缺氧幻灯片课件

取决于氧分压，与PO2之间呈氧离曲线的关
系 SO2=
血氧含量 氧容量
SaO2=95%SvO2=75%
二、常用的血氧指标：
5、动-静脉氧差：反映内呼吸状况 CaO2-CvO2=19-14=5ml/dl
外低呼张吸性
组织性
血液性 循循环环性
供氧↓
缺氧
用氧↓
一、低张性缺氧（乏氧性缺氧）
以动脉血氧分压降低为基本特征
CaO2 SaO2
正常
2、低张性缺氧的组织缺氧机制
PaO2↓
血液-细胞氧分压差 氧向细胞弥散速度和量
组织缺氧
A-V氧含量差 慢性时也可正常
脱氧Hb>5g/dl
皮肤颜色 发绀 (cyanosis)
二、血液性缺氧(等张性低氧血症)
Hb量减少，性质改变
(一)原因
CO O2
1、贫血：最常见的原因 贫血性缺氧
五、组织细胞变化
代偿性反应 低氧状态生存
▪ 细胞利用氧能力↑ ▪ 无氧酵解↑ ▪ 肌红蛋白↑ ▪ 低代谢状态
细胞损伤 细胞膜的变化：钠内流，钾外流，钙内流 线粒体的变化： 溶酶体的变化：
第三节 影响机体对缺氧耐受性的因素
一、代谢耗氧率：
耗氧高，对缺氧的耐受性低
二、机体的代偿能力：
1.缺氧的类型、速度和持续时间 2.年龄和环境温度 3.中枢神经系统功能状况和机体的代谢状况 4.机体的代偿适应情况
PaO2 =13.3kPa(100mmHg)
图
取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功能
PvO2 =5.33kPa(40mmHg) 反映内呼吸状况
3、氧含量(CO2)
(图)
100ml血液实际的携氧量
CaO2=19ml/dl CvO2=14ml/dl 取决于氧分压和氧容量
4、血红蛋白氧饱和度(SO2) 血红蛋白与氧结合的百分数
第四节 缺氧的治疗
➢去除病因 ➢氧疗 —低张性缺氧疗效好
—血液性缺氧 —循环性缺氧 —组织性缺氧
氧化剂
HbFe2+亚硝酸盐
HbFe3+OH
肠源性紫绀
• 高铁Hb血症
组织缺氧
HbFe3+OH Fe3+不能携氧
Fe2+-O2不易解离
四、组织性缺氧(氧利用障碍性缺氧)
特征 细胞利用氧障碍
原因
组织中毒 组织中毒性缺氧 氰化物 呼吸链中断 用氧障碍
细胞线粒体损伤 放射线 毒素 自由基 呼吸酶合成↓ vitamin缺乏 组织需氧过多 组织水肿
血氧变化特点与 组织缺氧机制
血氧特点 A-V氧含量↓
PaO2 N SaO2 N CO2 maxN CaO2 N
2、PH下降(Bohr效应)
四、中枢神经系统的变化
1、形态学变化： 脑细胞肿胀、变性、坏死及脑间质水肿 2、机制: 早期以兴奋为主,晚期主要出现抑制。 膜电位↓，神经介质↓，ATP↓，酸中毒， 溶酶体酶释出,细胞内游离Ca2+增多,细胞水
肿
临床表现：
急性：头痛，情绪激动，思维力、记忆力、 判断力下降，运动不协调， 慢性：易疲劳，思睡，注意力不集中及抑 郁 严重者烦躁不安，惊厥，昏迷甚至死亡
(二)血液性缺氧的血氧变化特点
血氧特点
PaON2
Hb量↓ 或质改变
CO2 m↓ax
SaO2N CO↓2
(三)血液性缺氧的组织缺氧机制
PaO2 高
A
PvO2低
CO2↑
V
➢贫血的组织缺氧机制
皮肤苍白，无明显发绀
PaO2高（13.3kPa） PvO2低
正常 20ml/dl
A
95%
贫血 10ml/dl
1、 原因
➢吸入气氧分压过低—大气性缺氧 ➢外呼吸功能障碍—肺通气或换气功能障碍 ➢静脉பைடு நூலகம்分流入动脉：先天性心脏病 如室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压
室间隔缺损
室间隔缺损 伴肺动脉高压
室间隔缺损 伴肺动脉高压
PaO2
静脉血分流入动脉
2、低张性缺氧的血氧变化的特 点
(1)血氧特点
PaO2 CO2 max
动脉压↓或动脉阻塞 —缺血性缺氧 静脉压↑或血液回流受阻 —淤血性缺氧
原因 全身性血循环障碍 休克 心衰 局部性血循环障碍 栓塞 血管病变
血氧变化特点与 组织缺氧机制
血氧特点
PaO2 N SaO2N A-V氧含量差
CO2 maxN CaO2N
组织缺氧的机制
血流缓慢 流经t
单位容积 弥散氧
皮肤颜色 发绀
2、一氧化碳中毒：
O2
O2
Hb: 22
(1)CO与Hb结合形成碳氧血红蛋白
CO与血红蛋白的亲和力是氧的210倍
(2)CO能抑制红细胞内糖酵解，氧离曲线左
移
3、高铁血红蛋白血症 食用大量腌菜（肠源性紫绀） 图 出现头痛,衰弱,昏迷,呼吸困难,心动过速 4、血红蛋白与氧亲和力异常增强： 过多输入库存血,血PH升高,某些血红蛋白病
缺氧 外周血管和肺血管收缩
肺水肿 PaO2
呼吸中枢↓ 中枢性呼衰
中枢性呼衰
PaO2<30mmHg,直接抑制作用>间接兴奋作
表现为呼吸抑制、呼吸节律和频率不规则 ，肺通气量减少。
二、循环系统
代偿性反应
心输出量↑ 增加全身组织的供氧量
心率↑ 缺 交感神经兴奋↑ 心收缩力↑
氧
呼吸↑
静脉 回流↑
心输出量↑
功能障碍 心力衰竭 • 肺动脉高压:肺血管收缩,RBC↑,
• 心肌舒缩功能降低:心肌缺氧 • 心律失常: 心动过缓，期前收缩，心室纤颤 • 静脉回流减少 胸廓运动减慢，外周血管扩张
三、血液系统
红细胞↑
携氧↑
代偿性反应
血液粘滞↑
低氧血流刺激肾小管旁间质细胞，使EPO↑
氧离曲线右移 释氧↑
2,3-DPG↑ 1、使脱氧血红蛋白不易与氧结合
血液重分布
保证重要器官供氧
缺 交感兴奋↑ 氧 代谢产物↑
皮肤内脏 血管收缩
心、脑 血管扩张
肺血管收缩
缺 交感兴奋↑ 体液因素作用
氧 血管平滑肌 应激性↑ (钾通道关闭) KV、KCa、KATP
肺
血 维持V/Q正常 管 收 肺动脉高压
缩
毛细血管增生 增加供氧
血管内皮生长因子(VEGF)↑
循环系统
90% 8.40kPa
V
85% 7.07kPa
氧 SO2
O2↓
容
组织缺氧
量
A-V氧含量差↓
➢CO中毒 血氧容量正常，血液实际带氧量的血氧含量
↓ HbCO顔色鲜红，皮肤粘膜呈樱桃红色 ➢Hb与氧的亲和力增强： Hb释放O2困难导致组织缺氧 高铁血红蛋白呈棕褐色，皮肤粘膜呈咖啡色
三、循环性缺氧(低动力性缺氧)
一、缺氧的概念
病因
组织
得不到充足的氧/
不能充分利用氧 病
理 过
代谢功能结构
程
异常变化
肺 (外呼吸)
（气体运输） 血液 循环
组织（内呼吸）
组织的供氧量=动脉血氧含量×组织血流量 组织的耗氧量=(动脉血氧含量-静脉血氧含量)
×组织血流量
二、常用的血氧指标：
1、氧分压(PO2) 溶解在血液中的氧产生的张力。
组织缺氧的机制
内呼吸障碍 不能充分利用氧
缺氧时机体的反应（低张性缺氧为例）
先代偿后障碍 一、呼吸系统变化
代偿性反应 肺通气:急性期最重要
肺通气 呼吸深快 感受器 PaO2
与缺氧持续 早期 时间有关 数日
长期
轻度增加(65%)
显著增加(5-7倍)
增加不明显 (15%)
呼吸系统 功能障碍
高原性肺水肿 呼吸困难,咳嗽,血性泡沫痰,肺部有湿性罗音