一例高血压性心脏病病人先后心衰、脑梗死、脑出血的自然进程

一例高血压性心脏病病人先后患右心衰竭、脑梗死、
脑出血的进展历程
——高血压性左心衰竭引起右心衰预后不佳且进展迅
速
2020年12月11日去神经外科会诊一例病人。

男性，79岁（出生日期1941-02-23），因意识不清而跌倒于2020-12-4入住神经外科。

诊断为脑出血。

CT提示右侧外囊内出血（大小4.2*1.8*2.5cm）（图1）。

因左侧胸痛而要求会诊。

诉阵发性左侧胸痛，局限于左乳头周围，局部有压痛，高枕卧位，表情呆板，语声低微。

心电图：心房颤动，前壁导联r波递增不良（图5），肌钙蛋白0.1ug/L(0-0.01)。

暂时不考虑心肌梗死，建议复查心肌酶及NT pro-BNP。

为进一步了解病人的疾病自然进程，遂复习患者既往病历资料。

2016年4月19日因右手不自主颤动6个月而入神经内科。

颤动的特点：静止时明显，精神紧张时加重，随意动作时减轻，偶有头晕，诊断为特发性震颤（愚按：内风）。

既往阵发性房颤病史20余年、高血压病史20余年，最高180/75mmHg。

心脏彩超（2016-4-19）：左房轻度增大（左房内经、左室内经？），左室壁肥厚（室间隔、左室后壁厚度？），轻度主动脉瓣狭窄伴轻度关闭不全，二、三尖瓣轻度反流，左室舒张功能减低（主动脉瓣增厚、
钙化、粘连，开放受限）（愚按：主动脉病变可能为高血压引起的退行性改变。

根据心脏彩超检查结果，考虑为高血压性心脏病。

此时右心尚未受累）。

脑CT：脑萎缩。

胸部CT：主动脉壁及冠脉壁钙化。

颅脑MRI+DWI+MRA提示：双侧额叶、右侧顶叶、右侧岛叶多发缺血灶，脑萎缩，左侧大脑前动脉局限性狭窄，左侧大脑后动脉血流信号弱。

双肾、肾血管及双侧肾上腺区未见异常。

血常规：Hb137g/L。

2017年8月13日因咳嗽、咯痰10余天，周身乏力5年，颜面浮肿2天入心内科。

门诊心电图：心房颤动。

心脏彩超：左心（左房51mm、左心室64mm）及右房增大（52*60mm），室间隔稍厚（11mm，左室后壁？），二尖瓣、三尖瓣中度反流，主动脉瓣、肺动脉轻度反流，肺动脉高压（中度）（PASP60mmHg），左室舒张功能减低，微量心包积液（前心包腔游离液体6mm），EF59.5%。

（愚按：在16年左心房增大的基础上左心室内经开始增大，同时右心房受累）。

肝胆彩超：双肾体力略缩小，右肾囊肿。

CT：脑萎缩，心影略增大，心包少量积液，主动脉壁及冠脉壁钙化。

心电图：心房颤动，前壁导联r波递增不良。

化验：Hb123g/L。

NT pro-BNP673pg/ml。

（愚按：开始出现右心衰了，颜面浮肿为右心衰的临床表现）。

2018年4月14日因心悸20余年，颜面及双下肢浮肿5天入院。

5天前下肢浮肿加重，伴有颜面部浮肿，尿少，活动后胸闷、乏力，无胸痛，无呼吸困难。

化验：NT pro-BNP4600pg/ml（治疗后复查
NT pro-BNP6100pg/ml，自动出院）。

肌酐105umol/L。

心电图：快速性房颤。

动态心电图：持续性心房颤动/心房扑动，伴差传，偶发室性早搏，室性并行心律，可见室性融合波。

CT：脑萎缩，心影略增大较前未见明显改变，心包内少量积液较前未见明显变化。

肾彩超：双肾体积偏小。

下肢动脉彩超：双侧足背动脉不全闭塞。

心脏彩超（图2）：左心（左房50.3mm、左心室62.2mm）右房增大（43.3*63.8mm），右心室内径正常，EF52%，左室壁对称性增厚（室间隔12.7mm、后壁12mm），二尖瓣中度反流，三尖瓣中重度反流，主动脉瓣轻中度反流，肺动脉高压（轻中度）（PASP47mmHg），心包积液微量，左心功能正常低值。

（愚按：右心衰的症状加重）
2019年9月27日因胸闷气短1年半，加重2个月入院。

2个月前，夜间时有憋醒，坐起后好转，且渐进出现不能平卧、活动耐力渐进性下降，休息状态下，即可出现胸闷气短，自行加大利尿剂量无效。

查：双下肢指凹性水肿。

化验：肌酐112umol/L。

Hb125g/L。

血小板54*109/L。

NT pro-BNP13450pg/ml。

胸片：心影增大，两肺淤血。

心电图：心房颤动，心室率110bpm。

于2019年10月5日21时突发一过性头晕，对周围环境陌生，急查脑CT：脑萎缩。

磁共振：右侧额叶亚急性期脑梗死，双侧额叶、顶叶、小脑半球多发缺血、梗死灶（部分已软化），脑萎缩，左侧大脑动脉细，血流信号弱，远段显示欠佳，基地动脉、左侧大脑前动脉、双侧大脑中动脉及右侧大脑后动脉局限性狭窄。

临床诊断为：右侧额叶亚急性期脑梗死。

下肢动脉彩
超：右侧胫前动脉管腔内血流充盈差---闭塞可能，左侧胫前动脉及双侧足背动脉接近闭塞。

心脏彩超（图3、4）：全心扩大（左房46mm 左心室67.1mm右房54.6*62.6mm右心室35.9mm），EF55%，左室壁增厚（室间隔11.8mm后壁12mm），三尖瓣重度反流，二尖瓣中度反流，主动脉瓣及肺动脉瓣轻度反流，肺动脉高压（重度PASP 73mmHg），左心室功能减低，升主动脉增宽（39.4mm），心包积液少量（愚按：右心室内经开始增加，肺动脉压进一步升高，表现出全心衰的症状）。

启示：
以2020年12月患脑出血为0点，来回顾性观察病人的疾病进展情况。

可以从以下几个方面来考量：
1、心脏病的进展；
2、脑疾病的进展；
3、肾体积及肾功能的变化；
4、周围血管的变化。

看心脏结构的变化，4年间，左心房内经有缩小的趋势，左心室内经有增大的趋势，可能的原因伴随着左心室内经的增加，同时出现右心房内经的增加，即在左心衰竭之后，合并右心的结构和功能的异常，即左心衰并发右心衰。

由于2016年室间隔厚度目前无法获得，由于
还不能断定左心室有变薄的趋势。

此为，患者患者有高血压及房颤20余年，随着房颤的持续存在，加上心腔体积增大，逐渐表现出左心衰、右心衰和全心衰的临床特征。

重点是左心衰一旦发展为右心衰后，病情加速进展，迅速恶化，其中的病理生理机制还不清楚。

2016年2017年2018年2019年
左心房（mm）左房大5150.346
左心室（mm）不大6462.267.1
LVEF（%）正常59.55255
右心房最大径（mm）不大6063.862.6
室间隔厚度（mm）？1112.711.8
其次，看脑血管病的进展，4年前仅仅有手震颤，这可能是脑神经
元功能的异常表现。

此后，先出现右侧额叶亚急性期脑梗死，后又出现患脑出血。

第三，肾脏体积不断缩小，SCr逐步升高。

第四、先出现足背动脉闭塞，再出现胫前动脉闭塞。

以上几种变化，可以认为是高血压造成的靶器官损害。

附图
图1右侧外囊内出血（大小4.2*1.8*2.5cm）
图2：2018年心脏彩超测量值：右房增大（43.3*63.8mm），右心室内径正常。

图3于2019年再住院测右心房内经54.6*62.6mm，较2018年右房（43.3*63.8mm）增大。

同时出现右心室增大（见图4）。

图4于2019年测右心室内经增大，35.9mm，此前右心室内经正常。

图52020年12月4日心电图提示心房颤动（缓慢型），前壁导联r波递增不良。