单纯疱疹病毒性角膜炎

原发感染主要通过直接接触途径如口唇接触、唾液飞沫等。 原发感染中只有1%～6%的人有症状，多为低烧、乏力。少数有 免疫缺陷者，感染可扩散至全身甚至危及生命。6个月以内的 婴儿血液中抗体滴度较高，因而6个月内少见HSV感染。原发感 染的潜伏期为3～9天，多为局限性的，很少引起严重并发症。
流行病学
但在部分病人出现潜伏期逆转，病毒复制沿着三叉神经轴索到 达靶器官，引起复发感染。
流行病学
在初次感染后，1年内复发率为9.6%，2年内为2.9%，10年内积 累的复发率为49.5%。复发的次数越多，复发的频率越大。在第 2次复发后，则第3次复发发生在1年内为22.6%，10年以内为 71.6%。在第3次复发以后1年的复发率为27.3%。初次感染后， 发生第1次复发的时间平均为3年，若复发次数愈多，复发间隔 时间愈短。
概述
此病的特点是多类型、易复发、发病与被感染的HSV株以及机 体的免疫状态有关。由于抗生素和皮质类固醇的广泛应用，其 发病率有上升趋势。往往因反复发作而严重危害视功能，临床 尚无有效控制复发的药物，因而成为一种世界性的重要致盲原 因。
流行病学
新生儿6个月以内由于体内存在来自母体的抗体，很少发生感 染，6个月～5岁儿童多为原发感染，5岁以后多为复发感染。
在生殖器及口唇部位的疱疹感染较眼部感染更易复发。研究 显示生殖器HSV感染的1年内复发率为89%，口唇HSV感染的复 发率为42%，而眼部5年的复发率为40%。
流行病学
由于病例数目统计来源及地区差异，各家统计略有不同。目前 的研究也未证痘带状疱带状疱疹病毒、EB 病毒和巨细胞病毒。单纯疱疹病毒的结构复杂，其中心是1个 由双链DNA和病毒染色质磷蛋白所组成的核，核被直径100nm 的20面体核壳所包围，核壳被糖蛋白、碳水化合物及脂质所构 成的包膜包绕。包膜的所有蛋白质由病毒自身合成或者由宿主 的蛋白质转化而来，脂质则主要来自于宿主细胞核膜的磷酸脂 质。包膜包绕后的病毒直径约为180nm。成熟的病毒颗粒含有 70%的蛋白质、22%的脂质、7%的核酸、2%的碳水化合物。
病因
Ⅰ型的常见传播途径是带毒成人亲吻子女或与子女密切接触， 青少年或成人间的接吻，偶可因性交而致生殖器感染。Ⅱ型则 以性接触为主，同样也可因性交而致眼部感染，新生儿可经产 道感染。新生儿的Ⅱ型感染除累及眼部还可波及皮肤、血液、 内脏和中枢神经系统，并可致命。两型病毒感染的潜伏期相似， 为2～12天，通常为3～9天。
复发是HSV感染的主要特征。有人对141例HSV角膜炎患者的 流行病学研究发现，80%为40岁以上的男性，其中有1次以上复 发的病人占65例，34%的病人每年有1次或1次以上的复发，68% 的病人2年内有1次以上的复发。在57例复发病人中有27例发生 在冬季，11月至2月占46%，推测可能与上呼吸道感染有关。 HSV无季节发病倾向。流行病学调查10万人中有149人患有眼部 疱疹，54%为睑缘炎和结膜炎，63%为上皮型角膜炎，6%为基 质炎，4%为虹膜炎。
近年的研究发现，当角膜病变静止后，单纯疱疹病毒既可潜 伏在三叉神经节的感觉神经原内，也可潜伏在角膜内。HSK复 发的详细机制尚不清楚。
发病机制
复发时，HSV可能来源于潜伏在神经节细胞内的病毒再活化， 通过轴浆运输到达角膜，或是潜伏在角膜内的病毒再活化。
HSK的发生、复发以及疾病在临床的表现类型主要与感染机 体的HSV株有关，同时与机体的免疫状态也有一定的关系，因 而HSK的复发常与机体的免疫功能状态发生变化有关。
病因
根据病毒特异性抗原的不同，可以将HSV分为两大类型：
Ⅰ型病毒和Ⅱ型病毒。Ⅰ型病毒通常引起腰以上部位的感染， 而Ⅱ型病毒引起腰以下部位的感染。但这并不是绝对的。HSV 分为两个血清型：
Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型的感染部位是头颈部，大多数眼部疱疹感 染是由此型病毒引起；Ⅱ型的感染部位是生殖器，偶或也引起 眼部感染。人是HSV惟一的自然宿主。单孢病毒对人的传染性 很强，人群中的绝大多数均被它感染过，血清抗体阳性率约为 90%，用分子生物学方法在55%～94%的人三叉神经节可发现病 毒的潜伏。
单纯疱疹病毒性角膜炎
大头医生
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英文名称
herpes simplex keratitis
缩写
HSK
别名
单纯疱疹性角膜炎
类别
眼科/角膜病/感染性角膜病/病毒性角膜炎
ICD号
H16.1
概述
单纯疱疹病毒(Herpes simplex virus，HSV)是自然界广泛存在 感染人类的传染性病毒。单纯疱疹病毒感染引起的角膜炎症称 为单纯疱疹病毒性角膜炎(Herpes simplex keratitis，HSK)。眼部 HSV感染主要由HSV-1引起。HSV-1角膜炎是常见、严重的角膜 病，居角膜病发病率和致盲原因的首位。它是由病毒感染、免 疫与炎症反应参与、损伤角膜及眼表组织结构的复杂性眼病， 也是当今危害严重的感染性眼病之一。我国目前尚无精确的统 计，美国约有50万患者。
发病机制
原发感染是指病毒第1次侵犯人体，仅见于对本病无免疫力的 儿童，多为6个月～5岁的小儿。在此之后，病毒终身潜伏在三 叉神经节(trigeminal ganglion，TG)的感觉神经原内，在一些非 特异刺激(感冒、发热、疟疾、感情刺激、月经、日晒、应用皮 质类固醇、退翳治疗及外伤等)下诱发。
浅层型的发病是HSV直接感染角膜上皮细胞，在细胞内增殖 导致细胞变性坏死，脱落形成上皮缺损，形成典型的树枝状角 膜炎(dendritic keratitis)，如进一步扩大加深，则可形成地图状 角膜炎(geographic keratitis)。
发病机制
深层型的发病并非病毒的持续增殖，而主要是一种宿主对单 孢病毒抗原的免疫反应，是以细胞免疫为主的迟发性超敏反应。 HSV由上皮或内皮进入角膜实质后，炎症细胞、抗原抗体复合 物或角膜实质内不断复制的病毒，致胶原板层溶解，产生不同 类型的深层炎症，主要有免疫型和基质坏死性角膜炎。