多发性硬化
多发性硬化症的早期症状
多发性硬化症的早期症状多发性硬化症（Multiple Sclerosis，简称MS）是一种常见的慢性中枢神经系统疾病，其早期症状可能会被人们忽略或误解。
本文将详细介绍多发性硬化症的早期症状，以便帮助读者更好地了解和识别这种疾病。
1. 多发性硬化症简介多发性硬化症是一种免疫介导的、攻击身体自身中枢神经系统的慢性退行性疾病。
其具体原因尚不完全清楚，但被认为是由遗传和环境等多种因素共同作用所致。
该疾病主要影响脊髓、大脑皮质和视神经等部位，导致感觉、运动和认知功能异常。
2. 早期隐匿的多发性硬化症征兆多发性硬化症的早期征兆通常比较隐匿，并且因人而异。
以下是一些常见的早期表现：2.1 疲劳许多患有多发性硬化症的患者在疾病早期会经历严重的疲劳感，即使在休息后也很难缓解。
这种疲劳感不同于平常的困倦，而是一种持续且无法通过休息来改善的体力或精神上的疲乏。
2.2 运动协调问题多发性硬化症可能导致运动协调能力下降。
患者可能经常失去平衡、手部不稳以及走路不稳定等。
这些问题可以表现为频繁摔倒、困难地完成日常活动，甚至造成肌肉萎缩。
2.3 视力问题多发性硬化症可影响视觉系统，导致双眼模糊、眼球运动异常及视野缺失等视觉问题。
患者可能出现视力模糊、色彩辨认困难、视野模糊或黑暗区域出现等。
2.4 感觉异常在多发性硬化症早期阶段，患者常常出现感觉异常，如麻木、刺痛和针刺感等。
这些异常感觉通常呈现于身体的一个或多个部位，如四肢、躯干或面部。
2.5 言语和记忆问题患有多发性硬化症的人在早期可能会经历言语和记忆问题。
他们可能会遗忘简单的事情、忘记约定的时间，在表达自己的意思时感到困惑或容易迷失词汇。
3. 早期症状可能被误解多发性硬化症早期症状往往模糊，并且可以与其他疾病混淆。
许多患者误将这些早期表现归因于其他原因，比如工作压力、环境因素或年龄增长等。
这种误解导致了延误诊断和治疗。
4. 寻求正确的检查和诊断方法如果出现上述任何一种或多种早期征兆，建议及时就医并寻求专业医生的帮助。
MS医学的名词解释
MS医学的名词解释导言：医学是一门综合性、复杂性极高的学科，其中涵盖了大量专有名词和术语。
本文将以解释多发性硬化（Multiple Sclerosis，简称MS）医学名词为主题，帮助读者理解和学习相关领域的知识。
一、多发性硬化（MS）多发性硬化是一种慢性神经系统疾病，主要特点是中枢神经系统（脑和脊髓）的神经髓鞘受损。
这种疾病主要通过免疫系统的攻击及炎症反应引起。
它可以导致一系列的临床症状，如运动障碍、感觉异常、疲劳等。
尽管多发性硬化的病因尚不明确，但遗传、环境和免疫系统等因素被认为是其发病的重要原因。
二、免疫系统免疫系统是人体抵御疾病的一种天然防御系统，主要由白细胞和抗体等组成。
它能够识别和抵抗体内外的病原体，如细菌、病毒或肿瘤细胞。
然而，在多发性硬化患者中，免疫系统出现了失调，攻击自身的神经组织，导致疾病的发展。
三、神经髓鞘神经髓鞘是由富含脂质的细胞膜层包裹的神经纤维。
它的主要功能是提高神经信号的传导速度，类似于电线外面的绝缘层。
然而，在多发性硬化患者中，免疫系统的攻击导致神经髓鞘逐渐受损，使神经信号传导受阻。
四、症状多发性硬化的症状因患者个体差异而有所不同，包括运动障碍、感觉异常、疲劳、抑郁等。
运动障碍可能表现为肢体无力、坐立不稳、行走困难等。
感觉异常则包括麻木、刺痛、触觉减退等。
疲劳是多发性硬化患者最常见和显著的症状之一，严重影响其生活质量。
抑郁也常伴随多发性硬化，使患者情绪低落、焦虑和易怒。
五、诊断多发性硬化的诊断是一个综合性的过程，医生通常根据病史、症状、体征和辅助检查等综合信息进行判断。
其中辅助检查包括磁共振成像（MRI）、脑脊液检查和视觉诱发电位检查等。
MRI是最常用的辅助诊断工具，可以显示中枢神经系统的炎症和损伤情况。
而脑脊液检查则通过检查脑脊液中的特定蛋白质来判断是否存在多发性硬化。
六、治疗目前，多发性硬化尚无法治愈，但可以通过药物治疗和康复措施来减轻症状、延缓疾病进展。
药物治疗主要包括缓解疲劳、控制疼痛和减轻肌肉痉挛的药物。
多发性硬化患者护理查房
预防感染, 发生感染时能 及时有效治疗。
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护理办法
自理缺点 提供安全方便住院环境: 将呼叫器及日常 见品置于病人伸手可及处，保持病房明亮 整齐，因为病人视力欠佳，保持病房灯光 明暗适宜，夜间休息拉防护栏，病人走路 不稳，给予工具辅助，增加安全。休息时 预防麻木肢体长时间受压多注意活动和康 复锻炼
多9发性硬化患者护理查房
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临床表现
发病情况: 起病多在20－40岁，10岁以下 和50岁以上患者少见，男女患病比约为 1: 2 。多存在发病诱因，以上呼吸道感 染最常见，其次为过分劳累和应急，日照、 发烧、手术、外伤和妊娠。 起病形式: 多为急性或亚急性起病。 临床特点: 空间和时间多发性组成MS临床 特点
多6发性硬化患者护理查房
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病毒感染
造成人体出现免疫异常诱发原因之一是病毒 感染。没有MS病毒, 疱疹病毒和带状疱疹 病毒和发病关系更大。
当前认为在青少年期病毒感染能够致敏人体, 第二次感染后造成人体对病毒抗原和髓鞘 上含有类似抗原分子蛋白产生交叉反应造 成发病（Molecular mimicry,分子模拟机 制）,
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护理办法
4.自我护理指导：MS病人免疫调整异常加 上重复应用免疫抑制剂治疗，机体抵抗力 降低。应注意营养均衡，增强体质。防止 感冒、发烧、感染、外伤、妊娠、分娩、 精神担心、过分劳累等诱因。
多30发性硬化患者护理查房
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护理评价
病人在住院期间能够生活自理, 左上肢无 力症状得到了缓解。 病人经过主动配合治疗, 了解了MS知识, 合理用药, 到达了控制疾病目标。 病人在住院期间合理饮食, 加强锻炼, 增 强机体抵抗力, 没有发生感染。
多发性硬化临床分型、诊断标准、鉴别诊断及治疗原则目标
多发性硬化临床分型、诊断标准、鉴别诊断及治疗原则目标多发性硬化（MS）是一种免疫介导的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病，病变具有时间多发与空间多发的特征。
疾病分型结合临床表现，残疾进展及 MRI 影像特征将 MS 临床病程分型如下。
1. 临床孤立综合征（CIS）指患者首次出现 CNS 炎性脱髓鞘事件，引起的相关症状和客观体征至少持续 24 h，且为单相临床病程，类似于 MS 的 1 次典型临床发作，为单时相临床病程，需排除其他原因如发热或感染事件。
2. 复发缓解型 MS（RRMS）病程表现为明显的复发和缓解过程，每次发作后不留或仅留下轻微症状。
80%-85% 的 MS 患者疾病初期表现为本类型。
3. 继发进展型 MS（SPMS）约50% 的 RRMS 患者在患病 10~15 年后疾病不再或仅有少数复发，残疾功能障碍呈缓慢进行性加重过程。
RRMS 向 SPMS 的转化往往是缓慢渐进的。
4、原发进展型 MS（PPMS）10%-15% 的MS残疾功能障碍与临床复发无关，呈缓慢进行性加重，病程大于1年。
诊断MS 的诊断遵循 2017 版 McDonald 诊断标准。
治疗1. 治疗原则MS 一经明确诊断，应尽早开始 DMT 并长期维持治疗，推荐患者共同参与制定治疗决策，设立明确的治疗目标及随访计划，定期评估，在确保安全的前提下尽快达到治疗目标。
2. 治疗目标全面控制疾病炎症活动、延缓残疾进展、改善临床症状，促进神经修复，提高生活质量。
目前，国际上主要通过临床、影像、生物标志物 3 个维度定期监测评估，实现疾病无活动证据（NEDA），主要指标包括：临床复发（年复发率）、CDP（EDSS 评分）、MRI（新增 T2、钆增强或扩大 T2 病变）、脑容积变化减少每年 < 0.4%，此外神经丝轻链、认知功能评估（符号数字模拟试验）等指标也在逐渐成为可能的观察指标。
3. 具体治疗方法（1）急性期治疗MS 的急性期治疗以减轻恶化期症状、缩短病程、改善残疾程度和防治并发症为主要目标。
多发性硬化
鉴别诊断Ⅲ 鉴别诊断Ⅲ
脑白质营养不良
是指遗传因素所致的中枢神经系统髓鞘发 育异常的疾病，多发生于儿童或青少年， 育异常的疾病，多发生于儿童或青少年， 起病隐袭，进行性加重，无缓解复发， 起病隐袭，进行性加重，无缓解复发， MRI示病灶对称。 示病灶对称。 示病灶对称
双侧枕叶白质呈对称性T 像高信号；பைடு நூலகம்像呈略低信号。 双侧枕叶白质呈对称性 2像高信号；T1像呈略低信号。
鉴别诊断Ⅳ 鉴别诊断Ⅳ
脊髓肿瘤
慢性起病，症状进行性加重，腰穿奎氏 慢性起病，症状进行性加重， 试验常不通畅， 蛋白明显升高， 试验常不通畅，CSF蛋白明显升高， 蛋白明显升高 MRI可显示病变有占位效应。 可显示病变有占位效应。 可显示病变有占位效应
治疗
目前尚无有效根治多发性硬化的措施， 目前尚无有效根治多发性硬化的措施 ， 治疗的主要目的是抑制急性期炎性脱 髓鞘病变的进展， 髓鞘病变的进展 ， 避免可能促使复发 的因素， 尽可能减少复发次数。 的因素 ， 尽可能减少复发次数 。 晚期 采取对症和支持疗法， 采取对症和支持疗法 ， 减轻神经功能 障碍。 障碍。
辅助检查Ⅰ 辅助检查Ⅰ
1. 影像学检查
早年曾用的影像学技术有：气脑造影术（ 早年曾用的影像学技术有：气脑造影术（只能看 到脑室扩大和皮层萎缩），脊髓造影（ ），脊髓造影 到脑室扩大和皮层萎缩），脊髓造影（于急性期 可见有脊髓膨大），同位素脑扫描（ ），同位素脑扫描 可见有脊髓膨大），同位素脑扫描（可见放射性 同位素浓集区）。 同位素浓集区）。 电子计算机断层扫描（ ）： ）：多发性硬化患者常 电子计算机断层扫描（CT）：多发性硬化患者常 规CT扫描多正常，对比增强扫描阳效率较高。对 扫描多正常，对比增强扫描阳效率较高。 扫描多正常 视神经、脑干和脊髓的病灶敏感性不高。 视神经、脑干和脊髓的病灶敏感性不高。 磁共振成像（ ）：MRI是检测多发性硬化最 磁共振成像（MRI）： ）： 是检测多发性硬化最 有效的辅助诊断手段，优于CT。 有效的辅助诊断手段，优于 。特征性表现为白 质内多发长T 异常信号。 质内多发长 1、长T2异常信号。
多发性硬化-PPT课件
06 结论
对多发性硬化的理解
多发性硬化是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病，主要影响大脑和脊 髓的神经纤维。
该疾病通常在成年早期发病，表现为反复发作的神经功能缺损，如视力丧失、肌肉 无力、平衡失调等。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但遗传、环境因素和免疫系统异常都与其发病有 关。
描述
多发性硬化以时间和空间的多发性为 特征，即病变部位在时间和空间上呈 现多发性，导致神经传导的异常，从 而引起各种神经功能损害的症状。
特性
特性一
特性三
多发性硬化通常在青壮年时期发病， 女性发病率略高于男性。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但 与遗传、环境、免疫等多种因素有关。
特性二
多发性硬化的症状多样，包括视力障碍、 肌肉无力、感觉异常、共济失调等，这些 症状在病程中会反复发作和缓解。
发病机制
发病机制一
多发性硬化的发病机制涉及到免 疫系统的异常激活，导致自身免 疫反应攻击中枢神经系统的髓鞘，
造成神经传导的异常。
发病机制二
遗传因素在多发性硬化的发病中也 起着重要作用，一些基因突变与多 发性硬化的发病风险相关联。
发病机制三
环境因素如病毒感染、吸烟、缺乏 维生素D等也被认为与多发性硬化 的发病有关。
规律作息
保持规律的作息时间，保证充足的睡 眠和休息，避免疲劳和过度紧张。
避免诱发因素
避免过度劳累、感染、情绪波动等诱 发因素，以降低疾病复发的风险。
定期复查
定期进行相关检查和复查，以便及时 发现和处理疾病的复发和进展情况。
05 多发性硬化的预防和预后
预防方法
01
02
03
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、情 绪压力等诱发因素，以降 低多发性硬化的发病风险。
多发性硬化症(MS)的免疫治疗
多发性硬化症(MS)的免疫治疗多发性硬化症(MS)是一种神经系统慢性疾病，其特征是免疫系统错误地攻击自身的中枢神经系统。
虽然目前尚无治愈MS的方法，但免疫治疗被广泛应用于减轻其症状和缓解疾病进展。
本文将探讨多发性硬化症的免疫治疗方法及其作用机制。
一、干扰素β（Interferon-β）治疗干扰素β是常见的MS免疫治疗药物之一，通过调节免疫系统以减轻其对中枢神经系统的损害。
该药物有助于降低免疫系统对自身组织的攻击，并减少神经元退行性变和其他相关损伤。
在干扰素β治疗中，患者需每周或每隔几天注射该药物。
它可以改善MS患者生活质量、减少复发和缓解各种神经损伤的程度。
此外，干扰素β还能够抑制血管内皮细胞活化及介导脊髓损伤相关的炎症。
二、口服免疫调节剂治疗口服免疫调节剂是另一种常见的MS免疫治疗方法，其通过改变免疫系统的功能来减少慢性神经退行性变和复发。
这类药物包括丙酸鱼油酸和硫唑嘌呤等。
它们被广泛应用于多发性硬化治疗中，可降低患者复发和缓解持续时间、延缓残疾进展。
丙酸鱼油酸是最常见的口服免疫调节剂之一，它通过抑制T细胞活化及其他免疫细胞的功能来调节免疫系统。
此外，硫唑嘌呤也可以校正免疫系统紊乱，并改善MS患者的生活质量。
三、抗CD20单克隆抗体治疗抗CD20单克隆抗体是一种新型的MS治疗方法，已获得许多积极结果。
这些药物如奥库邓单抗通过靶向B淋巴细胞，并导致其凋亡来减少免疫系统对中枢神经系统的损害。
抗CD20单克隆抗体治疗可有效地降低MS复发和缓解的风险。
它们在改善患者神经功能、减轻残疾程度上取得了显著的成就。
不过，这些药物可能会导致一些副作用，如感染风险的增加和免疫力受损。
四、自体干细胞移植自体干细胞移植也是一种有前景的MS治疗方法。
该方法通过将个人自身的造血干细胞采集并重新输入到体内，以修复被免疫系统攻击的中枢神经系统。
这种移植可以重建损坏组织，并重启自身免疫系统以恢复正常功能。
然而，自体干细胞移植并非适用于所有MS患者，并且需要经过严格筛选以确保治疗效果。
多发性硬化
多发性硬化多发性硬化症（Multiple Sclerosis，简称MS）是一种神经系统的慢性、炎症性疾病，也是一种自身免疫性疾病。
在中文中，我们通常称之为多发性硬化。
这是一种常见的、引起中枢神经系统损害的疾病，主要影响大脑和脊髓。
多发性硬化症主要通过炎症和脱髓鞘来损害神经细胞。
由于神经细胞的脱髓鞘，多发性硬化会导致不同部位的神经传导障碍。
多发性硬化是一种相对较为复杂的疾病，其具体的发病机制尚不完全清楚。
然而，科学家们已经确定了一些可能导致多发性硬化的因素。
其中，免疫系统的异常反应被认为是导致多发性硬化的主要原因之一。
免疫系统的异常导致免疫细胞攻击和破坏脑部和脊髓中的脱髓鞘神经纤维。
多发性硬化的发病和发展与遗传、感染和环境因素的相互作用有关。
多发性硬化的症状多种多样，因此对于其准确的诊断需要进行综合性的评估。
早期多发性硬化可能表现为感觉和运动障碍、疲劳、视力障碍、协调和平衡问题等。
病情的进展可能导致更严重的症状，如肌无力、病理性走位、认知障碍等。
尽管多发性硬化无法治愈，但通过合理的治疗和综合的康复措施，可以缓解症状、延缓病情进展，并提高患者的生活质量。
治疗多发性硬化的方法包括药物治疗和康复治疗。
药物治疗旨在减轻症状、控制疾病进展，并预防复发。
康复治疗包括物理疗法、言语疗法和职业疗法等，旨在帮助患者恢复功能，提高生活能力。
此外，患者们通常还需要进行心理支持和心理治疗，以及改善饮食和管理健康的生活方式。
对于多发性硬化患者和他们的家庭来说，教育和信息的重要性不容忽视。
了解多发性硬化的病因、症状、治疗和预防措施，有助于患者更好地应对疾病并改善生活质量。
此外，社会对多发性硬化患者的关爱和理解也非常重要。
创造一个支持和包容的社会环境可以帮助患者更好地面对挑战，提供额外的支持和帮助。
综上所述，多发性硬化是一种神经系统病变的自身免疫性疾病，通过炎症和脱髓鞘来损害神经细胞，并引起各种症状。
虽然多发性硬化无法治愈，但通过合理的药物治疗、康复治疗和综合的护理，可以帮助患者缓解症状、延缓病情进展，并提高生活质量。
多发性硬化的诊断标准
多发性硬化的诊断标准
多发性硬化（Multiple Sclerosis, MS）是一种常见的神经系统疾病，其诊断依赖于一系列的临床表现、影像学检查和实验室检测。
根据国际上的共识，多发性硬化的诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 临床表现，多发性硬化的临床表现多种多样，常见的症状包括感觉异常、视力障碍、肌肉无力、共济失调、疲劳等。
这些症状的出现需要符合特定的时间和空间特征，例如在不同时间出现的多个症状，或者同一时间出现的多个症状。
2. 神经影像学检查，脑部和脊髓的磁共振成像（MRI）是多发性硬化诊断的重要手段。
在影像学上，多发性硬化患者常常出现多发性脱髓鞘病变，这些病变在时间和空间上分布广泛，有助于支持多发性硬化的诊断。
3. 脑脊液检测，脑脊液检测对于多发性硬化的诊断同样具有重要意义。
多发性硬化患者的脑脊液中可出现特异性的蛋白质和细胞改变，例如蛋白质的增加和淋巴细胞的增多。
4. 排除其他疾病，多发性硬化的诊断需要排除其他可能引起类似症状的疾病，例如颅内占位性病变、脊髓炎症性疾病等。
通过仔细的病史询问、体格检查和辅助检查，可以排除这些疾病，从而确保多发性硬化的诊断准确性。
总的来说，多发性硬化的诊断需要综合临床表现、影像学检查和实验室检测，同时排除其他可能的疾病。
在诊断过程中，医生需要全面了解患者的病史、详细询问症状和体征，进行必要的检查和评估，以确保诊断的准确性和及时性。
希望通过本文的介绍，能够帮助医生和患者更好地了解多发性硬化的诊断标准，从而更好地进行诊断和治疗。
多发性硬化的治疗
多发性硬化的治疗多发性硬化（Multiple Sclerosis，简称MS）是一种慢性炎症性自身免疫性疾病，主要侵犯中枢神经系统，导致中枢神经系统的神经元和髓鞘遭受破坏。
该疾病会对患者的生活质量造成极大影响，因此治疗是非常重要的。
治疗方案药物治疗1.免疫抑制剂：对于初级进行性多发性硬化（PPMS）、次级进行性多发性硬化（SPMS）和复发缓解性多发性硬化（RRMS）患者，治疗方案中通常包括免疫抑制剂，如利妥昔单抗（Ocrelizumab）和纳利鲁魏（Natalizumab）等。
2.类固醇：糖皮质激素类药物，如泼尼松龙（Methylprednisolone），可用于减轻急性发作时的炎症反应。
3.趋化因子抑制剂：包括法甲酰胺（Fingolimod）和女性酿酵向日葵油酸（Dimethyl fumarate）等，可以减少免疫细胞的转移，降低病情恶化的风险。
物理疗法1.康复训练：对于MS患者，进行康复训练是非常重要的。
康复训练可以帮助患者提高肌肉力量、平衡力和协调能力，从而减轻症状。
2.物理治疗：物理治疗包括按摩、伸展、热疗和冷疗等，可以帮助缓解疼痛和肌肉痉挛。
口服药物1.乙酰-L-半胱氨酸（N-acetyl-L-cysteine）：有一定的抗氧化作用，可以帮助减少神经细胞的氧化应激反应。
2.纳豆激酶（Nattokinase）：有助于改善血液循环，减少栓塞的风险。
补充治疗1.饮食改变：一些研究表明，富含益生菌的饮食可以改善多发性硬化患者的症状。
同时，摄入足够的维生素D也是重要的。
2.中草药：有些中草药被认为可以调节免疫系统，减轻症状。
不过在使用中草药之前，最好咨询医生的建议。
结语综上所述，多发性硬化的治疗需要结合多种方案，以达到最佳效果。
在选择治疗方案时，应该咨询专业医生的建议，并根据患者的具体病情和身体状况来制定个性化的治疗方案。
希望以上信息对您有所帮助，祝您早日康复！。
多发性硬化诊断标准
通过MRI、CT等影像学手段，观察脑部和脊髓的病变情况，确定病灶位置和数量。
确诊与鉴别诊断
确诊
根据患者的病史、体格检查、实验室检查和影像学检查结果，综合分析后确诊多发性硬 化。
鉴别诊断
需与其他神经系统疾病进行鉴别，如脊髓炎、脑梗塞、神经根病变等，以避免误诊和漏 诊。
2023
PART 04
脑脊液检查
通过检测脑脊液中的免疫球蛋白和细胞数量等指标，有助于 诊断多发性硬化。脑脊液中免疫球蛋白增高和白细胞增多是 常见的表现。
血清学检查
检测血清中的抗体，如抗核抗体、抗髓鞘碱性蛋白抗体等， 有助于多发性硬化的诊断。但血清学检查的阳性率不高，需 要结合其他检查结果综合判断。
影像学诊断标准
MRI检查
临床表现
多发性硬化的临床表现多样，常见症状包括肢体无力、感觉异常、视力障碍、 平衡障碍、言语不清等。
分类
根据病程和症状的严重程度，多发性硬化可分为缓解-复发型、原发进展型和继 发进展型。
2023
PART 02
诊断标准
REPORTING
临床诊断标准ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
症状反复发作
多发性硬化患者会出现反复发 作的神经功能异常症状，如视 力模糊、肢体无力、感觉异常
特点
多发性硬化的特点是反复发作， 每次发作后会有部分神经功能的 恢复，但也会遗留一些不可逆的 损害。
病因与发病机制
病因
多发性硬化的病因尚未完全明确，可 能与遗传、环境因素（如病毒感染、 免疫异常等）有关。
发病机制
多发性硬化的发病机制涉及到免疫系 统的异常激活，导致中枢神经系统髓 鞘的损伤和脱失。
临床表现与分类
早期治疗能够更有效地控制症状、减 缓疾病进展，提高患者的生活质量和 预后。
多发性硬化
MR表现
➢ 大小不一类圆形病灶，T1WI低信号，T2WI高信号，冠状 位病灶呈条状垂直于侧脑室（“直角脱髓鞘征”）；胼胝 体常受累（矢状面多见萎缩）。
➢ 脑干者常呈斑点或小片状。 ➢ 脊髓者呈长条形，与脊髓长轴相平行，病灶常位于脊髓侧
后部，矢状面宽度不超过脊髓横径1/2，长径不超过两个 椎体。 ➢ 视神经病变可见视神经增粗、信号异常。 ➢ 脑萎缩：疾病不同阶段脑组织萎缩结构不同，评估主要皮 质结构的萎缩有助于解释选择性认知领域或特定疾病相关 症状的缺陷
多发性硬化
概述（MS）
➢多发性硬化（ Multiple Sclerosis MS ）中枢神经系统最常 见炎性脱髓鞘疾病。西方流行，临床上以中枢神经系统病灶的多 发性及病程上的缓解一复发为特点。 ➢临床特点：病变发生时间的多发性和病变空间的多灶性。 ➢多因素致病：自身免疫反应、遗传因素、环境因素。
概述
➢ 时间多发标准： （1）与基线MRI比较，在随访中出现1个以上新的T2或增 强病灶，对随访时间无特殊要求；（2）在任何时间同时 存在强化和非强化病灶。
鉴别诊断-急性播散性脑脊髓炎
（ADEM）
➢ 好发于儿童和青少年，单相病程 ➢ 病前1-2周常有传染病、预防接种或呼吸道感染史 ➢ 静脉周围出现炎性脱髓鞘，散布于大脑、小脑、脑干及脊髓的灰质和白质，
女性，11岁，前驱感染史，甲型流感病原体IgM抗体（+）
鉴别诊断-视神经脊髓炎（NMO）
➢ 必要条件包括视神经炎和急性脊髓炎，支持条件为≥3个 椎体节段的连续长脊髓病灶、脑部MRI不符合MS诊断标 准和血清AQP4抗体阳性。
➢ 脑部病变好发部分：皮层下白质、导水管、脑室周围、脑 干与下丘脑。
➢ 诊断需满足所有绝对条件和2个支持条件
什么是多发性硬化
什么是多发性硬化简介多发性硬化（Multiple Sclerosis），简称MS，是一种自身免疫性、神经系统慢性疾病，它会导致中枢神经系统的损害。
多发性硬化是一种以炎症和脱髓鞘为特征的疾病，导致神经细胞之间的信息传递出现问题，从而造成多种症状。
病因多发性硬化的具体病因尚不完全清楚，但研究表明可能与遗传、免疫系统异常和环境因素有关。
1.遗传：多发性硬化在家族中有一定遗传倾向，若亲属患有多发性硬化，个体罹患风险会增加。
2.免疫系统异常：多发性硬化是一种自身免疫性疾病，即免疫系统错误地攻击自己的组织。
在多发性硬化中，免疫系统攻击脑脊髓的神经髓鞘，导致神经信号传导受损。
3.环境因素：环境因素也被认为是多发性硬化的触发因素之一。
例如，低维生素D水平、吸烟、感染以及某些化学物质可能增加罹患多发性硬化的风险。
症状多发性硬化的症状因患者个体差异而有所不同，常见症状包括：1.运动障碍：包括行走困难、肌力减退、肢体痉挛等。
2.感觉异常：如疼痛、麻木、刺痛等感觉异常。
3.视力问题：可能出现双眼视力模糊、视觉障碍或失明等症状。
4.平衡和协调问题：可导致失衡、手脚不灵活等。
5.疲劳：患者可能经常感到疲惫不堪。
6.肌无力：可能导致肌肉无力、无力的手臂或腿。
7.言语和吞咽困难：可能出现言语困难或吞咽困难。
诊断多发性硬化的诊断通常基于以下几个方面：1.临床症状：医生会根据患者的症状进行初步判断。
多发性硬化的症状通常是反复发作的，并且可能出现于不同的神经系统部位。
2.神经系统检查：医生会进行神经系统检查，评估患者的神经功能，包括感觉、运动、平衡和协调能力等方面。
3.脑脊液检查：脑脊液检查可以帮助排除其他疾病，并检测是否存在脱髓鞘带有特异性的抗体。
4.MRI扫描：磁共振成像（MRI）扫描可以观察脑脊髓的异常信号，帮助医生确定病变的位置和程度。
治疗多发性硬化的治疗主要以缓解症状、减轻发作频率和延缓疾病进展为目标。
常用的治疗方法包括：1.免疫调节药物：如干扰素、甲基泼尼松龙等，用于减轻炎症反应和控制免疫系统的攻击性反应。
多发性硬化症治疗方法
多发性硬化症治疗方法
多发性硬化症（Multiple Sclerosis, MS）是一种神经系统自身免疫性疾病，目前尚无完全治愈的方法。
但是，有一些治疗方法可以帮助控制病情，减轻症状，并延缓疾病的进展。
常见的治疗方法包括：
1. 免疫调节疗法：包括全身性皮质类固醇治疗（如泼尼松龙）、干扰素疗法（如干扰素β-1a、干扰素β-1b）和口服免疫调节剂（如甲苯丁酯）。
这些治疗方法可以减轻炎症反应，抑制免疫系统攻击神经组织。
2. 症状治疗：针对不同症状的治疗方法有所不同。
例如，对于肌肉痉挛可使用肌肉松弛剂（如苯海索、氯雷他定）；对于疼痛可使用镇痛剂（如阿司匹林、可待因）；对于恶心和呕吐可使用抗恶心药物（如多塞平）等。
3. 康复治疗：包括物理治疗、职业治疗和言语治疗等。
这些治疗方法可以帮助患者恢复功能，减轻症状对生活的影响。
4. 协助用具和辅助技术：例如使用助行器、轮椅等辅助用具，以及使用电动技术辅助优化日常生活。
此外，还有一些新型治疗方法正在不断研究中，如利用干细胞治疗、免疫抑制剂等，但目前尚处于实验室阶段，临床应用仍需进一步验证。
个体化的治疗方案应
由医生根据患者的具体情况制定。
如果您或者您身边有人患有多发性硬化症，建议就医咨询专业医生进行确诊和治疗方案制定。
多发性硬化症的护理措施
多发性硬化症的护理措施多发性硬化症是一种中枢神经系统慢性炎症性脱髓鞘疾病，其特点是多发性病灶和间歇性病程。
这种疾病对患者的身体和心理健康造成了很大的冲击，因此，科学合理的护理措施对于帮助患者缓解症状、改善生活质量至关重要。
本文将重点介绍多发性硬化症的护理措施，包括药物治疗、康复、心理支持等综合性措施。
一、药物治疗多发性硬化症的药物治疗主要是通过控制免疫炎症反应，减少病变的形成和进展。
以下是一些常用的药物治疗方法：1. 免疫调节剂：多发性硬化症是一种免疫介导性疾病，因此，免疫调节剂是治疗该病的重要药物。
常见的免疫调节剂包括干扰素、甲泼尼龙等，可以通过抑制自身免疫反应来减缓病情进展。
2. 症状治疗药物：多发性硬化症患者常常伴有疼痛、疲劳、抑郁等症状，针对这些症状可以使用相应的药物进行治疗。
比如，疼痛可以使用非甾体类抗炎药物进行控制，疲劳可以使用兴奋剂类药物进行缓解。
3. 补充治疗药物：一些维生素和矿物质对于多发性硬化症的治疗也具有一定的辅助作用。
例如，维生素D可以改善神经功能，促进骨骼健康，可以作为辅助治疗药物使用。
二、康复治疗康复治疗对于多发性硬化症患者的康复和提高生活质量具有重要意义。
以下是一些常用的康复治疗方法：1. 物理疗法：多发性硬化症患者常常伴有肌肉无力和肢体麻木等症状，物理疗法可以通过针对性的运动训练来改善肌肉功能，增强患者的协调能力。
常见的物理疗法包括理疗、推拿等。
2. 语言治疗：多发性硬化症患者可能会出现言语困难等问题，语言治疗可以通过训练来改善患者的发音和口腔协调能力，提高患者的交流能力。
3. 职业治疗：多发性硬化症患者往往需要重新适应社会和工作环境，职业治疗可以通过培训和康复训练来帮助患者重新适应工作，并提供必要的辅助设备和技能。
三、心理支持多发性硬化症是一种慢性疾病，患者往往需要长期的治疗和康复过程，因此，心理支持对于患者来说至关重要。
以下是一些常见的心理支持方式：1. 心理咨询：患者可以通过心理咨询师进行心理咨询，倾诉内心的痛苦和困惑，获得安慰和指导。
多发性硬化
提示预后良好的因素包括女性、40岁以前发病、临床表现视觉或体感障碍等；出现椎体系或 小脑功能障碍提示预后较差。约半数患者发病10年后遗留轻度或中度功能障碍，病后存活期 可长达20～30年，但少数可于数年内死亡。
第四节 多发性硬化的康复治疗
14．认知障碍的处理 MS患者多表现在记忆力、注意力、概念理 解、执行能力、信息处理速度和空间技能等方面 障碍，而整体智力水平和语言能力相对保存。 康复治疗的主导思想是：代偿、代替和直接 训练。
15．情感精神障碍的处理 1）心理治疗 2）药物治疗
第五节 多发性硬化的康复结局
1.急性、亚急性或慢性发病,临床表现复杂。
康复角度
原发症状 继发症状
第二节 多发性硬化的临床特点
原发症状： ①运动障碍：多为不完全单瘫、偏瘫、截瘫或四肢瘫，以中枢性瘫痪多见，晚期可出现假性球麻痹。 ②感觉异常：如针刺感，烧灼感，触电感，麻木感，疼痛等。 ③眼部症状：常为急性视神经炎的表现如视力下降；也可出现眼肌麻痹及复视；另外，眼球震颤也
第四节 多发性硬化的康复治疗
4．疲劳的处理 常表现为缺乏活力，精力不充沛；易疲劳性；不可抗拒的睡眠等。 1）保证患者的睡眠； 2）冷疗法 ； 3）药物治疗。 5．震颤和共济失调的处理
辅助具的使抗用重能力改姿善势因和震刺颤激和近共端济肌失肉调收造缩成的的方不法便；。
运 通过增加感觉信息而促进活动的稳定性；
第二节 多发性硬化的临床特点
1.
3.1次发作，有2个或2个以上病灶证据，再附加下列条件之一：①MRI证实病灶在时间上
的多发性；②有2次临床发作。
多发硬化性病例讨论课件
康复治 疗
康复治疗是多发性硬化症的重要辅助 治疗方法之一，通过物理疗法、职业 疗法、语言疗法等手段来改善患者的 功能和日常生活能力。
康复治疗应根据患者的具体情况制定 个性化的治疗方案，并在治疗过程中 保持耐心和积极配合，以达到最佳的 治疗效果。
04
多发硬化性病例的预防与护理
自我管理
指导患者进行自我管理，包括病情监测、药物治疗、生活方式调整 等，以促进康复和预防复发。
寻求帮助
鼓励患者及时寻求医疗帮助，以便早期发现和治疗并发症和紧急情 况。
05
多发硬化性病例的最新研究进展
科研成果
总结词
科研成果是推动多发硬化性病例研究的重要动力，为临床治疗提供了新的思路和方法。
详细描述
炎症反应可导致血脑屏障的破 坏，使免疫细胞进入中枢神经 系统，进一步加重炎症反应。
炎症反应对神经元的损伤和脱 髓鞘病变具有促进作用，导致 神经传导的异常。
免疫机制
MS被认为是一种自身免疫性疾病，涉 及T淋巴细胞和B淋巴细胞的异常激活。
B淋巴细胞产生抗体，与髓鞘抗原结 合形成免疫复合物，进一步加重炎症 反应和神经损伤。
药物治疗需要长期坚持，并密切监测药物副作用，以确保安全有效。
免疫疗法
免疫疗法是多发性硬化症的重要治疗方 法之一，通过调节患者的免疫系统来减
轻炎症反应和减缓疾病进展。
常用的免疫疗法包括注射免疫球蛋白、 免疫疗法可能存在一定的风险和副作用， 使用免疫抑制剂等，具体治疗方案需根 需要在专业医生的指导下进行治疗。
详细描述
目前，针对多发硬化性病例的临床试验正在全球范围内进行，涉及的药物和方法多种多样。这些试验 不仅有助于评估各种治疗方法的疗效，还有助于了解不同患者的反应差异，为个体化治疗提供依据。 同时，性。
多发性硬化
每次持续24小时以上，然后症状缓解，缓解时间长短不一， 在两次复发间病情稳定
原发进展型：约占10%，国内少见，男性多，起病年龄偏
大，无复发缓解特征，首次发作后就表现为慢性进行性病程
进展复发型：少见，合并复发缓解且呈慢性进行性病程，
预后较差
一个半综合征(one and a half syndrome)：一侧脑桥被盖部受损。 该侧脑桥旁正中网状结构或副外展神经核受损，因病变同时 累及对侧已交叉的支配同侧动眼神经核的内侧纵束，因此出 现同侧眼球不能内收，仅对侧眼球可以外展
.
27
临床表现——常见症状体征
4、脑干功能障碍
面神经麻痹 前庭神经 后组脑神经 年轻人发生短暂性面部感觉缺失或三叉神经痛常提示
感觉异常（麻刺感、针刺感、烧灼痛）、感觉减退（麻木 或无感觉），也可有深感觉障碍和Romberg征。感觉症状通常 在肢体、躯干、头部的一个局部区域开始，在几小时至几天 内扩展到同侧或对侧区域 Lhermitte征：颈部过度前屈时，自颈部出现一种异常针刺感 沿脊柱向下放散至大腿或足部，为颈髓受累的征象
可产生单个或多个病灶，在MRI上呈对比增强
某些畸形，如Chiari畸形可有小脑共济失调、眼震等
颈椎病脊髓型：与MS脊髓型均表现进行性痉挛性截瘫伴后
索损害，鉴别有赖于脊髓MRI.
变性疾病: 脊髓小脑变性、运动神经元病、遗传性共济失调
15岁以后从MS高发病区移民到低发病区的人群发病率仍高， 如15岁以前移居则发病率可降低。由此提示，15岁以前与某
种环境因素接触可能在MS发病中起重要作用
.
4
流行病学
3.某些民族如爱斯基摩人、西伯利亚的雅库特人、非洲 的班图人、吉普赛人无MS发病
多发性硬化ppt课件【20页】
谢谢观赏
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范畴，有强调脾虚有强调肾虚的，本病以肌肉无力为主症，而《素问 痿论》有云：肾气热，则腰脊不举，骨枯而髓减，发为骨痿。因此多 发性硬化的中医病机是五脏失衡核心在肾，肾虚髓亏为本。
法：治痿独取阳明，益髓填精，补益肝肾。 方：针灸同用。 穴：百会、印堂、风池、率谷、头临泣、曲池、手三里、外关、合
谷、颈胸夹脊、髀关、伏兔、三阴交、足三里、阳陵泉、风市、丰隆、 腰夹脊等。
7 其他症状
5
多发性硬化
（1）肢体无力，大约50%的患者首发症状包括一个或者多个肢体无力， 运动障碍下肢比上肢明显，可为偏瘫、截瘫或四肢瘫。 （2）感觉障碍：浅感觉障碍表现为肢体、躯干、或面部针刺样麻木感、 异常的肢体发冷、蚁走感、瘙痒感以及尖锐、烧灼样样疼痛及定位不明确 的感觉异常。 （3）眼部症状：急性视神经炎或球后视神经炎，多为急性起病的单眼视 力下降。也可双眼受累，眼底检查时可见视乳头水肿或正常，以后出现视 神经萎缩。
肌张力的分级： 0级：正常肌张力。 1级：肌张力略微增加:受累部分被动屈伸时，在关
节活动范围之末时呈现最小的阻力，或出现突然 卡住和突然释放。 1+级：肌张力轻度增加，在关节活动后50%范围内 出现突然卡住，然后在关节活动范围后50%均呈现 最小阻力。 2级：肌张力较明显地增加，通过关节活动范围的 大部分时，肌张力均较明显地增加，但受累部分 仍能较容易地被移动。 3级：肌张力严重增加，被动活动困难。 4级：僵直，受累部分被动屈伸时呈现僵直状态， 不能活动
7
体格检查
视神经检查
8
体格检查
肌力的分级： 0 级 肌肉完全麻痹，触诊肌肉
完全无收缩力 Ⅰ级 肌肉有主动收缩力，但不
能带动关节活动 Ⅱ级 可以带动关节水平活动，
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中枢神经系统脱髓鞘病分类
原发性 正常髓鞘 的脱髓鞘病 继发性 • 多发性硬化 • 视神经脊髓炎 • 同心圆硬化 • 播散性脑脊髓炎 免疫介导的 炎细胞浸润
• 缺血性卒中 • CO中毒 • 脑桥髓鞘中央溶解症 • 其他因素(脑外伤\肿瘤等)
髓鞘形成 障碍性疾病
• 异染性脑白质营养不良 • 肾上腺脑白质营养不良
血管
细胞因子 内皮细胞 细胞渗出 T-细胞返回血流 T-细胞扩增&激活 细胞毒素 肿瘤坏死因子
细胞因子 肿瘤坏死因子 γ干扰素
巨噬细胞
γ干扰素
脱髓鞘 裸露神经纤维
自身免疫与MS的脱髓鞘过程
病因&发病机制
3. 遗传因素
MS有明显家族倾向 两同胞可同时罹患 约15%的MS患者有一患病亲属 患者一级亲属患病风险较一般人群大12~15倍
病理
局灶性\散在髓鞘脱失, 伴淋巴细胞等炎细胞浸润, 反应性少突胶质细胞增生, 轴突相对完好
髓鞘脱失
淋巴细胞套
胶质细胞增生
临床表现
临床特点
MS急性\亚急性&慢性 起病 我国急性\亚急性较多 MS临床表现复杂
临床表现
1. 首发症状
≥1个肢体无力\麻木\刺痛感 单眼突发视力丧失\视物模糊&复视, 平衡障碍 膀胱功能障碍(尿急或不畅) 急性&逐渐进展痉挛性轻截瘫&感觉缺失 持续数d\数w消失, 缓解期数mon\数y
MS临床特点
要点提示
MS患者的体征多于症状, 患者主诉一侧下肢 无力\走路不稳&麻木感, 检查时却可能发现双 侧锥束征或 Babinski征 眼球震颤&核间性眼肌麻痹并存指示为脑干 病灶, 是高度提示MS的两个体征
临床表现
2. 复发
感染可引起复发 女性分娩后3个月易复发 体温升高能使稳定的病情暂时恶化 复发次数可多达10余次或更多, 多次复发后无
多发性硬化
神经内科尹世敏 2013-1-18
髓鞘组成、生理功能
◙ 髓鞘: 包绕在有髓神经轴索外面的细胞膜 ◙ 周围神经髓鞘: 来源于雪旺细胞 ◙ 中枢神经髓鞘: 来源于少突胶质细胞
◙ 保护轴索
髓鞘的生理功能
◙ 传导冲动 ◙ 绝缘作用
脱髓鞘疾病概念
脱髓鞘疾病: 一组脑&脊髓髓鞘破坏或脱髓鞘病变为主要 特征的疾病, 脱髓鞘是特征性病理表现
辅助检查
1. 脑脊液(CSF)检查
(2) IgG鞘内合成检测
②CSF-IgG寡克隆带(OB) (IgG鞘内合成定性指标) 琼脂糖等电聚焦&免疫印迹(immunoblot)技术 OB阳性率达95%↑ CSF-OB并非MS特有 Lyme 病\神经梅毒\SSPE\HIV感染&多种结缔组 织病CSF也可检出
病因&发病机制
2.分子模拟学说
感染病毒可能与CNS髓鞘蛋白&少突胶质细胞
存在共同抗原 病毒氨基酸序列与MBP等髓鞘组分多肽氨基酸 序列相同或极相近 T细胞激活&生成抗病毒抗体与髓鞘多肽片段 发生交叉反应→脱髓鞘病变
MS发病机制 MS发病机制
病毒感染因素 巨噬细胞
T细胞 T 细胞受体 BBB 抗原提 呈细胞 B细胞 抗体 鞘髓 MBP 补体激活 复合物 破损的细胞膜 神经元 神经纤维
表11-3 McDonald多发性硬化诊断标准(2005年修订)
临床孤立综合征（clinically isolated syndrome CIS） 首次脱髓鞘发作又称CIS，是MS的早期阶段，发病后即出现脑或 脊髓MRI病灶的CIS患者多数可发展成临床确诊的MS（CDMS）
辅助检查
1. 脑脊液(CSF)检查
(2) IgG鞘内合成检测 MS的CSF-IgG增高主要为CNS内合成 ①CSF-IgG指数(IgG鞘内合成定量指标) [CSF-IgG/S(血清)-IgG]/[CSF-Alb(白蛋白)/S-Alb] IgG指数>0.7提示鞘内合成, 约>70%MS患者(+) CNS 24小时IgG合成率意义与IgG指数相似
MS患者约100万
病因&发病机制
迄今不明, MS可能是T细胞介导的自身免疫病
1. 病毒感染&自身免疫
流行病学: MS与儿童期病毒感染有关, 如嗜神经 病毒(麻疹病毒), 但MS脑组织未分离出病毒
用髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫Lewis 大鼠, 造成MS 实验动物模型--实验性自身免疫性脑脊髓炎 (experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE) 将MBP多肽致敏的细胞系转输给正常大鼠, 也可 引起EAE
流行病学
MS流行病学受人种遗传影响 爱斯基摩人\西伯利亚雅库特人\非洲班图人 \吉普赛人不罹患MS MS与6号染色体HLA-DR位点相关 表达最强的是HLA-DR2
病理
脑&脊髓冠状切面: 粉灰色
分散的形态各异脱髓鞘病 灶, 直径1~20mm, 半卵圆中 心&脑室周围, 侧脑室前角 最多见 早期: 缺乏炎性细胞反应, 病灶色淡\边界不清, 称影斑 (shadow plaque) 大脑白质\脊髓\脑干 我国急性病例多见软化坏 \小脑\视神经&视交叉 死灶, 呈海绵状空洞, 与欧 美典型硬化斑不同
MS遗传易感性可能由多数弱作用基因相互作用, 决定MS发病风险
病因&发病机制
4. 环境因素
MS发病率随纬度增高而呈增加趋势 MS在高社会经济地位群体较常见 提示与贫穷无关 发病率: 北欧\北美\澳洲温带约100:10万(1:1000), 亚洲&非洲约5:10万 中国预测为2:10万（低发地区） 人口基数大, MS仍是严峻问题
力\僵硬\感觉障碍\肢体不稳\视觉损害&尿失禁 可愈来愈重
3. 常见的症状体征
(1) 肢体无力：常见不对称瘫痪, 下肢无力&沉重感 (2) 感觉异常：半数患者感觉障碍, 包括深感觉障碍 &Romberg征
(3) 眼部症状：视力障碍自一侧, 再侵犯另侧; 或两 眼先后受累；发病较急, 常缓解-复发, 数周后可恢复 眼震多水平或水平+旋转, 复视约占1/3 病变侵犯内侧纵束→核间性眼肌麻痹 脑桥旁正中网状结构(PPRF)→一个半综合征 少见: 中枢性&周围性面瘫\耳聋\耳鸣\眩晕 \构音障碍\吞咽困难
病理 特点
①神经纤维髓鞘破坏, 病灶呈多发性播散性 ②分布于CNS白质, 沿小静脉周围炎症细胞浸润 ③神经细胞\轴突&支持组织保持相对完整
神经脱髓鞘示意图
Schilder病 坏死性出血性白质脑炎 轴突&髓鞘损害均严重, 仍在本组讨论
神经脱髓鞘示意图
正常的神经 神经细胞
神经纤维 髓鞘
损伤的髓鞘
表11-1 MS与治疗决策有关的临床病程分型
病程分型
复发-缓解型 (R-R) 继发进展型 (SP) 原发进展型85%，疾病早期出现多次复发和缓解, 可急性发 病或病情恶化, 之后可以恢复, 两次复发间病情稳定 R-R型患者经过一段时间可转为此型，患病25年后80%的患者转为 此型，病情进行性加重不再缓解，伴或不伴急性复发 约占10%, 起病年龄偏大(40~60岁), 发病后轻偏瘫或轻截瘫在相当 长时间内缓慢进展, 发病后神经功能障碍逐渐进展，出现小脑或脑 干症状，MRI显示造影剂钆增强病灶较继发进展型少，CSF炎性改 变较少 临床罕见，在原发进展型病程基础上同时伴急性复发
多发性硬化 Multiple Sclerosis, MS
概念
MS是以中枢神经系统(CNS)白质脱髓鞘病变为特点, 遗传易感个体与环境因素作用发生的自身免疫病 MS主要临床特点
CNS散在分布的多数
病灶 病程中缓解复发 症状\体征空间多发性 &病程时间多发性
发病率较高 呈慢性病程 倾向于年轻人罹患 估计全球年轻
辅助检查
3. MRI检查
大小不一类圆形 T1WI低信号\T2WI 高信号 多位于侧脑室体部 \前角&后角周围 \半卵圆中心\胼胝体, 或为融合斑 可有强化
MS患者MRI显示脑 室周围白质多发斑块并强化
辅助检查
3. MRI检查
MS患者脊髓MRI的T2W像多发斑块\ 增强后强化
辅助检查
3. MRI检查
T2
DWI
FLAIR
FLAIR
FLAIR
FLAIR
MS患者MRI脑干\脑室旁\丘脑\颞叶\半卵圆中心\皮质下多发病灶
1. 诊断
确诊MS准则 缓解-复发病史 症状体征提示CNS一个以上分离病灶 目前国内尚无MS诊断标准 Poser(1983)MS诊断标准可简化如表11-2:
临床表现
MS特征性症状&体征(8点)
◙ ◙ ◙ ◙ ◙ ◙ ◙ ◙ 不对称性痉挛性轻截瘫 视力下降: 视神经可与脊髓先后或同时受累 眼肌麻痹:特别是核间性眼肌麻痹 眼球震颤 感觉障碍:不对称性或杂乱性 束带感,Lhermitte征,痛性肌痉挛 共济失调 Charcot三联征
临床表现
临床分型: 根据病程分为五型, 与治疗决策有关
表11-2 Poser(1983)的MS诊断标准
诊断分类
1．临床确诊MS (clinical definite MS, CDMS)
诊断标准(符合其中1条) ① 病程中两次发作和两个分离病灶临床证据 ②病程中两 次发作, 一处病变临床证据和另一部位病变亚临床证据
2．实验室检查支持 ①病程中两次发作, 一个临床或亚临床病变证据, CSF 确诊MS(laboratoryOB/ IgG ②病程中一次发作, 两个分离病灶临床证据, CSF supported definite MS, OB/ IgG ③病程中一次发作, 一处病变临床证据和另一病 LSDMS)