病理学图谱 实验三炎症
病理学炎症
血流动力学改变 血管壁通透性↑ 白细胞渗出
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血流动力学改变
w 1、细动脉短暂收缩
n 原因：*缩血管神经兴奋、化 学介质
w 2、血管扩张和血流加速
n 原因：*神经因素-轴突反射 *体液因素：化学介质
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血流动力学改变
w 3、血流速度减慢
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白细胞渗出步骤：
w 趋化作用（chemotaxis）： 白细胞沿浓度梯度向着化学 刺激物所在部位定向移动。 趋化因子—化学刺激物
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白细胞的局部作用
吞噬作用（phagocytosis）：
白细胞在炎症灶内吞噬病原体和组织碎片的 过程。
吞噬细胞的种类：中性粒细胞，巨噬细胞
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白细胞的局部作用
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炎症介质 Inflammatory mediator
• 来源
•来自细胞：以颗粒形式存于细胞内， 需要时释放到胞外，或重新合成。主 要细胞：血小板 中性粒细胞 巨噬细 胞 •血浆来源：以前体形式存在，需要时 经蛋白酶水解激活。
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细胞释放的炎症介质
w 血管活性胺 w 花生四烯酸代谢产物 w 白细胞产物 w 细胞因子 w 血小板激活因子 w 一氧化氮 w 神经肽
御素
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白细胞的局部作用
w免疫反应
淋巴细胞，浆细胞和巨噬细胞
w组织损伤
白细胞产物释放至细胞外基质所致
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白细胞功能缺陷
w粘附缺陷 w吞入和脱颗粒障碍 w杀菌活性障碍 w骨髓白细胞生成障碍
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炎症介质
inflammatory mediator w炎症时产生的与炎症反应有关的内
源性化学物质，分别来自血浆和细 胞。
病理学：炎症75337ppt课件
（3）血流减慢、停滞
血液浓缩 白细胞靠边 渗出物压迫
白细胞附壁
管腔变窄
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正常细动脉 ↓
血管扩张 血流加速
↓ 血流减慢停滞 白细胞边集
↓ 白细胞渗出
↓ 红细胞也可漏出
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2.血管通透性增加
• 机制 内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强 损伤：直接损伤或白细胞介导 新生毛细血管高通透性
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精品课件
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趋 化 作 用
损伤部 位
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白 细 胞 渗 出 过 程
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（2）白细胞在炎症局部的作用
• 吞噬作用 • 免疫作用 • 组织损伤作用
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①吞噬细胞的种类： A. 嗜中性粒细胞：小吞噬细胞
来源：血。 中性粒细胞直径10～12μm，核浓染、 呈杆状或分叶状，细胞浆内含中性颗 粒，中性颗粒是杀灭、消化和降解病 原物和组织碎片的重要场所。
游走、 扩散
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C.嗜酸性粒细胞：
机 能
障
碍
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4
第四章 炎症
前• 言:
名称来由:原意表示患病部位发热,好似火焰 燃烧。
公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出： 患病(体表)部位：发红、肿胀、发热和疼痛
以后伽伦(Dalen)附加第五个:官能障碍
人体75%疾病为炎症性
命名法：器官名称+“炎”
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5
第四章 炎症
• 炎症
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3.液体渗出
• 液体渗出机制： • 1）血管壁通透性增加 • • 2）血浆胶体渗透压下降，组织内胶体渗透
压升高 • 3）血管内流体静脉压升高
病理学炎症的实验报告
一、实验目的1. 了解炎症的基本概念、分类和病理变化。
2. 掌握炎症的局部和全身反应。
3. 学会观察炎症病变的组织学特征。
二、实验材料1. 病理学实验教材2. 显微镜3. 切片（如急性炎症切片、慢性炎症切片等）4. 实验记录本三、实验方法1. 复习炎症的基本概念、分类和病理变化。
2. 观察急性炎症切片，包括变质、渗出和增生等基本病理变化。
3. 观察慢性炎症切片，了解慢性炎症的病理特征。
4. 比较急性炎症和慢性炎症的组织学特征。
四、实验结果与分析1. 急性炎症切片观察结果（1）变质：观察炎症组织切片，可见炎症局部组织发生变性和坏死。
如肝细胞肿胀、脂肪变性等。
（2）渗出：炎症局部血管通透性增高，液体、纤维蛋白和白细胞等渗出到组织间隙。
观察切片，可见炎症组织中有大量渗出物，如纤维素、白细胞等。
（3）增生：炎症区域局部细胞再生和增殖。
观察切片，可见炎症组织中有新生血管、成纤维细胞和炎症细胞等。
2. 慢性炎症切片观察结果（1）慢性炎症的组织结构：炎症组织结构紊乱，细胞排列不整齐，胶原纤维增多，纤维组织增生明显。
（2）慢性炎症的细胞浸润：慢性炎症以巨噬细胞和淋巴细胞为主，可见大量巨噬细胞、淋巴细胞和组织细胞等。
（3）慢性炎症的血管变化：慢性炎症时，血管壁增厚，管腔狭窄，血管通透性降低。
3. 急性炎症与慢性炎症的比较（1）病理变化：急性炎症以变质、渗出和增生为主要病理变化，而慢性炎症则以组织结构紊乱、细胞浸润和血管变化为主要病理变化。
（2）病程：急性炎症病程较短，一般为几天到一个月；慢性炎症病程较长，为数月到数年。
（3）炎症细胞浸润：急性炎症以粒细胞为主，而慢性炎症以巨噬细胞和淋巴细胞为主。
五、实验讨论1. 炎症是机体对损伤因子所发生的复杂防御反应，具有变质、渗出和增生等基本病理变化。
2. 急性炎症和慢性炎症在病理变化、病程和炎症细胞浸润等方面存在明显差异。
3. 炎症的发生和发展与机体的免疫反应密切相关。
六、实验总结本次实验使我对炎症的基本概念、分类和病理变化有了更深入的了解，掌握了炎症的局部和全身反应，以及急性炎症和慢性炎症的组织学特征。
病理实验 炎症 魏红
实验内容
大体标本
1．假膜性炎 3．脓肿
2．各型阑尾炎 4. 流行性脑脊髓膜炎
病理切片
1．息肉 3．慢性阑尾炎
2．急性阑尾炎
4
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1. 白喉： 咽喉及气管表面
附有一层灰白色膜 样物称为假膜。如 在咽喉部位，附着 牢固，称固膜性炎； 如在气管部位，附 着不牢固易脱落， 称为浮膜性炎。
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2.“ 绒毛心” 由于心脏
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Thank you ！
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的不断搏动，使渗出在 心包脏壁两层表面的纤 维蛋白形成无数绒毛状 物。
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3. 化脓性阑尾炎
阑尾肿胀、增粗， 浆膜面高度水肿， 可有脓性渗出物附 着。
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4．化脓性脑脊髓膜炎： 脑脊膜血管高度扩
张、脑表面灰黄色脓 性分泌物覆盖.
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Hale Waihona Puke 101. 息 肉鼻息肉
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2. 急性阑尾炎
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3. 慢性阑尾炎
病理学--炎症 ppt课件
ppt课件
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当有纤维蛋白原渗出时,说明毛细血管的通
透力已经非常大了.由于上述血浆成分的相继 渗出→局部组织间隙内液体↑→炎性水肿。
炎症过程中液体的渗出造 成的局部水肿即为炎性水肿，这种水肿液 称为渗出液/炎性渗出液。
炎性水肿:
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漏出液（transsudate）：非炎性水肿液。 渗出液和非炎性漏出液的区别
时,则可能在吞噬细胞内殖繁,(如结核杆菌.布氏 杆菌.马鼻疽杆菌等)并通过吞噬细胞移动而造成 病原体在患病动物体内播散。
ppt课件 19
(2)白细胞的游出机理
Why白细胞能穿过血管壁而游出到炎灶内？
白细胞游出是一种复杂的生物学现象,目前一般用
趋化学说(chemolaxis)来解释: 炎灶中存在某些化学
第一节 炎症的原因
一. 生物性因子 B.V.;P(寄生虫)引起的炎症常是慢性的。 二. 免疫性因子 由各种变态原引起的炎症 .过敏性炎,过敏性 皮炎,由抗原抗体复合物反应引起的肾小球肾炎等。 三.理化因素 （一)化学因素:强酸碱、某些有毒物质; 腐败饮料等. （二)物理性因素：低温.高温.射线(X光.紫外线).
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二. 渗出（exudation）
(一）血管的变化
在病原因素的作用下，通过神经反射，小动脉毛细血管立即发 生数秒钟的短暂痉挛，使组织血流减少变得苍白， 瞬即通过轴突反射 血管运动神经胆碱能神经纤维兴奋
血管扩张,血流加快,流入组 的血液增多并形成动脉性充血
即炎性充血 血流逐渐减慢 炎性 介质
静脉性充血甚至血流淤滞
网状细胞样淋巴母细胞(lymphogonia)
细胞增大约为成熟型的4倍以上,呈阿米巴.N/C比小.胞浆嗜
病理学炎症的实训报告结论
一、引言炎症是生物机体对损伤因子刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程。
本次实训通过对炎症病理学的基本理论、实验方法和观察技巧的学习，使我们对炎症的病理变化有了更加深入的理解。
以下是本次实训的结论总结。
二、实训目的与内容1. 目的：通过本次实训，使学生掌握炎症病理学的基本理论、实验方法和观察技巧，提高学生对炎症的认识和诊断能力。
2. 内容：炎症的概念、病因、基本病理变化、炎症的局部表现、全身反应、炎症的分类、炎症的病理学类型及其病理特点等。
三、实训过程1. 实验一：炎症基本病理变化本次实验观察了炎症局部组织的变质、渗出和增生。
通过观察炎症组织的切片，发现变质性变化表现为细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死和液化性坏死等；渗出性变化表现为炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程；增生性变化表现为炎症区域局部细胞的再生和增殖。
2. 实验二：炎症的局部表现本次实验观察了炎症的局部表现，包括红、肿、热、痛和功能障碍。
通过观察炎症组织的切片，发现红、热表现为细动脉扩张，然后毛细血管开放的数目增加，使局部血流加快；肿表现为局部炎症性充血、液体和细胞成份渗出；痛表现为渗出物的压迫和炎症介质的作用；功能障碍表现为基于炎症的部位、性质和严重程度可引起不同的功能障碍。
3. 实验三：炎症的全身反应本次实验观察了炎症的全身反应，包括急性期反应和慢性期反应。
通过观察炎症组织的切片，发现急性期反应包括发热、睡眠增加、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多，以及末梢血白细胞数目的改变等；慢性期反应表现为组织修复和纤维化。
4. 实验四：炎症的分类与病理学类型本次实验观察了炎症的分类与病理学类型，包括急性炎症和慢性炎症。
通过观察炎症组织的切片，发现急性炎症以渗出性病变为主，浸润的炎细胞主要为中性粒细胞；慢性炎症以增生性病变为主，浸润的炎细胞主要为淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞。
病理学炎症
急性炎症时中性粒细胞的游出 和聚集过程模式图
• ③ 白细胞的游出：
• 损伤部位的小静脉（肺也可发生于 毛细血管），粘着的白细胞胞浆突起 形成伪足→伸入内皮细胞间隙→以阿 米巴样运动→穿过内皮细胞连接→白 细胞分泌胶原酶→降解血管基底膜→ 游出
6. 炎细胞种类、功能及临床意义
类别 中性粒细胞
功能 运动活跃，吞噬力强， 能吞噬细菌 、组织碎 片、抗原抗体复合物， 崩解后释放蛋白溶解 酶，能溶解细胞碎片、 纤维蛋白等。
•
气，体内分 解产物
• 机械性因子 切割、撞出、挤压等
炎症局部的病理变化
基本病变 变质、渗出、增生
(一) 变质 (alteration)
• 原因： 致炎因子的直接损伤 血液循环障碍 炎症反应产物
• 定义：局部组织的变性和坏死 • 局部形态学变化:
实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等
• 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤 • 部位的过程称为白细胞的渗出。 • （1）白细胞的游出： • ① 白细胞的边集和附壁：白细胞 • 从轴流→ 边集（边流）→ 沿内皮 • 细胞表面滚动 →附壁
② 白细胞粘着：
开始附壁不牢固，由于白细胞 表面的细胞粘附分子（CAMs）和 内皮细胞受体特异性结合，使之牢 固的粘着
白细胞粘着的分子机制
• A. 粘附分子向内皮细胞表面重分布：
• 粘附分子包括：选择素、免疫球蛋白、整 合素和粘液样糖蛋白
• P-选择素位于内皮细胞胞浆特异性颗粒的 膜上，在组胺、凝血素、血小板激活因子等 化学介质的刺激下，P-选择素快速重新分布 到内皮细胞表面和白细胞结合
• B. 增加内皮细胞表面的粘附分 子的合成和表达：
细胞数 ＞0.50×109/L
病理实验报告炎症
病理实验报告炎症病理实验报告炎症炎症是人体免疫系统对外界伤害或感染的一种自我保护反应。
在病理实验中，炎症是一种常见的研究对象。
通过对炎症的病理实验观察和分析，我们可以更好地了解炎症的发生机制和对人体的影响。
炎症的病理实验通常包括动物模型和组织切片观察。
在动物模型中，实验者会使用不同的方法引发炎症反应，例如注射炎症介质、感染病原体或施加机械损伤等。
通过观察动物的症状变化、组织病理学改变以及相关生物标志物的变化，可以评估炎症的程度和机制。
在组织切片观察中，实验者会取得受炎症影响的组织样本，如肺、肾、肝脏等，进行染色和显微镜观察。
常用的染色方法包括血液染色、免疫组织化学染色和核酸染色等。
通过这些染色方法，可以观察到炎症反应中的细胞浸润、血管扩张、组织坏死等病理学改变。
炎症的病理实验观察结果可以提供许多有关炎症的重要信息。
首先，通过观察炎症反应的程度和范围，可以评估炎症的严重程度。
炎症反应越强烈，病理学改变越明显，通常意味着炎症对组织的损伤程度更大。
其次，炎症的病理实验结果还可以揭示炎症的机制。
通过观察细胞浸润的类型和数量，可以了解炎症反应中不同类型的免疫细胞参与的程度。
例如，嗜中性粒细胞的浸润通常与急性炎症反应相关，而淋巴细胞和巨噬细胞的浸润则与慢性炎症反应相关。
此外，炎症的病理实验还可以评估炎症对组织结构和功能的影响。
例如，在肺炎症模型中，实验者可以观察到肺泡壁增厚、肺泡内充满炎性细胞和渗出液等病理学改变。
这些改变会导致肺功能下降，影响呼吸气体交换。
除了观察炎症的病理学改变，病理实验还可以通过检测生物标志物来评估炎症的程度和机制。
例如，实验者可以通过检测血液中的白细胞计数、C反应蛋白和细胞因子等指标来评估炎症的严重程度。
这些生物标志物的变化可以提供炎症反应的定量信息，有助于研究者更全面地了解炎症的发生和发展过程。
总之，病理实验报告炎症是了解炎症发生机制和对人体的影响的重要途径。
通过动物模型和组织切片观察，我们可以获得炎症的病理学改变和生物标志物的变化等信息，从而深入研究炎症的发生和发展过程。
《病理学教学课件》炎症-2013-3
(一) 变质性炎 概念：病变以组织、细胞变性、坏死为主 部位：常见于心、肝、肾、脑 原因：重症感染、中毒 病理：变性、坏死,多是急性经过
举例：白喉杆菌外毒素→中毒性心肌炎 肝炎病毒→病毒性肝炎 乙型脑炎病毒→乙型脑炎，筛状软化灶 重金属中毒
(二) 渗出性炎症 概念：病变以渗出性变化为主 部位：组织间、皮肤、粘膜表面 原因：感染、中毒为多 病程：多呈急性、亚急性经过,部分可为慢性 举例：霍乱
标志着血管壁损伤
登革热
钩端螺旋体
鼠疫、碳疽
5．卡他性炎（Catarrhal inflammation） 浆液性卡他 粘液性卡他 脓性卡他
(三) 增生性炎症 概念：以组织、细胞增生为主
多为慢性炎症，也可为急性炎症， 如急性增生性肾小球肾炎 在慢性炎症章讲述
第三节 慢性炎症
慢性炎症的特点 慢性炎症 chronic inflammation 数月→数年 病变特点：增生为主
息肉Polyp： 皮肤或粘膜表面的增生性突起
炎性息肉inflammatory polyp： 粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生形
的突出于粘膜表面的结构 大肠 鼻粘膜 宫颈
炎性假瘤 inflammatory pseudotumor：
炎性增生形成肿瘤样团块：眼眶 肺
二、慢性肉芽肿性炎 1．概念：在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生
纤维素
↓
阻止病原菌扩散
局限病灶
疖： furuncle 毛囊、皮脂腺及其 附近组织所发生的脓肿
痈： carbuncle 多个疖的融集 溃疡：ulcer 窦道：sinus 瘘管：fistula：肛瘘
4．出血性炎症
hemorrhagic inflammation
病理学第4章炎症-PPT文档
压迫器官和组织 机化、粘连
3．白细胞渗出——炎细胞浸润
（1）渗出过程
边集 粘附 游出 趋化作用
①白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表 面滚动。
②白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子 相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细 胞表面。
③白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。 ④白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类别
功能
临床意义
嗜酸性粒细胞
吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。
淋巴细胞 及浆细胞
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
（3）局部疼痛
全身反应
（一）发热 机制：致炎因子
单核巨噬细胞 内生致热原
体温调节中枢调定点上移
↑体温
有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
散热↓ 产热↑
（二）白细胞变化 急性化脓性炎症 N ↑ 甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E ↑ 某些病毒感染 L ↑ 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减 少。
局部表现
（一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红）
（二）肿： 急性炎症 慢性炎症
炎性水肿所致 局部组织增生所致
（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致
（1）分解代谢 （四）痛： （2）局部肿胀
（3）炎症介质
H+K+刺激神经末梢 压迫神经末梢 刺激神经末梢
病理学之经典炎症PPT课件
（三）液体渗出
渗出物（液）（exudate）：因 血管通透性增高
漏出液(transudate)：因静脉回 流受阻所致。（与渗出液比较）
炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops)
渗出液的作用
1. 白细胞游出
（1）白细胞边集和附壁
（2）白细胞粘着(adhesion)
内皮细胞、WBC表面粘附分子 (CAMs)相互识别、相互作用(CAMs 和受体的特异性结合)介导。
血流显著变慢,WBC 游出、RBC漏出
2、血液动力学改变的顺序及机制
过程
机理
致炎因子
1）细A痉挛 （3-5″～几分钟）
①神经反射 ②化学介质（LTC4， D4，E4）
2）血管扩张， 血流加速
（细A→Cap）
（发红、发热）
①轴突反射（暂时） ②化学介质(组胺, 5-
HT, PG)(主要、持
久)
炎症介质：通透性↑→血
➢急性炎症——增高、类白血病样反 应、核左移 ➢严重感染、抵抗力低下——不明显 ➢不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加
三、炎症的原因、局部病 变和分类
（一）炎症的原因
• 1、物理性因子（physical agents ） • 2、化学性因子（chemical agents ） • 3、生物性因子（biological agents）
内皮C受体→内皮C收缩
其它
*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、 Cap不受累（与受体分布有关）
（2）内皮细胞骨架重组 *发生较晚（4-6小时后），持 续时间较长（24小时或更长）
2、穿胞作用
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炎症 内容
一 复习与实验相关的理论课内容 炎症及表现 基本病理改变： 结局： 分类： 二 镜下标本 绒毛心（8号切片） 肝脓肿（9号切片） 蜂窝织炎性阑尾炎（10号切片） 肉芽肿（12号切片） 三 大体标本
炎症细胞
中性粒细胞（分叶核）
血涂片：大量红细胞中见分叶状的中性粒细胞
嗜酸性粒细胞
嗜酸性粒细胞为2-3叶核,胞浆内为嗜酸性颗粒。
浆细胞
胞浆嗜碱性，核偏位，核染色质呈车辐状。
8、绒毛心
8、绒毛心
纤维素性心外膜炎时心外膜为灰黄色纤维蛋白附着，呈绒毛状，
8、纤维素性心外膜炎
心包膜外大量红染的纤维蛋白及炎细胞浸润
8、纤维素性心外膜炎
箭头示红染的纤维蛋白
8、纤维素性心外膜炎
示红染的纤维蛋白，呈丝状、网状、不规则团块状
9、肝脓肿
9、肝脓肿
① ② ③
肝细胞变性坏死，液化 可见脓细胞 箭头示淡染区为微脓肿
正常阑尾组织结构
正常阑尾组织结构
10、蜂窝织炎性阑尾炎
阑尾粘膜上皮部分缺损（箭头所示），粘膜层、粘 膜下层及肌层见大量中性粒细胞浸润。
10、蜂窝织炎性阑尾炎
阑尾肌层见大量中性粒细胞浸润
12、异物肉芽肿
图示虫卵ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ黑色箭头）、异物巨细胞、类上皮细胞 （红色箭头）及淋巴细胞
12、异物肉芽肿
示异物巨细胞，由多个细胞核组成，核形状似类上皮细胞。