诊断学(一)考试重点名词解释

1发热：当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围。

2水肿：人体组织间隙有过多的液体聚集使组织肿胀。

3咳痰：它是通过咳嗽动作将呼吸道内病理性分泌物排出口腔外的病态现象。

4咯血：喉及喉部以下的呼吸道任何部位的出血，经口腔咔出。

5呕血：上消化道出血经口腔呕出，多见于食管，胃，及十二指肠。

6牵涉疼/放射疼：除患病器官的局部疼痛外，还可见远离该器官某部位体表或深部组织疼痛。

7发绀：血液中还原血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现。

8呼吸困难：患者主观感到空气不足，呼吸费力，客观上表现呼吸运动用力，严重时刻出现张口呼吸，并且可有呼吸频率，深度，节律的改变。

9酸中毒大呼吸：代谢性酸中毒可导致血中代谢产物增多刺激颈动脉窦，主动脉体化学受体或直接刺激呼吸中枢引起呼吸困难，出现深长而规则的呼吸，可伴有酣音。

10便血：消化道出血，血液由肛门排出，可呈鲜红，暗红或黑色。

11腹泻：指排便次数增多，粪质稀薄或带有黏液，脓血或未消化的食物，每日三次以上，粪便总量大于200g，12黄疸：是由于血清中胆红素升高致使皮肤，粘膜和巩膜发黄的症状和体征。

13眩晕：是患者感到自身或周围环境物体旋转或摇动的一种主观感觉障碍，常伴有客观的平衡障碍，一般无意识障碍。

14抽搐与惊厥：均属于不随意运动，抽搐是指全身或局部成群骨骼肌非自主的抽动或强烈收缩，常可引起关节运动和强直，当肌群收缩表现为强直性和阵挛性时称为惊厥。

15意识障碍：是指人对周围环境及自身状态的识别和觉擦能力出现障碍。

16Vocohow淋巴结：胃癌，食管癌多向左锁骨上窝淋巴结群转移，因此外系胸导管进入颈静脉的入口，这种肿大的淋巴结称为17Kayser-Fletsher环：角膜缘出现黄或棕黄色的色素环，环外缘较清晰，内援较模糊称。

18鼻翼扇动：吸气时鼻孔开大，呼气时鼻孔收缩，称~19眼球震颤：双侧眼球发生一系列有规律的快速往返运动，称为20Oliver征：主动脉弓动脉瘤时，由于心脏收缩时瘤体膨大将气管压向后下，因而随心脏搏动可以解到气管的向下曳动，称为~。

21潮式呼吸：是一种有浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一般呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。

渐停呼吸：又称比奥呼吸，表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的渐停呼吸。

22语音震颤：为被检查发出语音时，声波起源于喉部，沿气管，支气管及肺部，传到胸壁所引起的震动，可由检查者中触及，称为~。

23胸膜摩擦感：指当急性胸膜炎时，因纤维蛋白沉着于两层胸膜，使其表面变为粗糙，呼吸时脏层和壁层胸膜相互摩擦可由捡着的手感觉到，称为~。

24湿罗音：多由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物的渗出液，血液，黏液和脓液等，形成的小泡破裂而产生的声音，故又称小泡音。

30.负性心尖搏动:心脏收缩时,心尖搏动内陷,见于粘连性心包炎与周围组织广泛粘连.31.震颤:为触诊时手掌感到的一种细小震动感,与猫喉部呼吸颤动相似,故也称猫喘.32.心音分裂:当S1或S2的两个成分之间的间距延长,导致听闻及心音分裂为两个声音.33.奔马律:一种额外心音发生在舒张期的三音心律,由于同时常存在心率增快,额外心音与原有S1,S2形成类似马奔跑时的蹄音.34:开瓣音:二尖瓣开放拍击音,由于舒张早期血液从高压的左房迅速流入左室,导致瓣叶迅速开放后突然停止,使瓣叶振动引起的拍击音.35:心包叩击音:为舒张早前期的心室过速充盈时,由于心包增厚,阻碍心室舒张以致心室在舒张过程被迫停止,导致室壁振动产生的声音.36:肿瘤扑落音:粘液瘤在舒张期随血液进入左室,撞碰房室壁和瓣膜,产生振动所致.37:收缩期喷射音:扩大的肺动脉/主动脉在心室射血时动脉壁振动,以及在主,肺A阻力上升的情况下半月瓣用力开启或,狭窄瓣在开启时突然受限产生振动所致.38:二尖瓣脱垂:喷射音可由房室瓣在收缩中,晚期脱入左房,瓣叶突然紧张,牵拉产生震动所致.39.额外心音：在正常S1,S2之外听到的病理性附加心音，与心脏杂音不同。

40.心脏杂音：在心音和额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音，杂音性质的判断对心脏病的诊断很有意义。

41：Austtn Flint杂音：中，重度主A关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣处于关闭状，产生杂音。

42.Graham stell杂音：肺A扩张导致相对性关闭不全所致功能性杂音，杂音柔和，较局限呈舒张期递减型，常合并亢奋。

43.顺钟向转位：正常在V3或V4导联的波形转向左心室方向，即出现在V5,V6导联上为右心室肥大。

44.逆钟向转位：正常在V3，V4导联的波形转向右心室方向，即出现在V1,V2导联上为左心室肥大。

45.P波终未电势：左房肥大时，V1导联上P波常呈先正向后出现深宽的负向波，将V1负向P波的时间乘以负向P波的振幅。

46.冠状T波：冠心病患者心电图上出现倒置深尖，双肘对称的T波。

47.心律失常：正常人的心脏起搏点位于窦房结，并按正常传导系统顺序激动心房，心室，如激动起源异常或传导异常称心律失常48.期前收缩：起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动，又称过早搏动49.联律间期：异位搏动与其前窦性搏动之间的时距50.代偿间歇：期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动，其后出现一个较正常心动周期为长的间歇51.文氏现象：二度I型房室传导阻滞，P波规律的出现，PR间期逐渐延长，直到1个P波后脱漏一个QRS 波群，漏搏后房室传导阻滞得到一定改善，PR间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始的出现1.甲状腺触诊峡部：于受检者前面用拇指或受检者后面用食指从胸骨上切迹向上触摸，可感到气管前软组织，判断有无增厚，前触诊侧叶：后触诊侧叶：。

甲状腺肿大分级：不能看出肿大但能触及者为一度，能看到肿大又能触及、但在胸锁乳突肌以内者为二度，超过胸锁乳突肌外缘者为三度。

2.心肺叩诊肺上界：于前胸壁的投影呈一向上凸起的弧线，始于胸锁关节向上至第一胸椎水平，肺尖最高点距锁骨上缘约3cm，然后转折向下至锁骨中内1/3交界处肺下界：右锁骨中线浊音变实音，肩胛线为清音变浊音。

前始于第六肋骨，向两侧斜行向下，锁骨中线第六肋间隙上，腋中线第八肋间隙上，后胸肺下界几成水平线，肩胛线第十肋间隙上。

肺下界移动度：深吸气清音变浊音，深呼气浊音变清音。

减弱见于肺组织弹性消失肺气肿，肺组织萎缩肺不张肺纤维化，肺组织炎症水肿。

消失见于大量胸腔积液、气胸、广泛胸膜增厚粘连、膈神经麻痹。

心脏相对浊音界（叩清音变浊音，心脏实际大小）：（早期右室肥大或心包积液时绝对浊音界与相对浊音界较接近）绝对浊音界为浊音变实音肝上界/肝相对浊音界：清音变浊音，右锁骨中线第五肋间，浊音变实音为肝绝对浊音界/肺下界，在第六肋间。

胸膜摩擦感：在胸廓前下侧部触及的脏壁胸膜间的皮革摩擦感，见于急性胸膜炎。

3.肺听诊异常肺泡呼吸音：（1）减弱消失：见于胸廓活动受限，呼吸肌疾病，阻塞型肺气肿，支气管狭窄，胸腔积液气胸压迫性肺不张，大量腹水腹部巨大肿瘤（2）增强：需氧量增加，缺氧，酸中毒，一侧代偿肺（3）呼吸音延长：见于慢阻肺，支气管哮喘阻塞痉挛狭窄（4）吸气音延长：见于大气道肿瘤，喉头水肿（5）断续性呼吸音：见于肺结核肺炎，支气管狭窄（6）粗糙性呼吸音见于支气管肺炎早期异常支气管呼吸音：见于肺实变，大叶性肺炎实变期，肺内大空腔与支气管相通音响共鸣，肺脓肿空洞型肺结核，胸腔积液压迫性肺不张异常支气管肺泡呼吸音：见于支气管肺炎，肺结核，大叶肺初期（1）啰音，呼吸音外的附加音湿啰音/水泡音：呼吸道内分泌物水泡破裂，粘着的分泌物张开破裂。

特点：吸气时相明显，部位较恒定，性质不易变。

分响亮性湿啰音（实变、空洞共鸣）和非响亮性湿啰音，局限性湿啰音提示局部病变肺炎肺结核支扩；两侧肺底湿啰音见于支肺、心衰肺淤血；两肺野满布湿啰音急性肺水肿、严重支肺干啰音：是由于气管，支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音。

特点：①呼吸附加音，音调较高②持续时间较长，呼气和吸气均可听及，但以呼气明显③强度和性质易改变④在瞬间内数量可明显增减。

（2）语音共振（重复yi音）气管大支气管最强，肺底最弱，减弱见于支气管阻塞，肺气肿，胸腔积液胸膜增厚胸壁水肿，肥胖，增强见于肺实变（支气管语音、胸语音、羊鸣音、耳语音）。

（3）胸膜摩擦音，吸呼转换时、前下侧胸壁最明显，屏气、积液增多时消失，见于纤维素性胸膜炎，胸膜肿瘤。

4.心脏的听诊：听诊区及顺序：1、二尖瓣听诊区/心尖区，位于心尖左锁骨中线第五肋间；2、肺动脉瓣区：胸骨左缘第二肋间；3、主动脉瓣区：胸骨右缘第二肋间；4、主动脉瓣第二听诊区Erb区胸骨左缘第三肋间；5、三尖瓣区：胸骨左缘第四五肋间听诊内容：1、心率（心动过速、心动过缓）2、心律（窦性心律不齐，期前收缩联律，房颤（心律脉律绝对不规则，第一心音脉搏强弱不等，脉率少于心律、脉搏短绌，见于房大心衰心肌受损的二狭、高血压病、冠心、甲亢）3、心音S1(调低强响，时限较长，心室收缩开始，心尖处最响，与心尖或颈动脉搏动同步) 鉴别点。

S2(调高强弱，时限较短，心室舒张开始，心底处最响，不与心尖或颈动脉搏动同步) 。

S3(部分青少年呼气末可闻，于S2后，局限于心尖处或其内上方，调低时短)。

S4(病理性,于S1前，心尖部及其内侧明显，调低强弱)5.心音改变S1增强：见于二狭，心肌收缩增强、心动过速心尖区S1减弱：见于二闭，主闭，心肌病心梗心衰，二狭严重瓣叶病变S1强弱不等：见于房颤，完全房室传导阻滞（可闻及大炮音，因房室同时收缩）心底区S2增强：见于体循环阻力增高或血流增多,高血压AS;肺循环阻力增高或血流增多,肺心病,房缺室缺动脉导管未闭S2减弱：见于低血压，主狭，肺狭及二狭伴肺动脉高压心音分裂S1分裂:心尖或胸骨左下缘三尖瓣闭迟于二，见于电活动延迟完全性右束支传导阻滞；机械活动延迟肺动脉高压S2分裂:肺动脉瓣区生理性分裂青少年深吸气末（A2早于P2）通常分裂深吸气时分裂明显, 见于右室排血时间延长的二狭伴肺动脉高压\肺狭,右束支阻滞，左室射血时间缩短的二闭、室缺（A2早于P2）固定分裂不受呼吸气影响，呼吸气都有分裂，见于房缺（右心排血时间延长）（A迟于）反常分裂/逆分裂深呼气时分裂明显,见于完全性左束支传导阻滞(左心排血时间延长),主狭,重度高血压6.额外心音三音律、四音律（病理性附加音S3、S4出现）奔马律①舒张早期奔马律/S3奔马律/室性奔马律，病理性S3，心尖区内侧，提示严重器质性心脏病，心肌损伤、心衰心梗重心肌炎扩张心肌病②舒张晚期奔马律/收缩期前奔马律/房性奔马律，增强的S4，异常心房音，心尖区内侧，见于后负荷过重高心病、肥厚性心肌病、主狭③重叠型奔马律，房室阻滞前二者重叠出现，心率慢时可闻及舒张期四音律，见于重症心肌病心衰7.心脏杂音舒张期连续性为器质性杂音，收缩期可为功能性(1-3级)器质性(4-6级) 震颤/猫喘（器质性心脏病）（56级）功能性杂音包括生理性杂音（多青少年儿童,在124听诊区,收缩期,无肥大无震颤无传导,柔和吹风样）、甲亢等全身性病血流动力学改变的杂音、相对性（狭、闭）杂音机制：正常血流在血流加速，异常血流通道，血管管径异常等情况下，可使层流变为湍流或漩涡而冲击心壁，大血管，瓣膜等使之震动而在相应位置产生杂音。