《利尿药和脱水药》演示PPT
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利尿与脱水药PPT课件
2024/7/14
10
氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide
作用和作用机制 1.利尿：温和、持久
抑制远曲小管 Na+ /Cl－ cotransporter 抑制NaCl 重吸收 尿排Na + 、 Cl － 、水、 *K +
*远曲小管Na+ 集 Na+-K+交换
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11
第一节 利尿药 利尿药的分类和作用部位
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1
类别
药物
作用部位
高效能
呋塞米
high efficacy furosemide
髓袢升支 (Na+/K+/2CI- )
中效能 moderate
噻嗪类 thiazide
远曲小管近端 (NaCl )
弱效能 low
螺内酯 spironolactone
螺内酯
作用 1. 利尿作用弱、慢、久 2. 体内醛固酮水平升高时，作用明显。
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作用机制
本药与醛固酮竞争远曲小管和集合管上皮 细胞内醛固酮受体 抑制醛固酮－受体复合 物的形成 产生醛固酮相反的作用 排 Na+ 、水，保K+ 。
是醛固酮的竞争性拮抗剂。
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应用
• Amiloride 高浓度尚可抑制Na + -H+交换 和Na + - Ca2+交换（antiporters) 。
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乙酰唑胺
acetazolamide (diamox)
本药是现代利尿药发展的先驱，是磺 胺的衍生物。
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利尿药和脱水药ppt课件
二、临床应用
1、脑水肿,青光眼 。
2、预防急性肾功衰竭。
三、不良反应
1、静脉注射过快, 出现眩晕,头痛,视力模糊。
2、心功不全,活动性颅内出血者禁用。 禁忌症
慢性心功能不全者(血容量而加重心负);活动性颅内 出血者，禁用。
脑水肿
肺水肿
肾衰
利尿剂
利尿剂降压始于1948年，但由于汞利尿剂的毒性和必须肌 肉注射，无法推广应用。1957年氯塞嗪(chlorothiazide)问 世，30多年来以氢氯噻嗪（双氢克尿塞, hydrochloroth-
iazide）为主的噻嗪类利尿剂一直是抗高血压药物的主力 军之一，不论单用或与其他抗高血压药物联用，都有明确 的疗效。几十年来国际大规模临床试验结果，进一步确定 了它在降压治疗中的地位。欧美几个高血压处理原则委员 会都建议无并发症的高血压病人，以利尿剂为首选药物， 直到最近美国JNC-VI次报告（1997）仍主张无合并症的高 血压病人，以利尿剂及β受体阻断剂为一线药物。近年来， 新型利尿剂吲达帕胺（寿比山,indapmide）的上市，使利 尿剂在高血压病的治疗地位又有新的提高，它的特点是常 用剂量仅表现为轻微的利尿作用，主要表现为血管扩张作 用（该药具有钙拮抗作用），降压有效率在80%左右，且 不具有传统利尿剂造成代谢异常的副作用，目前已在临床 广泛应用。
尿崩症是由于抗利尿激素（即精氨酸 加压素）缺乏、肾小管重吸收水的功能障 碍，从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比 重尿为主要表现的一种疾病。
本病是由于下丘脑—神经垂体部委的 病变所致，使脑下垂体后叶激素之一的抗 利尿激素的缺乏所引起的肾脏排出水分增 加的现象。原因是肾细尿管的再吸收受到 影响。多尿症意味着尿量的增加，它和糖 尿并无关系。
利尿药与脱水药PPT课件
用、临床应用及不良反应。
治疗
尿崩症
中效能利尿药
“四低三高” 低血容量
不
低钾血症
良
低钠血症
反
低氯性碱中毒
应
高尿酸血症
高血糖
高脂血症 过敏反应
（三）低效能利尿药
作用弱，少单用，一般不作首选。 包括保钾利尿药和碳酸酐酶抑制药。
醛固酮受体拮抗药 螺内酯 保钾利尿药
Na+通道阻滞药 氨苯蝶啶 阿米洛利
碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺
尿
急慢性肾衰
脑水肿
严重水肿 高钙血症
排毒
扩张 血管
肾血流量↑
治疗
急性肺水肿
高效能利尿药
“四低一高” 低血容量
不
低钾血症
良
低钠血症
反
低氯性碱中毒
应
高尿酸血症
耳毒性
其他
胃肠道反应 过敏反应
中效能利尿药
噻嗪类 药理作用与临床应用： 1. 利尿作用 ——水肿
① 抑制Na+-Cl-共同转运体→肾的稀释功能↓ 不影响肾的浓缩功能
〔不良反应〕 少，注射过快有一过性
头痛，眩晕，视力模糊，CHF患者可增 加心脏负荷，禁用。
山梨醇 sorbitol （25%高渗液） 作用 同mannitol，因在肝内转化为糖元作用 较弱。
葡萄糖 glucose （50%高渗液静注） 可
掌握要点
利尿药的分类及各类代表药物。 各类利尿药的作用部位和作用机制。 试述高效能和中效能利尿药的药理作
高效能利尿药
作用原理、药理作用
抑制髓袢升支粗段 K+ Na+ Cl-
高
Na+/K+/2Cl-共转运 Ca2+
治疗
尿崩症
中效能利尿药
“四低三高” 低血容量
不
低钾血症
良
低钠血症
反
低氯性碱中毒
应
高尿酸血症
高血糖
高脂血症 过敏反应
（三）低效能利尿药
作用弱，少单用，一般不作首选。 包括保钾利尿药和碳酸酐酶抑制药。
醛固酮受体拮抗药 螺内酯 保钾利尿药
Na+通道阻滞药 氨苯蝶啶 阿米洛利
碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺
尿
急慢性肾衰
脑水肿
严重水肿 高钙血症
排毒
扩张 血管
肾血流量↑
治疗
急性肺水肿
高效能利尿药
“四低一高” 低血容量
不
低钾血症
良
低钠血症
反
低氯性碱中毒
应
高尿酸血症
耳毒性
其他
胃肠道反应 过敏反应
中效能利尿药
噻嗪类 药理作用与临床应用： 1. 利尿作用 ——水肿
① 抑制Na+-Cl-共同转运体→肾的稀释功能↓ 不影响肾的浓缩功能
〔不良反应〕 少，注射过快有一过性
头痛，眩晕，视力模糊，CHF患者可增 加心脏负荷，禁用。
山梨醇 sorbitol （25%高渗液） 作用 同mannitol，因在肝内转化为糖元作用 较弱。
葡萄糖 glucose （50%高渗液静注） 可
掌握要点
利尿药的分类及各类代表药物。 各类利尿药的作用部位和作用机制。 试述高效能和中效能利尿药的药理作
高效能利尿药
作用原理、药理作用
抑制髓袢升支粗段 K+ Na+ Cl-
高
Na+/K+/2Cl-共转运 Ca2+
第二十四章 利尿药和脱水药PPT课件
消除左心衰竭引起肺水肿。降低颅内压。
3、急性肾功能衰竭早期：增加肾血流量，改
善肾缺血区的血流量，对肾衰的少尿及肾缺血有 改善作用；冲洗肾小管，防止肾小管萎缩。禁止 用于无尿病人。
4、加速毒物排泄：配合输液可促进药物从尿
中排出，如：巴比妥类及水杨酸。
【不良反应】 1、水电解质紊乱：表现为四低（低血容量、低血
钾、低血钠、低血氯碱中毒）；及时补钾、加服留 钾利尿药。
2、耳毒性：耳鸣、听力下降及暂时性耳聋；肾功
能减退。
3、高尿酸血症：与尿酸竞争排泄机制，减少尿酸
分泌，诱发痛风。
4、胃肠道反应：恶心、呕吐、胃肠出血。 5、过敏反应：皮疹。
【药物相互作用】
1、与氨基糖苷类 —— 耳毒性 2、与第一、二代头孢 —— 肾毒性 3、与阿司匹林、华法林 —— 出血（与血浆
蛋白竞争有关） 4、与糖皮质激素 —— 低血钾
特点
1、高效速效，口服静脉均有效。 2、抑制髓袢升支粗段Na+-2Cl-- K+共同转运载 体；电解质排出量：Cl>Na>K、Mg、Ca。 3、促进前列腺素释放，增加肾血流量。
噻嗪类利尿药（中效）
氯噻嗪<氢氯噻嗪<氢氟噻嗪<苄氟噻嗪<环戊噻嗪
氢氯噻嗪（双氢克尿噻） 【体内过程】
Ca2+ （PTH）
K+
Ca2+ Mg2+
K+Na+ 2Cl-
Na+K+ 2Cl-
NaCl （醛固药）
H2O （+ADH）
K+ H+
H2O 髓袢 图 肾小管各段功能及利尿药作用部位示意图
利尿药分类：
–抑制近曲小管碳酸酐酶，如乙酰唑胺； –作用于髓袢升支粗段，如呋噻米，布美他尼； –作用于远曲小管近端，如噻嗪类； –作用于远曲小管远端和集合管，拮抗醛固酮作用，
3、急性肾功能衰竭早期：增加肾血流量，改
善肾缺血区的血流量，对肾衰的少尿及肾缺血有 改善作用；冲洗肾小管，防止肾小管萎缩。禁止 用于无尿病人。
4、加速毒物排泄：配合输液可促进药物从尿
中排出，如：巴比妥类及水杨酸。
【不良反应】 1、水电解质紊乱：表现为四低（低血容量、低血
钾、低血钠、低血氯碱中毒）；及时补钾、加服留 钾利尿药。
2、耳毒性：耳鸣、听力下降及暂时性耳聋；肾功
能减退。
3、高尿酸血症：与尿酸竞争排泄机制，减少尿酸
分泌，诱发痛风。
4、胃肠道反应：恶心、呕吐、胃肠出血。 5、过敏反应：皮疹。
【药物相互作用】
1、与氨基糖苷类 —— 耳毒性 2、与第一、二代头孢 —— 肾毒性 3、与阿司匹林、华法林 —— 出血（与血浆
蛋白竞争有关） 4、与糖皮质激素 —— 低血钾
特点
1、高效速效，口服静脉均有效。 2、抑制髓袢升支粗段Na+-2Cl-- K+共同转运载 体；电解质排出量：Cl>Na>K、Mg、Ca。 3、促进前列腺素释放，增加肾血流量。
噻嗪类利尿药（中效）
氯噻嗪<氢氯噻嗪<氢氟噻嗪<苄氟噻嗪<环戊噻嗪
氢氯噻嗪（双氢克尿噻） 【体内过程】
Ca2+ （PTH）
K+
Ca2+ Mg2+
K+Na+ 2Cl-
Na+K+ 2Cl-
NaCl （醛固药）
H2O （+ADH）
K+ H+
H2O 髓袢 图 肾小管各段功能及利尿药作用部位示意图
利尿药分类：
–抑制近曲小管碳酸酐酶，如乙酰唑胺； –作用于髓袢升支粗段，如呋噻米，布美他尼； –作用于远曲小管近端，如噻嗪类； –作用于远曲小管远端和集合管，拮抗醛固酮作用，
《利尿药和脱水药》PPT课件
18
二〕中效利尿药
氢氯噻嗪 〔hydrochlorothiazide〕
1.药理作用 1>利尿作用：抑制髓袢升枝粗段
的皮质部对NaCl再吸收,使尿中 Na+、Cl-、K+排出增多；HCO3轻度增加；尿Ca2+排出减少. 19
2> 抗尿崩症作用 – 抑制磷酸二酯酶 远曲小管和集
合管细胞内cAMP 远曲小管对水 的通透性 – NaCl排出 血浆渗透压 减 轻口渴感,饮水量 尿量减少 3> 降压作用
4.不良反应：久用可引起高血钾.
25
氨苯蝶啶
1.与螺内酯相似,留钾,但较快,短. 2.机理：阻滞远曲小管和集合管的Na+通道,
抑制K+ -Na+交换,从而减少Na+的再吸收 和K+的分泌. 3.用途：与螺内酯相似,尤适合于肝硬化腹 水. 4.不良反应：久用引起高血钾和叶酸缺乏.
26
第二节 脱水药
,Ca2+重吸收 . 噻嗪类治疗特发高尿钙症
22
3.氢氯噻嗪不良反应
1> 电解质紊乱：低血钾、钠、氯碱血症. 2> 升高血糖：抑制胰岛素分泌 3> 高尿酸血症：近曲小管再吸收增加 4> 高钙血症：远曲小管对钙再吸收增加 5> 脂质代谢紊乱：TG 、LDL 、
HDL 23
三〕弱低效利尿药
H+
NaCl Na+
皮质 髓质
Na+ 2Cl-
K+
Na+
2Cl-
K+
H2O 髓袢
Na+ Cl-
H+ Na+
呋塞米
K+ H+ K+
二〕中效利尿药
氢氯噻嗪 〔hydrochlorothiazide〕
1.药理作用 1>利尿作用：抑制髓袢升枝粗段
的皮质部对NaCl再吸收,使尿中 Na+、Cl-、K+排出增多；HCO3轻度增加；尿Ca2+排出减少. 19
2> 抗尿崩症作用 – 抑制磷酸二酯酶 远曲小管和集
合管细胞内cAMP 远曲小管对水 的通透性 – NaCl排出 血浆渗透压 减 轻口渴感,饮水量 尿量减少 3> 降压作用
4.不良反应：久用可引起高血钾.
25
氨苯蝶啶
1.与螺内酯相似,留钾,但较快,短. 2.机理：阻滞远曲小管和集合管的Na+通道,
抑制K+ -Na+交换,从而减少Na+的再吸收 和K+的分泌. 3.用途：与螺内酯相似,尤适合于肝硬化腹 水. 4.不良反应：久用引起高血钾和叶酸缺乏.
26
第二节 脱水药
,Ca2+重吸收 . 噻嗪类治疗特发高尿钙症
22
3.氢氯噻嗪不良反应
1> 电解质紊乱：低血钾、钠、氯碱血症. 2> 升高血糖：抑制胰岛素分泌 3> 高尿酸血症：近曲小管再吸收增加 4> 高钙血症：远曲小管对钙再吸收增加 5> 脂质代谢紊乱：TG 、LDL 、
HDL 23
三〕弱低效利尿药
H+
NaCl Na+
皮质 髓质
Na+ 2Cl-
K+
Na+
2Cl-
K+
H2O 髓袢
Na+ Cl-
H+ Na+
呋塞米
K+ H+ K+
利尿药和脱水药ppt课件(3)
正常成人 每日原尿量
（二）肾小管的重吸收------- 产生终尿
正常成人每日：1-2L
乙酰唑胺
CA
髄质高渗
肾小管的重吸收与 药物作用部位
噻嗪类
呋依 塞他 米尼
酸
CA
氨 苯 蝶 啶
阿 米 洛 利
螺 内 酯
二、利尿药分类
➢按效能分三类
高效能利尿药：呋塞米
中效能利尿药：氢氯噻嗪
低效能利尿药：安体舒通
(三) 低效利尿药 螺内酯（amtisterone,安体舒通,antisterone）
1 利尿特点： 弱, 慢, 久。
CH3
CH3
O O
O
SCOCH3
螺内酯
CH2OH
C O CH
HO
CH3
O
醛固酮
2 利尿机制：竞争远曲小管和集合管醛固酮受体,拮 抗醛固酮的作用。
3 用途： 用于醛固酮增多的水肿
4 不良反应：高血钾,性激素样副作用,胃肠道反应, 中枢神经系统反应等。
氨苯喋啶
H2N
N
N
N
NH2
N NH2
氨苯蝶啶
1、利尿机制： 直接作用远曲小管和集合管, 抑制 K+-Na+交换。
2、应用：与中效、强效利尿药合用用于顽固性水肿。 3、减少排K+ 4、禁用于高血钾。
第二节 脱水药（渗透性利尿药） osmotic diuretics
(二)中效利尿药
噻嗪类 氯噻酮
1、利尿作用: （1）作用特点：温和持久。 （2）作用机制：抑制远曲小管近段Na+- CL-共转运子，抑制 NaCI的重吸收。
2、降压作用 3、抗利尿作用:
机制：① 抑制磷酸二酯酶→远曲小管和集合管内cAMP↑→ 水透性↑ →水吸收↑
（二）肾小管的重吸收------- 产生终尿
正常成人每日：1-2L
乙酰唑胺
CA
髄质高渗
肾小管的重吸收与 药物作用部位
噻嗪类
呋依 塞他 米尼
酸
CA
氨 苯 蝶 啶
阿 米 洛 利
螺 内 酯
二、利尿药分类
➢按效能分三类
高效能利尿药：呋塞米
中效能利尿药：氢氯噻嗪
低效能利尿药：安体舒通
(三) 低效利尿药 螺内酯（amtisterone,安体舒通,antisterone）
1 利尿特点： 弱, 慢, 久。
CH3
CH3
O O
O
SCOCH3
螺内酯
CH2OH
C O CH
HO
CH3
O
醛固酮
2 利尿机制：竞争远曲小管和集合管醛固酮受体,拮 抗醛固酮的作用。
3 用途： 用于醛固酮增多的水肿
4 不良反应：高血钾,性激素样副作用,胃肠道反应, 中枢神经系统反应等。
氨苯喋啶
H2N
N
N
N
NH2
N NH2
氨苯蝶啶
1、利尿机制： 直接作用远曲小管和集合管, 抑制 K+-Na+交换。
2、应用：与中效、强效利尿药合用用于顽固性水肿。 3、减少排K+ 4、禁用于高血钾。
第二节 脱水药（渗透性利尿药） osmotic diuretics
(二)中效利尿药
噻嗪类 氯噻酮
1、利尿作用: （1）作用特点：温和持久。 （2）作用机制：抑制远曲小管近段Na+- CL-共转运子，抑制 NaCI的重吸收。
2、降压作用 3、抗利尿作用:
机制：① 抑制磷酸二酯酶→远曲小管和集合管内cAMP↑→ 水透性↑ →水吸收↑
《利尿药和脱水药》ppt课件
利尿药和脱水药可能导致电解质紊乱，如 低钾血症、高钠血症等，应定期监测电解 质水平并及时处理。
注意药物副作用
加强患者教育
部分患者在使用利尿药和脱水药时可能出 现过敏反应、肝肾功能损害等副作用，应 密切关注并及时处理。
向患者及其家属详细介绍利尿药和脱水药 的使用方法、注意事项等，提高患者用药 依从性。
预防措施和应对策略
严格掌握用药指征
避免不必要的用药，减少不良 反应的发生。
个体化用药
根据患者的具体情况，选择合 适的药物和剂量，减少不良反 应的风险。
定期监测
用药期间定期监测电解质、血 糖、尿酸等指标，及时发现并 处理不良反应。
对症处理
针对不同类型的不良反应，采 取相应的治疗措施，如补钾、
降糖、抗过敏等。
患者教育与沟通技巧
用药前告知
向患者详细介绍利尿药和脱 水药的作用、用法、用量及 可能的不良反应，让患者做 到心中有数。
用药期间指导
指导患者正确用药，包括用 药时间、剂量、方法等，并 告知患者如何预防和应对不 良反应。
沟通技巧
与患者保持良好的沟通，耐 心倾听患者的诉求和疑虑， 及时解答患者的问题，增强 患者的信任感和依从性。
脱水药作用机制
通过提高血浆渗透压，促进组织 间液向血液内转移，使组织脱水 。不同类型的脱水药作用机制也 有所不同。
临床应用范围
01
利尿药临床应用
主要用于治疗水肿、高血压、心力衰竭、肝硬化腹水等疾病。不同类型
的利尿药适应症略有差异，需根据患者病情和药物特点进行选择。
02
脱水药临床应用
主要用于治疗脑水肿、颅内压升高、青光眼等疾病。不同类型的脱水药
02
阿米洛利（Amiloride）
药理利尿药和脱水药PPT课件
02
利尿药可降低毛细血管的通透性 ，减少组织液的生成，从而减轻 水肿。
降低血压
利尿药通过排钠、排水，降低血容量 ，从而降低血压。对于轻、中度高血 压患者，利尿药可作为一线降压药物 使用。
利尿药可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮 系统（RAAS），减少醛固酮的分泌， 从而降低血压。
02
利尿药的分类
强效利尿药
肾损伤
长期大量使用脱水药可能对肾 脏造成损害，表现为肾功能不 全、肾衰竭等。防治方法包括 定期监测肾功能，调整脱水药 剂量。
酸碱平衡失调
脱水药可能导致酸碱平衡失调 ，出现代谢性酸中毒或碱中毒 症状。防治方法包括监测血气 分析，及时调整治疗方案。
脱水药可能影响血糖、血脂代 谢，导致低血糖、低血脂等。 防治方法包括控制饮食、适当 运动，必要时使用降糖、降脂 药物。
06
利尿药和脱水药的副作用及防治
利尿药的副作用及防治
01
电解质紊乱
利尿药可能导致低钾、低钠等 电解质紊乱症状，如乏力、心 律失常等。防治方法包括适当 补充电解质，调整饮食结构。
02
肾损伤
长期大量使用利尿药可能对肾 脏造成损害，表现为肾功能不 全、肾衰竭等。防治方法包括 定期监测肾功能，调整利尿药 剂量。
总结词
长期使用需注意
详细描述
长期使用中效利尿药可能导致电解质紊乱、血糖升高、血尿酸升高等 副作用，需注意监测和调整用药方案。
弱效利尿药
总结词 详细描述
总结词 详细描述
温和、缓慢
弱效利尿药如螺内酯、氨苯蝶啶等，具有温和、缓慢的利尿作 用，常用于治疗轻度水肿、高血压等。
副作用较多
弱效利尿药的副作用相对较多，如电解质紊乱、性激素水平异 常等，需谨慎使用，并密切关注不良反应。源自03脱水药的药理作用
利尿药可降低毛细血管的通透性 ，减少组织液的生成，从而减轻 水肿。
降低血压
利尿药通过排钠、排水，降低血容量 ，从而降低血压。对于轻、中度高血 压患者，利尿药可作为一线降压药物 使用。
利尿药可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮 系统（RAAS），减少醛固酮的分泌， 从而降低血压。
02
利尿药的分类
强效利尿药
肾损伤
长期大量使用脱水药可能对肾 脏造成损害，表现为肾功能不 全、肾衰竭等。防治方法包括 定期监测肾功能，调整脱水药 剂量。
酸碱平衡失调
脱水药可能导致酸碱平衡失调 ，出现代谢性酸中毒或碱中毒 症状。防治方法包括监测血气 分析，及时调整治疗方案。
脱水药可能影响血糖、血脂代 谢，导致低血糖、低血脂等。 防治方法包括控制饮食、适当 运动，必要时使用降糖、降脂 药物。
06
利尿药和脱水药的副作用及防治
利尿药的副作用及防治
01
电解质紊乱
利尿药可能导致低钾、低钠等 电解质紊乱症状，如乏力、心 律失常等。防治方法包括适当 补充电解质，调整饮食结构。
02
肾损伤
长期大量使用利尿药可能对肾 脏造成损害，表现为肾功能不 全、肾衰竭等。防治方法包括 定期监测肾功能，调整利尿药 剂量。
总结词
长期使用需注意
详细描述
长期使用中效利尿药可能导致电解质紊乱、血糖升高、血尿酸升高等 副作用，需注意监测和调整用药方案。
弱效利尿药
总结词 详细描述
总结词 详细描述
温和、缓慢
弱效利尿药如螺内酯、氨苯蝶啶等，具有温和、缓慢的利尿作 用，常用于治疗轻度水肿、高血压等。
副作用较多
弱效利尿药的副作用相对较多，如电解质紊乱、性激素水平异 常等，需谨慎使用，并密切关注不良反应。源自03脱水药的药理作用
《利尿药及脱水药》课件
利尿药的作用机制
噻嗪类
保钾利尿剂
作用于肾小管髓袢升支皮质部，抑制 钠和氯的重吸收，促进钾的排泄。
作用于肾小管远端小管和集合管，抑 制钾的排泄。
袢利尿剂
作用于肾小管髓袢降支髓质部，抑制 钠和氯的重吸收，促进钾的排泄。
利尿药的临床应用
水肿性疾病
如心衰、肝硬化、肾病 综合征等引起的水肿。
高血压
作为一线降压药，尤其 适用于盐敏感性高血压
长期使用利尿药可能导致电解质紊乱、肾 功能损害等不良反应。因此，在使用过程 中应定期监测患者的电解质和肾功能。
脱水药的合理使用
适应症选择
脱水药主要用于治疗脑水肿、急性心力衰竭等病症。在使 用脱水药前，应评估患者的病情和脱水程度。
给药方式
脱水药的给药方式一般为静脉注射或静脉滴注。在给药过 程中，应注意控制输液速度，避免因输液过快导致的不良 反应。
利尿药的合理使用
适应症选择
剂量调整
利尿药主要用于治疗水肿、高血压和急性 心力衰竭等病症。在选择利尿药时，应根 据患者的具体病情和医生的建议进行。
利尿药的剂量应逐渐增加，以达到最佳疗 效。同时，应注意观察患者的反应，避免 因剂量过大导致的不良反应。
联合用药
长期使用
利尿药可以与其他药物联合使用，以提高 疗效。但应注意药物的相互作用，避免产 生不良反应。
。
袢利尿剂的利尿作用强，但长期 使用可能导致电解质紊乱和酸碱
平衡失调。
噻嗪类利尿剂
噻嗪类利尿剂主要作用于远曲 小管，抑制钠的重吸收，促进 氯和钾的排泄。
常用的噻嗪类利尿剂有氢氯噻 嗪、氯噻酮等，主要用于治疗 轻中度高血压、水肿等。
噻嗪类利尿剂的利尿作用温和 ，但长期使用可能引起低血钾 、高尿酸血症等不良反应。
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（三）肾小管对物质的重吸收
☆各段 的功能
降支细段： 对Na+ 不通透，对H2O通透 升支细段： Na+被动重吸收，水不通透 升支粗段：☆ Na+主动重吸收，水不通透
10
（三）肾小管对物质的重吸收
重吸收量： Na+------30%~35%
重吸收方式： ● Na+-K+-2Cl-共同转运子 ● K+经简单扩散回管腔，促进 Mg2+、Ca2+重吸收。 原尿渗透压：低渗
●Na+—H+交换(受CA影响)
●H2O扩散吸收(受ADH控制)
终尿渗透压：高渗
13
乙酰唑胺
CA
噻嗪类
S
Ca2+ Mg2+
S
呋 塞 米
依 他 尼 酸
A
CA
氨 苯 蝶 啶
阿 米 洛 利
螺 内 酯
髄质高渗 状态
皮质部
髓质部 髓质高渗区
NaCl
稀 释 过 程
浓 缩 过 程
H2O
15
二、利尿药的分类
11、、高排效钾能利利尿尿药药
25
疗效 评价
测量：血压、脉 率、体重、水肿 消退程度。
测量：液体出入量
26
(二)噻嗪类利尿药等（中效能利尿药）
1
噻嗪类
药物 HCT、氢氟噻嗪、环戊噻嗪、苄氟噻嗪
2
氯噻酮
3
吲哒帕胺、美托拉宗
27
噻嗪类
体内过程
p.o.吸收快而完全(脂溶性高)，1h
显效，2h达峰，维持6~12h；易
通过胎盘，多数原形经肾小管弱
Na+
H+
①
cortex
medulla
NaCl Ca2+
③ (+PTH)
K+ Ca2+ Mg2+
K+ 2NCal+-②
H2O
④
②
Na+
K+ 2Cl-
④
高 效 H2O 能 (+ADH) 利 尿 药
loop
NaCl (+ALDO)
K+ H+
Fig. Tubular transport systems of diuretics and dehydrants
双 氢
酸分泌系统分泌排泄(可竞争尿酸
克 的分泌)，少量经胆汁分泌。
尿
噻
28
噻嗪类
药理作用
（1）利尿作用 （2）抗利尿作用 （3）降压作用
29
噻嗪类
髓袢 升支
作用机制
粗段 皮质
1、利尿机制 进
部
①抑制远曲小管近端Na+-Cl-共同转
运子→NaCl重吸收↓→肾稀释功能
↓ →利尿（中等而持久）
②远曲小管内Na+↑→K+-Na+交换↑ → 排K+、 Na+、Cl-增多
23
临床应用 呋塞米 1、各类严重水肿：心、肝、 （速尿） 肾性水肿，脑水肿（辅助药）、
急性肺水肿（首选药）。 冲防洗肾肾 小小管管坏，死23；、、急促、进慢毒性物减张周心肾排血少血阻功泄量血管力能，容，，减量降减衰轻； 低 少竭心扩 外 回 增加肾血流量4。、其他：高脏钙负血担症，、迅高速钾缓血症、
2
依他尼酸（利尿酸）
3 布美他尼（丁苯氧酸、丁尿酸）
18
（一）袢利尿药
体内过程
p.o.20～30min起效, 2h达高
峰，维持6-8h。i.v.2～10min
起效，30～60min达高峰，维
呋 持2-3h。蛋白结合率达
喃 苯 胺
95%~99%，t1/2为1h±，大部 分原形肾排泄。
酸
19
（一）袢利尿药
利尿药及脱水药
1
第一节 利尿药
是一类选择性作用于肾脏， 促进电解质和水排出，使尿 量增多的药物。
治疗：各型水肿；高血压、 慢性心功能不全等。
2
（—）
利 尿 药
3
一、利尿药作用的生理学基础
尿液生 成过程
1、肾小球的滤过
2、肾小管和集合管重吸收
3、肾小管和集合管的分泌
4
（一）利尿药的利尿作用
1 增加肾小球的滤过率 2 减少肾小管和集合管重吸收 3 影响肾小管和集合管的分泌
药理作用
1、利尿作用 2、扩血管作用 (肾)
作用特点：快、强、短； 尿排泌成分：
Cl-、Na+、K+、Ca2+、Mg2+排出↑
20
（一）袢利尿药
利尿机制： 进
抑制髓袢升支粗段（髓质部和 皮质部）Na+- K+-2Cl-共同转运子 →NaCl重吸收↓→肾稀释和浓缩功 能↓→利尿作用（强大）
扩张肾血管机制：
2、抗利尿机制：图
30
glomerulus
NaCl
NaHCO3 中效能利尿药
NaCl
③
Ca2+ (+PTH)
Na+
H+
①
cortex
medulla
K+ Ca2+ Mg2+
K+
Na+
2Cl-②
④
②
Na+
K+ 2Cl-
④
H2O (+ADH)
H2O
loop
NaCl (+ALDO)
解症状。
心功能不全、高血压危象等。
24
不良反应 （呋避及孢速塞某菌免尿米些 素与）第类氨低苷在易注一合基留的晚诱意钾紊代用苷“钾水心 期 发 补可乱头。类耳其五利和脏 肝 肝 钾增毒他低尿电毒 硬 昏 和加性一药解性 化 迷 合强高。质； 者 。 用心”p可发疡.诱溃，c.低 低 低 低 低 高 胃 过 血钾 血 氯 尿 敏 糖钠 镁 肠血 容 性 酸 反 ↑血 血 道血症量碱血应症症反脂血症（应↑多症见痛 风 患 者 慎 用）
不同的 分类法
2、中效能利尿药
按效 按能排分
K类＋
分类
32、、低保效钾能利利尿尿药药
16
二、利尿药分类
1、袢利尿药
不同的 分类法
按作 用部 位分 类
2、噻嗪类利尿药 3、保钾利尿药 4、碳酸酐酶抑制药 5、渗透性利尿药
17
三、常用利尿药
(一)袢利尿药（高效能利尿药）
1 呋塞米（速尿、呋喃苯胺酸）
=扩张容量血管外周血管阻力↓ =肾血管阻力↓肾血流量↑
21
管腔
肾小管细胞
管周
Ca2+,Mg2+ K+
K+ Na+ 2Cl-
Ca2+,Mg2+
K+
呋塞米
K+
Na+
Na+
2Cl-
2Cl-
ATP
K+
Na+ 2Cl-
髓袢升支粗段Na+- K+-2CI-同向转运体 返 及高效利尿药作用机制 22
NaCl
glomerulus NaHCO3
5
（二）肾脏的解剖
6
7
（三）肾小管对物质的重吸收
重吸收量： Na+----65 %~70%
重吸收方式： 钠泵（ Na+—K+— ATP酶） Na+—H+交换 (AC催化) 原尿渗透压：等渗
8
钠泵
+
CA
H2CO3
CA
CO2 + +
近曲小管重吸收机制
Na+在 近曲 小管 主要 通过
H+Na+交 换被 重吸 收。
形成：髓质高渗、尿液3;
Na+-K+-2Cl-
同向转运系统
髓袢升支粗段的重吸收机制 12
（三）肾小管对物质的重吸收
远曲小 管近端
重吸收Na+量：10%
重吸收方式： ●Na+—Cl-共同转运子 原尿渗透压：低渗
远曲小 重吸收Na+量：5%
管远端和 集合管
●Na+—K+交换(受Ald调节)