心电信号的基础知识
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心电信号基础知识
1.1 人体心电信号的产生机理
心电是心脏的无数心肌细胞电活动的综合反映,心电的产生与心肌细胞的除极和复极过程密不可分。
心肌细胞在静息状态下,细胞膜外带有正电荷,细胞膜内带有同等数量的负电荷,此种分布状态称为极化状态,这种静息状态下细胞内外的电位差称为静息电位,其值保持相对的恒定。
当心肌细胞一端的细胞膜受到一定程度的刺激(或阈刺激)时,对钾、钠、氯、钙等离子的通透性发生改变,引起膜内外的阴阳离子产生流动,使心肌细胞除极化和复极化,并在此过程中与尚处于静止状态的邻近细胞膜构成一对电偶,此变化过程可用置于体表的一定检测出来。
由心脏内部产生的一系列非常协调的电刺激脉冲,分别使心房、心室的肌肉细胞兴奋,使之有节律地舒张和收缩,从而实现“血液泵”的功能,维持人体循环系统的正常运转。
心电信号从宏观上记录心脏细胞的除极和复极过程,在一定程度上客观反映了心脏各部位的生理状况,因而在临床医学中有重要意义。
每一个心脏细胞的除极和复极过程可以等效于一个电偶极子的活动。
为了研究方便和简化分析,可以把人体看作是一个容积导体,心脏细胞的电偶极子在该容积导体的空间中形成一定方向和大小的电场,所有偶极子电场向量相加,形成综合向量,即心电向量。
当它作用于人体的容积导体时。
在体表不同部位则形成电位差,通常从体表检测到的心电信号就是这种电位差信号。
当检测电极安放位置不同时,得到的心电信号波形也不同,于是产生了临床上不同的导联接法,同时也考虑有
1.2 体[9]。
可能用体表心电电位分布图反推心脏外膜电位即心电逆问题的求解
表心电图及心电信号的特征分析
1.2.1 心脏电传导过程分析
心电生理学资料表明,心脏不断的进行有节奏的收缩和舒张运动。
由心肌激动产生的生物电变化通过心脏周围的导电组织和体液,反映到身体表面上来,使身体各部位在每一心动周期中也都发生有规律的电变化活动。
在每个心动周期中,窦房结是心脏的最高起博点(也叫一级起搏点),它发出的激动命令经结间束首先传给房室结(也称第二级起搏点)。
房室结向下发出一条传导路,称房室束,它位于室间隔内。
房室束往下又不断发左右两个束支,越分越细,最后分别形成互相
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交织得像网一样的结构,称普肯耶纤维,终止于心肌内。
此生物电传递变化十分
复杂,呈混沌态,其有序结果通过周围组织传遍全身,使身体各部位出现有规律而各向异性的电变化。
将测量电极放置在人体表面的一定部位记录出来的心电信
[10]。
号变化曲线,就是目前临床上常规记录的心电图(ECG)1.2.2 心电信号时域特征分析
典型的心电信号图1.1
所示的正常心电图由一系列波群组成,各段波群反映不同阶段的心2.1如图[11]。
下面对每个波形QRS波变化比较集中,所以给出了分解图电信号变化,由于点作详细的介绍:波,它反映心房除极过程的电位变P(1)P波:最初产生的偏离的波被命名为化,代表了两个心房的去极。
它反映心室肌除极过程的电位变波群:(2)QRS心室的激活产生的最大的波,第一个向下QRS波群是指三个紧密相连的波;正常间隔0.08-O.12秒。
典型的化。
波后第一继RQRS波的第一个向上的波为R波,的波为Q波,这波不一定总是出现。
是广义的代表心室肌的。
QRS波后的向上的波称为R'个向下的波为S波,发生在S复合波QRS、S三个波,一个单相的负除极波,并不是每一个QRS波群都具有Q、R 波。
被称为QS复合波开始,它代表心房肌开始除极到心室肌QRSP波开始到(3)P R间期:从复合波的QRSP
波的起点到12-2.O秒,测量是从O开始除极的时限。
正常间期是.由于这个原因,波。
它是房室传导时间的一种度量,不管初始波是Q波还是R起点,
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它在临床诊断上很有用。
基线是由波的TP段建立的(T波末端到下一个P波开始)。
(4)S T段:是在QRS波群以后,T波以前的一段平线。
代表左、右心室全部除极完毕到复极开始以前的一段时间。
该段在确定病理学上比如心肌梗塞(升高)和局部缺血(降低)上是很重要的。
在正常情况下,它用作测量其它波形幅度的等电势线。
(5)T波:代表心室肌复极过程引起的电位变化。
(6)QT间期:代表整个心室肌自开始除极至复极完毕的总时间。
QT间期代表体现了心室肌肉激活间期和恢复。
这个持续时间和心率的变化相反。
但通常不采用QT,而采用修正QT,称为QTC:QTC=QT+1.75(心室率—60)。
体表心电图反映的
是心电信号的时域特性,经分析可以看出ECG信号的特征段的分界处是波形上的拐点。
1.2.3 心电信号的电特性分析
按照美国心电学会确定的标准,正常心电信号的幅值范围在10μV-4mv之间,典型值为1mV。
频率范围在O.05-100Hz以内,而90%的ECG频谱能量集中O.25-35Hz 之间,心电信号频率较低,大量的是直流成分,去掉直流,它的主要频率范围是
[12]。
心搏的节律性和随机性决定了心,大部分能量集中在O.05-40HzO.05-100Hz 电信号的准周期和随机时变特性。
从医学理论和实践可以理解,心电信号受人体生理状态和测量过程等多种因素的影响而呈现复杂的形态;同时,个体的差异也使心电信号千差万别。
阐述心电信号特征的相关文章和书籍很多,本人在认真阅读和分析的基础上,得出心电信号特征主要体现在以下四个方面:
(1)微弱性:从人体体表获取的心电信号一般只有10μV-4mV,典型值为1mV。
(2)不稳定性:人体信号处于不停的动态变化当中。
(3)低频特性:人体心电信号的频率多集中在O.05-100Hz之间。
(4)随机性:人体心电信号反映了人体的生理机能,是人体信号系统的一部分,由于人体的不均匀性,且容易接收外来信号的影响,信号容易随着外界干扰的变换而变化,具有一定的随机性。
1.3心电信号的噪声来源
人体心电信号是一种弱电信号,信噪比低。
一般正常的心电信号频率范围为[13]。
采集Hz之间%的心电信号(ECG)频谱能量集中在0.25-35 Hz0.05-100 ,而
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一种电信号时,会受到各种噪声的干扰,噪声来源通常有下面几种:
(1)工频干扰 50 Hz工频干扰是由人体的分布电容所引起,工频干扰的模型由50 Hz的正弦信号及其谐波组成。
幅值通常与ECG峰峰值相当或更强。
(2)电极接触噪声电极接触噪声是瞬时干扰,来源于电极与肌肤的不良接触,即病人与检侧系统的连接不好。
其连接不好可能是瞬时的,如病人的运动和振动导致松动;也可能是检测系统不断的开关、放大器输入端连接不好等。
电极接触噪声可抽象为快速、随机变化的阶跃信号,它按指数形式衰减到基线值,包含工频成分。
这种瞬态过渡过程可发生一次或多次、其特征值包括初始瞬态的幅值和工频成分的幅值、衰减的时间常数;其持续时间一般的1s左右,幅值可达记录仪的最大值。
(3)人为运动人为运动是瞬时的(但非阶跃)基线改变,由电极移动中电极与皮肤阻抗改变所引起。
人为运动由病人的运动和振动所引起,造成的基线干扰形状可认为类似周期正弦信号,其峰值幅度和持续时间是变化的,幅值通常为几十毫伏。
(4)肌电干扰(EMG) 肌电干扰来自于人体的肌肉颤动,肌肉运动产生毫伏级电势。
EMG基线通常在很小电压范围内。
所以一般不明显。
肌电干扰可视为瞬时发生的零均值带限噪声,主要能量集中在30-300 Hz范围内。
(5)基线漂移和呼吸时ECG幅值的变化基线漂移和呼吸时ECG幅值的变化一般由
人体呼吸、电极移动等低频干扰所引起,频率小于5 Hz;其变化可视为一个加在心电信号上的与呼吸频率同频率的正弦分量,在O.015-O.3Hz处基线变化变化幅度的为ECG峰峰值的15%。
(6)信号处理中用电设备产生的仪器噪声心电信号是由人体心脏发出的极其精密、相当复杂并且有规律的微弱信号,外界干扰以及其它因素的存在都会使其变得更为复杂,要准确地对其进行自动检测、存储、分析却是一项十分艰巨的任务。
例如,工频干扰信号对心电图的影响会使心电信号的特征点定位变得十分困难。
因此,心电信号的监视、分析必须在建立在有效抑制各种干扰、检测出良好的心电信号的基础之上。
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1.4 心电电极和导联体系分析
1.4.1系统电极选择
心电信号检测一般采用体表电极,随着时代的发展金属电极已经成为了体表的连接器。
一个由盐溶液和胶组成的电极层成为了金属电极和皮肤的接触面。
身体内部电流是由离子运动产生的,而在导线中的电流是由电子的运动产生的。
电极系统可完成离子电流到电子电流的转换。
当病人身体的运动会导致电极电位的变化,当用两个电极分别引导生物体两点的电位时,如果两个电极本身的电位不同则会造成记录中的伪差(又称极化电压)。
这个小失调电压会随心电信号放大1000倍,因此小信号的变化也会导致信号的基线漂移。
极化电压在心电信号检测系统中属于干扰因素,应尽量避免极化噪声的影响。
因此在心电测量系统中要求采用非极化或极化电压微弱的电极。
可采用表面镀有Ag-AgCl的可拆卸的一次性软电极,并在电极上涂有优质导电膏,使它更接近非极化电极,有效地抵消极化电压引起的干扰。
该电极漂移电位非常小,它在Ag层上镀了一层AgCl。
氯离子将在体内、电极内以及在AgCl层内运动,在这里转换成在Ag中的电子运动并传导到导线中。
这种方法把直流漂移电位减小到与峰值相比非常小的程度。
因此,这种电极移动导致的基线漂移比其他极化电[14]。
极要小很多1.4.2 心电信号导联体系分析
心电信号是典型的人体电信号,人体电信号本质是两点的电位差信号,直接加电极于身体并且通过一定的导联方式就可以观察到心电信号。
导联方式即输入导线与电极放置在机体特定的测试部位(正输入端)、参比部位(负输入端)和接地部位的连接方式。
在心电图学中有三种基本的导联系统:
第一个导联系统具有最普遍的12导联,它定义了一组12个电位差,用他们来形成标准临床ECG。
Einthoven于1903年提出双极肢体I、II、III,1930年代Wilson 提出V1-V6单极胸导联,40年代Goldberger改良了中心电端,提出aVR、aVL、aVF单极加压肢体导联。
这就是临床上采用的Einthoven-Wilson12标准导联体系。
第二个导联系统规定记录VCG的的电极的位置,Frank正交校正导联系统:正交
导联指与该导联系统相伴随的导联向量是正交的,1956年Frank提出了三个正交导联X、Y、Z,精确测量了相互垂直方向上模拟心脏电活动的各分量。
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第三导联系统为监测系统,典型的只分析一个或两个导联。
该系统的主要目的是可靠地识别每次心跳并进行节律分析,所以电极的配置应以获得在基本的ECG
中有较大的R波为原则。
如I、II、III导联系统。
被世界各国公认的是应用己久的国际标准12导联体系:即1903年Einthoven
发明标准导联的I、II、III;1940年Wilson提出,1942年Goldberger完善的加压肢体导联avR、aVL、aVF与胸导联V1、V2、V3、V4、V5、V6。
因此把国际标准十二导联体系,分别记为I、II、III、aVR、aVL、aVF、V1~V6,其中,I、II、III导联为双极导联,aVR、aVL、aVF、V1~V6为单极导联。
国际标准12
导联体系中,需要在人体体表放置10个电极,分别位于左臂(LA)、右臂(RA)、左腿(LL)、右腿(RL)以及胸部6个电极(V1一V6)。
在记录心电图时,右腿电极一般作为参考电极,其余九个电极作为心电电极。
肢体电极采用的是平板式电极,胸电极采用吸附式[15]。
接下来,对各种导联结构进行介绍。
电极
(1)双极肢体导联
双极肢体导联又称标准I、II、III导联,它是以两肢体间的电位差作为所获取的体表心电。
其连接方式如图2.2所示,其中A代表放大器,M为右腿驱动电路。
双极肢体导联图1.2
单极肢体导联(2)“中心电年提出了Wilson等人在1940单极导联表示一个单独点的电势变化,位端”的概念。
实验中发现,当人体皮肤涂上导电膏后,左上肢、右上肢和左腿Ω,如果将三个肢体连接成一点5k 2.Ω、1.5k Ω、2k与心脏间的电阻分别为提出Wilson在心脏电活动过程中,这一点的电位并不等于零。
作为参考电极点,,以使得三个肢Ω之间)k Ω-300 k(在三个肢体上各串联一个平衡电阻阻值在5
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体端与心脏间的电阻数值互相接近,因而把它们连接起来获得一个电位接近零值的电极电位端,称为威尔逊中心电端。
Wilson中心电端的连接图如图2.3所示。
1.3 单极肢体导联图 (3)加压单极肢体导联提出了加压单极肢1942年对单极肢体导联进行了一定的改进,Goldberger于当记录某一肢体单极导联心电提高了所获得的心电信号的幅度。
体导联的概念,改进成增加电压幅度的将该肢体与中心电端之间所接的平衡电阻断开,波形时,所示。
导联形式,称为加压单极导联。
其连接方式如图
2.4
图2.4 加压单极肢体导联 (4)单极胸导联为了探测心脏某一局部1942年提出来的,单极胸导联的连接方式是Wilson于参考电极置于威尔逊中区域的电位变化,将探查电极安放在靠近心脏的胸壁上,探察电极安放在心端,探察电极所在部位的电位变化即为心脏局部的电位变化。
所示。
将心电信号连入放大器正输入端,放前胸壁上的六个固定位置,如图2.5由于临床诊断常常用到胸导联,大器负输入端通过参考电极接到Wilson中心端。
距心脏较近,获得的心电波形幅度值较大,便于医生诊断。
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1.5 单极胸导联图
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