胆红素形成与溶血性黄疸
容血性黄疸的治疗方法
容血性黄疸的治疗方法可能有一些朋友会听说过容血性黄疸这种病症吧，但是真正了解容血性黄疸的人肯定是不多的，毕竟容血性黄疸并不是我们常见的一种疾病，我们周边很少有人会出现容血性黄疸的症状，但是由于容血性黄疸的危害性很大，所以我们还是有必要多了解一些关于容血性黄疸的知识，下文我们介绍一下容血性黄疸的治疗方法。
黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、巩膜及黏膜发黄的症状和体征。
正常胆红素最高为17.1μmol/L（1.0mg/dl）,其中结合胆红素3.42μmol/L，非结合胆红素13.68μmol/L。
溶血性黄疸是由于大量红细胞破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌的能力，另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现的黄疸。
凡能引起溶血的疾病均可产生溶血性黄疸，包括先天性溶血性贫血和后天性获得性溶血性贫血。
前者有海洋性贫血（地中海贫血）、遗传性球形红细胞增多症等；后者有自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、不同血型输血后的溶血及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重者可有急性肾功能衰竭。
慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。
溶血性黄疸的治疗，首先是针对溶血性疾病本身的治疗：清除病因（如疟疾引起的红细胞破坏需根治疟疾才能纠正）、去除诱因（如G-6-PD缺乏症患者应避免食用蚕豆和使用具有氧化性质的药物）、对症治疗（如对自身免疫性溶血性贫血使用肾上腺皮质激素、血浆置换，对遗传性球形红细胞增多症、某些类型地中海贫血、药物治疗无效的自身免疫性溶血的患者行脾切除等）；其次为对症退黄治疗，临床上常用的有茵栀黄、思美泰等，但必须强调，如溶血未解除，退黄是困难的，而且效果是暂时的。
黄疸病因及分类
黄疸病因及分类黄疸是一种常见的临床表现，是由于血清内胆红素浓度增高（高胆红素血症），使巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色。
正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L，其中一分钟胆红素低于3。
4μmol/L。
如总胆红素为34μmol/L，临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄疸.1.病因发病学分类可以分为：溶血性黄疸；肝细胞性黄疸；胆汁淤积性黄疸；先天性非溶血性黄疸。
2。
按胆红素的性质分类(1)非结合胆红素增高为主的黄疸：①胆红素生成过多:如先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄疸、由无效造血引起的旁路性高胆红素血症等；②胆红素摄取障碍:如肝炎后高胆红素血症、Gilbert综合征、某些药物及检查用试剂（如胆囊造影剂）引起的黄疸等；③胆红素结合障碍；为葡萄糖醛酸转移酶活力降低或缺乏引起的黄疸,如Gilbert综合征、Crigler—Najjar综合征（Ⅰ型与Ⅱ型）、新生儿生理性黄疸等.（2）以结合胆红素增高为主的黄疸：①肝外胆管阻塞：如胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹癌、胆管闭锁等；②肝内胆管阻塞：如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等；③肝内胆汁淤积：如肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄疸、Dubin-Johnson综合征等。
3。
按黄疸的发生机制和特征分类（1）溶血性黄疸①病因和发生机制：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸,先天性溶血性贫血，获得性溶血性贫血。
红细胞大量破坏时，生成过量的非结合胆红素，远超过肝细胞摄取、结合和排泄的限度,同时溶血性贫血引起的缺氧、红细胞破坏释出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸.②溶血性黄疸的特征:a。
巩膜多见轻度黄染，在急性发作时有发热、腰背酸痛，皮肤黏膜往往明显苍白；b.皮肤无瘙痒；c。
有脾大;d.有骨髓增生旺盛的表现;e。
血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L,主要为非结合胆红素增高；f.尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿,呈酱油色,慢性溶血时尿内含铁血黄素增加，24小时粪中尿胆原排出量增加;g.在遗传性球形细胞增多症时,红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低.（2）肝细胞性黄疸①病因和发生机制：各种肝病因肝细胞广泛损害而引起黄疸.因肝细胞病变,对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因结合胆红素不能正常地排入细小胆管,反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。
胆色素代谢与黄疸
第3节胆色素代谢与黄疸胆色素(bile pigment)是体内铁卟啉化合物的主要分解代谢产物，包括胆红素(bilirubin)、胆绿素(biliverdin)、胆素原(bilinogen)和胆素(bilin)等。
这些化合物主要随胆汁排出体外。
胆红素是人胆汁的主要色素，呈橙黄色。
胆红素的毒性作用可引起大脑不可逆的损伤。
但近年发现胆红素具有较强的抗氧化剂功能，可抑制体内的一些过氧化损伤发生。
一、胆红素的生成与转运胆红素是铁卟啉化合物转变而来，体内铁卟啉化合物包括血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化物酶和过氧化氢酶等。
正常人每天可生成250~350mg胆红素，其中70％以上来自衰老红细胞破坏释放的血红蛋白，其他主要来自含铁卟啉酶类。
肌红蛋白由于更新率低，所占比例很小。
正常红细胞的寿命为120天。
衰老的红细胞在肝、睥、骨髓的单核-吞噬细胞系统破坏释放出血红蛋白。
正常人每小时有l~2×108个红细胞破坏，约释放6g 血红蛋白。
血红蛋白随后分解为珠蛋白和血红素。
珠蛋白可降解为氨基酸，供体内再利用。
单核-吞噬细胞系统细胞(主要是脾和肝的星形细胞)微粒体含有非常活泼的血红素加氧酶(heme oxygenase )，在氧分子和NADPH的存在下，血红素加氧酶将血红素铁卟啉环上的甲炔基(-CH=)氧化断裂，释放CO，并将两端的吡咯环羟化，形成胆绿素。
释放的铁可以被机体再利用，一局部CO从呼吸道排出。
胆绿素在胞液胆绿素复原酶的催化下，从NADPH获得2个氢原子，生成胆红素。
〔见图12-5〕胆红素由3个次甲基桥连接的4个吡咯环组成，分子量为585。
虽然胆红素分子中含有2个羟基或酮基、4个亚氨基和2个丙酸基，这些基团均为亲水基团，理应溶于水，但由于这些基团在分子内部形成6个氢键，使胆红素分子形成脊瓦状的刚性折叠，极性基团隐藏于分子内部，胆红素便成为非极性的脂溶性物质。
脂溶性胆红素分子量小，且可以自由通过细胞膜，对组织细胞造成毒性作用。
新生儿黄疸形成的原因，有什么危害，如何治疗？
新生儿黄疸形成的原因，有什么危害，如何治疗？新生儿黄疸主要发生在新生儿早期的时候，在临床上新生儿黄疸也被称为新生儿高胆红素血症，是因新生儿特殊的生理特点，生后胆红素产量大于胆红素排泄量，导致胆红素在体内积聚引起的皮肤或者其他器官黄染，是新生儿期最常见的症状之一，超过80%的正常新生儿在生后早期可出现皮肤黄染。
新生儿黄疸主要以未结合胆红素增高为常见表现形式，未结合胆红素可入脑，重者可引起胆红素脑病，造成神经系统的永久性损害，甚至死亡。
因受传统思想的影响，有些家长对新生儿黄疸的认识仍不足，以及我国尚未普遍建立新生儿生后胆红素水平的规范监测及随访制度，目前我国胆红素脑病及核黄疸的发生率并非少见，特别是基层及边远地区发生率仍较高，故希望各位新手爸妈一定重视新生儿黄疸，生后注意监测胆红素水平，特别是随母亲出院后，针对需干预的黄疸及时治疗，减少并发症的发生。
临床上新生儿黄疸主要被分为病理性黄疸和生理性黄疸，通常情况下生理性黄疸会在一段时间内自行消退，不需要特殊处理，但是如果是病理性黄疸需要及时前往正规医院进行相应的治疗，避免病情进一步恶化。
大家对于新生儿黄疸的了解有多少呢？新生儿黄疸形成的原因主要有哪些呢？会有哪些危害呢？如何治疗新生儿黄疸呢？接下来针对上述问题进行相应的阐述，希望对大家有所帮助，祝愿宝宝身体健康！一、新生儿黄疸的分类主要有哪些呢？（1）生理性黄疸：经常会碰到家长问：我家孩子黄疸是生理性的还是病理性的？其实由于受个体差异、种族、地区、遗传或喂养方式等影响，生理性与病理性的胆红素水平分界迄今尚不存在统一的标准。
生理性黄疸始终是排除性诊断，也是不需要特殊处理。
其特点有：①一般情况良好。
②足月儿生后2—3天出现黄疸，4—5天达高峰，5—7天消退，最迟不超过2周；早产儿黄疸多于生后3—5天出现，5—7天达高峰，7—9天消退，最长可延迟到3—4周。
③每日血清胆红素升高不超过85umol/L（5mg/dl）或每小时升高不超过8.5umol/L（0.5mg/dl）。
溶血性黄疸是什么原因
溶血性黄疸是什么原因文章目录*一、溶血性黄疸是什么原因*二、溶血性黄疸如何预防*三、溶血性黄疸如何治疗溶血性黄疸是什么原因新生儿溶血性黄疸主要是由于妈妈对胎儿的血液产生抗体,而抗体透过胎盘进入胎儿的血液中,破坏胎儿的红血球,造成胎儿产生贫血的现象。
出生后因为胆红素的量太多,便形成了黄疸。
与新生儿正常的生理现象所产生的黄疸不同,刚出生时就有严重的黄疸,有可能会发生脑性麻痹和幼儿听障等后遗症。
新生儿溶血性黄疸最常见的原因:最常见原因是ABO溶血,它是因为母亲与胎儿的血型不合引起的,以母亲血型为0、胎儿血型为A或B最多见,且造成的黄疸较重;其他如母亲血型为A、胎儿血型为B或AB;母亲血型为B、胎儿血型为A或AB较少见,且造成的黄疸较轻。
这样一来,一些父母会十分紧张,担心孩子会发生ABO溶血,其实要说明的一点是:不是所有ABO系统血型不合的新生儿都会发生新生儿溶血性黄疸。
据报道新生儿ABO血型不合溶血的发病率为11.9%。
需要说明的一点,不是所有ABO系统血型不合的新生宝宝都会发生新生儿溶血性黄疸。
据报道新生儿ABO血型不合溶血的发病率为11.9%,所以爸妈们也不用过分担心。
溶血性黄疸如何预防1、饮食有节,不要暴食暴饮,不要吸烟,不要嗜酒,勿进食不洁之品及恣食辛热肥甘之物。
黄疸病人应注意休息,合理安排好自身的休息,不加班,不熬夜,保持心情舒畅,要有一个良好的心态,饮食宜清淡,不吃或少吃辛辣,油腻的食物,本病一旦发现,立即隔离治疗,并对其食具、用具加以清毒,将其排泄物深埋或用漂白粉消毒。
经治疗黄疸消退后,不宜马上停药,应根据病情继续治疗,以免复发。
2、勤于锻炼身体,增强自己身体的体质,体质增强了就可以增强了自身的防疫能力。
3、孕妇预防新生儿得溶血性黄疸,首先要到医院检查一下夫妻双方的血型鉴定和溶血型检查,孕母期间注意饮食卫生忌酒和辛热之品,不可滥用药物。
如孕母有黄疸病史可口服黄疸茵阵冲剂,自确诊的服至分娩服药时间以两个月以上为宜婴儿出生后宜密切观察皮肤黄疸情况,以便及时诊断和治疗。
新生儿黄疸如何形成?如何观察?
新生儿黄疸如何形成?如何观察?一、什么是新生儿黄疸？新生儿（出生二十八天以内的婴儿）可能会有黄疸症状。
婴儿要尽快地适应外界的环境，必须要尽快地将体内的血液（红细胞）转化为“胆红素”，然后通过尿液和粪便，排出体外。
当宝宝体内产生大量的胆红素，超过自身的排泄量，就会出现皮肤、眼白发黄的情况。
二、黄疸是如何形成的？1、生理性黄疸黄疸的病因分为生理性和病理性。
生理性黄疸是一种特殊的临床表现。
一方面，胎儿在母亲体内有很多未成熟的红血球，以满足自己对氧的需要。
当出生时，红血球逐渐碎裂，并向血液中释放出大量的胆红素，使得血液中胆红素含量远高于正常值。
而刚出生的婴儿，其肝功能并不完善，无法代谢这么多胆红素，从而导致新生儿出现生理性黄疸。
足月新生儿生理性黄疸多在出生后2-3天开始，4-5天达到高峰，黄疸的严重程度有轻有重，轻的只限于面部，重的可累及躯干、四肢及巩膜，排泄物呈黄色，尿呈淡黄色，但通常没有明显的临床表现，7-10天后才会消失。
早产婴儿在出生后3-5天内开始出现黄疸，高峰为5-7天，消失时间推迟至2-4星期。
2、病理性黄疸病理性黄疸主要表现为以下几种：（1）母乳性黄疸由于母乳中的孕二醇具有抑制葡萄糖醛酸转移酶活性的作用，导致身体对胆红素的代谢能力下降，引起黄疸。
这种黄疸一般不会导致宝宝出现任何的不适，也不会影响宝宝的食欲，所以对宝宝的健康是没有任何危害的，可以选择用牛奶或者奶粉来替代，等症状得到改善后，再让宝宝吃母乳（2）溶血性黄疸这是一种父母血型不同引起的黄疸，主要表现为 ABO溶血，占10%以上。
这种类型的黄疸通常在新生儿出生后第一天出现，随着时间的递增，病情会逐渐加重。
（3）感染性黄疸出现上述症状的原因可能是因为肝脏被细菌或病毒感染，从而引起肝脏的代谢功能下降。
在这些疾病中，病毒感染主要是在子宫内，常见的有巨细胞病毒、乙肝病毒等，而细菌感染主要会出现败血症、黄疸等症状。
此种黄疸的特点是持久不退，或退后又发，周而复始。
溶血性黄疸的病因治疗与预防
溶血性黄疸的病因治疗与预防主要原因是红细胞本身的内部缺陷或红细胞受到外源性因素的损伤，导致红细胞大量损伤，释放大量血红蛋白，导致血浆中非脂胆红素含量增加，超过肝细胞的治疗能力。
红细胞的寿命一般为120天。
红细胞死亡后释放的血红蛋白分解后产生间接胆红素(I-Bil)，肝转化为直接胆红素(D-Bil)，胆汁排入胆道，最后通过粪便排出。
间接胆红素与直接胆红素的总和是总胆红素(T-Bil)。
上述任何环节的障碍都会导致黄疸。
如果红细胞损伤过多，间接胆红素过多，肝脏不能完全转化为直接胆红素，可发生溶血性黄疸。
此外，当脾功能亢进时，红细胞被破坏。
由于大量红细胞的破坏，形成了大量的非结合性胆红素，超过了肝细胞的摄入、结合和排泄能力。
另一方面，溶血性贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合性胆红素滞留在血液中，超过正常水平。
溶血性黄疸可发生在任何可能导致大量红细胞损伤和溶血的疾病中：海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多等先天性溶血性贫血；获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后溶血、蚕豆腐、伯氨奎啉、蛇毒、毒秦、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
发病机制当红细胞被大量破坏时，会产生过量的间接胆红素，远远超过肝细胞的摄入、结合和排泄。
同时，溶血性贫血引起的缺氧和红细胞破坏释放的有毒物质会削弱肝细胞胆红素的代谢功能，使间接胆红素滞留在血液中并导致黄疸。
溶血性黄疸是红细胞破坏后释放大量血红蛋白，导致血浆中胆红素增多，超过肝脏处理能力，最终出现黄疸。
此外，当脾功能亢进时，红细胞会被破坏。
由于大量红细胞的破坏，大量的非结合性胆红素形成，超过了肝细胞的摄入、结合和排泄能力。
由于溶血性贫血、缺氧和红细胞破坏了产物的毒性，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非胆红素滞留在血液中，超过正常水平。
溶血性黄疸的症状主要表现为白眼、嘴唇、舌苔等皮肤粘膜发黄，有的发黄发亮，有的发暗。
同时会拉黄色稀粪，消化不良，食欲下降。
直接胆红素偏高的原因和治疗方法
直接胆红素偏高的原因和治疗方法
直接胆红素又名结合胆红素，是间接胆红素在肝细胞内转化与葡糖醛酸结合形成的，有关直接胆红素偏高的原因请看由四川华西肝病研究所专家的详细介绍。
引起直接胆红素偏高的原因
1直接胆红素偏高的原因之非病理因素：
剧烈的运动、过度疲劳、饮酒过度等生理因素是会导致直接胆红素偏高的，这一类情况一般只需要注意好休息，调整生活习惯就可以自行恢复。
2直接胆红素偏高原因之病理因素：
1、溶血性黄疸：当红细胞大量破坏，间接胆红素升高，超过了肝脏的转化能力，使间接胆红素在血中滞留，这时叫溶血性黄疸，继而引发直接胆红素偏高。
2、阻塞性黄疸：如果肝外胆道受阻，经过肝脏加工的直接胆红素不能顺利通过胆道入肠道，而逆流入血中，此时，血中的直接胆红素偏高也会升高。
3、肝细胞性黄疸：出现肝细胞性黄疸时，肝细胞受损，无能力加工间接胆红素，此时间接胆红素滞留在血中，同时也不能将直接胆红素排到肠道，血中的间接胆红素和直接胆红素都升高。
怎么改善
1.合理膳食：饮食注意是很重要的，适宜多吃些新鲜的水果、蔬菜，高蛋白低脂肪的食物及一些保肝护肝的食物，在饮食上注意以清淡为主，尽量不要吃太油腻、辛辣、刺激性的食物，同时也要注意戒烟戒酒，规律饮食、均衡营养、有所选择与注意，对病情的恢复是很有利的。
2.劳逸结合：根据自身情况适宜多做一些身心锻炼，对强身健体、疏肝理气、增强机体免疫力等方面都是很有益的，当然在出现不适症状时要以休息为主，平时养成合理的生活习惯，保持良好的心态，亦是很有必要的。
3.定期复查：在治疗的同时应做到定期复查，进行乙肝病毒变异耐药检测，以随时观测病情及各指标的变化，以便及时、及早有效地治疗。
感谢您的阅读，祝您生活愉快。
肝胆生化(3)
肝胆生化(3)第三节胆色素代谢与黄疸胆色素（bile pigments）是铁卟啉化合物在体内分解代谢时所产生的各种物质的总称，包括胆红素（bilirubin）、胆绿素（biliverd in）、胆素原族（bilinogens）和胆素族（bilins）。
正常时主要随胆汁排泄，胆色素代谢异常时可导致高胆红素血症--黄疸。
一、胆红素的生成与转运（一）胆红素的来源体内含铁卟啉的化合物有血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶及过氧化物酶等。
正常成人每天约产生250～350mg胆红素，其中80%左右来自衰老红细胞中血红蛋白的分解，其他则部分来自造血过程中某些红细胞的过早破坏（无效造血）及部分来自非血红蛋白的其他含铁卟啉化合物的分解。
（二）胆红素的生成过程体内红细胞不断地更新，不断地衰老而被破坏。
红细胞的寿命平均为120d，衰老的红细胞由于细胞膜的变化而被肝、脾、骨髓的网状内皮系统识别并吞噬。
血红蛋白分解为珠蛋白和血红素。
正常成人每小时约有1～2×108个红细胞被破坏，释放出约6g血红蛋白，每一个血红蛋白分子含４个血红素分子。
血红蛋白的分解，其珠蛋白部分被分解为氨基酸，再被利用；血红素则在上述网状内皮系统细胞微粒体的血红素加氧酶(heme oxygenase)催化下，血红素分子中的α-次甲基桥（=CH―）的碳原子两侧断裂，从而生成CO、铁和胆绿素，此步反应需O2和NADPH的参与。
已知血红素加氧酶有三种异构体，即诱导型的血红素加氧酶-1和组成型的血红素加氧酶-2与血红素加氧酶-3，其中血红素加氧酶-1的分布广泛，可受血红素、缺氧等多种因素的诱导而使其表达增加，所以与血红素加氧酶-2和血红素加氧酶-3相比，血红素加氧酶-1在应激状态下对胆红素生成的影响更大。
血红素中的铁进入体内铁代谢池，可供机体再利用或以铁蛋白形式储存，一部分CO从呼吸道排出体外。
胆绿素进一步在胞液中胆绿素还原酶的催化下，还原生成胆红素。
胆红素偏高危害和原因
6、肝细胞病变因素：当乙肝患者体内肝细胞发生病变，亦或者胆红素不能够转化为胆汁时，可导致肝脏肿大、肝内胆管受到压迫而造成胆汁排泄受损，引发血液中胆红素含量升高。
7、胆汁排泄受阻因素：譬如乙肝患者患有胆结石，胆结石可阻塞肝脏内胆汁的排泄，使得胆汁不能顺利排除肝脏，进而也可导致血液中胆红素的升高。
1)溶血性黄疸：由于一些溶血性疾病ห้องสมุดไป่ตู้可以使红细胞破坏过多，导致血中的间接胆红素增多。
2)肝细胞性黄疸：当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高。
那么胆红素偏高的原因是什么呢?
1、直接胆红素偏高，若肝细胞受损，胆红素不能正常转化为胆汁，或是胆汁排泄受阻，都会引起直接胆红素偏高，引起直接胆红素偏高的常见病因有肝内及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等;
胆红素偏高危害和原因：
胆红素本身是没有什么危害的，但是不及时治疗，却能引发一系列并发症。体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。不管在血红素代谢的任何一个器官出现问题，都可以使总胆红素偏高，引起人体产生黄疸现象。总胆红素高的危害：血清中总胆红素过高时，就说明肝脏损伤或者胆管堵塞。
2、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素都增高：急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬变，中毒性肝炎等。
3、总胆红素、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。
4、总胆红素、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疾病，新生儿黄疸等。
5、红细胞破裂因素：肝脏的损伤，可导致乙肝患者肝脏内红细胞的大量死亡而发生破裂，当肝脏代谢功能不足以使得其转化为直接胆红素时，可引发溶血性黄疸症状。
胆色素代谢与黄疸
肝细胞对胆红素的摄取、转化与排泄作用
三、胆红素在肠道中的变化和胆色素的肠肝循环
从回肠下段至结肠在肠道 细菌作用下先水解脱去葡 糖醛酸转变成游离胆红素， 再逐步加氢生成胆素原族 类化合物，其中80%随粪 便排出。
粪胆素原在肠道下端或随粪便排出后经空气氧化为棕黄色的粪胆 素，是粪便的主要色素。 当胆道完全梗阻时，因胆红素不能排入肠道形成胆素原及粪胆素， 粪便成灰白色，临床上称为白陶土样便。婴儿肠道细菌少，未被 细菌作用的胆红素可随粪便直接排出，使粪便呈胆红素特有的橙 红色。
2．阻塞性黄疸导致全身皮肤、巩膜出现黄染的原因是什么？ 答：黄染是血清胆红素浓度过高引起的。 最先出现在巩膜：巩膜含有较多的弹性硬蛋白，与 胆红素有较强的亲和力。 由于肝内胆总管、主胰管扩张，血液中胆红素过多， 过量的胆红素会扩进入组织造成组织黄染，就会导 致全身皮肤、巩膜出现黄染问题
3．为什么血清总胆红素和结合胆红素明显增高而未结合 胆红素没有增高？ 答：人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变 成间接胆红素，经肝脏转化为直接胆红素，组成胆汁， 排入胆道，最后经大便排出。由于胆道阻塞，使胆汁 无法顺利排泄，使未结合胆红素不能增高问题。
肝细胞内含有两种载体蛋白，Z蛋白和Y蛋白。他们能特异 的结合包括胆红素在内的有机阴离子，主动将其摄入细胞 内。胆红素与载体蛋白结合后以胆红素——Y蛋白、胆红 素——Z蛋白形式运送至内质网进一步代谢。肝细胞摄取胆 红素是可逆、耗能的过程。 Y蛋白是碱性蛋白，是肝细胞摄取胆红素的主要载体蛋白。 Z蛋白是酸性蛋白，胆红素浓度较低时优先与Y蛋白结合， 当Y蛋白饱和时Z蛋白的结合才增多。 Y蛋白也是一种诱导蛋白，苯巴比妥可诱导其合成。新生儿 出生7周后Y蛋白水平才接近成年人水平，故容易发生生理 性黄疸，影响胆红素的转运。
胆红素的代谢与各类黄疸的关系
目录
两种胆红素旳区别
项目
别名
与葡萄糖醛酸结合 与重氮试剂反应 水中溶解度 经肾随尿排出
通透细胞膜对脑旳毒性 作用
游离胆红素 间接胆红素，
血胆红素 未结合 慢或间接反应
小 不能
大
结合胆红素 直接胆红素，
肝胆红素 结合
迅速直接反应 大 能
无
目录
➢ 当血浆胆红素浓度超出34.2μmol/L(2mg/dl)时，肉 眼可见皮肤、粘膜及巩膜等组织黄染，临床上称 为显性黄疸。
➢ 若血浆胆红素升高不明显，在1～2mg/dl之间时， 肉眼观察不到皮肤与巩膜等黄染现象，称为隐性 黄疸(jaundice occult)。
胆红素
目录
• 生成部位：肝、脾、骨髓单核－巨噬细胞系统细 胞微粒体与胞液中
• 胆红素是非结合性旳(未与葡萄糖醛酸等结 合)、脂溶性旳，在水中溶解度很小，在血 液中与血浆白蛋白结合。因为其结合很稳 定，而且难溶于水，所以不能由肾脏排出。 胆红素定性试验呈间接阳性反应。故称这 种胆红素为未结合胆红素（间接胆红素）。
➢ 属于高未结合型胆红素血症。 ➢ 此类黄疸是因为红细胞旳大量破坏，在单核
-吞噬细胞系统产生胆红素过多，超出了肝 细胞摄取、转化和排泄胆红素旳能力，造成 血液中未结合胆红素浓度明显增高所致。
目录
• 原因：免疫性（异型输血）、生物性（原虫感染）、理化 性（烧伤、蛇毒）、遗传性原因（地中海贫血）
• 机制：大量红细胞破坏→生成增多﹥肝脏最大处理能力 • 特点：血清非酯型胆红素↑↑ • 粪、尿胆素原↑ • 尿胆红素（-） • 核黄疸
溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸发生机制和临床特点检验指标鉴别诊断、高胆红素治疗及抽血注意
溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸疾病发生机制和临床特点检验指标鉴别诊断、高胆红素治疗方法及抽血注意事项黄疸是由于血清总胆红素（TBIL）含量升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。
正常血清胆红素为 1.7-17.1umol/L。
当胆红素在17.1-34.2umol/L，但肉眼无见黄疸，临床不易察觉，此时称为隐性黄疸或亚临床黄疸。
胆红素超过34.2umol/L称为临床黄疸。
经肝脏处理后的胆红素称为直接胆红素（DBIL），又称结合胆红素；未经肝脏处理胆红素称为间接胆红素(UBIL)，又称非结合胆红素黄疸又分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸。
溶血性黄疸溶血性黄疸：凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。
包括先天性溶血性黄疸和后天性获得性溶血性黄疸。
其颜色主要是浅柠檬色。
发生机制：由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。
另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢能力，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。
临床特点：血清总胆红素增加，以间接胆红素为主，而直接胆红素代偿性升高，至肠道内尿胆原增加，粪胆原随之增加，粪色加深。
急性溶血时可发热、头疼、寒战、呕吐，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿，严重者可有急性肾衰竭。
患者，女，36岁，体检时发现胆红素项目异常，后经诊断为溶血性黄疸，病因在查找中，该患者总胆红素55.9umol/L>34.2umol/L，属于临床黄疸，间接胆红素升高远远大于直接胆红素（51.7umol/L>4.2umol/L），符合溶血性黄疸的临床特点。
肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸：各种是肝细胞严重损害的疾病均可导致黄疸的发生，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病等等。
其颜色主要是浅黄色至深黄色。
发病机制：由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合功能降低，因而血中的未结合胆红素增加。
宝宝溶血性黄疸如何诊断
宝宝溶血性黄疸如何诊断宝宝溶血性黄疸如何诊断溶血性黄疸红细胞大量破坏(溶血)后，非结合胆红素形成增多，大量的'非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏(肝细胞)的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。
溶血性黄疸诊断1、巩膜多见轻度黄染，在急性发作时有发热，腰背酸痛，皮肤粘膜往往明显苍白；2、皮肤无瘙痒；3、有脾大；4、有骨髓增生旺盛的表现；5、血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L，主要为间接胆红素增高；6、尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，呈酱油色，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加，24小时粪中尿胆原排出量增加；7、在遗传性球形细胞增多时，红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低。
新生儿溶血性黄疸的症状新生儿溶血病常发于出生后的24小时内，临床症状ABO溶血病多较轻，而RH溶血病多较重。
1、黄疸：常于生后24小时内出现，并迅速加重，血清胆红素上升很快，且以未结合胆红素为主。
2、贫血：轻者血红蛋白小于140g/L，重者可小于80g/L。
3、肝脾肿大：贫血严重者，肝脾恢复胎儿期造血而出现肝脾肿大。
4、核黄疸：指未结合胆红素透过血脑屏障，使脑组织黄染，并致脑组织，尤其是基底神经核、脑干受损，临床出现中枢神经系统的异常表现，即称为核黄疸。
新生儿溶血性黄疸如何治疗?1、将宝宝置于波长440nm的光线下，降低血清胆红素，防止核黄疸的产生，如果核黄疸以及产生，这种方法也可以让宝宝恢复快些。
经这种光线照射后，胆红素被光氧化变成无色物质，从尿和胆汁排出体外。
这种治疗简便易行，有一定疗效。
2、与第一种方法有些相似，是将宝宝放入保温箱中，除去衣服及尿布，用眼罩遮盖住眼睛。
然后用40W蓝色荧光管7支作为光源，放置在离宝宝身体表面33-35cm处，一个小时改变一次体位和光照面积。
不过在治疗过程中要注意液体补给和护肝治疗。
这种方法能够使宝宝黄疸消退，降低血清胆红素。
黄疸
四、伴随症状
1.伴腹痛
上腹剧痛－胆道疾病
右上腹隐痛－肝脏疾病
2.伴腹水
3.伴肝大 4.伴发热 5.伴脾肿大 感染性疾病、急性溶血 肝病、溶贫、传染病
6.伴胆囊肿大胰头癌、壶腹癌、胆总管癌、
思考题
• 1、什么是黄疸？ • 2、如何鉴别三形黄疸？
第十 六 节黄疸（jaundice）
目标要求
1.掌握三型黄疸的临床表现、鉴 别 2.了解黄疸的产生机理及伴随症 状
概念
黄疸 指胆红素代谢障碍，血液中胆红
素浓度增高，致使巩膜、粘膜、皮肤染成
黄色的症状和体征。
隐性黄疸
指血清胆红素浓度为17.1～34.2umol /L
(1～2mg/d1)时，而肉眼看不出黄疸者
UCB
• 肝尽力摄取
结合排泄致
粪胆原、尿 胆原 粪、尿色加 深
二、胆红素异常代谢(阻塞性)
• 胆管阻塞，肝排
泄障碍
• 1.无粪、尿胆原,
粪呈白陶土色
• 2.阻塞上方胆管
扩张破裂,CB入
血致CB 素 尿胆红
二、胆红素异常代谢(肝细胞性)
• 肝细胞损害 • 1.摄取减少致UCB • 2.结合排泄减少致粪 胆原减少,粪色变浅
肝内性：
肝外性： 黄疸：呈暗黄色，重者呈黄绿色 + 皮肤瘙痒及心动过缓，尿色深
粪便颜色浅灰或白陶土色
小 结 黄疸
三种类型黄疸的鉴别
血 尿 粪 其他
CB UCB尿胆原 胆红素 色
溶 浅柠檬黄 ＋＋ — 加深 贫血酱油尿
肝 浅或深金黄
胆 暗黄或黄绿
＋
—
＋
浅/正 肝功能异常
＋＋ 浅/白陶土 ALP GGT、CH
你知道什么是溶血性黄疸吗
你知道什么是溶血性黄疸吗*导读：黄疸是因为在血清中的胆红素升高导致患者的皮肤、巩膜及黏膜发黄的现象。
而溶血性黄疸则是因为大量红细胞遭到损害，导致大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄入量、结合与排泌的功能。
……黄疸是因为在血清中的胆红素升高导致患者的皮肤、巩膜及黏膜发黄的现象。
而溶血性黄疸则是因为大量红细胞遭到损害，导致大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄入量、结合与排泌的功能。
另外，因为溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，导致肝细胞对胆红素的代谢能力变弱，使非结合胆红素在患者的血液中停留，从而此正常的水平要多就产生了黄疸。
如果患者的病情比较轻的话，黄疸一般是浅柠檬色的，急性溶血的患者会出现发烧、寒战、头痛、呕吐、腰痛的现象，而且患者还会不同程度出现贫血和血红蛋白尿，血红蛋白尿是指患者的尿液是酱油色或茶色的。
病情严重的话，会产生急性肾功能衰竭。
慢性溶血疾病大部分都是先天的，患者的脾还可能会变肿变大。
溶血性黄疸患者的症状主要可以总结为以下几点：皮肤变黄，巩膜等组织出现黄染，病情加重时，患者的尿液、咳痰、眼泪及汗液也都会变黄色，但是唾液通常是不会变黄的。
尿和粪的色泽改变。
另外，患者消化系统也会出现一些症状，主要是肚子觉得胀、腹痛，不想吃东西、食欲下降。
时常觉得恶心想吐、拉肚子或者便秘都有可能出现。
溶血性黄疸患者还会皮肤是不会出现瘙痒的；但是患者的脾会变大；而且骨髓增生比较严重；在患者的血清中总胆红素会出现明显的增高，不过，正常来说是不会高于85μmol/L，主要为间接胆红素增高。
黄疸在短时间内病情突然加重，那就表明患者的病情很紧急，体内的胆红素浓度明显升高，表明肝细胞受到的伤害比较严重。
如果患者的胆红素定量长时间都不正常的话，表明黄疸有转为慢性肝炎的可能。
刚出生的婴儿出现溶血性黄疸的话病情会更严重，对孩子产生的危害也很大。
因为孩子的血脑屏障还没完全发育，间接胆红素是很可能通过血脑屏障进入患者大脑。
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三、溶血反应性黄疸
溶血反应出现时，在补体等免疫因素作用下，
红细胞大量被破坏，非结合胆红素因此大量 增加；另外由于溶血造成的贫血、缺氧等破 坏，削弱了肝细胞摄取胆红素的功能。因此 病人出现了黄疸。
单核巨噬细胞系统， 补体等破坏红细胞 循环血液
血红蛋白 ∨ 非结合胆红素↑
红细胞
与葡萄糖醛酸 结合，形成结合
一、胆红素的生成
我们体内的胆红素主要来源于血红
蛋白.
机械冲击
HB
＋
触珠蛋白
形成 胆色 素 肝细胞摄取
红细胞被破坏, 血红蛋白释放
HB
经肾排出
(HB>100mg/100ml)
脾内 巨噬 细胞 吞噬
二、胆红素的正常代谢
来源于衰老红细胞被巨噬细胞破坏和分解形
成的胆红素占总胆红素的80~85%
另外来自骨髓幼稚红细胞的HB和肝内含有亚
铁血红素的蛋白质形成的胆红素占15~20%， 称为旁路胆红素
单核巨噬细胞系统 循合，形成结合
胆红素
肠内还原 为尿胆原 粪胆素 尿胆素
所正 以常 血情 中况 胆下 红， 素胆 浓红 度素 相进 对入 稳与 定离 开 血 液 循 环 保 持 动 态 平 衡 ，
胆红素
肠内还原 为尿胆原
由于肝细胞能力下降,肾排除 的尿胆原增多而胆红素不多, 同时有大量血红蛋白尿
粪胆素↑ 粪色加深