药理学第五章
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Fever 发热
Pathophysiology Department Medical College of Nanchang University
药理学第五章
本章主要内容
1 概述 2 病因和发病机制 3 代谢与功能的改变 4 防治的病理生理学基础
药理学第五章
Introduction(概述）
药理学第五章
Characters of endogenous pyrogen
• 体内产生 • 不耐热 • 分子量小 • 属蛋白肽类
药理学第五章
Production and release of endogenous pyrogen
❖产EP细胞的种类 单核巨噬细胞 肿瘤细胞 其它细胞
药理学第五章
Production and release of endogenous pyrogen
LPS LPS结合 蛋白
受体
激活NF-κB
启动基因转录,EP表达 药产理学E第五P章细胞
EP
EP细胞
产 热↑
散 热↓
发热激活物
体温↑
药理学第五章
➢EP升高体温中枢“调定点”的机 制
Thermoregulation center
❖ 正调节中枢：视前区下丘脑前部(POAH) ❖ 负调节中枢：中杏仁核(MAN) ，腹中膈(VSA)
亦具致热性。
➢ 其它微生物
❖ 某些体内产物
➢ 抗原抗体复合物BSA
BSA
致敏
许多自身免疫性疾病都有顽固的发热，
如系统性红斑狼疮、类风湿、家皮兔肌炎甲
家兔乙
不发热
等，循环中持续存在的抗原—抗体复合
物可能是其主要原因。
➢ 致热性类固醇
本胆烷醇血酮清：
发热
可能与某些不明原因的周期性发热
有关，但其与人类发热性疾病的确
Category of endogenous pyrogen ❖ 白细胞介素-1 (interleukin-1, IL-1) ❖ 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) ❖ 干扰素(interferon, IFN) ❖ 白细胞介素-6 (interle药u理k学i第n五-章6, IL-6 )
产热功能异常:甲状腺功能亢进症 散热障碍:中暑、皮肤鱼鳞病 调节中枢障碍:下丘脑损伤
药理学第五章
Fever (发热)
Fever is defined as a regulatory body temperature elevation response to the pyrogenic activator, it is induced by an upward shift of the set-point in thermoregulatory center.
Is an elevation of body temperature fever?
Physiologic elevation of body temperature 剧烈运动
应激
40 ℃
月经前期
36 ℃
Pathologic elevation of body temperature
发热
过热
药理学第五章
切关系尚未最终确立。
➢ 尿酸结晶、硅酸盐结晶
药理学第五章
发热
感染性 发热
由病原微生 物引起
非感染性 发热
由病原微生物 以外因素引起
药理学第五章
EP
EP细胞
产 热↑
散 热↓
发热激活物
体温↑
药理学第五章
➢内生致热原（Endogenous Pyrogen,EP）
✓体内某些细胞在发热激活物的作用下，产 生和释放的能引起体温升高的物质。
药理学第五章
发热 激活物
产EP 细胞
EP
？
下丘脑体温 调节中枢
药理学第五章
Pathways of EP signal transduction to the thermoregulation center
❖ 通过下丘脑终板血管器 (via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT)
发热与过热的区别
病因
调定点 Tsp与Tb的关系
体Fra Baidu bibliotek 调节机制
发热 发热激活物 上移
Tsp=Tb
正常
本质
调节性体温升高
过热 非发热激活物
无上移 Tsp<Tb 失调
非调节性体温升高
药理学第五章
Pathogenesis（发病机制）
EP
EP细胞
产 热↑
散 热↓
发热激活物
体温↑
药理学第五章
➢ 发热激活物(Pyrogenic activator)
❖通过刺激迷走神经 (via stimulation of vagus nerve)
❖经血脑屏障直接进入
(direct entry through blood-brain barrier) 药理学第五章
药理学第五章
发热 激活物
产EP 细胞
凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放 内生致热原，进而引起体温升高的物质。
❖外致热原（exogenous pyrogen) 来自体外的致热物质
❖ 某些体内产物
药理学第五章
❖外致热原（exogenous pyrogen)
➢ G-菌 ➢ G+菌 ➢病毒
•致热主成分：脂多糖 (Lipopolysaccharide,
发热激活物
体温调节中枢 调定点上移
调节性体温升药理学高第五章
37℃ 37℃ 37℃
Normal
Set point BT
Pyrogen affected body
Fever happened
药理学第五章
37℃
Normal
BT
37℃
Set point
hyperthermia
37℃
Fever
药理学第五章
Hyperthermia (过热)
Hyperthermia is an elevation of body temperature
that occurs regardless of the hypothalamic set-point
过度产热
散热障碍
体温调节中 枢功能障碍
被动性体温升高
体温超过 调定点水药理平学第五章
LPS)，亦称内毒素(Endotoxin,ET)
•由O—抗原多糖侧链 •全菌•核体心多糖 •外毒•脂素质：A：致热、毒性。 •分•布TS极S广T-，1：最常见的外致热原 •耐•热葡性萄强球：菌1肠60毒℃素干：热2h
输•液猩反红应热，毒大素多：是SPE由~A于、B未、C灭活的ET引起 •致肽病聚病糖毒多：数为包膜病毒 •包膜•胞中的壁脂骨蛋架白 •血凝•在素激活炎症反应上有LPS相似的性质，
Pathophysiology Department Medical College of Nanchang University
药理学第五章
本章主要内容
1 概述 2 病因和发病机制 3 代谢与功能的改变 4 防治的病理生理学基础
药理学第五章
Introduction(概述）
药理学第五章
Characters of endogenous pyrogen
• 体内产生 • 不耐热 • 分子量小 • 属蛋白肽类
药理学第五章
Production and release of endogenous pyrogen
❖产EP细胞的种类 单核巨噬细胞 肿瘤细胞 其它细胞
药理学第五章
Production and release of endogenous pyrogen
LPS LPS结合 蛋白
受体
激活NF-κB
启动基因转录,EP表达 药产理学E第五P章细胞
EP
EP细胞
产 热↑
散 热↓
发热激活物
体温↑
药理学第五章
➢EP升高体温中枢“调定点”的机 制
Thermoregulation center
❖ 正调节中枢：视前区下丘脑前部(POAH) ❖ 负调节中枢：中杏仁核(MAN) ，腹中膈(VSA)
亦具致热性。
➢ 其它微生物
❖ 某些体内产物
➢ 抗原抗体复合物BSA
BSA
致敏
许多自身免疫性疾病都有顽固的发热，
如系统性红斑狼疮、类风湿、家皮兔肌炎甲
家兔乙
不发热
等，循环中持续存在的抗原—抗体复合
物可能是其主要原因。
➢ 致热性类固醇
本胆烷醇血酮清：
发热
可能与某些不明原因的周期性发热
有关，但其与人类发热性疾病的确
Category of endogenous pyrogen ❖ 白细胞介素-1 (interleukin-1, IL-1) ❖ 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) ❖ 干扰素(interferon, IFN) ❖ 白细胞介素-6 (interle药u理k学i第n五-章6, IL-6 )
产热功能异常:甲状腺功能亢进症 散热障碍:中暑、皮肤鱼鳞病 调节中枢障碍:下丘脑损伤
药理学第五章
Fever (发热)
Fever is defined as a regulatory body temperature elevation response to the pyrogenic activator, it is induced by an upward shift of the set-point in thermoregulatory center.
Is an elevation of body temperature fever?
Physiologic elevation of body temperature 剧烈运动
应激
40 ℃
月经前期
36 ℃
Pathologic elevation of body temperature
发热
过热
药理学第五章
切关系尚未最终确立。
➢ 尿酸结晶、硅酸盐结晶
药理学第五章
发热
感染性 发热
由病原微生 物引起
非感染性 发热
由病原微生物 以外因素引起
药理学第五章
EP
EP细胞
产 热↑
散 热↓
发热激活物
体温↑
药理学第五章
➢内生致热原（Endogenous Pyrogen,EP）
✓体内某些细胞在发热激活物的作用下，产 生和释放的能引起体温升高的物质。
药理学第五章
发热 激活物
产EP 细胞
EP
？
下丘脑体温 调节中枢
药理学第五章
Pathways of EP signal transduction to the thermoregulation center
❖ 通过下丘脑终板血管器 (via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT)
发热与过热的区别
病因
调定点 Tsp与Tb的关系
体Fra Baidu bibliotek 调节机制
发热 发热激活物 上移
Tsp=Tb
正常
本质
调节性体温升高
过热 非发热激活物
无上移 Tsp<Tb 失调
非调节性体温升高
药理学第五章
Pathogenesis（发病机制）
EP
EP细胞
产 热↑
散 热↓
发热激活物
体温↑
药理学第五章
➢ 发热激活物(Pyrogenic activator)
❖通过刺激迷走神经 (via stimulation of vagus nerve)
❖经血脑屏障直接进入
(direct entry through blood-brain barrier) 药理学第五章
药理学第五章
发热 激活物
产EP 细胞
凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放 内生致热原，进而引起体温升高的物质。
❖外致热原（exogenous pyrogen) 来自体外的致热物质
❖ 某些体内产物
药理学第五章
❖外致热原（exogenous pyrogen)
➢ G-菌 ➢ G+菌 ➢病毒
•致热主成分：脂多糖 (Lipopolysaccharide,
发热激活物
体温调节中枢 调定点上移
调节性体温升药理学高第五章
37℃ 37℃ 37℃
Normal
Set point BT
Pyrogen affected body
Fever happened
药理学第五章
37℃
Normal
BT
37℃
Set point
hyperthermia
37℃
Fever
药理学第五章
Hyperthermia (过热)
Hyperthermia is an elevation of body temperature
that occurs regardless of the hypothalamic set-point
过度产热
散热障碍
体温调节中 枢功能障碍
被动性体温升高
体温超过 调定点水药理平学第五章
LPS)，亦称内毒素(Endotoxin,ET)
•由O—抗原多糖侧链 •全菌•核体心多糖 •外毒•脂素质：A：致热、毒性。 •分•布TS极S广T-，1：最常见的外致热原 •耐•热葡性萄强球：菌1肠60毒℃素干：热2h
输•液猩反红应热，毒大素多：是SPE由~A于、B未、C灭活的ET引起 •致肽病聚病糖毒多：数为包膜病毒 •包膜•胞中的壁脂骨蛋架白 •血凝•在素激活炎症反应上有LPS相似的性质，