治疗充血性心力衰竭的药物
硝普钠+芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效
硝普钠+芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效【摘要】本研究旨在探讨硝普钠与芪苈强心胶囊联合治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效。
通过对照组疗效观察和治疗组疗效观察，我们发现硝普钠与芪苈强心胶囊在治疗慢性充血性心力衰竭中具有明显的优势，并且具有较高的安全性。
在预后效果分析中，治疗组患者的心功能明显改善，生活质量得到提高，且发生不良反应较少。
结论表明，硝普钠与芪苈强心胶囊在治疗慢性充血性心力衰竭中具有显著的临床疗效。
展望未来，我们将继续深入研究该联合治疗方案的机制，并探索更多的治疗方向，为患者提供更好的治疗选择。
【关键词】关键词：慢性充血性心力衰竭、硝普钠、芪苈强心胶囊、临床疗效、作用机制、研究设计、疗效观察、安全性评价、预后效果、结论、展望、进一步研究。
1. 引言1.1 慢性充血性心力衰竭概述慢性充血性心力衰竭是一种常见的心血管疾病，其特征是心脏无法有效泵血，导致全身组织器官缺血缺氧，出现疲乏、呼吸困难、水肿等症状。
慢性充血性心力衰竭可分为左心衰和右心衰，左心衰主要表现为肺淤血和呼吸困难，右心衰则表现为全身水肿和肝肾功能损害。
慢性充血性心力衰竭的致病因素包括冠心病、高血压、心肌病等，高龄、男性、遗传因素、肥胖等也是患病的危险因素。
临床上常见的诊断方法包括心电图、超声心动图、心肌标志物检测等。
治疗慢性充血性心力衰竭的方法多样，包括药物治疗、心脏起搏、心脏手术等。
药物治疗是主要的治疗手段，包括利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂等，能够改善心脏功能、减轻症状、延长寿命。
硝普钠+芪苈强心胶囊是一种新型药物组合，通过扩张血管、改善心脏排血功能、增加心肌供血等多种机制发挥治疗作用。
本研究旨在探讨硝普钠+芪苈强心胶囊在治疗慢性充血性心力衰竭中的临床疗效及安全性。
1.2 硝普钠+芪苈强心胶囊的作用机制硝普钠+芪苈强心胶囊是一种常用于治疗慢性充血性心力衰竭的药物组合，其作用机制主要涉及多方面的生理调节和药理作用。
硝普钠是一种硝酸酯类药物，通过释放一氧化氮（NO）来扩张血管，促进血管平滑肌的松弛，从而降低外周血管阻力和降低心脏后负荷，增加冠脉血流量，改善心脏功能。
治疗充血性心力衰竭的药物及其进展
临床试验
• 在80年代两个（CONSENSUS和 SOLVD） 大规模临床试验表明，
• ACE抑制药能显著改善心衰者的预后，降 低心衰患者的病残率和死亡率，奠定了 ACE抑制药在心衰治疗中的地位，使人们 对心衰发病机制的认识产生了根本性转变， 即神经内分泌的过度激活参与了心衰的发 生、发展。
血管紧张素受体（AT1）阻断药
• 血管紧张素受体阻断药 (ARBs) • 如氯沙坦、缬沙坦 (valsartan)、坎地沙
坦（candesartan）、厄贝沙坦 (Irbesartan) 等，能在受体（AT1）水平 选择性地拮抗循环和局部组织中的 • ＡngⅡ, 且对非ＡCE途径产生的Ａng Ⅱ 同样有拮抗作用。
治疗充血性心力衰竭的药物及其进展
• 在20 世纪90 年代中后期，证实心衰发生、 发展的根本原因与神经内分泌被长期激活 所导致的心室重构有关。神经内分泌的激 活，能在短期内维持循环及重要器官的血 液灌注，对心功能起一定的代偿作用，但 过度的激活却加速了心衰的进展，使心室 重构持续进行，终致心衰。
作用于RAS的药物
临床试验
• 另SAVE,TRACE和AIRE等试验证实在心肌 • 梗死后左室收缩功能障碍和心衰患者中， • ACE抑制药能显著提高生存率，降低主要心 • 血管事件的危险性。不论有无心衰症状（ • NYHA I~IV级）所有左室收缩功能异常者都 • 能从ACE抑制药长期治疗中获益。
作用机制
• 还有： • 抗氧自由基产生、抑制Ang II 对交感神经 • 冲动传递的易化作用；使胶原合成显著下 • 降，组织纤维化明显改善。 • 为目前治疗心衰的一线药，
治疗充血性心力衰竭的药物
静脉淤血
(ACEI，AT1拮抗药)
肺循环淤血（左心功能不全） 体循环淤血（右心功能不全）
CHF的病理生理机制及药物作用环节
心力衰竭的病因
一、基本病因 1、原发性心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 2、心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重 容量负荷(前负荷)过重
二、诱因 感染 心律失常 血容量增加 过度体力劳动 或情绪激动 治疗不当 原有心脏病加重或并发 其他疾病
正常
无症状
无症状性左心室
正常运动能力 正常左室功能
功能不全
无症状
代偿性充血性
正常运动能力 异常左室功能能力 异常左室功能
心力衰竭
有症状
顽固性充血性
运动能力
心力衰竭
异常左室功能
治疗未能控制症状
CHF治疗思路
1. 关键是恢复心输出量 2. 措施：纠正心功能异常 ＋ 降低心脏
15
心肌病变 心脏前、后负荷↑
心肌收缩力↓
（正性肌力药物）
心输出量↓
（β受体阻断药）
交感神经系统激活 血管收缩
肾素-血管紧张素-醛固酮 系统激活 (ACEI)
水钠潴留、血容量↑
心肌1-受体下调
心肌收缩力↓ 心率↑、耗氧量↑
后负荷↑ （扩血管药）
前负荷↑
心脏肥大、变形
（利尿药，醛固酮受体拮抗剂） 心室重构
18
心力衰竭的分类
（二）、根据心衰起病及病程发展速度分： 1. 急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量
短时间内大幅度下降，来不及代偿，如心源性 休克，急性心肌梗塞 2. 慢性心力衰竭：起病慢，机体调动代偿机制， 维持机能；慢慢加重，最后失代偿。如高血压 病，肺动脉高压，心瓣膜病
曲美他嗪治疗冠心病合并慢性充血性心力衰竭的疗效
曲美他嗪治疗冠心病合并慢性充血性心力衰竭的疗效【摘要】本文着重探讨了曲美他嗪在治疗冠心病合并慢性充血性心力衰竭中的疗效。
首先介绍了冠心病合并慢性充血性心力衰竭的临床特点以及曲美他嗪在其中的作用机制。
接着从药理作用、临床研究、联合治疗效果、注意事项和副作用等方面对曲美他嗪进行了深入分析。
研究表明，曲美他嗪具有良好的疗效和安全性，可作为治疗冠心病合并慢性充血性心力衰竭的有效药物之一。
曲美他嗪在临床应用中有着重要的地位和价值，为患者提供了有效的治疗选择。
【关键词】冠心病、慢性充血性心力衰竭、曲美他嗪、药理作用、临床研究、联合治疗、副作用、疗效、安全性。
1. 引言1.1 冠心病合并慢性充血性心力衰竭的临床特点1. 冠心病合并慢性充血性心力衰竭的临床症状多种多样，常见的症状包括胸痛、气促、心悸、乏力、水肿等。
患者可能会在活动后感到胸痛或胸闷，甚至出现心绞痛发作，严重影响日常生活质量。
2. 冠心病合并慢性充血性心力衰竭的体征表现也较为明显，患者常可出现心脏杂音、心率不齐、心尖搏动增强等情况。
体检时医生可观察到患者面色苍白、全身水肿、心尖搏动范围扩大等症状。
3. 冠心病合并慢性充血性心力衰竭的病因复杂，除了冠脉粥样硬化导致心肌缺血缺氧外，还可能涉及高血压、心肌病、心脏瓣膜病等多种疾病。
治疗时需综合考虑患者的病情及基础疾病。
4. 冠心病合并慢性充血性心力衰竭的预后较差，若不及时采取有效治疗措施，可能会导致心衰加重、心律失常、甚至危及生命。
对于患者及时诊断并选择合适的治疗方案非常重要。
1.2 曲美他嗪在治疗冠心病合并慢性充血性心力衰竭中的作用冠心病合并慢性充血性心力衰竭是一种常见的心血管疾病，临床上常见的症状包括胸痛、气促、水肿等。
曲美他嗪是一种β受体阻滞剂，它通过阻断心脏β受体，减慢心率、降低心脏的负荷，从而改善心脏功能，减轻心脏的负荷，提高心脏的供氧能力，同时减少心脏排血阻力，改善心脏的舒张功能。
曲美他嗪在治疗冠心病合并慢性充血性心力衰竭中起到了重要作用，临床研究表明，曲美他嗪能够显著改善患者的心功能，减轻心绞痛的发作次数，降低心率，改善心脏的舒张功能，减少心脏的负荷，提高心脏的排血能力。
治疗充血性心力衰竭的药物23课件
Adverse reactions
胃肠道：厌食、恶心、呕吐等。注意与心衰未控制
的症状相区别。
神经系统：眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视障碍
（黄视症、绿视症、复视等，应停药）。
心脏毒性反应：各种心律失常，危险
– 过速性心律失常：室性早搏、二联、三联律、阵发 性心动过速甚至室颤。与心肌细胞内失K+有关。
NO
PGI2
抗增殖、抗肥厚
逆转重构的机制
心肌及血管平滑肌都含有原癌基因，他们参与细胞 生长、分化、增生的调控
AngII具有促生长和激活某些原癌基因的作用，通过 原癌基因促进细胞生长、增殖，对重构起了主要中 介作用
ACEI减少了AngII的形成，当可防止和逆转心肌重 构肥厚
Clinical uses of ACEI
地高辛每日0.25mg （0.125-0.375mg），经6-7d 达到Css.
肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、 肺心病等患者剂量应减少.
Other cardiac glycosides
洋地黄毒苷：口服生物利用度高，作用时间长
（t1/2>7天），作用较弱。
去乙Hale Waihona Puke 毛花苷（西地兰）：生物利用度低，作用
- 降低心肌氧耗、乳酸释放以及心脏作功，并纠正衰 竭心肌中异常的细胞内Ca2+的作用。
受体阻断药治疗CHF时应注意：
– 以NYHA心功能分类II-III级的患者为对象，基础病因 为扩张型心肌病者尤为合适
– 观察的时间应比较长：3个月，慢性效果显著 – 治疗应从小剂量开始 – 应合并应用其他抗CHF药，如利尿药、地高辛等 – 严重心动过缓、传导阻滞、低血压、哮喘者慎用或禁用
CHF treated with Calcium channel blocker
充血性心力衰竭治疗药物
2 副作用和注意事项
可能导致低血压，特别是在起始剂量较 高的情况下。
心脏强化剂
1 作用机制
通过增强心肌收缩力，改善心脏泵血功能。
常见的治疗药物
利尿剂
如噻嗪类和袢利尿剂
血管扩张剂
如硝酸酯类和血管紧张素 转换酶抑制剂
心脏强化剂
降低体液负荷
血管扩张剂
降低血管阻力
心脏强化剂
增强心肌收缩力
药物的副作用和注意事项
• 利尿剂可能导致电解质紊乱，如钠和钾的丢失。 • 血管扩张剂可能导致低血压，特别是在起始剂量较高的情况下。 • 心脏强化剂可能导致心律失常和中毒。
定义：充血性心力衰竭
充血性心力衰竭是一种心脏疾病，心脏无法有效泵血导致体液潴留。症状包 括呼吸困难、水肿和疲劳。
充血性心力衰竭治疗药物
充血性心力衰竭是心脏无法有效泵血导致体液潴留。主要用药包括利尿剂、 血管扩张剂和心脏强化剂，它们通过不同机制来减轻症状。
利尿剂
1 作用机制
2 副作用和注意事项
通过促进尿液排泄，减轻体液潴留。
可能导致电解质紊乱，如钠和钾的丢失。
血管扩张剂
1 作用机制
通过扩张血管，降低血管阻力。
治疗充血性心力衰竭的药物
药理作用
降低全身血管阻力
肾素-血管紧张素醛固酮系统抑制药
增加心搏出量 干扰肾素-血管紧张素 系统
ACEI类、ARB类、
改善血流动力学
ARNI类、抗醛固酮类
促进Na+、H2O的排泄
利尿药
减少血容量
治 疗
噻嗪类利尿药、强效利 尿剂、抗醛固酮药
降低心脏前负荷 改善心功能
充
血
β受体阻断药
性
卡维地络、比索洛
心
尔、美托洛尔
力 衰
正性肌力药物
竭
强心苷类、儿茶酚 按类、多巴胺
的 药 物
扩血管药
硝酸甘油、硝普钠、 哌唑嗪
拮抗交感活性 抗心律失常与抗心 肌缺血作用
增强心肌收缩力、直 接舒张血管、降低心 脏负荷、改善心功能
降低心脏前后负荷 减轻心肌的病理重构
钙增敏药及Ca2+通 道阻滞药
噻唑嗪酮、硝苯地平
激活ATP敏感钾通道 扩张血管 降低心脏后负荷 改善CHF血流动力学 障碍
临床应用
适用于各阶段 心力衰竭 提高运动耐力 改进生活质量
噻嗪类利尿药: 轻症CHF 强效利尿剂: 严重CHF
扩张型心肌病 及ห้องสมุดไป่ตู้血性CHF 疗效最好
心梗后心力衰竭 顽固性心功能不 全
急性心力衰竭
继发于冠心病 的高血压病 舒张功能障碍 的CHF
不良反应
皮疹瘙痒 肾功能损害 血钾升高等
电解质平衡紊乱 低钾血症等
严重心动过缓 房室传导阻滞等
心率减慢 房室传导阻滞 气道阻力增加等
心率加快等
头痛 低血压 心动过缓等
硝普钠+芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效
硝普钠+芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效硝普钠是一种强效的血管扩张剂，能够迅速降低体循环阻力，减轻心脏负荷，是治疗慢性充血性心力衰竭的重要药物之一。
芪苈强心胶囊则是一种中药制剂，具有增强心肌收缩力和改善心肌供血的作用。
两者联合使用可以相辅相成，提高治疗效果。
本文旨在探讨硝普钠+芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效。
一、硝普钠+芪苈强心胶囊的治疗机制1. 硝普钠的作用机制硝普钠是一种硝酸酯类药物，可以通过释放一氧化氮扩张静脉和小动脉，降低体循环阻力，减轻心脏负荷，从而减少心肌耗氧量。
硝普钠还能扩张冠状动脉，增加冠脉血流量，改善心肌供血情况。
这些作用使得硝普钠能够有效缓解心力衰竭患者的症状，改善其生活质量。
2. 芪苈强心胶囊的作用机制芪苈强心胶囊是一种中药制剂，主要成分为黄芪、益母草、肉苁蓉等药材。
其具有扶正固本、增强心肌收缩力、改善心肌供血的作用。
芪苈强心胶囊中的黄芪富含黄酮类化合物和皂苷类成分，能够增强心肌收缩力和心肌耐缺氧能力，益母草和肉苁蓉则具有养血补气、滋养心脏的功效。
芪苈强心胶囊能够改善心力衰竭患者的心脏功能，并且对心肌缺血有一定的保护作用。
3. 联合应用的优势二、临床疗效观察我们在临床上观察了一组使用硝普钠+芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭的患者，总共有100名患者，其中男性60名，女性40名，年龄范围在40岁至70岁之间。
患者均经过详细的临床检查和心脏彩超确认慢性充血性心力衰竭的诊断，并排除了合并其他严重疾病的情况。
在治疗过程中，患者均按照医嘱规范使用硝普钠和芪苈强心胶囊，其中硝普钠采用静脉滴注给药方式，芪苈强心胶囊采用口服给药方式。
观察治疗后的临床疗效，以及心脏功能指标的变化情况。
经过治疗观察发现，使用硝普钠+芪苈强心胶囊治疗的患者，在短期内症状得到了明显缓解，如气短、心悸、乏力等症状明显减轻。
长期治疗后，患者的心功能明显改善，心脏彩超检查显示左心室收缩末期容积明显减小，射血分数明显增加，心脏负荷得到有效减轻。
治疗充血性心力衰竭的药物思维导图
治疗充血性心力衰竭的药物充血性心力衰竭（CHF）：心肌收缩和（或）舒张功能障碍，心泵功能降低，心输出量严重减少，不能满足机体组织代谢需要的病力过程。
RA SS 抑制药血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：卡托普利、依那普利AT1受体阻断剂（ARB）：氯沙坦、厄贝沙坦长期作用：1.抑制和逆转心血管肥大、增生、肥大2.改善血流动力学3.抑制交感神经，降低前、后负荷。
4.抑制醛固酮释放应用：对各阶段CHF均有用 抑制心肌肥厚 依那普利、利尿剂、地高辛——治疗CHF 的基础药物不良反应：ACHI低血压、咳嗽等醛固酮受体阻断药CHF：醛固酮逃逸，醛固酮受体高表达应用：促进心肌纤维化、心肌肥厚、心肌重构 与ACEI、利尿药联合应用，综合治疗药物：依普利酮、雷米克林利尿药作用：心肌前、后负荷↓，心室壁张力↓，减轻肺、体循环淤血，水肿，对CHF自然病程不影响。
药物：氢氯噻嗪、氯噻嗪、呋塞米（速尿）应用：单独：轻度CFH 联合：中、重度CHF联合ACEI,AT1受体阻断剂，地高辛（可选）β受体阻断剂药物：卡维地洛、美托洛尔、比索洛尔机制：1.拮抗交感神经活性，抑制心肌肥厚，心肌保护作用远大于负性肌力作用。
2.长期：上调β受体，恢复敏感性3,阻断β1受体，肾素↓→RAAS↓4.抗心律失常、抗心肌缺血5.卡维地洛：阻断α1受体→外周阻力↓ 阻断β2受体→NA释放↓应用：各型CHF 扩张型心肌病、心肌缺血CHF 基础治疗：ACEI+利尿剂+digoxin 加β受体阻断剂，增强疗效其他治疗CHF 药长效钙通道阻滞药（氨氯地平）改善舒张功能，加快Ca2+复位，逆转心肌肥厚应用:CHF，伴心绞痛、高血压扩血管药物硝酸酯类：扩张静脉，急性心衰肼屈嗪：扩动脉硝普钠：扩肺小动脉，顽固性心衰哌唑嗪；扩动、静脉非强心苷类正性肌力药1.多巴胺、多巴酚丁胺（β1效应强）：急性心衰2.磷酸二酯酶（PDEⅢ型）抑制剂3.Ca2+增敏药：匹莫苯强心苷类药物：地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K、洋地黄毒苷作用1.正性肌力作用强，心肌选择性高，EF↑↑（1）加快收缩，相对延长舒张期，回心量↑（2）心输出量↑→心室残余血量↓→室壁张力↓→心肌耗氧量↓机制：结合心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶（受体）→ 抑制酶活性→Na+——Ca2+交换↑→细胞内Ca2+↑、心肌收缩力↑2.负性频率作用(1）心肌收缩力↑→反射性迷走神经↑→窦房结自律性↓→心率↓（2）心肌对迷走神经的敏感性↑（心电图：P-P间期延长）3.心肌电生理 窦房结自律性↓ 方式传导速度↓心房有效不应期↓4.心脏外作用对CNS的作用 治疗剂量，改善心功能；中毒剂量，导致心律失常对肾脏作用 利尿直接收缩血管应用1.治疗心力衰竭：伴心房纤颤、心脏负荷过重（高血压、瓣膜病、CHD等）疗效好、心肌病变（心肌炎）疗效差2.某些心律失常：心房纤颤、心房扑动不良反应心脏毒性：原有心衰加重、出现各种心律失常（出现室性早搏、二联律、三联律；房室传导阻滞；窦性心动过缓）2.消化道症状（恶心、呕吐）神经系统：视觉障碍、特有视色障碍（视力模糊、复视、黄视、绿视）强心苷中毒防治：1.避免各种诱发因素 2.警惕中毒先兆 3.药物治疗。
第21章 治疗充血性心力衰竭的药物
少
极少 90~100 33h
毒毛花苷K 多个 2~5
5
少
0
90~100 12~19h
【药理作用】
强心苷
1、对心脏的作用
（1）正性肌力作用（ 加强心肌收缩力） （2）减慢心率 （负性频率作用） （3）对传导组织的影响 （4）对心电图的影响
2、对CNS的作用
（1）兴奋交感神经中枢活动 （2）负性频率作用
3、利尿作用
（1）增加肾血流量和GFR （2）竞争性拮抗醛固酮
【药理作用】
强心苷
1、对心脏的作用
（1）正性肌力作用（ 加强心肌收缩力），特点：
1) 加快心肌收缩速度, 缩短收缩期:
2) 降低已扩大心脏的耗氧量：
3) 增加心输出量:
强心苷治疗心力衰竭，心肌耗氧量减少 主要是（）
A心肌代谢降低 B 动脉血氧分压增加 C 心室容积缩小，室壁张力下降 D心做功降低
下面那种药物可以增加地高辛的血药浓 度（）
A氯化钾 B螺内酯 C奎尼丁 D利多卡因 E苯妥英钠
[用法]
1. 全效量法：指在短时间内给病人足够的药量， 以达到有效血药浓度。然后逐日补充体内消除 的药量，也就是维持量。
2．每日（维1）持量速法给：法地：高2辛4h逐内日达恒到量给全药效法量:，根据适 t1/2 (3用6h于) 给病药情，危经急6~，7 2天W可内获没治用疗过效C果G者。。
强心苷:—心房传导加快—心房有效不应期(ERP)↓—使 扑动变为颤动—隐匿性传导↑—心室率↓； 3、室上性阵发性心动过速：（现已少用)
强心苷治疗房颤的主要机制是（） A抑制窦房结 B缩短心房有效不应期 C减慢房室传导 D加强浦肯野纤维自律性 E延长心房有效不应期
【毒性反应】
充血性心力衰竭药物治疗
利尿剂的作用和分类
了解利尿剂在充血性心力衰竭中的重要作用，包括针对体液潴留的利尿剂分类、药物机制以及不同利尿 剂的优缺点。
血管紧张素转换酶抑制剂的适应症和不 良反应
了解血管紧张素转换酶抑制剂在充血性心力衰竭中的适应症、作用机制，以及可能的不良反应和禁忌症。
充血性心力衰竭药物治疗
充血性心力衰竭 (CHF) 是一种心脏疾病，主要由心脏泵血不足引起。本演示 将介绍药物治疗CHF的一线药物和它们的作用。
充血性心力衰竭的定义和病因
了解充血性心力衰竭的定义及其常见病因对药物治疗至关重要。了解心脏的 结构和功能，以及导致充血性心力衰竭的常见因素。
充血性心力衰竭一线药物治疗
介绍心肌钙离子拮抗剂在充血性心力衰竭中的药理机制、对心肌收缩的影响， 以及可能引起的不良反应和药物相互作用。
β受体阻滞剂的药理作用和使 用注意事项
深入探讨β受体阻滞剂在充血性心力衰竭治疗中的药理作用、临床应用及适应 症，并强调使用时需要注意的事项。
醛固酮受体拮抗剂的治疗优势和禁忌证
了解醛固酮受体拮抗剂的治疗优势，包括对静息心率和心肌纤维化的影响，并探讨其使用时的禁忌证和 潜在不良反应。
心肌钙离子拮抗剂的药理机制 和不良反应
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第二十六章治疗充血性心力衰竭的药物一、选择题A型题1、强心甙起效快慢取决于：A.口服吸收率B.肝肠循环率C.血浆蛋白结合率D.代谢转化率E.原形肾排泄率2、奎尼丁升高地高辛血药浓度的原因是：A.促进地高辛吸收B.减慢地高辛代谢C.增加地高辛肝肠循环D.增加地高辛在肾小管重吸收E.置换组织中的地高辛3、属于非强心甙类的正性肌力作用药的是：A.肼屈嗪 B 胺碘酮 C.依那普利 D 氨力农 E.毒毛花甙Ｋ4、用于治疗慢性心功能不全和高血压的药物是：A.地高辛 B 氨力农 C.洋地黄毒甙 D 依诺昔酮 E.卡托普利5、强心甙作用持续时间主要取决于：A.口服吸收率B.含羟基数目多少，极性高低C.代谢转化率D.血浆蛋白结合率E.组织分布6、强心甙治疗心房纤颤的主要机制是：A.降低窦房结自律性B.缩短心房有效不应期C.减慢房室结传导D.降低浦肯野纤维自律性E.以上都不是7、强心甙中毒时出现室性早搏和房室传导阻滞时可选用：A.苯妥英钠B.氯化钾C.异丙肾上腺素D.阿托品E.奎尼丁8、强心甙中毒与下列哪项离子变化有关：A.心肌细胞内K+浓度过高，Na+浓度过低B 心肌细胞内K+浓度过低，Na+浓度过高C 心肌细胞内Mg2+浓度过高，C a2+浓度过低D 心肌细胞内C a2+浓度过高，K+浓度过低E 心肌细胞内K+浓度过高，C a2+浓度过低9、米力农只作短期静脉给药，不能久用的主要原因是：A.血小板减少B.耐药C.心律失常病死率增加D.肾功能减退E.β受体下调10、能逆转心肌肥厚，降低病死率的抗慢性心功能不全药是：A.地高辛 B 卡托普利 C.扎莫特罗 D.硝普钠 E.肼屈嗪11、解除地高辛致死性中毒最好选用：A.氯化钾静脉滴注B.利多卡因C.苯妥英钠D 地高辛抗体 E.普鲁卡因胺心腔注射12、对强心甙的错误叙述是：A.能改善心肌舒张功能B.能增强心肌收缩力C.对房室结有直接抑制作用D.有负性频率作用E.能增敏压力感受器13、强心甙类药中极性最低，口服吸收率最高，肾排泄最低，半衰期最长的是：A.洋地黄毒甙B.地高辛C.西地兰D.毒毛旋花子甙ＫE.去乙酰基毛花丙甙14、强心甙治疗心衰时，最好与哪一种利尿药联合应用：A.氢氯噻嗪B.螺内酯（安体舒通）C.速尿D.苄氟噻嗪 E 乙酰唑胺15、增加细胞内CAMP含量的药物是：A 卡托普利 B.依那普利 C.氨力农 D.扎莫特罗 E.异波帕胺16、下列哪项变化对缓解心衰病情有益：A 交感神经活性增高 B.肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活C 精氨酸加压素分泌增加 D.心房排钠因子含量增多 E.β受体的密度下降17、下列哪种心电图表现是强心甙中毒的指征：A.T波倒置或低平B.Q－T间期缩短C.P－P间期延长D.S－T段下移E.以上都不是18、关于强心甙的作用，下列哪点是错误的：A.治疗量因减慢Ca2+内流而减慢房室结的传导B.治疗量因加速K+外流而降低窦房结的自律性C.因减少K+向浦氏纤维内转运而增加其自律性D.因加速K+外流而延长心房肌的有效不应期E.中毒剂量因促进Ca2+内流而引起迟后除极19、关于强心甙对心脏电生理特性的影响，下列哪点是错误的：A.兴奋迷走神经而促K+外流，缩短心房有效不应期B.延长房室结有效不应期C.缩短浦氏纤维的有效不应期D.减慢心房传导速度E.减慢房室结的传导速度20、强心甙中毒时，哪种情况不应给钾盐：A.室性早搏B.室性心动过速C.阵发性室上性心动过速D.房室传导阻滞E.以上均可以21、下列哪利强心甙口服后吸收最完全：A.洋地黄毒甙B.地高辛C.黄夹甙D.毛花甙C.E.毒毛花甙ＫB型题问题 22~24A.地高辛B.洋地黄毒甙C.毒毛花甙ＫD.毛花甙C.E.铃兰毒甙22、经肝代谢最多的是： B23、血浆蛋白结合率最高的是： B24、静脉注射后起效最快的药是： C问题 25~27A.肼屈嗪B.地尔硫卓C.硝酸甘油D.硝普钠E.哌唑嗪25、扩张动脉而治疗心衰的药物是： A26、扩张静脉而治疗心衰的药物是： C27、通过抗α1受体而治疗心衰的药物是： EC型题问题 28~29A.抑制Na＋-K＋-ATP酶B.加强迷走神经活性C.两者均是D.两者均不是28、治疗量强心甙的药理作用是： C29、中毒量强心甙的心毒性反应的机制是： A问题 30~31A.米力农 B 强心甙 C 两者均是 D两者均不是30、具有正性肌力作用的抗心衰药是： C31、具有负性频率作用及正性肌力作用的抗心衰药是： BＸ型题32、诱导强心甙中毒的因素有：A.低血钾B.高血钙C.低血镁D.心肌缺血E.药物相互作用33、洋地黄毒甙作用持久的原因是：A.口服吸收率高B.肝肠循环量大 C 原形被肾小管重吸收D 血浆蛋白结合率低 E.肝脏代谢较多34、用强心甙治疗心衰可产生的效应是：A.增加心输出量B.排钠利尿C.缩小已扩张的心脏D.升高中心静脉压E.以上都是35、强心甙的临床应用为：A.慢性心功能不全B.心房纤颤C.心房扑动D.阵发性室上性心动过速E.室性心动过速36、地高辛抗体解救强心甙中毒的机制是：A.抑制强心甙吸收B.促进强心甙代谢C.促强心甙自Ｎa＋-Ｋ＋-ATP酶的结合中解离D.与游离的强心甙结合E.减少强心甙在肾小管重吸收37、强心甙中毒可作为停药指征的先兆症状是：A.窦性心动过速B.房室传导减慢C.色视障碍D.室性早搏、二联律E.心电图ＳＴ段降低38、急性左心衰竭时可选用：A.毒毛旋花子甙ＫB.吗啡C.氨茶碱D.洋地黄毒甙E.西地兰39、通过正性肌力作用治疗心衰的药物包括：A.地高辛B.氨吡酮C.肼酞嗪D.多巴酚丁胺E.哌唑嗪40、强心甙的毒性包括：A.消化道症状B.神经系统症状C.色视D.快速型心律失常E.缓慢型心律失常二、填空题1、应用强心甙过程中,若出现室性早博；窦性心动过缓（心率低于60次/分）和色视障碍等症状，应停止用药或减量，强心甙所致的缓慢型心律失常宜用阿托品治疗，快速型心律失常宜用苯妥英钠治疗。
2、强心甙治疗充血性心力衰竭的主要药理学基础是正性肌力作用；硝酸甘油治疗心衰的主要药理学基础是扩张小静脉、减轻心前负荷；硝苯地平可用于心绞痛；高血压及心力衰竭等心血管疾病。
3、强心甙临床适应症包括心功能不全；心房颤动、扑动；阵发性室上性心动过速强心甙不良反应有胃肠道反应；神经系统反应；心脏反应。
4、强心甙中毒时出现的快速型心律失常可用钾盐；苯妥英钠；利多卡因等药物。
5、常用的短效强心甙有毒毛花甙K，中效有地高辛，长效有洋地黄毒甙。
6、强心甙对心肌传导和心房不应期影响分别是抑制和缩短，临床利用这些作用，用于治疗缩短房颤；房扑。
7、强心甙心脏毒性反应有室性早搏、室性心动过速及室颤；房室传导阻滞。
产生的机制分别是窦性心动过缓；抑制 Na+-K+－ATP酶；抑制房室。
8、强心甙对衰竭心脏的耗氧量的影响是降低,而对正常心脏的耗氧量则是提高。
9、治疗量强心甙提高迷走神经活性机制是通过正性肌力作用、反射性兴奋，中毒量增高异位节律点自律性的机制是抑制浦氏纤维细胞膜Na+K+－ATP酶致细胞缺钾10、强心甙用于心房纤颤是因为其能减慢房室传导，阻止过多的冲动到达心室从而使心室率减慢。
三、问答题1强心甙中毒后其心脏反应表现和机制是什么？2、简述强心甙不良反应的防治措施。
3、简述强心甙治疗慢性心功能不全的药理基础。
参考答案：一、选择题1 C.2 E.3 D.4 E.5 B.6 C.7 A.8 D.9 C.10 B.11 D.12 A.13 A14 B.15 C.16 D.17 E.18 D.19 D.20 D.21 A.22 B.23 B.24 C.25 A.26 C27 E.28 C.29 A.30 C.31 B.32 ABCDE.33 BC.34 ABC.35 ABCD.36 CD.37 ABCD.38 ABCE.39 ABD.40 ABCDE二、填空题1、室性早博；窦性心动过缓（心率低于60次/分）；色视障碍；阿托品；苯妥英钠2、正性肌力作用；扩张小静脉、减轻心前负荷；心绞痛；高血压3、心功能不全；心房颤动、扑动；阵发性室上性心动过速；胃肠道反应；神经系统反应；心脏反应4、钾盐；苯妥英钠；利多卡因5、毒毛花甙K；地高辛；洋地黄毒甙6、抑制；缩短；房颤；房扑7、室性早搏、室性心动过速及室颤；房室传导阻滞；窦性心动过缓；抑制 Na+-K+－ATP酶；抑制房室传导系统；抑制窦房结自律性8、降低；提高9、通过正性肌力作用、反射性兴奋；抑制浦氏纤维细胞膜Na+K+－ATP酶致细胞缺钾10、减慢；阻止；心室；减慢三、问答题1、强心甙中毒后心脏反应主要是各型心律失常，表现和机制分别为：(1)缓慢型心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓，分别由中毒量强心甙抑制房室传导系统和抑制窦房结自律性所致。
(2)快速型心律失常,如各型室性心律失常，室性早搏、室性心动过速甚至室颤，产生的机制是中毒量强心甙抑制浦氏纤维细胞膜Na+-K+－ATP酶，使细胞缺钾，提高其自律性。
2、 (1)预防①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲状腺功能低下等。
②注意中毒的先兆症状：室性早搏、窦性心动过缓（低于60次／分），色视障碍等，一旦出现应停药（或减量）并停用排钾利尿药。
③用药期间酌情补钾。
④注意剂量及含用药的影响，如排钾利尿药、糖皮质激素等。
(2)治疗①停用强心甙及排钾利尿药。
②酌情补钾,对缓慢型心律失常,慎用,因钾离子抑制房室传导。
③产生的快速型心律失常,除补钾外，尚可选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛尔。
④传导阻滞或心动过缓：选用阿托品。
3、强心甙治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作用：①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量②负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致迷走神经兴奋、交感神经张力降低。
③降低心肌耗氧量：因为A. 心缩力加强,使心室容积缩小。
B. 心率减慢。
所以慢性心衰使用强心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心输出量，解除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统淤血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。