内源性凝血与外源性凝血
内源性和外源性凝血实验报告分析
内源性和外源性凝血实验报告分析
内源性和外源性凝血实验是血液凝固机制的两种不同途径。
下面是两种实验报告分析的一般情况，但需要注意的是，每个人的实验结果可能会因其个人健康状况、药物治疗、遗传基因等因素而有所不同。
内源性凝血实验报告分析：
内源性凝血实验主要考察凝血因子 VIII、IX、XI 和 XII 的功能。
如果这些因子中的某一个没有正常功能，就会引起内源性凝血途径发生故障，从而导致血液凝固障碍。
这种状况被称为出血性疾病。
如果内源性凝血测试结果正常，那么你的血液凝固机制应该也就是正常的。
如果测试结果异常，那么可能需要进行进一步检查。
外源性凝血实验报告分析：
外源性凝血实验检测血液的凝血时间。
如果这个时间很长，说明凝血机制可能存在问题。
外源性凝血实验也可以检测出抗凝血物质的存在。
抗凝血物质是一种天然存在于血液中的物质，可以抑制血液过度凝固。
如果你服用某些药物或者患有血液疾病，可能会导致体内抗凝血物质浓度升高从而影响到外源性凝血测试结果。
总之，内源性和外源性凝血实验结论受到许多因素的影响，仅个人实验结果无法得出准确结论需要由医生进行综合分析。
凝血机制含图解
凝血机制人体受物理损伤后，血小板会受到损伤部位激活因素的刺激，出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用。
接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。
同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。
伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和a颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、B血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子V、皿、XD和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。
血液凝固简称凝血，是血液由流动状态变为凝胶状态的过程，它是止血功能的重要组成部分。
凝血过程是一系列凝血因子被相继酶解激活的过程，最终生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。
迄今为止，参与凝血的因子共有12个。
其中用罗马数字编号的有12个（从I―麻，其中因子W并不存在）。
机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。
机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。
凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径1.内源性凝血途径内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液（内源性）。
临床上常以活化部分凝血活酶时间（APTT）来反映体内内源性凝血途径的状况。
内源性凝血途径是指从因子XD激活，到因子X激活的过程。
当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子XD即与之结合，在HK 和PK的参与下被活化为XDa。
在不依赖钙离子的条件下，因子xna将因子XI激活。
内源性和外源性凝血途径的分享
2、凝血酶原激活物的形成
因子Χ激活后，又与因子Ⅴ、PF3和Ca2+形成凝血酶原酶 复合物，激活凝血酶原（因子Ⅱ）生成凝血酶（Ⅱa）。
Χa在凝血酶原酶复合物中的PF3也是提供磷脂表面，因子 Χa和凝血酶原（因子Ⅱ）通过Ca2+而同时连接于磷脂表面， Χa催化凝血酶原进行有限水解，成为凝血酶（Ⅱa）。因子Ⅴ 也是辅助因子，它本身不是蛋白酶，不能催化凝血酶原的有限 水解，但可使Χa的作用增快几十倍。因子Χ与凝血酶原的激活 ，都是在PF3提供的磷脂表面上进行的，可以将这两个步骤总 称为磷脂表面阶段。在这一阶段中，因子Ⅱ（凝血酶原）、因 子Ⅶ、因子Ⅸ和因子Χ，都必须通过Ca2+连接于磷脂表面。因 此，在这些因子的分子上必须有能与Ca2+结合的部位。
3、纤维蛋白的形成
在凝血酶的作用下，溶于血浆中的纤维蛋白原转变为纤维 蛋白单体；同时，凝血酶激活ⅩⅢ为ⅩⅢa，使纤维蛋白单体 相互连接形成不溶于水的纤维蛋白多聚体，并彼此交织成网， 将血细胞网罗在内，形成血凝块，完成血凝过程。
血液凝固是一系列酶促生化反应过程，多处存在正反馈作 用，一旦启动就会迅速连续进行，以保证在较短时间内出现凝 血止血效应。
可分为：凝血酶原激活物的形成；凝血酶形成；纤维蛋白 形成三个基本步骤。
其实也就是因子Ⅹ激活成Ⅹa；因子Ⅱ（凝血酶原）激活 成Ⅱa（凝血酶）；因子Ⅰ（纤维蛋白原）转变成Ⅰa（纤维蛋 白）。
传统观点把凝血过程分为内源性包括凝血共同途径。
这两条途径的主要区别在于启动方式及参加的凝血因子不 同，结果形成两条不同的因子Ⅹ激活通路。近年来研究发现， 这两条凝血途径并非完全独立，而是相互密切联系的。
前激肽释放酶（prekallikrein,Pre-K）、激肽释放酶（kallikrein,Ka）、高分子激肽原 （high molecular weight kininogen, HMWK）、血小板磷脂（PL或PF3）。
凝血四项解读精品PPT课件
逐项解读：
1、血浆凝血酶原时间（PT）
PT是血检前状态、DIC及肝病诊断的重要指标，作 为外源性凝血系统的过筛试验，也是临床口服抗凝 治疗剂量控制的重要手段
ACCP（美国胸科医师协会）推荐的INR
（国际标准化比值）目标值：
（为国际标准化比率的缩写。用凝血活酶所测得的参与血浆与正常血浆的
PT比值和所用试剂标出的ISI值计算出INR，使不同的凝血活酶试剂测得的 结果具有可比性。INR的值越高，血液凝固所需的时间越长。健康成年人， INR值大约1.0。有静脉血栓的患者的INR值一般应保持在2.0-3.0之间。）
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血浆纤维蛋白原（Fib)
FIB是纤维蛋白的前体，在凝血的最后阶段，可溶性纤维蛋 白原转变成不溶性纤维蛋白，使血液凝固。测定血浆纤维蛋 白原有助于了解凝血机能状态。
2-4g/L
一、增高见于：
急性时相反应蛋白，也是导致血沉增快的最主要的血
浆蛋白。
血栓前状态和血栓性疾病：急性心肌梗死、糖尿病、
INR目标值 目标值2.5
目标值3.0 目标值2.5
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口服抗凝剂的患者必须使用INR，作为PT结果的报 告形式，并用以作为抗凝治疗监护的指标。
口服抗凝药的监护：临床上当NIR（0.82-1.15）为24时为抗凝治疗的合适范围，当INR＞4.5时如纤维 蛋白水平和血小板数仍正常，则提示抗凝过度，应 减少或停止用药。 INR＞4.5时同时伴有纤维蛋白 原和血小板数减低，则可能是DIC或肝病等所致， 也应减少或停止口服抗凝剂。
延长（超过正常对照3s以上）见于: 肝素或类肝素物质增多：如系统性红斑狼疮、
肝、肾病、AT-III活性增高、纤维蛋白原量和质异常 降低无临床意义
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内源性凝血
内源性凝血(1) 若凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆中者，称内源性凝血。
(2) 凝血步骤:①内源性凝血从因子Ⅻ的激活开始。
当血管内膜损伤，因子Ⅻ与内膜下组织，特别是胶原纤维接触时，便被激活为因子Ⅻa。
②由于形成的因子Ⅻa可激活前激肽释放酶使之成为激肽释放酶，激肽释放酶反过来又能激活因子Ⅻ，这一正反馈作用可使因子Ⅻa大量生成。
③因子Ⅻa生成后，转而催化因子Ⅺ变为因子Ⅺa。
形成的因子Ⅺa在因子Ⅳ参与下，激活因子Ⅸ生成因子Ⅸa。
④在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，因子Ⅸa与血浆中的因于Ⅷ结合，形成“因子Ⅷ复合物”。
此复合物能激活因子Ⅹ，使之成为因子Ⅹa。
⑤PF3可能是血小板膜上的磷脂，其作用主要是提供一个磷脂吸附表面，因子Ⅸa和因子Ⅹ分别通过因子Ⅳ同时连接于此磷脂表面上。
这样，因子Ⅸa即可使因子Ⅹ发生有限水解而激活为因子Ⅹa。
⑥因子Ⅷ本身不是蛋白酶，不能激活因子Ⅹ，但它能使该反应过程加速几百倍。
因此，因子Ⅷ是一种十分重要的辅助因子，缺乏时将会发生血友病，此时血凝过程缓慢，甚至微小创伤也会引起出血不止。
⑦因子Ⅹa是凝血酶原激活物的重要成分，它在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，与因子Ⅴ结合，形成另一复合物，此复合物即为凝血酶原激活物。
因子Ⅴ也是辅助因子，虽不能趋化凝血酶原变为凝血酶，但可使因子Ⅹa的作用增快几十倍。
凝血酶原激活物形成后便能激活因子Ⅱ变为因子Ⅱa，进而使因子Ⅰ变为纤维蛋白。
(3) 值得注意的是当凝血酶一旦形成，便能立即通过正反馈作用，使因子Ⅷ、因子Ⅴ充分发挥辅助因子作用，从而明显加速凝血过程。
外源性凝血(1) 如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者，称外源性凝血。
(2) 凝血步骤:①外源性凝血由组织损伤释放因子Ⅲ而开始。
因子Ⅲ和因子Ⅶ组成复合物，在Ca2+存在的条件下，激活因子Ⅹ成为因子Ⅹa。
②因子Ⅲ是一种磷脂蛋白质，广泛存在于血管外组织中，尤以脑、肺和胎盘组织特别丰富。
凝血功能考试题目及答案
凝血功能考试题目及答案一、单项选择题（每题2分，共20分）1. 凝血因子中，哪一个因子是内源性凝血途径和外源性凝血途径的共同因子？A. 因子ⅠB. 因子ⅡC. 因子ⅢD. 因子Ⅳ答案：C2. 以下哪个不是凝血因子？A. 纤维蛋白原B. 凝血酶原C. 纤维蛋白溶酶D. 因子Ⅶ答案：C3. 纤维蛋白溶解系统的主要功能是什么？A. 促进血液凝固B. 促进血小板聚集C. 溶解纤维蛋白D. 抑制凝血酶活性答案：C4. 以下哪个凝血因子的缺乏会导致血友病？A. 因子ⅧB. 因子ⅨC. 因子ⅩD. 因子Ⅺ答案：A5. 以下哪个凝血因子是外源性凝血途径的起始因子？A. 因子ⅦB. 因子ⅩC. 因子ⅫD. 因子Ⅰ答案：A6. 以下哪个凝血因子是内源性凝血途径的起始因子？A. 因子ⅦB. 因子ⅩC. 因子ⅫD. 因子Ⅰ答案：C7. 以下哪个凝血因子在凝血过程中起到稳定纤维蛋白凝块的作用？A. 因子ⅠB. 因子ⅤC. 因子ⅧD. 因子ⅩⅢ答案：D8. 以下哪个是凝血酶的主要作用？A. 激活因子ⅤB. 激活因子ⅧC. 激活因子ⅩD. 将纤维蛋白原转化为纤维蛋白答案：D9. 以下哪个是纤维蛋白溶解系统的主要抑制因子？A. 抗凝血酶B. 蛋白CC. α2-抗纤溶酶D. 蛋白S答案：C10. 以下哪个是纤维蛋白溶解系统的激活因子？A. 组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）B. 尿激酶型纤溶酶原激活剂（u-PA）C. 以上都是D. 以上都不是答案：C二、多项选择题（每题3分，共15分）1. 以下哪些是凝血因子的组成成分？A. 钙离子B. 磷脂C. 维生素K依赖性因子D. 以上都是答案：D2. 以下哪些是凝血功能检测的常用方法？A. 凝血时间（CT）B. 活化部分凝血活酶时间（APTT）C. 凝血酶原时间（PT）D. 以上都是答案：D3. 以下哪些因素会影响凝血功能？A. 肝脏疾病B. 维生素K缺乏C. 抗凝药物的使用D. 以上都是答案：D4. 以下哪些是纤维蛋白溶解系统的成分？A. 纤溶酶原B. 纤溶酶C. α2-抗纤溶酶D. 以上都是答案：D5. 以下哪些是凝血功能异常可能引起的疾病？A. 血栓形成B. 出血性疾病C. 以上都是D. 以上都不是答案：C三、判断题（每题1分，共10分）1. 凝血因子Ⅷ的缺乏会导致血友病A。
凝血机制及凝血四项意义及止血药分类
凝血机制一、血小板有止血功能，凝血因子也有止血功能，二者之间的联系？简单的说，血小板参与的止血属于一期止血，凝血因子参与的止血属于二期止血，二者是相辅相成的关系，在止血过程中，血小板为血液凝固中的凝血因子的激活提供磷脂表面，而血液凝固中由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶又可加强血小板的活化。
具体可以从一个概念开始：什么叫做生理性止血。
正常情况下，小血管受到损伤后引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血。
临床上经常用小针刺破耳垂或者指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，正常人不超过9min（模板法），出血时间的长短反应生理性止血功能的状态，生理性止血功能减退，就有出血的倾向，生理性止血功能过度激活，就有血栓形成的风险。
生理性止血过程：1.血管收缩、2.血小板血栓形成、3.血液凝固。
①血管收缩：损伤刺激引起的局部缩血管反应，血管收缩，使局部血流减少，如果血管破损不大，直接可使血管破口封闭，从而止血；②血小板血栓形成：血管内膜损伤，内皮下胶原暴露，1-2s内即有少量血小板聚集粘附，这些少量的血小板起到“识别定位”的作用，紧接着会有源源不断的血小板聚集成团，形成一个松软的止血栓以填塞伤口，这就是一期止血；③血液凝固：血管内膜损伤，内膜下组织暴露，也可以激活血浆中的凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白，并交织成网，把松软的血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二期止血。
伴随着血栓的形成，血小板释放多种活性物质，激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血，所以说PLT和凝血因子在生理性止血过程中是相辅相成的关系。
血小板参与的是一期止血，他的特点是反应快，缺陷是没有纤维蛋白原的“捆绑”，所形成的血栓不牢固。
凝血因子参与的是二期止血，特点是血栓牢固，调控精细，但是反应较慢。
两种凝血机制缺一不可。
内源性凝血与外源性凝血
一、内源性凝血1 若凝血过程由于血管内膜损伤,因子Ⅻ被激活所启动,参与凝血的因子全部在血浆中者,称内源性凝血;2 凝血步骤:①内源性凝血从因子Ⅻ的激活开始;当血管内膜损伤,因子Ⅻ与内膜下组织,特别是胶原纤维接触时,便被激活为因子Ⅻa;②由于形成的因子Ⅻa可激活前激肽释放酶使之成为激肽释放酶,激肽释放酶反过来又能激活因子Ⅻ,这一正反馈作用可使因子Ⅻa大量生成;③因子Ⅻa生成后,转而催化因子Ⅺ变为因子Ⅺa;形成的因子Ⅺa在因子Ⅳ参与下,激活因子Ⅸ生成因子Ⅸa;④在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下,因子Ⅸa与血浆中的因于Ⅷ结合,形成“因子Ⅷ复合物”;此复合物能激活因子Ⅹ,使之成为因子Ⅹa;⑤ PF3可能是血小板膜上的磷脂,其作用主要是提供一个磷脂吸附表面,因子Ⅸa和因子Ⅹ分别通过因子Ⅳ同时连接于此磷脂表面上;这样,因子Ⅸa即可使因子Ⅹ发生有限水解而激活为因子Ⅹa;⑥因子Ⅷ本身不是蛋白酶,不能激活因子Ⅹ,但它能使该反应过程加速几百倍;因此,因子Ⅷ是一种十分重要的辅助因子,缺乏时将会发生血友病,此时血凝过程缓慢,甚至微小创伤也会引起出血不止;⑦因子Ⅹa是凝血酶原激活物的重要成分,它在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下,与因子Ⅴ结合,形成另一复合物,此复合物即为凝血酶原激活物;因子Ⅴ也是辅助因子,虽不能趋化凝血酶原变为凝血酶,但可使因子Ⅹa的作用增快几十倍;凝血酶原激活物形成后便能激活因子Ⅱ变为因子Ⅱa,进而使因子Ⅰ变为纤维蛋白;3 值得注意的是当凝血酶一旦形成,便能立即通过正反馈作用,使因子Ⅷ、因子Ⅴ充分发挥辅助因子作用,从而明显加速凝血过程;二、外源性凝血1 如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者,称外源性凝血;2 凝血步骤:①外源性凝血由组织损伤释放因子Ⅲ而开始;因子Ⅲ和因子Ⅶ组成复合物,在Ca2+存在的条件下,激活因子Ⅹ成为因子Ⅹa;②因子Ⅲ是一种磷脂蛋白质,广泛存在于血管外组织中,尤以脑、肺和胎盘组织特别丰富;Ca2+的作用是将因子Ⅶ和因子Ⅹ都结合在因子Ⅲ所提供的磷脂上,以便因子Ⅶ催化因子Ⅹ,使其激活为因子Ⅹa;③因子Ⅹa形成后,外源性凝血与内源性凝血的过程便一致了;一般而言,外源性凝血过程较简单,速度较快；内源性凝血过程较复杂,速度较慢;但实际上,外源性凝血与内源性凝血过程密切联系,同时存在于机体的凝血过程中;3 因子Ⅷ的作用：因子Ⅷ在血浆中原来不具活性,需经过因子Ⅱa的作用才转变为因子Ⅷa;当因子Ⅱa使因子Ⅰ水解为纤维蛋白单体,并联结为多聚体时,其结构是不稳定的,只有经过因子Ⅷa的作用,才变为牢固的纤维蛋白多聚体,即生成不溶于水的纤维蛋白,从而形成血凝块;。
生理学 血液凝固和抗凝习题和参考答案
生理学血液凝固和抗凝习题和参考答案（一）血液凝固的基本步骤血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程，其本质为血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。
纤维蛋白交织成网，把血细胞及血液的液体成分网罗在内，从而形成血凝块。
血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程，需要多种凝血因子参与。
血液凝固是凝血因子按一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程，可分为凝血酶原酶复合物的形成；凝血酶形成；纤维蛋白形成三个基本步骤，即：第一步凝血酶原酶复合物（形成）↓第二步凝血酶原→凝血酶↓第三步纤维蛋白原→纤维蛋白1.凝血酶原酶复合物的形成：凝血酶原酶复合物为Ⅹa、V、Ca2+和PF3（血小板第3 因子，为血小板膜上的磷脂）复合物，它的形成首先需要因子Ⅹ的激活。
根据凝血酶原酶复合物形成始动途径和参与因子的不同，可将凝血分为内源性凝血和外源性凝血两条途径。
（1）内源性凝血途径：由因子Ⅻ活化而启动。
当血管受损，内膜下胶原暴露时，可激活Ⅻ为Ⅻa，进而激活Ⅺ为Ⅵa。
Ⅵa 在Ca2+存在时激活Ⅸa，Ⅸa 再与激活的Ⅷa、PF3、Ca2+形成复合物进一步激活Ⅹ。
上述过程参与凝血的因子均存在于血管内的血浆中。
故取名为内源性凝血途径。
由于因子Ⅷa 的存在，可使Ⅸa 激活X 的速度加快20 万倍，故因子Ⅷ缺乏使内源性凝血途径障碍，轻微的损伤可致出血不止，临床上称甲（A）型血友病。
（2）外源性凝血途径：由损伤组织暴露的因子Ⅲ与血液接触而启动。
当组织损伤血管破裂时，暴露的因子Ⅲ与血浆中的Ca2+、Ⅶ共同形成复合物进而激活因子Ⅹ。
因启动该过程的因子Ⅲ来自血管外的组织，故称为外源性凝血途径。
2.凝血酶形成：在凝血酶原酶复合物的作用下，血浆中无活性的因子Ⅱ（凝血酶原）被激活为有活性的因子Ⅱa（凝血酶）。
3.纤维蛋白的形成：在凝血酶的作用下，溶于血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体；同时，凝血酶激活Ⅻ为Ⅻa，使纤维蛋白单体相互连接形成不溶于水的纤维蛋白多聚体，并彼此交织成网，将血细胞网罗在内，形成血凝块，完成血凝过程。
凝血机理和凝血机制图
凝⾎机理和凝⾎机制图机体凝⾎系统包括凝⾎和抗凝两个⽅⾯，两者间的动态平衡是正常机体维持体内⾎液流动状态和防⽌⾎液丢失的关键。
机体的正常⽌凝⾎，主要依赖于完整的⾎管壁结构和功能，有效的⾎⼩板质量和数量，正常的⾎浆凝⾎因⼦活性。
其中，⾎⼩板和凝⾎因⼦是⽣理性⽌凝⾎的重要成分,(见图1)。
抗凝系统不仅包括抗凝因⼦，还包括纤溶系统。
图1⼀、⾎管内⽪细胞的作⽤在正常情况下，⾎管壁内膜光滑。
⾎管内⽪细胞，是被覆于⾎管壁内表⾯的机械屏障膜，是维持⾎液流动状态的重要条件，也是机体重要的内分泌器官之⼀。
内⽪细胞之间的粘合质紧密相连，与内⽪细胞⼀起发挥着阻⽌⾎细胞渗出⾎管外的屏障作⽤；内⽪细胞下层的结缔组织(如胶原、弹⼒纤维等)结构完整，能维持⾎管壁⼀定的张⼒。
此外，内⽪细胞还通过产⽣促凝因⼦，如组织因⼦，促进⾎液凝固，形成⾎栓，或产⽣⼀些抗纤溶因⼦，如纤溶酶原活化剂抑制物(PAI)使已形成的⾎栓不被溶解。
内⽪细胞不仅参与了⽌⾎，还对⾎⼩板的⽌⾎作⽤起到调节作⽤。
1．内⽪细胞的促凝⾎作⽤内⽪细胞损伤后，内⽪下的IV和V型胶原以及微纤维暴露，使⾎⼩板聚集并释放TXA2，vWF还可加强⾎⼩板的粘附。
vWF是因⼦VIII的辅助因⼦，最初以⽆活性的前体形式存在，经糖基化后⽔解成为成熟的亚单位。
它是⾎⼩板与内⽪细胞粘附的中介物。
内⽪细胞分泌的⾎⼩板活化因⼦是⾎⼩板、中性粒细胞和单核细胞的强激活剂，诱导⾎⼩板与炎症部位的内⽪细胞粘附，同时还能趋化⽩细胞穿过单层内⽪细胞；增加微⾎管的通透性。
⾎管紧张素II、组织胺、ATP、缓激肽、凝⾎酶、肿瘤坏死因⼦和⾎管加压素等都能刺激内⽪细胞合成⾎⼩板活化因⼦，前列环素(PGI2)则抑制其合成。
2．内⽪细胞的抗凝⾎作⽤⾎⼩板聚集时会释放出ADP和ATP，ADP可促进⾎⼩板聚集，ATP则舒张⾎管。
内⽪细胞通过其表⾯酶，快速改变⾎⼩板释放的ADP和ATP，将之转化为AMP和腺苷，从⽽抑制了⾎⼩板的活化功能。
内源性和外源性凝血途径
内源性和外源性凝血途径
凝血是机体产生的一种复杂生理过程，在止血和维持血液循环方面起着至关重要的作用。
凝血过程涉及到多种因子的相互作用，其中包括凝血因子、栓子形成和纤溶酶等。
凝血过程可分为内源性和外源性凝血途径。
内源性凝血途径，也称为凝血酶生成途径，是机体对血管内部损伤的一种生理反应。
损伤会导致血管内皮细胞和血小板的破坏，从而释放出凝血因子，启动凝血途径。
内源性凝血途径分为三个不同的阶段：
第一阶段，是凝血因子XII（也称为Hageman因子）被激活。
这种激活过程由于接触到负电荷的物质（如玻璃管、胶原蛋白等）而触发。
第二阶段，是凝血因子XI被激活。
它的激活过程是由凝血因子XIIa反馈激活引发的。
第一阶段，组织因子（TF）被释放。
TF是一种膜表达的蛋白质，广泛存在于血管外皮细胞、平滑肌细胞和其他多种细胞类型中。
第二阶段，TF结合凝血因子VII，形成TF/VIIa复合物。
这个复合物进一步启动凝血酶的形成。
第三阶段，凝血酶形成。
凝血酶由凝血因子Xa和细胞膜结合因子VIIIa或IXa形成。
这些途径通常是同时进行的，彼此相互促进。
内源性凝血途径主要在血液凝固中起作用，而外源性凝血途径则主要在组织修复的过程中起作用。
两条途径之间的协调和平衡对于避免和处理血管内损伤非常重要。
凝血机制含图解
凝血机制人体受物理损伤后,血小板会受到损伤部位激活因素得刺激,出现血小板得聚集,成为血小板凝块,起到初级止血作用。
接着血小板又经过复杂得变化产生凝血酶,使邻近血浆中得纤维蛋白原变为纤维蛋白,互相交织得纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块,即血栓(见凝血因子)。
同时血小板得突起伸入纤维蛋白网内,血小板微丝(肌动蛋白)与肌球蛋白得收缩使血凝块收缩,血栓变得更坚实,能更有效地起止血作用,这就是二级止血作用。
伴随着血栓得形成,血小板释放血栓烷A2;致密颗粒与α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ与血管通透因子等多种活性物质,这些活性物质通过激活周围血小板,促进血管收缩,促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。
血液凝固简称凝血,就是血液由流动状态变为凝胶状态得过程,它就是止血功能得重要组成部分。
凝血过程就是一系列凝血因子被相继酶解激活得过程,最终生成凝血酶,形成纤维蛋白凝块。
迄今为止,参与凝血得因子共有12个。
其中用罗马数字编号得有12个(从Ⅰ－Ⅷ,其中因子Ⅵ并不存在)。
机体凝血系统包括凝血与抗凝两个方面,两者间得动态平衡就是正常机体维持体内血液流动状态与防止血液丢失得关键。
机体得正常止凝血,主要依赖于完整得血管壁结构与功能,有效得血小板质量与数量,正常得血浆凝血因子活性。
凝血过程通常分为:①内源性凝血途径;②外源性凝血途径;③共同凝血途径1.内源性凝血途径内源性凝血途径就是指参加得凝血因子全部来自血液(内源性)。
临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径得状况。
内源性凝血途径就是指从因子Ⅻ激活,到因子X激活得过程。
当血管壁发生损伤,内皮下组织暴露,带负电荷得内皮下胶原纤维与凝血因子接触,因子Ⅻ即与之结合,在HK与PK得参与下被活化为Ⅻa。
在不依赖钙离子得条件下,因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。
血液凝固和影响血液凝固的因素
机能学实验报告血液凝固和影响血液凝固的因素摘要：【目的】研究影响血液凝固的内源性物质。
通过测定某些条件下的血液凝固时间，加深理解影响血液凝固的因素。
【原理】血液凝固的过程是由许多凝血因子参加的酶促反应。
根据血液凝固过程中凝血酶原激活途径不同，可将血液凝固分为内源性激活途径和外源性激活途径。
内源性凝血是指参与血液凝固的凝血因子全部存在于血浆中；外源性凝血是指组织因子参与下的血凝固过程。
本实验采用动物颈动脉放血取血，血液几乎未与组织因子接触。
因此，凝血过程主要是内源性凝血系统的作用，肺组织浸液中含丰富的组织因子，加入试管观察外源性凝血系统的作用。
【结果】肝素、2%的草酸钾、石蜡、降低温度会导致血液凝固变慢甚至不凝固。
棉花，肺组织浸液会大大加快血液凝固，缩短血液凝固的时间。
【结论】内源性影响血液凝固的因素—纤维蛋白，将其取出后血液不再凝固；影响血液的外源性因素通过影响血液的酶促反应来影响凝血。
关键词：凝血因子；酶促反应；组织因子；内源性；外源性。
引言：血液的凝固是由许多凝血因子参与的酶促反应。
由血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不可溶的纤维蛋白，导致凝血。
去除纤维蛋白，血液就不会凝固。
通过调节外源性因素，可以使得血液凝固的时间改变。
1. 实验材料：1.1 实验动物：家兔1.2器材：石蜡油，冰块，草酸钾，肝素，氯化钙，氨基甲酸乙酯；试管，动脉夹，动脉插管，恒温水浴，秒表。
2. 实验步骤：2.1用200g/L 氨基甲酸乙酯（乌拉坦）按5ml/kg体重剂量给家兔耳缘静脉注射麻醉，将兔子仰卧固定在兔手术台上。
2.2切开颈部皮肤后（先去除颈部兔毛），分离颈外静脉，采血10ml，制备血浆和血清。
2.3分离一侧的经总动脉，头部用线结扎，向心端夹上动脉夹。
用眼科剪在近结扎线处的血管壁剪一个“V”字的小口，向心方向插入动脉插管，用线结扎固定。
以备取血之用。
2.4取8支试管，编号1-10。
按照下图准备实验条件。
2.51-8号试管各加入血液2ml。
(优质医学)凝血功能报告解读
1
凝血功能报告单项目： :凝血酶原时间 ：国际标准化比值 ：活化部分凝血活酶时间 ：纤维蛋白原 ：凝血酶时间
：抗凝血酶
：纤维蛋白降解产物 ：二聚体
2
血管壁的止血作
血 用血小板的止血作栓 与源自用止 凝血因子的作用
血
的 理
抗血液凝固系统
论 纤维蛋白溶解系统
3
凝血因子的作用
4
5
21
凝血酶时间 主要反应凝血共同途径纤维蛋白原转变 为纤维蛋白的过程中，是否存在异常的 抗凝现象。
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测定原理： 凝血酶原酶复合物(ⅩⅤ 2+)
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
在受检血浆中加入标准化的酶 溶液，直接将纤维蛋白原转变 为纤维蛋白，测定血浆开始凝 固所需的时间。
23
测定的临床意义 值超过3秒即为延长。测定主要用于检 测有无纤维蛋白原异常、是否发生纤溶、 是否存在抗凝物质。
17
活化部分凝血活酶时间 在体外模拟内源性凝血的全部条件，测定血 浆凝固所需的时间，用以反映内源性凝血因 子是否异常。
18
检测原理：
内源性凝血途径：血管内皮细 胞受损，内皮细胞下带负电荷 的胶原暴露，激活Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ， 最终形成ⅨⅧ2+
在抗凝血浆中，加 入足量的活化接触 因子激活剂（如白 陶土）和部分凝血 活酶（代替血小板 磷脂），再加入适 量的钙离子即可满 足内源性凝血的全 部条件。从加入钙 离子到血浆开始凝 固所需的时间即为。
28
抗凝机制
肝素
丝氨酸位 点
丝氨酸
凝血酶
29
Ⅲ 抗凝血酶Ⅲ的临床意义
1、活性增高：见于血友病，口服抗凝剂等。 2、活性降低：见于、肝病、术后、心肌梗塞、心绞 痛、脑血管疾病、肾病（从尿中丢失）、深静脉血 栓、反复原因不明的血栓形成、肺梗塞、妊高症等 疾病。
凝血六项各项检查的临床意义
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（一）、 D-二聚体临床意义： 参考值为D-二聚体：0-0.55 mg/L
• 增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥 散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等。
• 只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-二聚体就 会升高。
• 心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、手术、肿瘤、弥漫 性血管内凝血、感染及组织坏死等均可导致D-二聚体升高。
• 当肝脏实质受到损伤，凝血因子的含量和活动度可呈不 同程度的减低，常引起出血、淤血等临床表现，如如牙 龈出血、鼻出血、青紫色淤痕等。
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二、活化部分凝血活酶时间 （activated partial thromboplastin time,APTT）
• 37℃条件下，以白陶土激活因子Ⅻ和Ⅺ，以脑磷脂（部分凝血活 酶）代替血小板，在Ca2+参与下，观察贫血小板血浆凝固所需时 间，即为活化部分凝血活酶时间，是内源凝血系统较敏感和常用 的筛选试验。
• 先天性因子Ⅱ Ⅴ Ⅶ Ⅹ缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症；
• 获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏、肝脏疾病；
• 血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和FDP以及抗因子Ⅱ Ⅴ Ⅶ Ⅹ的 抗体。
• 用于香豆素类等口服抗凝剂的监测，维持在PT参考值的2倍左右，INR 在2.0～3.0为宜。
• 2.缩短：
• 特别对老年人及住院患者，因患菌血症等病易引起凝血异常而导Βιβλιοθήκη 致D-二聚体升高。添加页脚
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（二）、 D-二聚体用于临床诊断
• 弥漫性血管内凝血（DIC）的诊断
生理学第三章血液知识点总结
生理学第三章血液知识点总结一、名词解释1、血浆(blood plasma ):血液除血细胞外的液体成分。
2、血清(serum)：血液凝固后，血凝块会缩析出的淡黄色透明液体。
3、血细胞比容(hematocrit):用离心的方法所测得的血细胞占全血容积的百分比。
成年男性为40%-50%成年女性为37%-48%4、胶体/晶体渗透压(colloid/crystal osmotic pressure ):由血浆中胶体可溶颗粒形成的渗透压。
5、等渗溶液(iso-osmotic solution ):指与血浆渗透压相等的溶液，约为313mOsm/L6 红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate ):红细胞在抗凝血液中的沉降速度，通常以红细胞在第一个小时末下沉的距离来表示，可反映红细胞悬浮稳定性的高低。
7、红细胞的渗透脆性(osmotic fragility of erythrocyte ):红细胞膜对低渗溶液的抵抗能力。
渗透脆性大，抵抗能力小。
8、溶血(hemolysis):红细胞破裂后血红蛋白溶解于血浆中的现象。
9、血型(blood group ):指红细胞膜上的特异性抗原的类型。
与临床关系最为密切的是ABC血型系统和Rh血型系统。
10、生理性止血(physiologic hemostasis):小血管破损，血液从血管中流出，数分钟后出血自行停止的现象。
11、红细胞叠连(rouleaux formation of erythrocyte ):红细胞彼此以凹面相贴重叠在一起的现象。
12、血小板(platelet )：从骨髓中成熟的巨核细胞胞浆裂解脱落下来的具有代谢能力的小块细胞质。
13、血小板粘附(platelet adhesion ):血小板黏着于非血小板表面的过程。
14、血小板凝集(platelet aggregation )：血小板与血小板之间的黏着。
依赖于纤维蛋白原、钙离子等的参与。
血液凝固和影响血液凝固的因素
血液凝固和影响血液凝固的因素一、实验目的及原理：通过测定某些条件下的血液凝固时间，加深理解影响血液凝固的因素。
内源性凝血和外源性凝血途径，影响血液凝固的因素。
内源性凝血是指参与血液凝固的凝血因子全部存在于血浆中；外源性凝血是指在组织因子参与下的血凝过程。
本实验采用动物颈动脉放血取血，血液几乎未与组织因子接触。
因此，凝血过程主要是内源性凝血系统的作用。
肺组织浸润液中含丰富的组织因子，加入试管观察外源性凝血系统的作用。
二、实验材料：家兔；石蜡油，冰块，肝素，草酸钾，氨基甲酸乙酯；试管，动脉夹，动脉插管，恒温水浴槽，秒表三、实验方法：1•用200g/L氨基甲酸乙酯按5ml/kg体重剂量给家兔耳缘静脉注射麻醉，将兔仰卧固定于手术台上。
2•切开颈部皮肤后，分离一侧颈总动脉，头端用线结扎，向心端夹上动脉夹。
用剪在近结扎线处的血管壁剪一“ V”形小口，向心方向插入动脉插管，用线结扎固定。
以备取血之用。
3•取试管8支，编号。
按下实验条件准备完毕。
试管编号实验条件凝血时间（结果）1 空管、对照管18分04秒2 粗糙面放棉花少许7分18秒3 石蜡油涂管内壁65分26秒每管加血2 ml 4 NaCI 2ml 42分45秒5 温度置于冰浴槽中不凝6 加肝素8单位（加血后摇匀）不凝7 加38g/L草酸钾3滴（加血后摇匀）不凝0.1ml （加血后摇匀）15秒8 加肺组织浸液小烧杯放血10ml 放血时用竹签不断搅动，2~3min后血液不凝，用水冲洗竹签后观察之竹签上有丝状纤维小烧杯放血10ml 对照血液凝固4.立即用秒表计时，每隔15s将试管倾斜一次，观察血液是否凝固，至血液成为凝胶状时, 记下所历时间。
5.实验观察记录各管的凝血时间。
四、实验结果：（如上表所记录，数据为班上各组的平均值。
）五、实验讨论:9,竹丝搅拌影响血液凝固，就是用竹丝表面（毛糙）把因子 I （纤维蛋白原）迅速的变成 纤维蛋白并卷走，失去纤维蛋白，血液的凝血过程打断，血液就不会凝固了。
凝血项目解析
rpm离心15 min，收集上层血浆。
第二个阶段：凝血酶原转变为凝血酶第三个阶段：纤维蛋白原转变为纤维蛋白两个途径内源性凝血途径：APTT外源性凝血途径：PT三、常规凝血检验项目和检测原理介绍。
1、内源性凝血途径：当血管内壁受损或者疾病等因素（参与凝血的因子全部来自血液），血管内膜下胶原纤维暴露，血液与带负电荷的物质（如玻璃、白陶土、鞣花酸、硫酸酯、胶原等)接触而启动，主要检测凝血的活化部分凝血活酶时间（APTT）项目。
当内源性凝血途径启动后，在Ca2+参与下，测得血浆凝固所需的时间，即为活化部分凝血活酶（APTT）时间，是内源凝血系统较敏感和最为常用的筛选试验。
同时也用来监控静脉滴注肝素抗凝治疗患者的凝血功能，在肝素存在的条件下，抗凝血酶的抗凝活性可以增加数千倍，在稍后的抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)项目中将会介绍。
静脉滴注肝素抗凝治疗的患者，活化部分凝血活酶时间（APTT）应控制在1.5-2.5倍的基础秒数（基础秒数为肝素治疗前活化部分凝血活酶时间（APTT））。
活化部分凝血活酶时间（APTT）项目检测的试剂产品主要包含的物质成分为带负电荷的物质（如玻璃、白陶土、鞣花酸、硫酸酯、胶原等)，激发内源性凝血途径和含Ca2+的物质（在使用枸橼酸钠（柠檬酸钠）抗凝剂采集静脉血样本时，与血液中的钙离子形成一种难于解离的可溶性络合物，降低了血液样本中钙的含量，使血浆样本处于脱钙状态）。
不同厂家的活化部分凝血活酶时间（APTT）检测试剂，包括下面将要提到的凝血酶原时间（PT）检测试剂，对肝素的敏感性程度各不相同，建议使用对肝素敏感的试剂，先用试剂中的成分中和肝素的分子，减少样本中内含肝素的抗凝影响。
2、外源性凝血途径：当血管破裂组织受损等因素（参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血），组织因子暴露于血液中而启动，到因子Ⅹ凝血酶原被激活的过程，主要检测凝血的凝血酶原时间（PT）项目。
当外源性凝血途径被开启，到因子Ⅹ被激活，凝血酶原转化为凝血酶，导致血浆凝固所需的时间，即为凝血酶原时间（PT），不仅适用于外源性凝血途径的先天性凝血疾病及获得性出血性疾病的诊断，同时对诊断重症肝炎及早期肝硬化有重要意义，也是临床上口服抗凝药物治疗监控的首选试验指标。
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一、内源性凝血
(1) 若凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆中者，称内源性凝血。
(2) 凝血步骤:
①内源性凝血从因子Ⅻ的激活开始。
当血管内膜损伤，因子Ⅻ与内膜下组织，特别是胶原纤维接触时，便被激活为因子Ⅻa。
②由于形成的因子Ⅻa可激活前激肽释放酶使之成为激肽释放酶，激肽释放酶反过来又能激活因子Ⅻ，这一正反馈作用可使因子Ⅻa大量生成。
③因子Ⅻa生成后，转而催化因子Ⅺ变为因子Ⅺa。
形成的因子Ⅺa在因子Ⅳ参与下，激活因子Ⅸ生成因子Ⅸa。
④在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，因子Ⅸa与血浆中的因于Ⅷ结合，形成“因子Ⅷ复合物”。
此复合物能激活因子Ⅹ，使之成为因子Ⅹa。
⑤PF3可能是血小板膜上的磷脂，其作用主要是提供一个磷脂吸附表面，因子Ⅸa和因子Ⅹ分别通过因子Ⅳ同时连接于此磷脂表面上。
这样，因子Ⅸa即可使因子Ⅹ发生有限水解而激活为因子Ⅹa。
⑥因子Ⅷ本身不是蛋白酶，不能激活因子Ⅹ，但它能使该反应过程加速几百倍。
因此，因子Ⅷ是一种十分重要的辅助因子，缺乏时将会发生血友病，此时血凝过程缓慢，甚至微小创伤也会引起出血不止。
⑦因子Ⅹa是凝血酶原激活物的重要成分，它在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，与因子Ⅴ结合，形成另一复合物，此复合物即为凝血酶原激活物。
因子Ⅴ也是辅助因子，虽不能趋化凝血酶原变为凝血酶，但可使因子Ⅹa的作用增快几十倍。
凝血酶原激活物形成后便能激活因子Ⅱ变为因子Ⅱa，进而使因子Ⅰ变为纤维蛋白。
(3) 值得注意的是当凝血酶一旦形成，便能立即通过正反馈作用，使因子Ⅷ、因子Ⅴ充分发挥辅助因子作用，从而明显加速凝血过程。
二、外源性凝血
(1) 如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者，称外源性凝血。
(2) 凝血步骤:
①外源性凝血由组织损伤释放因子Ⅲ而开始。
因子Ⅲ和因子Ⅶ组成复合物，在Ca2+存在的条件下，激活因子Ⅹ成为因子Ⅹa。
②因子Ⅲ是一种磷脂蛋白质，广泛存在于血管外组织中，尤以脑、肺和胎盘组织特别丰富。
Ca2+的作用是将因子Ⅶ和因子Ⅹ都结合在因子Ⅲ所提供的磷脂上，以便因子Ⅶ催化因子Ⅹ，使其激活为因子Ⅹa。
③因子Ⅹa形成后，外源性凝血与内源性凝血的过程便一致了。
一般而言，外源性凝血过程较简单，速度较快；内源性凝血过程较复杂，速度较慢。
但实际上，外源性凝血与内源性凝血过程密切联系，同时存在于机体的凝血过程中。
(3) 因子Ⅷ的作用：因子Ⅷ在血浆中原来不具活性，需经过因子Ⅱa的作用才转变为因子
Ⅷa。
当因子Ⅱa使因子Ⅰ水解为纤维蛋白单体，并联结为多聚体时，其结构是不稳定的，只有经过因子Ⅷa的作用，才变为牢固的纤维蛋白多聚体，即生成不溶于水的纤维蛋白，从而形成血凝块。