牙周病的局部促进因素5.6

第三节牙周病的局部促进因素对牙周病的发生发展起促进作用的因素，可表现在以下几个方面：1促进或有利于菌斑的堆积。

2造成对牙周组织的损伤，使之容易受细菌感染。

3对已存在的牙周病起加重或加速破坏的作用。

一、牙石（一）概念牙石（dental calculus）是一种沉积于牙面或修复体表面的矿化或正在矿化的菌斑及软垢，由唾液或龈沟液中的钙盐等无机盐逐渐沉积而成，形成后不易除去。

根据沉积的部位以龈缘为界可分为龈上牙石和龈下牙石。

1龈上牙石位于龈缘以上的牙面和龈沟处的牙石，又称冠石或唾石，表明其矿化来源于唾液。

2龈下牙石沉积于龈缘以下，附着在龈沟或牙周袋内的根面，需用探针查到者。

又称为血石。

其矿化来源于龈沟液。

（二）形成过程三个基本步骤：获得性薄膜形成、菌斑和矿物化。

矿化过程中，晶体先在细菌间的基质和细菌表面形成，最后可进入细菌。

矿化最初沿着菌斑附着牙面的部位发生，由里向外一层层发展，与牙面平行。

牙石表面粗糙，很容易有菌斑附着。

已形成的牙石上又薄膜沉积，随着矿化过程膜被包埋，牙石层间的线被称为增长线，是牙石生长或增加新层的证据。

牙石形成的时间：菌斑形成的2-14天中都可进行矿化。

形成的速度引因人而异、同一个体部位不同沉积速度也不同。

与机体代谢、菌斑、龈沟液、成分、菌斑量、事物性质、及牙体本身和牙其局部的环境及口腔卫生等有关。

从开始矿化到牙石形成，快者10天慢者20天，平均约20天。

电镜观察牙石附着于牙面的形式有以下几种：①通过获得性膜附着；②嵌入牙骨质或牙本质表层，这是因为牙面原有少量吸收或破坏所致；③牙石的无机盐洁净于牙结构结合→刮治困难。

（三）成分：75%-80%是无机物，其余为无机物和水。

龈上下牙石的组成略有不同。

（四）沉积机制：不清，一般认为与两大因素有关：1矿化核心：细菌、上皮细胞和细胞间质可能为主要的核心物质。

菌斑中的基质主要是蛋白-多糖复合物可从唾液中络合钙盐成为矿化的核心；细菌本身也是一种核心，可吸附矿物质沉积于牙面。

2矿物质沉积（1）环境碱化：①唾液在进入口腔以前酸性磷酸钙和酸性碳酸钙呈过饱和状态，且二氧化碳张力高。

唾液分泌进入口腔后二氧化碳逸出→唾液呈碱性→菌斑软垢周围的环境碱化→可溶性钙盐成为不溶性钙盐沉积。

②细菌代谢产生的氨→菌斑软垢周围的环境碱化→PH值↑→钙盐沉积。

（2）磷酸脂酶升高：正常的牙龈组织中含有磷酸脂酶，炎症和外伤时酶含量升高；牙菌斑和脱落上皮细胞也可释放磷酸脂酶；磷酸脂酶→水解唾液中的有机磷→磷离子浓度↑；还有一种碳酸酐酶→唾液放出CO2→唾液呈碱性→菌斑软垢周围的环境碱化→可溶性钙盐成为不溶性钙盐沉积。

（3）胶样蛋白质逸出：唾液中含有一种胶样蛋白质，可维持唾液中磷酸钙盐的过饱和状态，当唾液停留于牙面时，胶体沉降，唾液中磷酸钙盐的过饱和状态不能维持，→磷酸钙盐沉积。

（五）致病作用牙石和菌斑互为促进因素，菌斑比牙石更为重要，预防牙石首先预防菌斑的形成和钙化。

①表面粗糙易形成菌斑②表面多孔结构易吸附大量毒素③牙石对牙龈的机械刺激作用二、牙面着色㈠来源⒈食物和化学物质食物如咖啡、茶叶、饮料、槟榔等。

化学物质主要是一些金属，工业污染，职业性色渍应注意防护。

⒉烟草长期吸烟，可使焦油沉积于牙面，形成烟斑，呈黄色、褐色、或黑色→呈不规则点状或于牙颈部呈狭窄带状或呈宽厚坚实的柏油样块，甚至扩展到整个牙冠。

于牙石表面可使牙石呈黑色。

烟斑的形成不是简单的沉降，还有复杂的化学因素的影响。

烟斑的量不仅与吸烟的量有关，与口腔卫生，烟草燃烧温度，烟气成分，口腔中烟的走向，停留时间都有关系。

⒊色源细菌菌斑中的产色细菌㈡临床意义1影响美观2利于菌斑形成3粗糟表面对牙龈的刺激三、食物嵌塞food impaction㈠概念：在咀嚼过程中，由于各种原因，食物碎块或纤维被咬合压力楔入相邻牙的牙间隙内，称为是食物嵌塞。

㈡危害：1机械刺激2有利于细菌聚集、繁殖3食物嵌塞→压力和炎症→牙龈乳头退缩→食物嵌塞㈢食物嵌塞的类型：根据食物嵌塞的方式，可分为两大类型：1垂直型食物嵌塞咀嚼时由于咬合力量或充填式牙尖的楔入作用，致使对颌牙间的接触点发生瞬间分离，食物从合面方向垂直通过接触区嵌入牙间隙。

临床特征及致病性：嵌入较紧不易剔除，局部积压感、胀痛感明显。

常引发龈乳头炎、龈脓肿、龈乳头退缩，甚至形成牙周袋或垂直型骨吸收、引起邻面龋等。

垂直型食物嵌塞的原因⑴咬合面磨损①合面过渡磨损形态异常：失去正常的尖窝关系，溢出沟、边缘嵴消失②不协调的边缘嵴：相邻两个牙的边缘嵴高度不一致。

前倾、失牙对颌牙伸长等。

③对颌充填式牙尖：不均匀磨损→某一牙尖高陡并正好与对颌牙间隙相对，将食物嵌入对颌牙间。

⑵接触关系异常①正常的接触关系：形态、位置、大小②无接触关系：邻牙移位：失牙后未及时修复邻面龋：互为因果重度牙周炎：松动移位发育异常：过小牙，骨量﹥牙量③接触点的位置形态异常位置异常：牙错位或扭转充填或修复不良形态异常：异常磨损充填或修复不良2水平型食物嵌塞由于牙龈退缩使龈外展隙增大，进食时食物碎块由于咬合力和颊、舌的运动被从水平方向压入牙间。

老年人易发生。

四、合创伤㈠概念牙合创伤（trauma from occlusion）由于不正常的牙合接触关系或咀嚼系统的异常功能，造成咀嚼系统某些部位的病理性损害或适应性变化。

可有牙周组织、牙体、牙髓组织、关节及肌肉组织的变化等。

本章只介绍牙合创伤对牙周组织的损害，所以此处所述牙合创伤的概念为：由于咬合关系不正常或咬合力量不协调引起的牙周支持组织损伤，称牙合创伤或牙周创伤。

关于牙合力：正常的咬合力对牙周组织是一种功能刺激，是正常代谢和结构所必需的；对于增大的牙合力有一定的生理适应能力；过大的牙合力则造成牙周损伤。

凡造成牙周损伤的咬合状态称为创伤性牙合。

㈡牙合创伤的分类原发性牙合创伤：由于不正常的过大合力因素，使正常的牙周组织受到损伤，称之。

继发性牙合创伤：由于牙周炎等原因，使牙周本身支持力不足，不能胜任正常合力致使牙周组织进一步损伤，称之。

临床上常难以区分，多为混合性。

其分类无实际意义。

㈢造成牙合创伤的因素1 咬合力异常：牙合力的大小、方向、分布、频率、持续时间有关。

其中以力的方向最为重要。

⑴咬合力方向①垂直向力：与牙体长轴平行的力。

牙周膜纤维具有最大的耐受力。

过大→根尖牙周组织受压→根尖骨吸收。

②侧向力与牙体长轴呈大于45°角的牙合力。

使牙周膜纤维一侧受压，一侧受牵引，→牙齿移位。

③扭力使牙发生扭转的牙合力。

牙周最不能承受的牙合力。

造成的牙周损伤最大→纤维断裂。

⑵咬合力分布不均匀①主要表现：牙合力集中分布到少数或个别牙上。

→个别牙的早接触→暂时性承受全口牙的牙合力→过大牙合力→牙周损伤。

牙合力作用于某一牙的某一点，且力的方向呈水平或扭力。

②常见原因：Ⅰ牙列异常：A萌出异常：时间：早或晚位置：错位、扭转、倾斜B牙缺失未及时修复→对颌伸长；邻牙倾斜、移位。

Ⅱ牙合面形态异常：A磨耗不均匀或过度磨耗→牙合面平、高尖、陡斜面、小平面。

B不良修复：牙合面外形恢复不良高或低咬合关系恢复不良Ⅲ多数牙缺失：余牙不能承受分担的牙合力。

2、牙周支持力不足由于牙周支持组织的病变。

→牙周支持力↓→正常牙合力相对过大→牙合创伤。

㈣病理改变：1 损伤期：受压侧：牙槽骨吸收，牙周膜间隙增宽。

→过大创伤性牙合力→牙周膜纤维受压，血流停滞，发生透明性变，→成纤维细胞和结缔组织坏死，牙槽骨及牙根面可发生严重吸收。

压力严重时，坏死区周围的骨髓腔内分化出破骨细胞，将坏死骨组织吸收，此过程称为潜掘性吸收。

张力侧：牙周膜主纤维束受牵引，可有骨新生。

过渡的创伤张力→牙周膜增宽。

纤维束撕裂，血管出血，拴塞以及牙槽骨吸收。

根分叉处是最易受到创伤性牙合力破坏的区域。

2 修复期：正常情况下，牙周组织不断地进行着修复和更新。

在创伤性合力作用时，组织修复活动增强，坏死的组织被移除后，在被吸收处相对应的一侧有新的牙槽骨形成，以代偿性地增厚变薄的骨质，称之为扶壁骨形成。

→不均匀增生→牙槽骨边缘呈唇形增厚或平台样。

当创伤性牙合力﹥牙周组织的修复潜能时，→修复难以进行。

3 改形重建期：牙槽骨为适应过大牙合力，在此牙合力持续存在时，牙槽骨受压侧发生角形吸收，牙周膜楔形增宽，但不形成牙周袋。

可→牙的倾斜移位→以消除过大牙合力。

正畸治疗正是利用了此原理。

4 牙合创伤与牙周炎⑴、单纯合创伤不形成牙周袋，也不形成炎症⑵、牙合创伤可→牙周膜增宽，骨吸收→牙齿松动度↑但牙齿松动度↑并不能诊断牙合创伤，因牙齿松动度↑可有很多原因引起。

⑶、有牙周炎伴发时，会加重牙周袋和牙槽骨的吸收⑷、自限性牙齿松动在没有牙龈炎症的情况下不造成牙周组织的破坏。

牙周治疗消除炎症是第一位的，正畸治疗前必须先治疗已有的龈炎。

牙合创伤是一个重要的局部促进因素。

五、解剖因素㈠、牙位异常和错牙合畸形不易清洁、接触关系异常、边缘嵴高低不一、→菌斑堆积、食物嵌塞、牙合创伤等。

㈡、冠根比例失调㈢、骨开裂或骨开窗由于个别牙唇颊侧骨板较薄，牙的颊向错位、牙隆凸过大或骨质吸收等→根面的骨质很薄，甚至缺失，根面仅覆盖骨膜和增厚的牙龈。

易发生牙龈退缩和牙周袋。

若骨剥裸区延伸至牙槽嵴边缘，即出现V形的骨质缺损，称之为骨开裂。

易→牙龈呈V形退缩。

有时骨嵴顶完整，而根面牙槽骨缺损形成一圆形或椭圆形的裂孔即为骨开窗。

易患牙位：上下前牙区、下前磨牙、上第一前磨牙。

骨开裂或骨开窗→膜龈手术复杂化。

㈣、开牙合：吐舌、口呼吸等引起→开牙合吐舌→前牙前倾移位。

开牙合→牙周废用性萎缩。

六、不良习惯㈠、磨牙症bruxism是指在不咀嚼或不吞咽时，在白天或夜晚，不自主地磨动上下颌牙齿。

紧咬牙clenching是不由自主地磨动上下颌牙的现象。

功能过渡→牙周损伤㈡、咬粗硬物品非功能性咬合习惯：咬指甲、瓶盖、笔等不良剔牙习惯：粗大牙签、暴力㈢、单侧咀嚼习惯→废用性改变；大量牙石。

㈣、不良刷牙习惯：牙膏粗、牙刷硬、用力猛等㈤、口呼吸：上唇过短、鼻塞、习惯性开牙合等→上前牙牙龈外露，→牙龈炎牙龈增生。

七、其他局部促进因素㈠、不良修复体充填悬突修复体龈缘的位置，密合程度修复材料的光洁度冠的外形、凸度、及接触关系㈡、不良局部义齿原因基托边缘压迫牙龈→牙龈退缩。

基牙设计不当→基牙牙合力过大→牙合创伤。

注意义齿的邻面及基牙的菌斑控制；义齿的设计；一般认为金属支架式基托较树脂义齿对牙周危害小。

㈢、不良正畸治疗不易清洁；过大或力量不合适，→创伤。

如橡皮圈用于上中切牙。

彻底治疗原有龈炎；做好菌斑控制；正确加力。

第四节牙周病的局部和全身免疫反应牙周炎和牙龈炎都是慢性感染性疾病。

一、机体的免疫反应微生物和宿主之间的相互作用决定着→疾病的过程和进展。

微生物→产物→直接→破坏牙周组织↓→刺激和改变宿主反应→间接→↑宿主的免疫系统包括：免疫器官、免疫细胞、免疫分子组成。