慢性肺源性心脏病诊断治疗指南

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潜阳封髓丹治疗慢性肺源性心脏病的临床探析

潜阳封髓丹治疗慢性肺源性心脏病的临床探析

潜阳封髓丹治疗慢性肺源性心脏病的临床探析吴慧毅;余天泰【摘要】目的观察潜阳封髓丹加味治疗肺源性心脏病的临床疗效.方法按照随机数字表法将肺病科住院的60例肺源性心脏病的患者分为对照组及观察组各30例,2组均常规接受西医治疗,观察组在此基础上加用自拟潜阳封髓丹加味治疗.2组均连续治疗7d后比较临床主要症状变化情况,并对《生活质量评价量表SF-36》健康和日常活动方面总评分,及常见的肺功能指标等情况进行对比.结果观察组《生活质量评价量表SF-36健康和日常活动方面总评分,临床主要症状评分和肺功能指标方面改善情况均优于对照组(P<0.05).结论采用潜阳封髓丹加味联合常规西药治疗肺源性心脏病,临床效果明显,可有效改善诸症,值得推广.【期刊名称】《中国中医药现代远程教育》【年(卷),期】2018(016)021【总页数】3页(P92-94)【关键词】潜阳封髓丹;肺源性心脏病;疗效评价;中西医结合疗法【作者】吴慧毅;余天泰【作者单位】福建中医药大学附属南平人民医院肺病科,福建南平353000;福建中医药大学附属南平人民医院肺病科,福建南平353000【正文语种】中文慢性肺源性心脏病 (chronic pulmonary heart disease,CPHD)是由支气管-肺组织、胸廓疾病或肺血管等慢性疾病增加了肺循环阻力,使得肺动脉压力升高,右心房室肥大,甚或右心发生衰竭的心脏病,该病病程长,容易因感染等因素诱发,严重影响生活质量,属于临床难治病,其中约80%的患者有慢性支气管炎或肺气肿等基础病[1]。

笔者在跟师的过程中,总结老师临床诊治该病时运用西医基础治疗联合潜阳封髓丹加味治疗的经验,疗效确切,报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料病例选自笔者所在福建中医药大学附属南平人民医院肺病科2015年1月—2017年12月的住院患者,符合CPHD的诊断标准,共计60例,按照随机数字表法分为观察组和对照组各30例。

临床诊疗指南呼吸病学分册

临床诊疗指南呼吸病学分册

临床技术操作规范呼吸与危重症医学科分册河南省人民医院编著(2012年修订版)前言《临床技术操作规范》(以下简称《规范》)是由河南省人民医院组织编写的指导和规范全院临床医务人员诊断治疗行为的医学学术专著。

当前,医学科学技术飞速发展,广大群众对医疗卫生服务的需求不断提高,给医疗卫生管理工作和临床医务工作提出了更高的要求。

因此,提高卫生技术队伍整体素质,规范各级医务人员的执业行为已经成为一件刻不容缓的事情,势在必行;而《医疗事故条例》的实施又为《规范》赋予了新的内容。

《规范》的编写和出版旨在对临床医务人员的医疗、护理技术操作行为提出具体要求,使临床诊断、治疗、护理做到科学化、规范化、标准化;使医务人员的临床医疗工作有章可循、有据可依。

此举,将有利于提高我院广大医务人员的综合素质;有利于提高医疗质量;有利于加强对医疗卫生工作的管理;有利益官大人民群众的健康。

《规范》内容丰富,涵盖了临床各个学科,以科学性、权威性、指导性、可操作性为主旨,供我院各级医务人员在医疗实践中遵循。

《规范》按学科以分册的形式编写。

河南省人民医院2012年3月临床技术操作规范编辑委员会名单主任委员:马保根蔡聚雨常务副主任委员:翟保平王丽娅邵凤民陈传亮田海峰刘广芝任武副主任委员:高传玉薛焕洲王丽霞李振鲁张菊新祝磊楚英杰史大鹏秦玉花耿建华编委:步星耀柴昌陈明耀陈卓昌程兆云丁德刚董长宪董仰增范晓玲冯德广高丽高天慧高延征高永举葛英辉韩雄胡亚梅贾武林贾秀改孔令飞雷平冲李德宇李航生李华李六一李全忠李天晓李炜李修岭李轶廖世秀刘涛刘中华罗建平雒建超马建军马利军马松马希涛孟凡民彭利伟钱宝延秦秉玉秦望森庆惠玲尚佳史锡文孙长义孙琳孙培春王斌王光公王广科王浩王留义3王明云王山岭王书勤王旺河王永功王永乾王玉萍王跃伟王志立魏利文世林吴继珍夏令杰徐金义徐军徐予杨光煜杨明杨玉秀尤伟于静袁慧娟袁建军翟水亭翟亚萍张超张翠莲张宏伟张佳栋张嘉莹张杰文张黎张罗献张伟张学东张茵张豫华张正文赵朝霞赵红卫赵素珍赵志刚郑稼周云朱良付朱清朱绍成朱尊民(按姓氏拼音排序)编委会办公室:医务处主任:刘广芝(兼)副主任: 杨修义赵琳李健临床技术操作规范(呼吸与危重症医学科分册)编辑委员会名单主编:马利军副主编:张罗献吴纪珍王凯编委:李玉光陈献亮马芸赵丽敏齐咏程剑剑况红艳刘红梅张晓宇刘豹张文平孙贝贝忽新刚李静静曹帆黄泰博尚俊依郭亚丽田翠杰杨会珍刘智达王学林轩伟霞5目录第一章.急性上呼吸道感染 (8)第二章.急性气管-支气管炎 (13)第三章.慢性阻塞性肺病 (16)第一节慢性支气管炎 (16)第二节慢性阻塞性肺疾病 (20)第四章.慢性肺源性心脏病 (38)第五章.支气管扩张症 (43)第六章.支气管哮喘 (48)第七章.弥漫性泛细支气管炎 (63)第八章.肺炎 (66)第一节社区获得性肺炎 (66)第二节医院获得性肺炎 (78)第九章.肺真菌病 (117)第一节肺曲霉病 (120)第二节肺隐球菌病 (123)第三节支气管-肺念珠菌病 (126)第四节肺毛霉病 (128)第五节肺孢子菌肺炎 (129)第六节组织胞浆菌病 (132)第七节肺放线菌病 (134)第十章.肺脓肿 (136)第十一章.肺结核 (140)第十二章.肺寄生虫病 (151)第一节肺包虫病 (151)第二节肺吸虫病 (153)第三节肺血吸虫病 (157)第四节肺阿米巴病 (161)第十三章.呼吸衰竭 (166)第十四章.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 (170)第十五章.原发性支气管肺癌 (180)第十六章.特发性间质性肺炎 (199)第一节特发性肺纤维化 (199)第二节其他亚型的特发性间质性肺炎 (203)第十七章.外源性过敏性肺泡炎 (205)第一节急性/亚急性过敏性肺泡炎 (205)第二节慢性过敏性肺泡炎 (207)第十八章.结节病 (210)第十九章.韦格纳肉芽肿病 (214)第二十章.嗜酸性粒细胞肺浸润 (220)第一节吕弗勒综合征 (220)第二节热带型肺嗜酸性粒细胞增多症 (222)第三节慢性嗜酸性粒细胞性肺炎 (223)第二十一章.过敏性支气管肺曲霉病 (226)第二十二章.过敏性肉芽肿性血管炎 (229)第二十三章.肺泡蛋白沉积症 (233)第二十四章.肺血栓栓塞症 (238)第二十五章.胸腔积液 (255)第一节结核性胸膜炎 (255)第二节恶性胸腔积液 (259)第三节其他类型胸腔积液 (260)第二十六章.胸膜间皮瘤 (261)第二十七章.自发性气胸 (264)第二十八章.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (269)第二十九章.肺不张 (277)第三十章.咯血 (281)第三十一章.放射性肺炎 (288)7第一章急性上呼吸道感染【概述】急性上呼吸道感染(acute upper respiratory tract infection)是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。

2024年慢性阻塞性肺病最新治疗指南(全文)

2024年慢性阻塞性肺病最新治疗指南(全文)

2024年慢性阻塞性肺病最新治疗指南(全文)2024年慢性阻塞性肺病(COPD)最新治疗指南引言慢性阻塞性肺病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,简称COPD)是一种以气流受限为特征的进行性气道炎症性疾病,主要包括慢性支气管炎和肺气肿。

COPD是全球范围内导致慢性呼吸衰竭和死亡的主要病因之一。

为了提高COPD的诊疗水平,制定科学、规范的治疗指南至关重要。

本文档旨在整理2024年COPD最新治疗指南,为临床实践提供参考。

诊断病因学诊断1. 详细询问病史,了解患者吸烟史、环境污染史、感染史等相关因素。

2. 进行胸部X线检查、肺功能检查、呼气一氧化氮(FeNO)检测等,以评估气道炎症和气流受限程度。

3. 根据诊断标准,确定COPD的类型和严重程度。

并发症诊断1. 慢性呼吸衰竭:通过动脉血气分析、血氧饱和度等检查评估。

2. 慢性肺源性心脏病:通过心电图、超声心动图等检查评估。

3. 其他并发症:如肺结核、肺炎等,需根据相应疾病的特点进行诊断。

治疗药物治疗1. 支气管舒张剂:包括β2受体激动剂、抗胆碱能药物等,用于缓解气道痉挛,改善呼吸功能。

2. 糖皮质激素:长期使用可降低气道炎症,改善肺功能,减少急性加重发作。

3. 磷酸二酯酶-4(PDE4)抑制剂:具有抗炎作用,可用于治疗COPD。

4. 抗生素:用于治疗感染引起的急性加重。

非药物治疗1. 戒烟:对改善COPD患者预后具有重要意义。

2. 氧疗:长期氧疗可改善患者生活质量,降低肺功能恶化的速度。

3. 康复锻炼:包括呼吸锻炼、有氧运动等,有助于提高患者呼吸功能和体力。

4. 营养支持:合理膳食,补充蛋白质、维生素等营养物质。

手术治疗1. 肺大泡切除术:适用于肺大泡导致的呼吸困难等症状。

2. 肺移植:适用于严重COPD、药物治疗无效的患者。

预防和随访1. 加强宣教,提高患者对COPD的认识,加强自我管理。

2. 定期随访,监测肺功能、血气分析等指标,评估病情变化。

观察稳心颗粒治疗慢性肺源性心脏病(肺心病)合并频发室性期前收缩的临床价值

观察稳心颗粒治疗慢性肺源性心脏病(肺心病)合并频发室性期前收缩的临床价值

观察稳心颗粒治疗慢性肺源性心脏病(肺心病)合并频发室性期前收缩的临床价值【摘要】目的研究治疗慢性肺源性心脏病合并频发室性期前收缩时应用稳心颗粒的效果。

方法选取本院2020年10月~2021年10月收治的64例慢性肺心病合并频发室性期前收缩的患者根据电脑随机方式将其分为参照组(常规治疗)和实验组(稳心颗粒),每组32例。

对比治疗效果。

结果实验组明显优于参照组(P<0.05)。

结论稳心颗粒可以有效改善患者的临床症状,加快其恢复健康的速度,值得推广和使用。

【关键词】慢性肺心病;频发室性期前收缩;稳心颗粒[Abstract] Objective To study the effect of Wenxin Granule in the treatment of chronic pulmonary heart disease complicated with frequent ventricular premature contraction. Methods 64 patients with chronic cor pulmonale complicated with frequent ventricular premature contraction treated in our hospital from October 2020 to October 2021 were randomly pided into reference group (routine treatment) and experimental group (Wenxin Granule), with 32 cases in each group. Compare the treatment effect. Results the experimental group was significantly better than the reference group (P < 0.05). Conclusion Wenxin granule can effectively improve the clinical symptoms of patients and speed up their recovery. It is worth popularizing and using.[Key words] chronic cor pulmonale; Frequent ventricular premature contraction; Wenxin Granule现阶段患有慢性肺心病的患者逐渐增多,常合并心律失常出现,其中最为常见的便是室性期前收缩【1】。

【基层常见疾病诊疗指南】慢性肺源性心脏病基层诊疗指南(完整版)

【基层常见疾病诊疗指南】慢性肺源性心脏病基层诊疗指南(完整版)

【基层常见疾病诊疗指南】慢性肺源性心脏病基层诊疗指南(完整版)一、概述(一)定义肺源性心脏病(cor pulmonale)简称肺心病,是由于呼吸系统疾病(包括支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变)导致右心室结构和/或功能改变的疾病,肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环节。

(二)分类根据起病缓急和病程长短,可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。

急性肺心病主要见于急性肺栓塞,其处理主要是针对急性肺栓塞的治疗,本指南主要针对慢性肺心病。

(三)流行病学慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病,多继发于慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)、间质性肺疾病等。

我国在20世纪70年代的普查结果表明,>14岁人群慢性肺心病的患病率为4.8‰[1]。

1992年在北京、湖北、辽宁农村调查102 230例居民的慢性肺心病患病率为4.4‰,其中≥15岁人群的患病率为6.7‰[2]。

慢性肺心病的患病率存在地区差异,北方地区患病率高于南方地区,农村患病率高于城市,并随年龄增加而增高。

吸烟者比不吸烟者患病率明显增多,男女无明显差异。

冬、春季节和气候骤然变化时,易出现急性加重[2]。

二、病因学分析(一)病因1.支气管、肺疾病:包括慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病等。

2.肺血管疾病:原发于肺血管的病变,包括特发性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压等均可引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高和右心室负荷加重,发展为慢性肺心病。

3.胸廓运动障碍性疾病:较少见,严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾患均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能及肺血管受损,继发肺动脉压力升高,产生肺心病。

4.其他:原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征等可产生低氧血症,引起肺血管收缩,导致肺动脉高压,发展成慢性肺心病。

(二)发病机制从病理生理学角度,肺心病的发生与疾病演变过程可大致分为以下关联过程:1.肺动脉高压是使右心室后负荷增加,从而使右心室做功增加的始动环节。

慢性肺源性心脏病心功能衰竭合并低蛋白血症48例临床分析

慢性肺源性心脏病心功能衰竭合并低蛋白血症48例临床分析

慢性肺源性心脏病心功能衰竭合并低蛋白血症48例临床分析2011年10~2012年7月收治慢性肺心病合并低蛋白血症患者48例,治疗后其结果分析现报告如下。

资料与方法2011年10月~2012年7月收治慢性肺心病并低蛋白血症心功能ⅳ级患者48例,均为nyha分级ⅳ级患者,所有患者均符合第3次肺心病学术会议诊断标准1。

其中有经脉静脉补充白蛋白18例为白蛋白组,男11例,女7例,年龄50~77岁,平均58.1岁;病史10~30年,平均17.3年。

经脉静脉补充白蛋白30例为对照组,男18例,女12例,年龄52~79岁,平均59.3岁;病史8~27年,平均病史16.8年;全部病例于入院后次日空腹采静脉血5ml,血白蛋白0.05),具有可比性。

方法:两组入院后均常规给予抗感染、解痉、平喘、吸氧、强心、利尿、改善循环、支持及对症治疗,白蛋白组隔日1次静脉加应用人体白蛋白10g,将血清白蛋白提高到≥35g/l,并观察两组心功能,平均住院时间,死亡率等变化。

结果对照组死亡3例,余27例平均住院26.3天,心功能改善ⅱ级14例,心功能改善ⅲ级9理,心功能ⅳ级4例;白蛋白组无死亡病例,平均住院17.8天,心功能改善ⅱ级13例,心功能改善ⅲ级4例,心功能ⅳ级1例。

讨论慢性肺源性心脏病(简称慢性肺心病)是由于慢性支气管肺部疾病、胸廓疾病、肺血管疾病导致肺循环阻力增加,肺动脉高压,导致右心肥厚、扩大,甚至导致右心衰竭的心脏病。

慢性肺源性心脏病合并低蛋白血症患者常表现为难以纠正的心力衰竭,住院时间延长,死亡率升高。

心衰一旦出现症状,其5年生存率不足50%2,吉瑜虹报道慢性肺心病患者中低血清白蛋白发生率约60%,且肺心病并低蛋白血症的程度与病情严重程度有密切关系3。

本组资料中对照组死亡率10.0%,心功能改善ⅱ级46.6%,心功能改善ⅲ级30.0%,心功能ⅳ级13.3%;白蛋白组对照组死亡率0%,心功能改善ⅱ级72.2%,心功能改善ⅲ级22.2%,心功能ⅳ级5.55%。

COPD诊治指南

COPD诊治指南

规则应用一种 或多种支气管 扩张剂
如应用后症 状与肺功能 明显改善可
考虑用吸入
康复治疗
糖皮质激素
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Ⅱ级(中度)ⅡB:
FEV1/FVC<70% 30%≤FEV1<50%pre 有或无症状
规则应用一种 或多种支气管 舒张剂
康复治疗
如就用后症 状与肺功能 明显改善可 考虑用吸入 糖皮质激素
Ⅲ级(重度)
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2. 诊断和严重性评价:
COPD加重的主要症状是气促加重,常 伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰 液颜色和粘度改变以及发热等,此外亦可出 现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精 神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、 发热和(或)胸部X线影像异常时可能为 COPD加重的征兆。
与加重前的病史、症状、体格检查、肺
低 氧 血 症 , PaO2<55mmHg 时 , 血 红蛋白及红细胞可增高,红细胞压积 >55%可诊断为红细胞增多症。
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七.临床严重度分为四级(表1)
表1 临床严重度分级
级别
分级标准
0级(高危)
具有罹患COPD的危险因素
肺功能在正常范围
有慢性咳嗽、咳痰症状
Ⅰ级(轻度)
FEV1/FVC<70% FEV1≥80%pre 有或无慢性咳嗽、咳痰症状
有益,可能加快病情缓解和肺功能恢复。 如果患者的基础FEV1<50%预计值,除 支气管舒张剂外可考虑加用糖皮质激素, 如口服泼尼松龙30-40mg,连用7-10天。 痰量增加并呈脓性时给予抗生素治疗。
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4. 住院治疗原则: COPD急性加重期住院患者的处理方案: (1) 根据症状、血气、X线胸片等评估病情的严重 程度。 (2) 控制性氧疗并于30 分钟后复查血气。 (3) 应用支气管舒张剂:增加剂量和频度;联合应 用 β2 受 体 兴 奋 剂 和 抗 胆 碱 能 药 物 ; 使 用 贮 雾 器 或气动雾化器;考虑静脉加用茶碱类药物。 (4) 口服或加用糖皮质激素。

慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南(完整版)

慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南(完整版)

慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南(完整版)一. 概述(一)定义慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)简称慢阻肺,是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病,气流受限多呈进行性发展,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。

急性加重和合并症对个体患者整体疾病的严重程度产生影响。

慢性气流受限由小气道疾病(阻塞性支气管炎)和肺实质破坏(肺气肿)共同引起,两者在不同患者所占比重不同[1]。

通常,慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知病因后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年以上者。

肺气肿则是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。

当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检査出现持续气流受限时,则可诊断为慢阻肺;如患者仅有"慢性支气管炎"和/或"肺气肿",而无持续气流受限,则不能诊断为慢阻肺[1]。

虽然支气管哮喘(哮喘)与慢阻肺都是慢性气道炎症性疾病,但二者的发病机制不同,临床表现及对治疗的反应性也有明显差别。

大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性,这是其不同于慢阻肺的一个关键特征。

但是,部分哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重塑,导致气流受限的可逆性明显减小,临床很难与慢阻肺相鉴别。

慢阻肺和哮喘可以发生于同一患者,且由于两者都是常见病、多发病,这种概率并不低[1]。

一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病,如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。

(二)流行病学慢阻肺是一种严重危害人类健康的常见病和多发病,严重影响患者的生命质量,病死率较高,并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担。

2007年对我国7个地区20 245名成年人的调査结果显示,40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%[2]。

肺心病危重病例讨论

肺心病危重病例讨论

肺心病危重病例讨论
对于肺心病危重病例的讨论,我们应该注意以下几个方面:
1.诊断和病因分析:首先要对患者进行全面的体格检查、病史询问和相关检查,以明确肺心病的诊断,并了解引起肺心病的具体病因,如慢性肺源性心脏病、间质性肺病、肺血栓栓塞等。

2.病情评估和监测:评估患者的病情严重程度,包括呼吸困难程度、心功能状态、肺部影像学改变等。

监测患者的血氧饱和度、心电图、血流动力学参数等,以及其他相关生化指标。

3.综合治疗策略:针对患者的具体情况制定综合治疗策略。

包括控制病因,如治疗肺病、抗凝治疗等;纠正心功能障碍,如利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等;改善氧合,如给氧、机械通气等;适时使用心血管药物支持,如正性肌力药物、血管扩张剂等。

4.监护和支持治疗:密切监护患者的生命体征和病情变化,及时调整治疗方案。

提供必要的支持治疗,如机械通气、血液净化等,维持患者的生命体征稳定。

5.多学科团队合作:在危重病例中,多学科团队的协作非常重要。

包括心内科、呼吸科、重症医学科、心外科等专业的医生,护理人员和其他相关专家,共同制定治疗方案,保障患者的全面管理和护理。

此外,患者的家属也需要给予必要的心理支持和教育,了解患者病情的严重性,配合医疗团队的治疗方案,并在患者康复后进行适当的康复和预防措施。

需要指出的是,以上是一般性的讨论和建议,具体的肺心病危重病例的治疗和管理应根据患者的具体情况来制定,以及依据医疗团队的专业意见和最新的治疗指南。

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呼吸内科疾病临床路径

呼吸内科疾病临床路径

呼吸内科疾病临床路径:1.1社区获得性肺炎临床路径1.2慢性阻塞性肺疾病临床路径1.3支气管扩张症临床路径1.4支气管哮喘临床路径1.5自发性气胸临床路径1.6肺血栓栓塞症临床路径1.7肺脓肿临床路径(2011)1.8急性呼吸窘迫综合征临床路径(2011)1.9结核性胸膜炎临床路径(2011)1.10慢性肺源性心脏病临床路径(2011)1.11慢性支气管炎临床路径(2011)1.12特发性肺纤维化临床路径(2011)1.13胸膜间皮瘤临床路径(2011)1.14原发性支气管肺癌临床路径(2011)1.15耐多药肺结核临床路径(2012)1.16初治菌阳肺结核临床路径(2012)1.17复治肺结核临床路径(2012)1.1社区获得性肺炎临床路径(一)适用对象。

第一诊断为社区获得性肺炎(非重症)(ICD-10:J15.901)(二)诊断依据。

根据《临床诊疗指南呼吸病分册》(中华医学会,人民卫生出版社),《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》(中华医学会呼吸病学分会,2006年)1.咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛。

2.发热。

3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。

4.白细胞数量>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴细胞核左移。

5.胸部影像学检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变。

以上1-4项中任何1项加第5项,并除外肺部其他疾病后,可明确临床诊断。

(三)治疗方案的选择。

根据《临床诊疗指南呼吸病分册》(中华医学会,人民卫生出版社),《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》(中华医学会呼吸病学分会,2006年)1.支持、对症治疗。

2.经验性抗菌治疗。

3.根据病原学检查及治疗反应调整抗菌治疗用药。

(四)标准住院日为7-14天。

(五)进入路径标准。

1.第一诊断必须符合ICD-10:J15.901社区获得性肺炎疾病编码。

2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。

8个病种的临床路径

8个病种的临床路径

肺脓肿临床路径(2011年版)一、肺脓肿临床路径标准住院流程(一)适用对象。

第一诊断为肺脓肿(ICD-10:J85.2)。

(二)诊断依据。

根据《临床诊疗指南–呼吸病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)。

1.多有吸入史及口腔疾病。

2.畏寒发热,咳嗽和咳大量脓性痰或脓臭痰。

3.血白细胞升高或正常(慢性患者)。

4.胸部影像学肺脓肿改变。

(三)选择治疗方案的依据。

根据《临床诊疗指南–呼吸病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)。

1.积极控制感染,合理应用抗生素。

2.痰液引流:体位引流,辅助以祛痰药、雾化吸入和支气管镜吸引。

3.支持治疗:加强营养,纠正贫血。

(四)标准住院日为3–8周。

(五)进入路径标准。

1.第一诊断必须符合ICD-10:J85.2肺脓肿疾病编码。

2.当患者同时具有其他疾病诊断时,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。

(六)住院期间的检查项目。

1.必需的检查项目:(1)血常规、尿常规、大便常规;(2)肝肾功能、电解质、血糖、血沉、C反应蛋白(CRP)、凝血功能、感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等)、血气分析;(3)痰病原学检查及药敏;(4)胸部正侧位片、心电图。

2.根据患者病情选择:血培养、其他方法的病原学检查、胸部CT、有创性检查(支气管镜)等。

(七)治疗方案与药物选择。

预防性抗菌药物:按照《抗菌药物临床应用指导原则》(卫医发〔2004〕285号)执行,根据患者病情合理使用抗菌药物。

(八)出院标准。

1.症状缓解,体温正常超过72小时。

2.病情稳定。

3.没有需要住院治疗的合并症和/或并发症。

(九)变异及原因分析。

1.治疗无效或者病情进展,需复查病原学检查并调整抗菌药物,导致住院时间延长。

2.伴有影响本病治疗效果的合并症和/或并发症,需要进行相关检查及治疗,导致住院时间延长。

3.有手术治疗指征需外科治疗者,转入外科治疗路径。

二、肺脓肿临床路径表单适用对象:第一诊断为肺脓肿(ICD-10:J85.2)患者姓名:性别:年龄:门诊号:住院号:急性呼吸窘迫综合征临床路径(2011年版)一、急性呼吸窘迫综合征临床路径标准住院流程(一)适用对象。

肺源性心脏病2019

肺源性心脏病2019

右肺下动脉增宽(a), 肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)
右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)
右下肺A干扩 张,横径 ≥15mm 右下肺A横径 /气管横径 ≥1.07 肺动脉段显著 突出≥3mm
二、心电图检查
阳性率 60.1-88.2% 右心室肥大表现 ①额面平均电轴≥+90°; ②V1 R/S≥1 ③重度顺钟转位 ④Rv1+Sv5≥1.05mV ⑤aVR R/S≥1 ⑥在V1、V2甚至延至V3,可出现酷似陈
二)以胸廓运动障碍为主的疾病
1.胸廓:脊柱后、侧凸、结核广泛胸膜粘 连、胸廓成形术后胸膜纤维化、类风湿 性脊柱炎等
2肌肉:重症肌无力 3神经:脊髓灰质炎
三)肺血管疾病
慢性肺血栓栓塞 (多见) 特发性肺动脉高压 肺小动脉炎 过敏性肉芽肿等
其他:
睡眠呼吸暂停低通气综合征。
发病机制和病理生理
1、肺动脉高压的形成 2、心脏病变和心力衰竭
定义
肺动脉高压 是指静息时肺动脉平均压>25mmHg或静
息肺动脉平均压<20mmHg,运动时> 30mmHg 肺动脉平均压=肺血管阻力×肺血流量+肺 静脉平均压。 因此凡引起肺静脉压、肺血流量和肺血管 阻力增高的因素均可引起肺动机制
一、肺血管阻力增加功能性因素 二、肺血管阻力增加解剖学因素 三、血黏度增加、血容量增多
c. 肺血管重塑
缺氧
肺血管 管壁张 收缩 力↑
肺内产生多 种生长因子
平滑肌细胞、 弹力纤维、胶 原纤维增生
肺血管管壁增厚、硬化,管腔狭窄
二.解剖学因素
d. 血栓形成
多发性肺微 小动脉原位 血栓
肺血管 阻力↑
肺动脉 高压
二.解剖学因素(总结)

肺源性心脏病诊治指南

肺源性心脏病诊治指南

慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题。

COPD目前居全球死亡原因的第4位,世界银行/世界卫生组织公布,至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。

在我国,COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。

近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查,COPD患病率占40岁以上人群的8.2%,其患病率之高十分惊人。

为了促使社会、政府和患者对COPD的关注,提高COPD的诊治水平,降低COPD的患病率和病死率,继欧美等各国制定COPD诊治指南以后,2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease,GOLD),GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。

我国也参照GOLD于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案),并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。

它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治,提高医务人员对COPD的诊治水平,促进COPD的研究,从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。

本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。

定义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

COPD 主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。

肺功能检查对确定气流受限有重要意义。

在吸入支气管舒张剂后,第一秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)<70%表明存在气流受限,并且不能完全逆转。

慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在;但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。

部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。

慢性肺源性心脏病检查与诊断

慢性肺源性心脏病检查与诊断

慢性肺源性心脏病检查与诊断作者:孔令云刘芳来源:《家庭医学》2024年第04期慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是由于慢性支气管一肺组织或肺动脉血管病变,继发肺动脉高压、右心后负荷加重,进而引起的右心系统疾病。

病因复杂,以慢性阻塞性肺疾病最常见,其次包括支气管哮喘、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化等支气管、肺部疾病,以及严重胸廓或脊椎畸形为代表的胸廓运动障碍性疾病,肺血管疾病是罕见病因。

这些慢性肺病一旦合并心脏受累,患者临床情况和预后会变差,影响诊断和治疗。

因此一旦诊断肺疾病,建议定期评估心脏受累情况。

对怀疑肺心病的患者,评估内容既包括对肺病病因的评估,还包括对靶器官一心脏等并发症及合并症的评估,全面评估有助于明确病情、指导治疗。

具体说来,包括以下几个方面。

血常规进展到肺心病阶段时,血常规可有红细胞及血红蛋白的升高,与慢性缺氧时红细胞代偿升高携氧能力有关。

合并感染时,白细胞总数增高、中性粒细胞增加;合并过敏时,嗜酸性粒细胞总数和占比可升高。

尿常规慢性肺病的患者多为老年人,尿常规有助于评估有无合并泌尿系感染,了解尿糖、尿蛋白和尿红细胞情况。

便常规常规检查项目有助于评估有无合并隐匿的消化系统问题。

生化分析部分病人可有肝功能或肾功能改变。

肺心病右心功能失代偿时肝淤血可能导致肝功能异常。

作为一种慢性病,是否合并肾功能不全影响治疗方案,尤其是抗生素的选择和剂量调整。

此外,合并急性感染时血糖常常升高,交感神经兴奋,食欲减退,常常导致血清钾、钠、氯减低。

低氧合并低钾易合并心律失常,需要注意。

动脉血气分析肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症,当Pa02<60毫米汞柱、PaC02>50毫米汞柱,表示有呼吸衰竭,多需要无创呼吸机辅助通气。

呼吸道病原学检查肺心病急性加重时需进行病原体检查,包括痰涂片、培养,衣原体、支原体、病毒学、真菌等检查,有助于指导抗生素的选用。

炎症指标红细胞沉降率、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)等指标升高,有助于了解急性感染炎症反应程度。

参苓健脾汤联合隔姜灸治疗慢性肺心病心力衰竭38_例

参苓健脾汤联合隔姜灸治疗慢性肺心病心力衰竭38_例

724 环球中医药2024年4月第17卷第4期 Global Traditional Chinese Medicine,April 2024,Vol.17,No.4㊃临床研究㊃作者单位:236700 亳州,利辛县中医院内二科作者简介:皮晓静(1987-),本科,主治医师㊂研究方向:中医内科学㊂E⁃mail:181****2660@参苓健脾汤联合隔姜灸治疗慢性肺心病心力衰竭38例皮晓静 邵露 安林超【摘要】 目的 探讨参苓健脾汤联合隔姜灸治疗慢性肺心病心力衰竭的疗效㊂方法 将80例慢性肺心病心力衰竭患者随机分为2组,各40例患者㊂对照组脱落3例,剩余37例给予常规治疗㊂治疗组脱落2例,剩余38例在对照组基础上,加用参苓健脾汤联合隔姜灸治疗㊂治疗2周后,对比两组患者的中医疗效和心功能疗效㊂测定两组患者治疗前后肌酸激酶㊁肌钙蛋白I㊁B 型钠尿肽的水平㊂对比两组患者三尖瓣口舒张期峰值的E 峰和A 峰比值㊁肺动脉平均压(mean pulmonary artery pressure,MPAP)㊁心肌功能指数(myocardial performance index,MPI)㊂比较两组肺功能指标的水平㊂结果 治疗2周后,治疗组的中医疗效为92.11%,高于对照组的72.97%,差异有统计学意义(P <0.05)㊂治疗组心功能疗效为86.84%,明显优于对照组的67.57%(P <0.05)㊂治疗后,两组的肌酸激酶㊁肌钙蛋白I㊁B 型钠尿肽低于治疗前(P <0.05);治疗组治疗后的肌酸激酶㊁肌钙蛋白I㊁B 型钠尿肽低于对照组(P <0.05)㊂治疗后,两组的E /A 高于治疗前,MPAP㊁MPI 低于治疗前(P <0.05);治疗组治疗后的E /A 高于对照组,MPAP㊁MPI 低于对照组(P <0.05)㊂治疗后,两组的第1秒用力呼气预计值占比(expected proportion of forceful exhalation in the first second,FEV1%)㊁第一秒用力呼气容积/用力肺活量(first second forced expiratory volume /forced vital capacity,FEV1/FVC)㊁最大呼气流量(peak expiratory flow,PEF)显著升高,治疗组FEV1%㊁FEV1/FVC㊁PEF 升高程度优于对照组(P <0.05)㊂结论 参苓健脾汤联合隔姜灸可提高慢性肺心病心力衰竭的疗效,进一步改善心功能和肺功能,降低心肌损伤㊂【关键词】 参苓健脾汤; 隔姜灸; 慢性肺心病心力衰竭; 心功能; 肺功能; 心肌损伤【中图分类号】 R259 【文献标识码】 A doi:10.3969/j.issn.1674⁃1749.2024.04.035 肺心病引起的心力衰竭是由于肺血管阻力增高引起心室容量负荷过重及水钠潴留,可造成致死性循环崩溃[1]㊂中医学认为慢性肺心病心力衰竭的病位在心㊁肺,与脾胃密切相关㊂脾胃健运则气血有源,心肺滋养充足,气血运行通畅[2]㊂肺中宗气是血液的基础,肺气调达则心体滋养充足,呼吸功能正常㊂‘甲乙经㊃上下不宁论第九“中所述 心属火,肺属金,脾属土,心为脾之母,肺为脾之子,脾胃上下不宁,上有心之母,下有肺之子”,表明心肺病变与脾胃密切相关[3]㊂‘素问㊃经脉别论篇“中所述 脾气散精,上归于肺,通调水道”,表明脾胃运化水谷精微,由肺宣发肃降,输布至全身㊂肺维持水液运行,肺失宣降则津液输布不散,产生水湿㊁痰饮,影响脾肺功能[4]㊂该病患者多伴有肢体浮肿,病程缠绵反复,以正气亏虚为本,伴有瘀血㊁水湿㊁痰饮等病理因素㊂正虚与上述病理因素互为因果,加重病情发展[5]㊂结合慢性肺心病心力衰竭多表现为心肺气虚证的特点,本研究拟运用参芩健脾汤联合隔姜灸治疗,总结如下㊂1 对象与方法1.1 对象选取2020年1月~2023年1月利辛县中医院收治的80例慢性肺心病心力衰竭患者,参考计算机随机排列法分为2组,各40例患者㊂对照组剩余37例(脱落3例,1例失访,1例依从性差,1例意外死亡),其中男性24例,女性13例,年龄55~90岁,平均(70.62±6.33)岁,病程2~9个月,平均(5.72±1.30)个月,体质量42~83kg,平均(59.82±9.74)kg,心功能分级分为Ⅲ级23例㊁Ⅳ级14例㊂治疗组剩余38例(脱落2例,1例新增其他疾患,1例主动要求退出),其中男性22例,女性16例,年龄55~89岁,平均(70.14±6.07)岁,病程2~8个月,平均(5.40±1.12)个月,体质量43~82kg,平均(59.30±9.28)kg,心功能分级分为Ⅲ级22例㊁Ⅳ级16例㊂两组患者一般资料无明显差异(P >0.05),具有可比性㊂本研究通过利辛县中医院伦理委员会批准(批准文号:201911172)㊂1.2 纳入标准(1)满足2014年版‘慢性肺源性心脏病中医诊疗指南“中肺心病的标准[6];(2)满足2018年版‘心力衰竭诊断和治疗指南“中心力衰竭的标准[7];(3)满足‘中药新药临床研究环球中医药2024年4月第17卷第4期 Global Traditional Chinese Medicine,April2024,Vol.17,No.4725指导原则“中心肺气虚证的标准[8],主症为心悸㊁乏力㊁气短㊁活动后加剧,次症为面色苍白㊁咳嗽㊁气喘㊁胸闷,舌淡苔白,脉细弱;(4)年龄55~90岁;(5)意识清晰;(6)签署知情同意书㊂1.3 排除标准(1)风湿性心脏病㊁心律失常㊁先天性疾病㊁冠心病等其他器质性病变引起的心力衰竭;(2)其他器官功能不全;(3)自身免疫系统㊁内分泌系统病变;(4)对本研究所用药物过敏;(5)肺部其他病变;(6)参与其他临床研究㊂1.4 脱落标准(1)依从性差,自行停药或换药;(2)发生严重不良事件;(3)主动要求退出;(4)新增其他疾患;(5)意外死亡㊂1.5 治疗方法对照组:给予常规治疗,包括早期抗感染㊁祛痰㊁止咳㊁低流量吸氧㊁利尿㊁血管扩张剂㊁正性肌力等常规治疗㊂治疗组:在对照组基础上,运用参苓健脾汤联合隔姜灸治疗㊂参苓健脾汤组成:人参6g㊁茯苓30g㊁炒白术20g㊁白扁豆10g㊁莲子肉15g㊁山药30g㊁薏苡仁20g㊁桂枝15g㊁桔梗6g㊁砂仁10g㊁甘草3g,由煎药房统一煎制,每剂煎煮成300mL的药液,患者在早晚两次进行口服㊂隔姜灸治疗:选取足三里㊁三阴交㊁气海㊁水道㊁肾俞㊁脾俞㊁心俞为主穴,取厚度为3mm的新鲜姜片,使用三棱针在姜片上刺出数孔,将姜片贴敷于腧穴,使用艾柱(俞兆林保健器械公司)点燃后靠近姜片,以患者耐受为度,以皮肤潮红不起泡为宜,每次灸30分钟,隔日治疗1次㊂两组在连续治疗4周后评价疗效㊂1.6 观察指标1.6.1 中医疗效[8] 对心肺气虚证进行量化评分,各症状评分的总和为证候积分,拟定:(1)显效:体征㊁症状基本消退,证候积分减少≥70%;(2)有效:体征㊁症状明显减轻, 30%≤证候积分减少<70%;(3)无效:症状㊁体征无减轻,证候积分减少<30%㊂总有效率=(显效+有效)/各组病例数×100%㊂1.6.2 心功能疗效[8] 拟定:(1)显效:呼吸困难㊁肺湿啰音㊁发绀㊁水肿等症基本消失,心功能改善2级;(2)有效:呼吸困难㊁肺湿啰音㊁水肿㊁发绀等症减轻,心功能改善1级;(3)无效:呼吸困难㊁肺湿啰音㊁发绀㊁水肿等症无改变,心功能无改善或加重㊂总有效率=(显效+有效)/总例数×100%㊂1.6.3 血清指标 在治疗前后采集患者外周静脉血标本,经离心处理保留上层血浆,在化学发光免疫仪(贝克曼库尔特uniceldxi800型)上运用发光免疫法测定肌酸激酶㊁肌钙蛋白I㊁B型钠尿肽的水平,选用泉州市九邦生物公司生产的试剂盒㊂1.6.4 心功能指标 在治疗前后,患者在我院超声检验科进行超声检查,由同组检查医师进行,运用彩色多普勒超声仪(广东开立M15型),检测患者的三尖瓣口舒张期峰值的E峰和A峰,计算E/A的比值,测定肺动脉平均压(mean pulmonary artery pressure,MPAP)㊁心肌功能指数(myocardial performance index,MPI)水平;连续测量3个心动周期,取平均值为最终数值㊂1.6.5 肺功能指标 在治疗前后,运用肺功能检测仪(博科BK⁃LFT⁃I型)对患者的主要肺功能进行评估,由同组检测医师进行㊂评估患者的第1秒用力呼气预计值占比(expected proportion of forceful exhalation in the first second,FEV1%)㊁第一秒用力呼气容积/用力肺活量(first second forced expiratory volume/forced vital capacity,FEV1/FVC)㊁最大呼气流量(peak expiratory flow,PEF)的水平1.7 统计学方法研究所得数据录入SPSS25.0分析,中医疗效㊁心功能疗效为计数资料,以百分率表示,采用χ2检验进行组间比较;血清指标㊁心功能指标㊁肺功能指标等为计量资料,经检验符合正态分布且方差齐性,以均数±标准差(x±s)表示,以独立t检验进行组间比较,以配对t检验进行组内比较, P<0.05为差异有统计学意义㊂2 结果2.1 中医疗效比较治疗2周后,治疗组的中医疗效为92.11%,高于对照组的72.97%,差异有统计学意义(P<0.05)㊂见表1㊂表1 两组慢性肺心病心力衰竭患者的中医疗效对比(例)组别例数显效有效无效总有效率(%)治疗组381718392.11a对照组3713141072.97注:与对照组比较,a P<0.05㊂2.2 心功能疗效比较治疗2周后,治疗组的心功能疗效为86.84%,高于对照组的67.57%,差异有统计学意义(P<0.05)㊂见表2㊂表2 两组慢性肺心病心力衰竭患者的心功能疗效对比(例)组别例数显效有效无效总有效率(%)治疗组381320586.84a对照组3710151267.57注:与对照组比较,a P<0.05㊂2.3 血清指标比较治疗前,两组患者的肌酸激酶㊁肌钙蛋白I㊁B型钠尿肽无明显差异(P>0.05);治疗后,两组的肌酸激酶㊁肌钙蛋白I㊁B型钠尿肽低于治疗前(P<0.05);治疗组治疗后的肌酸激酶㊁肌钙蛋白I㊁B型钠尿肽低于对照组(P<0.05)㊂见表3㊂2.4 心功能指标比较治疗前,两组的E/A㊁MPAP㊁MPI无明显差异(P>0.05);治疗后,两组的E/A高于治疗前,MPAP㊁MPI低于治疗前(P<0.05);治疗组治疗后的E/A高于对照组,MPAP㊁MPI低726 环球中医药2024年4月第17卷第4期 Global Traditional Chinese Medicine,April2024,Vol.17,No.4于对照组(P<0.05)㊂见表4㊂表3 两组慢性肺心病心力衰竭患者的肌酸激酶㊁肌钙蛋白I㊁B型钠尿肽比较(x±s)组别例数肌酸激酶(U/L)肌钙蛋白I(μg/L)B型钠尿肽(pmol/L)治疗组 38 治疗前208.32±25.180.36±0.0959.82±13.27 治疗后142.84±23.90ab0.13±0.04ab30.67±9.81ab 对照组 37 治疗前206.19±26.430.33±0.1058.35±14.05 治疗后171.50±25.24a0.19±0.05a41.26±11.23a 注:与同组治疗前对比,a P<0.05;与对照组治疗后对比,b P<0.05㊂表4 两组慢性肺心病心力衰竭患者的E/A㊁MPAP㊁MPI比较(x±s)组别例数E/A MPAP(mmHg)MPI治疗组 38 治疗前0.53±0.1334.92±9.130.93±0.15 治疗后0.79±0.16ab10.72±3.09ab0.39±0.08ab 对照组 37 治疗前0.55±0.1433.88±9.460.90±0.16 治疗后0.69±0.13a15.10±3.24a0.52±0.11a 注:与同组治疗前对比,a P<0.05;与对照组治疗后对比,b P<0.05㊂2.5 肺功能指标比较治疗后,两组的FEV1%㊁FEV1/FVC㊁PEF显著升高,治疗组升高程度优于对照组(P<0.05)㊂见表5㊂表5 两组慢性肺心病心力衰竭患者的FEV1%㊁FEV1/FVC㊁PEF比较(x±s)组别例数FEV1%(%)FEV1/FVC(%)PEF(L/min)治疗组 38 治疗前43.84±6.3242.33±4.19389.72±61.37 治疗后62.45±9.08ab53.03±7.59ab502.33±90.41ab 对照组 37 治疗前44.02±6.4543.14±4.27391.44±63.02 治疗后51.19±7.83a49.28±5.60a448.58±72.35a 注:与同组治疗前对比,a P<0.05;与对照组治疗后对比,b P<0.05㊂3 讨论由于吸烟㊁环境大气污染㊁PM2.5加重等呼吸系统危险因素的增加,肺心病患病人群明显增大[9]㊂慢性肺心病心力衰竭的发病机制复杂,与感染㊁营养不良㊁抵抗力下降㊁炎症等多种因素有关,具有较高的死亡率,可引起患者生活质量显著下降[10]㊂肺心病可导致肺血管缺血缺氧性损伤,增加肺动脉压力,心脏右心室常处于压力负荷状态,导致右室壁代偿性扩大,继而心室收缩力减弱,心室血液无法及时有效排出,逐渐失去代偿能力,导致心脏舒缩功能明显下降,血液无法充分回流心室,心脏心排出量下降,引起体循环瘀血[11]㊂中医学将肺心病心力衰竭归为 喘脱” 水肿”等病证范畴,其主因为心气虚,伴有水饮内停[12]㊂黎辉等[13]认为肺心病心力衰竭的病机以阳虚㊁气虚为主,瘀血㊁痰浊阻肺,肺失宣降,心脉气血不足,心脉痹阻㊂董国菊等[14]认为该病以肺气虚弱为主,卫外不固,易感受外邪,肺病及脾,导致脾肺两虚,肺气无法主心行血,心气虚弱,导致心肺两虚,治疗当以扶正补虚为主㊂笔者认为该病的根本病机为心肺气虚,逐渐发展为阳虚㊁气阴两虚㊂心脏气血亏虚,心失所养,肺主一身之气,心肺两虚,则发为气喘,病久累及脾肾,脾虚不治水反克,肺虚不化津为水,肾虚水无阻而妄行,最终发为水肿㊁少尿等病症[15]㊂本研究选用参芩健脾汤治疗,方中以人参㊁茯苓用作君药,人参能健脾益气,养肺扶正;茯苓能健脾燥湿;炒白术㊁薏苡仁㊁白扁豆用作臣药,可增强君药健脾益气之效,有助于燥湿㊂其余药用作佐使药,砂仁能行气补中;山药可养肺生津,健脾养胃,涩精补肾;莲子肉能固精补肾,养心安神;桔梗能宣肺行气;桂枝能助阳化气;甘草能补中益气,调和诸药㊂全方合用,共同发挥健脾益气㊁渗湿利水㊁扶正养肺㊁通经活络㊁行气散瘀之效用㊂全方补而不滞,补中焦之虚,化停聚之湿,行气机之滞,促使各脏器功能恢复正常㊂同时本研究联合隔姜灸治疗,隔姜灸发挥生姜㊁艾灸㊁穴位等三者综合作用,生姜能温中散寒,理气和中;借助艾灸温热效应,能温经通络,温阳补气,祛寒散瘀,激发人体正气㊂选取足三里㊁三阴交㊁气海㊁水道㊁肾俞㊁脾俞㊁心俞为主穴,共同发挥温经散寒㊁行气活血㊁散结化瘀之效[16]㊂本研究结果显示,患者经2周的治疗,联合参苓健脾汤和隔姜灸治疗的患者心功能疗效及中医疗效明显高于仅常规治疗的对照组,提示参苓健脾汤联合隔姜灸有助于提高慢性肺心病心力衰竭的疗效㊂本研究从肌酸激酶㊁肌钙蛋白I㊁B型钠尿肽等主要心肌损伤指标角度分析得到,治疗组治疗后上述心肌损伤指标均显著低于对照组,提示参苓健脾汤联合隔姜灸能显著减轻慢性肺心病心力衰竭患者的心肌损伤,对改善心功能具有积极意义㊂本研究还发现,治疗组治疗后E/A㊁FEV1%㊁FEV1/FVC㊁PEF显著升高,MPAP㊁MPI显著降低,且改善程度均优于对照组㊂结果提示,参苓健脾汤联合隔姜灸显著提高慢性肺心病心力衰竭患者的心肺功能,对改善患者的预后具有重要临床意义㊂综上所述,参苓健脾汤联合隔姜灸可提高慢性肺心病心力衰竭的疗效,进一步改善心功能和肺功能,降低心肌损伤㊂参考文献[1] 黄佐贵,李晓华,杜国伟,等.心率减速力对肺心病心力衰竭患者的预警研究[J].中国心血管病研究,2013,11(11):869⁃872.环球中医药2024年4月第17卷第4期 Global Traditional Chinese Medicine,April2024,Vol.17,No.4727[2] 陈洁,师梦雅,田利红,等.薛芳教授治疗心血管疑难病经验研究[J].河北中医药学报,2016,31(1):35⁃37. [3] 左明晏.胡思荣辨治肺心病心衰[J].吉林中医药,2016,12(2):125⁃127.[4] 孙明亮,刘瑾,刘汕,等.养心健脾汤联合醒脑调神法针刺治疗卒中后中重度抑郁的临床研究[J].环球中医药,2023,16(1):164⁃167.[5] 张小青,王春丽.参蛭通脉汤联合沙库巴曲缬沙坦治疗缺血性心肌病心力衰竭气虚血瘀证41例[J].环球中医药,2022, 15(12):2471⁃2474.[6] 中华医学会,中华医学会杂志社,中华医学会全科医学分会,等.慢性肺源性心脏病基层诊疗指南(2018年)[J].中华全科医师杂志,2018,17(12):959⁃965.[7] 中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组,中国医师协会心力衰竭专业委员会,中华心血管病杂志编辑委员会.中国心力衰竭诊断和治疗指南2018[J].中华心血管病杂志,2018, 46(10):760⁃789.[8] 郑筱萸.中药新药临床研究指导原则[M].北京:中国医药科技出版社,2002:37⁃41.[9] 杨媛华,王辰,何建国.慢性肺源性心脏病的管理应从基层抓起[J].中华全科医师杂志,2018,17(12):957⁃958.[10] 金发光,张颖秋,刘同刚,等.肺心病患者院内肺炎的临床特点及其危险因素[J].第四军医大学学报,2000,21(4):470⁃472.[11] 高泽宾,陈伟,赵羽翔,等.黄芪举陷方治疗缺血性心肌病心力衰竭气虚血瘀证38例[J].环球中医药,2022,15(9):1689⁃1692.[12] 吴河山,马志仁,刘守亮,等.加味破格救心汤2号对阳虚水泛兼血瘀型慢性肺心病患者血液流变学和心功能的影响[J].西部中医药,2022,35(7):65⁃67.[13] 黎辉,郭铁,武紫晖,等.健脾利水法治疗肺心病急性加重期合并心衰的临床研究[J].中国中医急症,2021,30(6):1013⁃1015.[14] 董国菊.基于气化学说谈射血分数保留心力衰竭分期治疗的诊治思路[J].环球中医药,2022,15(5):805⁃808. [15] 唐婉婷,李志.张崇泉辨治肺心病心力衰竭经验[J].湖南中医杂志,2021,37(5):29⁃31.[16] 麦丽莎,雷贻录,邢俊娥.穴位贴敷加隔姜灸对慢性心衰6min步行试验的影响[J].浙江中医药大学学报,2013,11(5):620⁃621.(收稿日期:2023⁃09⁃25)(本文编辑:张楠)。

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慢性肺源性心脏病诊断治疗指南
【诊断】一、临床表现
(一)具有慢性支气管炎,阻塞性肺气肿等肺。

胸疾病的病史。

(二)肺、心功能代偿期①主要是原发病(如慢支,慢阻肺)的症状及体征。

②具有肺动脉高压和域右心肥大体征。

(三)肺/心功能失代偿期①具有以上表现。

②可有下呼吸道感染,Ⅱ型呼吸衰竭,右心衰竭(亦可见急性肺水肿或全心衰竭)的症状和体征。

(四)还可见各种水电解质酸碱失衡,心律失常,上消化道出血,肝/肾损害。

休克、多脏器功能损害衰竭等严重并发症的症状和体征。

二、检查X线诊断标准1.右肺下动脉干扩张:①右肺下动脉干横径)15mm;②右肺下动脉干横径与气管横径比值≥1.07;
③经动态观察右肺下动脉干横径增宽2mm以上。

2.肺动脉段突出度≥3mm。

3.中心肺动脉扩张与外周分支纤细形成鲜明对比。

4.右前斜位肺动脉圆锥显著凸出,或锥高≥7mm。

5.右心室肥大征(心尖圆隆上翘)。

凡具有上述五条中任何一条,结合病史,排除其它疾病,可诊断为慢性肺心病。

心电图诊断标准
主要条件:①额面电轴>+180”。

②V1—R/S≥1,③V5—R/S≤1。

④aVR一R/S或R/Q≥1。

⑤V1一V3呈QS,
Qr,qr,(除外心梗)。

⑥RV1+SV5>1.05mv。

⑦肺性P 波:a.P电压≥2.2mu;b.或P波高尖,电压≥2.0mv且P 电轴>+80”;c,或肢体导联低电压时P>1/2R。

次要条件:①肢体导联低电压,②右束支完全性或不完全性传导阻滞。

凡具有上述主要条件七条中任何一条,结合病史,排除其它,可诊断为慢性肺心病;具有上述两项次要条件,结合病史,排除其它,应诊断为可疑肺心病者。

超声心动图诊断标准:
右室流出道内径≥30mm。

右室内径≥20mm。

右室前壁厚度≥5nmm。

左/右心室内径比值<2。

右肺动脉内径≥18mm。

右室流出道/左房内径比值≥1.4。

肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征:①a波低平或<2mm。

②或出现收缩中期关闭征。

凡具有上述条件中两条者,结合病史,排除其它,可诊断为慢性肺心病。

三.诊断标准
凡具有慢性支气管炎,阻塞性肺气肿等肺、胸疾病病史及肺心病等肺心功能代偿期的临床基本表现,并符合X线或心电图或超声心动图三项中任何一项全国统一的肺心病诊
断标准,排除其它,可诊断为慢性肺心病。

【治疗】
急性加重(肺、心功能失代偿)期
合理使用抗生素,彻底控制支气管。

肺部感染是能否成功治疗失代偿肺心病的前提。

(二)畅通呼吸道、纠正缺氧和二氧化碳潴留是治疗肺心病呼吸衰竭的关键。

1.使用一切手段,包括祛痰剂和支气管扩张剂,定期翻身。

拍背,湿化气道并局部用药、吸痰等,以畅通呼吸道。

2.持续低流量吸氧,鼻导管法1.5~2.5L/m、15+h /d。

3.使用无创或有创入工通气(参考第八节呼吸衰竭)。

谨慎使用利尿、强心、血管扩张剂以纠正心力衰竭。

积极防治水电解质酸碱失衡、肺性脑病、心律失常、上消化道出血、肝/肾损害、休克等并发症十分重要。

只有切实作好护理工作及心理和营养治疗,成功治疗肺心病才有保障。

二. 缓解期的治疗(肺/心功能代偿)请参阅第六节阻塞性肺气肿。

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