【资料】阿尔海默茨氏综合症(老年性痴呆)汇编

Alois Alzheimer医生
老年痴呆患者的脑部组织的异常
大脑中的斑块（plaque）和缠结(tangle)的是老年性痴呆主 要的两个特症。另一个也较明显的特征是在大脑中神经细 胞(神经元)之间的连接的缺失。
斑块的形成
斑块的形成
在人类的大脑中，APP是神经元细胞中一种半包埋在神经 元细胞膜上的蛋白质，其代谢有两种方式，每种方式都有 两种酶参与。若通过正确的代谢方式，其产物具有营养神 经元细胞的作用。而在有害的代谢途径中,首先是β-分泌酶 从APP的β-淀粉样肽一端剪切开sAPPβ部分，并使之从 APP上脱落。接着经γ-分泌酶的剪切作用，一端仍然连接 在神经元的膜上的β-淀粉样肽也脱落下来。这些可溶性细 小纤维具有粘性，会逐渐集聚到一起形成低聚物，后来低 聚物变得越来越大。最终,经其他蛋白质和细胞物质的参 与,形成我们熟知的斑块。
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缠结的形成
缠结的形成
神经元细胞中有负责输送营养物质的微导管，tau蛋白则负责 维持微导管的正常形态。tau蛋白上常有磷酸盐分子附着。老 年性痴呆患者的tau蛋白中有异常的、大量的磷酸盐分子附着 。 tau蛋白结构上的异常使微导管形态异常，微导管最终形 成螺旋状缠结。脱落的tau蛋白则堆积于用于神经元间接触的 轴突部分，阻碍着细胞间的信息、物质传递。由于β淀粉肽斑 块和神经纤维缠结的影响，神经元开始工作效率较低。神经 元逐渐不能正常工作,最终死亡。不久,损害范围扩散到附近的 、对形成新记忆很关键的大脑海马结构。随着更多的神经元 死亡,受影响的大脑区域开始萎缩。最后阶段的老年痴呆症,损 害普遍存在,脑组织已经明显萎缩，这就已经是老年性痴呆的 晚期了。
阿尔海默茨氏综合症(老年性痴 呆)
老年痴呆的发现者是Alois Alzheimer医生。1906年,他解剖检 查了一个数年前有健忘、语言障碍、 行为异常等症的精神疾病的患者的尸 体，发现患者大脑组织结构发生了变 化：在患者的大脑中,他发现许多异常 斑块(现在称为淀粉样蛋白斑块)和纠 缠成节的纤维(现称为神经纤维缠结)。