高胆红素血症(黄疸)的鉴别诊断
新生儿高胆红素血症的诊断标准
新生儿高胆红素血症的诊断标准新生儿高胆红素血症是指新生儿体内胆红素水平升高的一种病理状态。
新生儿高胆红素血症是新生儿时期最常见的疾病之一，严重程度和发生率都较高，尤其在3-5天龄时较为常见。
根据世界卫生组织（WHO）的标准，新生儿高胆红素血症的诊断标准主要包括以下几个方面。
一、黄疸指数的评估黄疸指数是评估新生儿黄疸程度的重要指标。
常用的黄疸指数包括黄疸指数（TcB），黄疸负荷（Jaundice Load）和总胆红素（TSB）等。
其中最常用的是黄疸指数（TcB），通常采用非接触式的TcB仪器进行测量。
根据WHO的标准，新生儿黄疸程度分为五个等级：无黄疸、黄疸仅限于面部和上肢、黄疸持续扩展至向下延伸至膝下、黄疸扩散到全身的大部分区域以及高度黄疸。
根据黄疸指数的值，可以判断黄疸的程度和严重程度。
二、新生儿出生后的小时数和日龄新生儿高胆红素血症的诊断标准中，还包括新生儿出生后的小时数和日龄。
一般来说，黄疸在新生儿出生后的24小时内开始出现，达到峰值一般在出生后的2-4天。
因此，出生后的小时数和日龄是判断新生儿高胆红素血症的重要指标之一。
当新生儿在出生后的24小时内出现黄疸，或是黄疸在出生后的3天后仍然存在，就有可能是新生儿高胆红素血症。
三、体重减轻率新生儿高胆红素血症的诊断标准中，还可以通过体重减轻率来判断是否存在高胆红素血症。
一般来说，新生儿在出生后的几天内会出现一定程度的体重减轻，这是正常的。
但如果发现新生儿在出生后的几天内体重减轻程度超过了正常范围，或是黄疸伴随体重减轻，就需要考虑是否存在高胆红素血症的可能。
四、主观症状评估除了上述的客观指标，新生儿高胆红素血症的诊断还需要考虑到一些主观症状，如食欲不振、嗜睡、呕吐等。
这些症状可能是新生儿高胆红素血症的表现之一，在综合评估的过程中需要予以考虑。
综上所述，新生儿高胆红素血症的诊断标准主要包括黄疸指数的评估、新生儿出生后的小时数和日龄、体重减轻率以及主观症状的评估等。
新生儿高胆红素血症
新生儿高胆红素血症新生儿高胆红素血症，也称黄疸，是由于胆红素代谢障碍导致血清内胆红素浓度升高所致。
黄疸的表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。
巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。
当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸；当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。
新生儿高胆红素血症是由于胆红素产生增加或排泄减少所导致，或兼而有之。
因此，黄疸的出现是多种疾病的征象。
新生儿高胆红素血症以未结合型最为多见，过量积累大量未结合胆红素可导致核黄疸。
结合型高胆红素血症偶尔可能发生在肠道外营养并发的胆汁淤积。
新生儿败血症和胎儿型有核红细胞增多症也可表现有结合型高胆红素血症。
母乳型黄疸是新生儿未结合型高胆红素血症的一种形式，其发病机制尚不明确。
偶尔有母乳喂养的足月儿，在第1周内发生进行性的未结合型高胆红素血症。
在以后的怀孕中有再发生的趋势。
新生儿同族免疫性溶血是由于母体存在与胎儿血型不相容的血型抗体(1gG)引起。
ABO血型不合引起的溶血，多发生于O型血产妇所生的A型或B型血的婴儿。
因为O型血孕妇中的抗A、抗B抗体IgG，可通过胎盘屏障进入胎儿血循坏。
理论上母A型血，胎儿B型或AB型血，或母B，型血，胎儿A型或AB型血也可发病。
但临床少见。
主要是由于A型或B型血的产妇，其抗B、抗A的"天然"抗体主要为IgM，不易通过胎盘屏障进入胎儿血循环。
Rh血型不合引起的溶血是由Rh血型系统中的抗原引起的，其中D抗原的抗原性最强，E、e、C、c次之，而d抗原目前尚未发现。
在中国国内，Rh阴性多见于少数民族妇女，因此当Rh阴性妇女怀孕的胎儿为Rh阳性时，其D抗原会通过胎盘进入母体血循环，刺激母体产生抗D抗体，进而通过胎盘进入胎儿，引起抗原抗体反应，导致胎儿红细胞发生凝集、破坏，出现溶血。
黄疸是Rh血型不合溶血的症状之一，轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染2~3日后消退，至第5~6日皮色恢复正常；重者黄疸同样先头后足可遍及全身，呕吐物及脑脊液等也能黄染时间长达1周以上，特别是个别早产儿可持续至4周，其粪仍系黄色尿中无胆红素。
黄疸的诊断与鉴别诊断
阻塞性黄疸
三.阻塞性黄疸 （一）肝内阻塞性黄疸 1.肝内淤胆 ①毛细胆管炎性病毒性肝炎；②药物性黄疸；③妊娠期特发性黄疸；④醇肝综合症；⑤良性手术后黄疸；⑥特发性良性复发性肝内淤胆；⑦原发性胆汁性肝硬化 2.肝内机械性梗阻 ①原发性硬化性胆管炎；②肝内胆管结石；③华支睾吸虫病；④阻塞性黄疸型肝炎；⑤蓝氏贾第鞭毛原虫性胆管炎 （二）肝外阻塞性黄疸 1.急性梗阻性化脓性胆管炎 2.胆总管结石 3.先天性胆总管囊肿 4.胰头癌 5.乏特氏壶腹周围癌 6.急性与慢性胰腺炎 7.胆总管与肝胆管癌、胆总管腺肌瘤病 8.原发性胆囊炎 9.十二指肠球后溃疡
血清转氨酶：常用于肝功能检查的主要有丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶(AST) ，正常时血清内含量很低，当肝细胞受损后，肝细胞膜通透性增高，血清酶活性迅速增加，因此为肝细胞损伤最敏感的指标。急性黄疸型肝炎时， ALT 、AST 活力明显增高，在重症肝炎时，转氨酶可升高，但往往随着黄疸的加深，二酶活力反而下降，甚至正常，这就是所谓的"胆酶分离"现象，预后险恶。
（三）肝脏肿大
（四）脾肿大
肝炎后肝硬化、血吸虫病性肝纤维化伴门静脉高压时，脾脏明显肿大。胆汁性肝硬化、先天性溶血性黄疸时，脾中度以上肿大。急性黄疸型病毒性肝炎时，脾轻度肿大。
（五）胆囊肿大
癌性阻塞性黄疸（如胰头癌、壶腹周围癌、胆总管癌）时的胆囊肿大，有表面光滑、可移动与无压痛特点，即所谓Courvoisier征。在胆囊癌及胆囊底部巨大结石，肿大的胆囊坚硬而不规则。
肝炎病毒标记物
4.免疫学检查
B超
01
CT
02
MRI
03
经十二指肠镜逆行膜胆管造影(ERCP) 和经皮肝穿刺胆道造影(PTC)
黄疸的鉴别诊断
胆红素代谢的基本过程
解剖部位：肝前性、肝内性、肝后性
01
治疗角度：内科性、外科性
02
胆红素的结合部位：微粒体前性、微粒体性、微粒体后性
03
按照病因学和胆红素的性质分类
04
黄疸的分类
A
D
B
C
肝细胞性
胆汁淤积性
先天性非溶血性－较少见
溶血性
最为常见
病因发病学分类
438例黄疸的病因及发病率
疾病种类
例数
鉴别诊断程序—— 病 史 年龄
40岁左右：胆石症常见
40岁以后：恶性肿瘤、肝硬化、肝癌等
鉴别诊断程序—— 病 史
家族史
鉴别诊断程序—— 病 史
鉴别诊断程序—— 病 史
过去史 胆绞痛：结石或蛔虫 胆道手术史 手术原因、方式、术后情况：结石再形成、格后狭窄、结扎 与肝胆疾病无关的术后黄疸：感染、缺血、缺氧、麻醉剂 肝移植术后排斥反应等 再发黄疸 胆系疾病、溶血性疾病及先天性非溶血性疾病 不同类型的病毒性肝炎再感染 慢性肝病活动或重叠其他病毒及细菌感染
溶血性黄疸—— 病因和发病机制
破坏场所 ①血管内溶血：血型不合输血、PNH ②血管外溶血：遗传性球形红细胞增多症等 破坏机制 1)红细胞本身缺陷而致脆性增加 ①形态异常（球红）②酶异常 ③血红蛋白结构异常（镰贫） 2）血浆中存在溶血因素 ①生物因素 ②免疫因素 ③化学因素 ④物理因素
溶血性黄疸
6
共 计
438
100.0
胆红素性质分类
非结合胆红素升高为主 ①胆红素生成过多 先天性和获得性溶血性黄疸、旁路性高胆红素血症等 ②胆红素摄取障碍 Gilbert综合症、某些药物或试剂 ③胆红素结合障碍 葡萄糖醛酸转移酶活力下降或缺失引起的，如Gilbert、Crigler- Najjar综合症 新生儿生理性黄疸 以结合胆红素增高为主
胆红素血症诊断标准
胆红素血症诊断标准
胆红素血症是指血液中胆红素浓度异常升高的情况。
胆红素血症的诊断标准可以根据不同类型的胆红素血症进行判断。
以下是一些常见的胆红素血症类型及其诊断标准：
1. 非溶血性高胆红素血症（非溶血性黄疸）：
- 总胆红素（TBIL）浓度超过正常范围（通常为0.3-1.2 mg/dL）。
- 直接胆红素（DBIL）浓度正常或轻度升高。
- 血清胆红素结合能力正常或轻度降低。
2. 溶血性高胆红素血症（溶血性黄疸）：
- 总胆红素浓度显著升高，通常超过2.0 mg/dL。
- 直接胆红素浓度升高，占总胆红素的比例增加。
- 血清胆红素结合能力降低。
3. 先天性非溶血性高胆红素血症（先天性非溶血性黄疸）：
- 总胆红素浓度持续增高，通常超过5.0 mg/dL。
- 直接胆红素浓度显著升高，占总胆红素的比例增加。
- 血清胆红素结合能力正常或轻度降低。
这些诊断标准可作为胆红素血症的参考指标，但具体的诊断还需要结合病史、体格检查和其他实验室检查结果进行综合判断。
如果存在胆红素血症的症状或疑虑，建议咨询医生进行详细的临床评估和确诊。
高胆红素血症诊断标准
高胆红素血症诊断标准
高胆红素血症是一种与胆红素有关的血液疾病，它以血液中的胆红素含量偏高为特征，既可出现于成年人，也可出现于儿童。
一般来讲，高胆红素血症常常伴有黄疸等症状，但是某些情况下也可能不出现特征性症状。
因此，对高胆红素血症的完整诊断需要仔细观察血液中胆红素的含量，以判断是否患有高胆红素血症及其程度。
针对高胆红素血症的诊断，目前已制定了一套诊断标准，即《高胆红素血症诊断标准》，主要包括必需条件、典型条件和相关条件三个部分。
必需条件指的是必须满足的诊断标准，如胆红素总浓度要大于正常水平，即大于34mol / L或大于34mol / L (微克/升)；此外，酒石酸葡萄糖转移酶（GOT）指数、乳酸脱氢酶（LDH）指数等与高胆红素血症有关的指标也必须达到正常水平。
典型条件指的是高胆红素血症的典型症状，其中包括出现黄疸、暗淡发色以及贫血等症状。
此外，对于小儿而言，尤其要注意他们的发育情况，如胆汁淤积的可能性等。
相关条件是指与高胆红素血症相关的其他疾病，如肝脏疾病、胆囊疾病、胃肠道疾病等，以及相关环境或生活习惯（如肥胖、吸烟、工作压力等）。
以上三类共同构成了《高胆红素血症诊断标准》，因此，在进行高胆红素血症诊断时，首先应关注必需条件，然后查看典型条件和相关条件，综合考虑三类条件，以便准确诊断出高胆红素血症，并依据
其制定适当的治疗方案。
高胆红素血症是一种严重的血液疾病，诊断不准确将导致治疗失败，因此有必要精确实施《高胆红素血症诊断标准》，以有效诊断出患者是否患有高胆红素血症，并依据此制订恰当的治疗方案，以保证患者的健康。
新生儿高胆红素血症
新生儿高胆红素血症新生儿黄疸是新生儿时期最常见的临床症状，常用测定血清胆红素水平来确定新生儿黄疸的程度。
虽然大多数新生儿黄疸在生后逐渐出现，而且几乎都是良性的临床经过，但临床医生仍应警惕少数病理性高胆红素血症发生，以防止过高的血清胆红素造成神经系统损害。
所以，必须在新生儿早期充分地识别并监测高胆红素血症的临床经过，严密观察和追踪, 以确保及时地评估和治疗。
一、高胆红素血症的概念（一）新生儿高胆红素血症新生儿高胆红素血症的概念包括两方面内容：广义上讲，由于新生儿时期胆红素生成过多, 肝脏摄取、结合和排泄功能不足，以及过多的肝肠循环促使胆红素重吸收增加，或胆红素摄取和结合有缺陷，使血清胆红素水平超过一定范围，在生后第一周，血清总胆红素≥34μmol/L（2.0mg/dl）即可以被定义为高胆红素血症（未结合高胆红素血症更常见）。
而传统观念上的高胆红素血症是指血清胆红素水平超过现行生理性黄疸的标准（220μmol/L>12.9mg/dl,或），属于病理性黄疸的范畴，在过去临床工作中常常认为病理性黄疸都是高胆红素血症，或高胆红素血症都是病理性黄疸，这种说法（三）其他治疗方法(1) 白蛋白可以减少游离的胆红素,一般用于生后1周内的重症高胆红素血症,用量为1g/kg加入葡萄糖液10-20ml静脉滴注。
也可用血浆25ml/次静脉滴注，每日1-2次。
换血前1-2小时应输注一次白蛋白。
(2) 喂养促进肠蠕动和肠道菌群移植。
肠蠕动增加了胆红素从大便排出的速度，使胎便在出生几天后尽早过渡到黄褐色大便，肠道移植正常菌群促进酶使胆红素转化为其他不能被重吸收或重新转化成为结合胆红素。
在生后的头几天，喂养不够的新生儿能够用增加喂养的频率和奶量的摄入来改善黄疸的程度。
（3）苯巴比妥（5mg/kg/d，分2-3次）刺激胆红素结合酶和肝脏分泌系统；有明确新生儿高胆红素血症家族史的新生儿，或有换血禁忌症的新生儿，例如，宗教的原因。
三种黄疸实验室检查鉴别要点
三种黄疸实验室检查鉴别要点黄疸是一种常见的临床症状，通常表现为皮肤、结膜和黏膜呈现黄色。
而导致黄疸的病因有很多种，其中以肝功能异常引起的黄疸最为常见。
为了明确黄疸的原因，医生通常会进行一系列的实验室检查，以确定疾病的诊断和治疗方案。
其中，有三种黄疸实验室检查鉴别要点是非常重要的，帮助医生准确判断病因，制定有效的治疗方案。
首先，血清总胆红素是评估黄疸的一个重要指标。
正常情况下，血清总胆红素水平在0.2-1.3mg/dl之间，超出这个范围可能表明患者存在高胆红素血症。
血清总胆红素升高的主要原因包括溶血性贫血、胆红素潴留性黄疸、Gilbert综合征等。
通过测定血清总胆红素的水平，医生可以初步判断黄疸的原因，有针对性地进行后续检查和治疗。
其次，直接胆红素是另一个重要的指标。
直接胆红素是胆红素在肝脏合成后，经胆道排泄到肠道的一种形态。
正常情况下，直接胆红素水平很低，大部分胆红素经过胆道排泄，不会在血液中堆积。
如果患者直接胆红素升高，可能意味着存在肝内或肝外阻塞性黄疸、胆总管结石、肝内胆汁淤积等疾病。
因此，测定直接胆红素水平对于排除不同类型的黄疸病因具有很高的诊断意义。
最后，间接胆红素也是黄疸鉴别诊断的重要指标之一。
间接胆红素是由溶血红细胞释放的未经肝脏代谢的胆红素，在肝内再结合葡萄糖醛酸转移酶转化为直接胆红素。
因此，间接胆红素升高可能表明患者存在溶血性贫血、Gilbert综合征、Crigler-Najjar综合征等疾病。
通过测定间接胆红素的水平，医生可以进一步缩小黄疸鉴别诊断的范围，有针对性地进行后续检查和治疗。
在实际临床工作中，医生需要综合分析患者的临床表现、实验室检查结果以及影像学检查等信息，进行综合诊断。
对于不同病因引起的黄疸，治疗方法也有所不同。
因此，准确地进行三种黄疸实验室检查鉴别诊断，对于明确病因、制定治疗方案至关重要。
总的来说，通过对血清总胆红素、直接胆红素和间接胆红素的测定，医生可以更加准确地判断黄疸的原因，有针对性地进行治疗。
高胆红素血症 诊断标准
高胆红素血症诊断标准一、胆红素水平高胆红素血症的诊断主要依赖于胆红素水平的测定。
一般来说，血清总胆红素浓度高于17.1μmol/L（1mg/dl）即可认为是高胆红素血症。
根据总胆红素浓度的不同，可以将高胆红素血症分为轻度、中度、重度三个等级：1. 轻度：总胆红素17.1-34.2μmol/L（1-2mg/dl）2. 中度：总胆红素34.2-170.2μmol/L（2-10mg/dl）3. 重度：总胆红素> 170.2μmol/L（> 10mg/dl）二、症状高胆红素血症的症状主要包括皮肤巩膜黄染、尿色加深、陶土样大便等。
有些患者可能出现恶心、呕吐、腹痛、发热等症状。
严重的高胆红素血症可能导致神志不清、抽搐、嗜睡甚至昏迷等严重神经系统症状。
三、病因高胆红素血症的病因多种多样，主要包括以下几个方面：1. 肝细胞性黄疸：由于肝细胞损伤或功能衰竭，导致胆红素的摄取、转化和排泄能力下降。
常见病因包括肝炎、肝硬化、肝癌等。
2. 梗阻性黄疸：由于胆道梗阻，导致胆汁排泄受阻，胆红素反流入血引起高胆红素血症。
常见病因包括胆结石、胆管炎、胆管癌等。
3. 溶血性黄疸：由于红细胞大量破坏，释放出大量的非结合胆红素，超过了肝细胞的摄取、转化和排泄能力。
常见病因包括输血反应、蚕豆病、地中海贫血等。
4. 其他：还有一些少见的原因，如先天性胆红素代谢障碍、药物或毒物引起的肝损害等。
四、其他相关检查为了进一步明确诊断和病因，可能需要进行其他相关的检查：1. 肝功能检查：包括转氨酶、碱性磷酸酶、谷氨酰胺转肽酶等指标的测定，以评估肝脏的功能状态。
2. 血常规检查：对于溶血性黄疸的患者，需要进行血常规检查，观察红细胞计数和血红蛋白水平等指标。
3. 影像学检查：如超声、CT、MRI等，可以帮助确定梗阻性黄疸的梗阻部位和性质。
4. 病原学检查：对于肝炎等感染性病因，需要进行病原学检查，如肝炎病毒标志物的检测。
5. 其他特殊检查：根据病情需要，可能需要进行一些特殊的检查，如红细胞脆性试验、Coombs试验等。
新生儿黄疸
新生儿黄疸鉴别诊断：1、新生儿Rh溶血：多发生于母亲Rh阴性者，患儿Rh阳性。
临床特点为黄疸出现时间早，程度重，网织红细胞增高，贫血，Coombs实验阳性。
患儿生后第*请输入天数*天出现皮肤黄染，血清胆红素显著增高2、胆红素脑病为新生儿高胆红素血症最严重并发症，早产儿较易发生，多于黄疸高峰期出现症状，临床分为：警告期、痉挛期、恢复期及后遗症期。
可表现为反应低下或易激惹、吸允差、据乳、呼吸暂停或不规则、呼吸困难、肌张力增高甚至惊厥。
该患儿目前反应可，吃奶完成可，肌张力正常，呼吸平稳，无惊厥，但该患儿黄疸高，需警惕进展为胆红素脑病。
3、母乳性黄疸为排除性诊断，多发生于生后2-14天，无贫血，肝脾不大，肝酶正常，血清胆红素以非结合胆红素为主，停止母乳喂养后3天胆红素可下降50%以上，该患儿以母乳喂养，该诊断暂不能除外。
患儿血总胆红素高，有胆红素脑病发生风险，今继续输注人血白蛋白，增加其与未结合胆红素的联结，减少胆红素脑病的发生。
于10:00开始输注{人血白蛋白}{3.9}g，于13:20输注结束，患儿无发热、畏寒、皮疹等不良反应。
首次病程记录2015-11-04 16:50患儿，蔡美丽之女，女，5天，家住江西省上饶县罗桥街道办，因发现全身皮肤黄染3天于2015年11月04日15:50入院。
病例特点：1、患儿，女，5天，新生儿，起病急，病情重。
2、其父代诉：患儿系G1P1，胎龄40周+6天，于2015年10月30日18:58经阴道娩出，出生体重3550g，Apgar评分、羊水、胎盘、脐带情况不详，无窒息抢救史。
3天前，发现患儿皮肤黄染，逐渐加重，因担心病情，抱来我科就诊，门诊拟诊“新生儿黄疸”收治入院，母婴暂分离，生来，大小便正常，母乳喂养。
3、入院查体：体温：36.9℃，脉搏：138次/分，呼吸：42次/分，体重：3.6Kg，神志清楚，呼吸平稳，反应可，哭声可；全身皮肤中度黄染，头颅无血肿，前囟平、软，无鼻翼扇动，口唇红润，咽不红，无吸气三凹征，胸廓两侧对称，两肺呼吸音对称、清，未闻及干湿性啰音；心律齐，心音可，未闻及病理性杂音；腹平软，脐轮无红肿，脐部干燥，肝脾不肿大，肠鸣音正常，四肢肌张力正常，原始反射可。
新生儿黄疸的诊断和治疗
新生儿黄疸的诊断和治疗作者：张慧来源：《健康周刊》2017年第40期【摘要】新生儿黄疸（neonatal jaundice）亦称新生儿高胆红素血症（neonatal hyperbilirubinemia），是新生兒期因胆红素在体内积聚而出现皮肤、黏膜和巩膜黄染的临床现象。
多数成人血清胆红素超过34.2μmol/L 就出现黄疸，而新生儿血清胆红素超过 85.5～119.7μmol/L 才能看见黄疸。
大多数健康足月儿和几乎所有的早产儿出生后都有可能发生黄疸。
新生儿黄疸发生率呈逐年升高趋势。
出现黄疸的新生儿大多数预后良好，重度黄疸患儿有可能发生胆红素脑病（临床上分为急性和慢性胆红素脑病）。
胆红素脑病不是常见病，但它是引起脑性瘫痪（脑瘫）的重要原因之一。
与其他原因引起的脑瘫不同，胆红素脑病引起的脑瘫是可以而且最容易预防的新生儿脑损伤。
所以，要降低重型（或极重型）高胆红素血症和胆红素脑病的发生率，家庭和医护人员都应当重视新生儿黄疸。
【关键词】新生儿；诊断；治疗1 临床现象与胆红素代谢胆色素（bile pigment）是体内铁卟啉类化合物（包括血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素和过氧化物酶等）的主要分解代谢产物，包括胆绿素（biliverdin）、胆红素（bilirubin）、胆素原（bilinobin）和胆素（bilin）。
这些化合物主要随胆汁排出体外，胆红素处在胆色素代谢的中心，是人体胆汁中的主要色素，呈橙黄色。
体内胆红素 80% 以上由衰老红细胞在肝脾及骨髓的单核吞噬细胞中被破坏后所释放出的血红蛋白分解而成，小部分来自造血过程中红细胞的过早破坏，还有少量来自含铁的酶类。
单核吞噬细胞将血红蛋白分解成血红素和珠蛋白。
血红素由单核吞噬细胞微粒体血红素加氧酶（heme-oxygenase， HO）催化，在氧和还原型辅酶Ⅱ（NADPH）存在的情况下，释放出一氧化碳（CO）和 Fe，形成线性四吡咯的水溶性胆绿素。
HO 在体内存在 3 种同工酶， HO-1 为胆红素代谢途径中的重要限速酶。
黄疸的诊断
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发病机理
一、胆红素的来源： 已知胆红素由血红蛋白中血 红素（heme）转化而来，正常人每日生成胆红素 约250～350mg，其中80%～85%来自循环中衰 老红细胞。红细胞平均寿命120天，每日约有1% 衰老红细胞在网状内皮系统（脾脏、骨髓、肝脏） 内被裂解，释出血红蛋白（每日4～6g）。血红蛋 白中血红素经血红素加氧酶作用转变为胆绿素， 胆绿素再由胆绿素还原酶催化成胆红素。一克血 红蛋白能生成34mg胆红素，余下小部份（15～ 20%）胆红素并非来自衰老红细胞，故称旁路性 胆红素；来源有二，一为骨髓，另一为肝脏。
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8.血清酶学检查
血甭酶活力（简称血酶）测定对黄疸的病 因诊断可有一定帮助。临床上常用的血酶 有两大类：①反映肝细胞损害的酶类，主 要丙氨酸氨基移换酶（ALT），及门冬近酸 氨基移换酶（AST）等，②反映胆道病变的 酶类，如碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转 肽酶（GGT）。
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（二）免疫学检查
1.免疫球蛋白：慢性活动性肝炎时IgG明显 增高，原发性胆汁性肝硬化时IgM显著上升。 肝外梗阻时，免疫球蛋白则为正常。
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2.甲胎蛋白（AFP）：正常成人血中AFP含 量极微（＜20ng/ml）。
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3.自身抗体测定 ：免疫荧光试验测定黄疸 病例线粒体抗体的阳性率不一，原发性胆 汁性肝硬化约为95%，慢性活动性肝炎为 30%，而长期肝外梗阻者偶呈阳性。（＜ 5%）。整理ppt Nhomakorabea4
发病机理
四、胆红素的结合：非结合胆红素在肝细 胞内质网内，经醛糖酸移换酶的作用与葡 萄糖醛糖酸结合而成结合胆红素。
高胆红素血症
高胆红素血症胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，亦是肝功能的重要指标。
正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L,其中一分钟胆红素低于3.4μmol/L。
当总胆红素在34μmol/L时，临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄疸，黄疸最常见于肝胆疾病，但其他系统疾病也可出现。
目录简介高胆红素血症(黄疸)的分类各种黄疸发生机理及临床特征先天性非溶血性黄疸高胆红素血症(黄疸)的鉴别诊断婴儿高胆红素血症分流性高胆红素血症综合征展开简介正常胆红素代谢过程,如下：一、胆红素来源正常红细胞的平均寿命为120天，衰老红细胞所释放的血红蛋白为胆红素的主要来源，占80%～85%，约10%～15%胆红素来自骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白，另1%～5%来自肝的游离血红素及含血红素的蛋白质。
血红素经微粒体血红素加氧酶催化变为胆绿素，胆绿素由胆绿素还原酶还原为胆红素。
二、胆红素的运输上述胆红素是游离胆红素，因未经肝细胞摄取，未与葡萄糖醛酸结合，故称为非结合胆红素。
游离胆红素于血循环中附着于白蛋白上，形成胆红素－白蛋白复合物，运载到肝。
三、胆红素的摄取在肝窦内，胆红素被肝细胞微突所摄取，并将白蛋白与胆红素分离。
胆红素进入肝细胞后，由胞浆载体蛋白Y和Z所携带，并转运到光面内质网内的微粒体部分。
四、胆红素的结合游离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移酶催化，与葡萄糖醛酸基相结合，形成结合胆红素。
主要为胆红素葡萄糖醛酸酯，约占结合胆红素总量的75%，其余部分与葡萄糖、木糖、双糖和甘氨酸结合。
五、胆红素的排泄结合胆红素形成后从肝细胞排出的机制，至今仍不甚清楚，可能经高尔基器运输到毛细胆管微突、细胆管、胆管而排入肠道，但无疑是主动转运、限速和耗能过程，其间并有胆汁酸盐、钠离子的参与。
结合胆红素进入肠腔后，由肠道细菌脱氢的作用还原为尿胆原，大部分(每日总量约68～473μmol)随粪便排出，称为粪胆原；小部分(10%～20%)经回肠下段或结肠重吸收，通过门静脉血回到肝，转变为胆红素，或未经转变再随胆汁排入肠内，这一过程称为胆红素的“肠肝循环”，从肠道重吸收的尿胆原，有很少部分(每日不超过6.8μmol)进入体循环，经肾排出。
新生儿高胆红素血症的诊断与治疗
联合治疗
对于病情较重的新生儿，可采 用光疗、换血、药物等联合治
疗，以提高治疗效果。
营养支持
保证新生儿充足的营养摄入， 有利于提高其免疫力和治疗效
果。
并发症预防与处理
积极预防和治疗并发症，如低 血糖、低钙血症等，确保新生
儿安全度过治疗期。
06
并发症预防与处理措施
并发症类型及危险因素分析
阻塞性黄疸
多由先天性胆道闭锁、胆总管囊肿等引起，表现 为白陶土样大便、肝脾肿大等，血清胆红素以结 合胆红素为主。
感染性黄疸
多由于新生儿败血症、尿路感染等引起，可伴有 发热、精神萎靡等症状，血清胆红素水平可高可 低。
其他疾病引起的黄疸
如新生儿肝炎、遗传代谢性疾病等，需结合病史 、临床表现及相关检查进行鉴别。
预防措施建议
010203加强 Nhomakorabea产期保健
对孕妇进行定期产前检查 ，及时发现和处理可能导 致新生儿高胆红素血症的 危险因素。
早期筛查和监测
新生儿出生后，应进行胆 红素水平监测，以便及时 发现和处理高胆红素血症 。
合理喂养和排便
鼓励母乳喂养，促进新生 儿肠道蠕动和排便，有助 于降低胆红素水平。
处理方法介绍
辅助诊断技术应用示范
80%
经皮胆红素测定仪
无创、便捷地监测新生儿胆红素 水平，适用于筛查和动态观察。
100%
血清学检测
采用酶联免疫吸附试验（ELISA ）等方法检测特异性抗体或病原 体，辅助诊断相关疾病。
80%
基因检测
针对遗传性黄疸相关基因进行检 测，为精准诊断和治疗提供依据 。
结果判读和报告出具流程
结果判读
根据实验室检查和辅助诊断结果，综合分析判断新生儿高胆红素血症的原因、 程度和预后。
高胆红素血症(黄疸)的鉴别诊断
谷丙 38.6 ( <40 ) 谷草 27.8 (<38) 谷丙/谷草0.72碱性磷酸酶73.4 (<115 )胆碱脂酶 8631 (5000-12500 ) r-谷氨酰氨转肽酶 19.5 ( 0-40 )以上肝功能结果中升高的值的临床意义是什么？对于这类长期慢性乙肝患者的治疗是什么？日 常生活中注意什么？谢谢各位给予相关解释及帮助！红细胞由血红蛋白和亚铁血红素构成，前者在肝、脾脏被分解为珠蛋白、铁、胆绿素，胆绿素还原成间接胆红素(即非结合 胆红素 因此，红细胞受破坏溶血时，岀现间接型高 胆红素 血症)，间 接胆红素在肝脏内与葡萄糖醛酸结合成直接 胆红素(即结合胆红素)o 后者能经肾排岀，前者不能。
1、 总胆红素、间接胆红素增高：常见于溶血性贫血、血型不合输血、恶性疟疾、新生儿黄疸等。
2、 总胆红素、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其他胆汁 瘀滞综合征等。
3、 三者均增高：急性黄疸型肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬变、中毒性肝炎等。
血中胆红素有3种:未结合胆红素(UC 、结合胆红素9CB )和S -胆红素。
成人每日平均产生250~350mg 胆红素，其中约 75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%主要来自骨髓内未成熟红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。
UCB 不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过肾小球滤膜。
UCB 入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸， 即为CB o结合胆红素随胆汁排泄至肠管后，在回肠未端至结肠部位，通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的性葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转变为未结合胆红素。
CB 相对分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜由尿中排岀。
卜胆红素的反应性与结合胆红素相似，但它是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反应形成的共价结合物， 通常在血浆中含量很低。
中CB 增高超过肾阈值时，结合胆红素即从尿中排岀。
新生儿高胆红素血症)
一.病史特点：1.患儿，女，13天。
2.主诉：黄疸10天。
3.患儿出生3天家人发现皮肤黄染，未给以诊治，因黄疸加重明显而入我院，门诊检查血TBIL276umoI/l,收住院治疗。
病程中无发热、无咳嗽、无腹泻、无白色陶土样便，生后母乳喂养。
患儿系G1P1，足月顺产，否认有产伤及窒息史。
查体：神清，呼吸平稳，反应好，皮肤黏膜重度黄染，巩膜黄染，前囟2.0×2.0cm2,两肺呼吸音清，心律齐、无杂音，脐部少量渗出，拥抱反射存。
4.辅助检查：血TBIL276umoI/l、IBIL265umoI/l、DBIL11umoI/l（2012-7-31本院）二.初步诊断：新生儿高胆红素血症三.诊断依据：1、患儿，女，13天，因“黄疸10天”入院，2、查体：神清，呼吸平稳，反应好，皮肤黏膜重度黄染，巩膜黄染，前囟2.0×2.0cm2,两肺呼吸音清，心律齐、无杂音，脐部少量渗出，拥抱反射存。
.3.辅助检查：血TBIL276umoI/l、IBIL265umoI/l、DBIL11umoI/l （2012-7-31本院）四.鉴别诊断：1.溶血性黄疸：黄疸多出现早生后24小时内出现，常见于ABO溶血，该患儿黄疸出现在2-3天，其母血型为“B”型，故可排除。
2．新生儿败血症：表现为不吃、不哭、发热或体温不升、黄疸、反应差，外周血象明显增高或降低，该患儿除黄疸外无上述症状，故可排除。
3．宫内TORCH感染：该患儿需进一步做此项检查以排除。
4.遗传代谢性疾病：多有家族病史，有特殊的体貌特征、该患儿暂不考虑。
5.母乳性黄疸：是由于母乳内B-葡萄糖醛酸苷酶活性高，使胆红素在肠道重吸收增加所致，该患儿生后母乳喂养，需考虑。
五.诊疗计划：1、儿科护理常规，-级护理，暂停母乳喂养；2、完善相关入院检查；3、予光疗及药物退黄；4．注意观察光疗反应及黄疸情况。
ⅣⅤⅠ。
新生儿高胆红素血症的早期识别及干预
《新生儿黄疸干预推荐方案》 • 2004 年AAP制定的新生儿高胆红素血症和核黄疸
的防治指南
≤35周或体重<2000g早产儿的干预
• 临床干预范围大，无统一标准 • 酸中毒、窒息、败血症、溶血病、脑室内
出血、贫血是高危因素
• 继续沿用传统分类方法, 将新生儿黄疸分为生理性 黄疸和病理性黄疸, 缺少支撑依据。
陈昌辉等，新生儿黄疸的诊治及其相关问题，实用儿科临床杂志，2011.26（14）:1132-1135.
国际观点
• 1999年Maisels提出对NICU的高危新生儿，生理性黄疸这 一名词已无意义及使用价值，在分析各种影响因素的前提 下确定不同TSB的干预指标有更重要的临床实用价值。
“生理性”黄疸？
• 在某些特殊情况下(患病的早产儿、极低出生体质 量儿) ,即使低于现行的“生理性黄疸标准”,也可发 生胆红素脑病。
• 所以,有学者提出了“低胆红素核黄疸”的概念 • 在经尸体解剖证实的30 例早产儿中, 7 例急性胆
红素脑病患儿平均TSB为124. 8μmol/L。 • 在经尸体解剖证实的13例早产儿中, 5例急性胆红
• 国外有学者认为间接胆红素>342umol/L 是 发生核黄疸的危险临界值。
胆红素/白蛋白比值在胆红素脑病干预中的作 用
• 90年代推荐使用胆红素(B ) /白蛋白( A)比值 评估胆红素脑病的危险度
• B /A（μmol/L∶g/L或 mg/dl∶g/L）比值越 高, 发生胆红素脑病的危险性越大。提示胆 红素与白蛋白联结越松,游离胆红素水平越 高, 易于胆红素通过血脑屏障。
二、胆红素脑病
新生儿高胆红素血症的诊断和治疗
新生儿高胆红素血症的诊断和治疗北京协和医院儿科丁国芳光疗的优越性，并没有明显的降低血清胆红素，而是使循环中10-20%胆红素转化为水解的异构体，使其比原有亲脂性的胆红素IX-α不易通过血脑屏障对于不同胎龄/出生体重的早产儿黄疸推荐干预标准，35-36w/2000-2500g 的早产儿进行光疗的标准是：A. 24小时内血清胆红素水平≥5mg/dlB. 24小时内血清胆红素水平≥7mg/dl一、非溶血性高胆红素血症的诊断测定血清胆红素水平是诊断新生儿高胆红素血症的重要指标。
在生后的最初4-5天，大多数新生儿都有一个血清胆红素上升的高峰时期，从出生时脐血胆红素26μmol/L (1.5mg/dl)至生后4-5天的102-205μmol/L (6-12mg/dl)。
即使在正常情况下血清胆红素水平也超过成人。
成人胆红素>34μmol/L （2mg/dl）可以看到皮肤、巩膜的黄染，新生儿由于毛细血管丰富，胆红素>86-120μmol/L (5-7mg/dl)才出现黄疸。
观察和检测新生儿黄疸应每天在适当自然光线下观察裸体的新生儿，在大多数病例可以早期观察到皮肤和巩膜的黄疸。
检查者用拇指按压身体较硬部位的皮肤表面，如：前额，胸前，或大腿等，主要是使皮肤变白有助于观察潜在的黄色。
利用皮肤反射可以使用经皮测胆红素仪作为在婴儿室评估临床黄疸程度的另一种方法。
经皮测胆红素与血清胆红素水平有很好的相关性，标准化的技术和设备可用于对高胆红素血症的筛查。
经皮测胆红素仪与血清胆红素的相关性在白种人比非白种人更好。
临床观察和经皮测胆红素都证实足月儿皮肤黄疸从面部开始向下进展，在胆红素水平6-8mg/dl时可以观察到巩膜和面部的黄疸，137-171μmol/L (8-10mg/dl)时肩部和躯干出现黄疸，下肢有明显的黄疸为171-205μmol/L (10-12 mg/dl)水平。
看到全身黄疸估计血清胆红素在205-256μmol/L(12-15mg/dl)水平。
肝胆外科黄疸症状诊断
肝胆外科黄疸症状诊断黄疸是由于血液中胆红素浓度增高，致使皮肤、巩膜、黏膜及某些体液发黄。
正常血液总胆红素浓度为2～17μmol/L（0.1～1.0mg/dl），当超过51μmol/L（3mg/dl）时，临床上出现黄疸。
如血液中胆红素已增高，而临床上未出现黄疸，此种情况称为隐性黄疸。
在大多数情况下，黄疸考虑为胆汁淤滞。
胆汁淤滞可能为肝脏排泄功能受损或胆管阻塞性疾病。
本节就胆红素代谢、黄疸成因和分类以及鉴别诊断等问题加以阐述。
一、胆红素代谢（一）血红蛋白的破坏与分解红细胞的寿命120d（天）。
超寿命的红细胞破坏分解后释出的血红蛋白在组织蛋白酶的作用下除去珠蛋白，形成亚铁血红素。
然后在微粒体酶的作用下，其α甲烯桥的碳原子被氧化，卟啉环裂开，产生一个分子的一氧化碳，释出一个分子铁，形成一个分子的胆绿素。
胆绿素受胆绿素还原酶的作用而形成胆红素。
这种游离胆红素又称为非结合胆红素，为白蛋白所吸附，循环于血液中。
此种胆红素不溶于水，不能从肾小球滤过，故尿中不能检查出，可溶于有机溶剂及脂类，能透过血脑屏障，过量时可引起核黄疸，又称间接胆红素。
（二）游离胆红素在肝内“加工”1.摄取血窦侧的肝细胞膜有许多微突。
胆红素究竟如何通过此膜，其说法不一。
目前多数人认为是被动扩散。
胆红素一旦接近肝细胞膜，即迅速被摄取。
推测肝细胞膜对胆红素有高度亲和力。
当胆红素接近肝细胞膜时，白蛋白即与胆红素脱离，造成肝细胞外胆红素的高浓度状态，有利于为肝细胞摄取。
细胞内外胆红素的平衡，主要取决于细胞膜两侧的结合力及其浓度。
摄取速度与胆红素生成的多少和肝细胞排泌快慢也有密切关系。
2.结合游离胆红素进入肝细胞后与两种可溶性特异性蛋白（暂名Y、Z）结合，并被带到滑面内质网，在尿嘧啶核苷二磷酸葡萄糖醛酸和葡萄糖醛酰转移酶的作用下，与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛酸脂，结合一个者称为胆红素单葡萄糖醛酸脂。
绝大多数结合两个葡萄糖醛酸，称胆红素双葡萄糖醛酸脂。
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给你一个土点的方法:永远不会忘记,"直"字组词-----直接(直结)----结合胆红素.(经肝脏作用后的了) 患者曾于20年前感染病毒性肝炎，曾行过短期正规治疗。
后间断服药两次。
服药间隔时间较长。
最近偶感右上腹隐疼。
久坐后右季肋区感钝疼。
休息后缓解。
于近日查肝功提示：总胆红素37.7（<20） H间接胆红素29.8（2-17） H直接胆红素7.90（1-7） H总蛋白83.2（60-83） H白蛋白51.4（35-55）球蛋白31.8（20-30）白球比1.62（1.1-2.5）谷丙38.6（<40）谷草27.8（<38)谷丙/谷草0.72碱性磷酸酶73.4（<115）胆碱脂酶8631（5000-12500）r-谷氨酰氨转肽酶19.5（0-40）以上肝功能结果中升高的值的临床意义是什么？对于这类长期慢性乙肝患者的治疗是什么？日常生活中注意什么？各位给予相关解释及帮助！红细胞由血红蛋白和亚铁血红素构成，前者在肝、脾脏被分解为珠蛋白、铁、胆绿素，胆绿素还原成间接胆红素（即非结合胆红素因此，红细胞受破坏溶血时，出现间接型高胆红素血症），间接胆红素在肝脏与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素（即结合胆红素）。
后者能经肾排出，前者不能。
1、总胆红素、间接胆红素增高：常见于溶血性贫血、血型不合输血、恶性疟疾、新生儿黄疸等。
2、总胆红素、直接胆红素增高：肝及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。
3、三者均增高：急性黄疸型肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬变、中毒性肝炎等。
血中胆红素有3种:未结合胆红素(UC、结合胆红素9CB）和δ-胆红素。
成人每日平均产生2 50~350mg胆红素，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%主要来自骨髓未成熟红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。
UCB不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过肾小球滤膜。
UCB入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，即为CB。
结合胆红素随胆汁排泄至肠管后，在回肠未端至结肠部位，通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转变为未结合胆红素。
CB相对分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜由尿中排出。
δ-胆红素的反应性与结合胆红素相似，但它是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反应形成的共价结合物，通常在血浆中含量很低。
当血中C B增高超过肾阈值时，结合胆红素即从尿中排出。
血中胆红素有3种:未结合胆红素(UC、结合胆红素9CB）和δ-胆红素。
成人每日平均产生2 50~350mg胆红素，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%主要来自骨髓未成熟红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。
UCB不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过肾小球滤膜。
UCB入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，即为CB。
结合胆红素随胆汁排泄至肠管后，在回肠未端至结肠部位，通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转变为未结合胆红素。
CB相对分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜由尿中排出。
δ-胆红素的反应性与结合胆红素相似，但它是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反应形成的共价结合物，通常在血浆中含量很低。
当血中C B增高超过肾阈值时，结合胆红素即从尿中排出。
胆红素三项均高，我不是学临床的，请大家帮我诊断下附：总胆红素：25.1umol/L直应胆红素：8.7umol/L间应胆红素：16.40umol/L其他肝功正常，乙肝表面抗原全部阴性，抗体也为阴性如没有症状或其他具有诊断价值的线索，胆红素较参考值上限高这么一点点无关紧要。
可定期复查，动态观察之。
如继续增高，需进一步检查可能原因。
各位了，今天去医院做进一步的检查不好意思,我是学生物的,想问一下我的一个朋友的情况他无任何临床症状,无黄疸,体检肝功能发现总胆红素较正常高了一倍,直接胆红素和间接胆红素均较正常高了一倍,谷丙转氨酶和谷草转氨酶均正常,其他肝功能的各项指标均正常,肝脏胆囊脾胰B超均正常,乙肝两对半均阴性,请问这是怎么回事呢?非常感!就你说的这些情况而言，目前可以考虑遗传性的高胆红素血症。
他出现这种情况多长时间了？肝功能检查一直如此表现吗？他的一级亲属中有没有类似情况的？临床意义：1、总胆红素增高、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疟疾，新生儿黄疸等。
2、总胆红素增高、直接与间接胆红素均增高：急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬变，中毒性肝炎等。
3、总胆红素增高、直接胆红素增高：肝及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。
1、血清总胆红素升高的值反映黄疸程度，但不能鉴别是哪一种类型黄疸。
2、直接胆红素增高应警惕以下疾病：（1）病毒性肝炎、肝硬化及各种药物、酒精所致的肝细胞性黄疸。
常伴有明显食欲减退、腹胀等消化道症状及肝肿大、肝区轻度压痛等体征，ALT明显增高。
（2）胆石症、胆管、肝门、壶腹部、胰腺癌肿所致的阻塞性黄疸。
常伴有右上腹绞痛及胆囊肿大，或持续性腹痛、体重减轻，黄疸呈间歇性，多有弛高热，ALT可正常或轻度增高。
（3）还有溶血性贫血、血型不合的输血反应、恶性疟疾、新生儿黄疸所致溶血性黄疸。
3、间接性胆红素增高有溶血性贫血、后天获得性非溶血性结合型高胆红素血症等疾病。
补充一点，胆红素的代是反映肝脏解毒功能的重要指标，胆红素的进行性升高往往反映了肝脏功能逐渐下降，预后不良。
胆酶分离往往是反映肝功能衰竭的标志之一，同时与白蛋白也密切相关。
胆红素的代，白蛋白，胆固醇，胆碱酯酶是反映肝脏功能的真正指标，要连起来看。
肝在胆红素代中具有摄取、结合和排泄功能，其中任何一种功能障碍，均可引起黄疸。
检查胆红素情况不仅能反映肝脏损害的程度，尤其对黄疸的鉴别具有重要意义。
胆红素包括总胆红素，直接胆红素（又称结合胆红素）和间接胆红素。
前者是后二者之和。
正常围总胆红素为4～20μmol/L,直接胆红为0～7μmol/L,二者之差即为间接胆红素正常值。
胆汁淤积引起的黄疸以直接胆红素升高为主，间接胆红素升高主要是溶血（红细胞破坏过多）、Gilbert病的旁路胆红素血症。
而肝细胞损害引起的黄疸，因为同时有摄取、结合、排泄的障碍，因此直接和间接胆红素均可升高，但一般直接胆红素升高比间接胆红素升高的幅度大。
肝在胆红素代中具有摄取、结合和排泄功能，其中任何一种功能障碍，均可引起黄疸。
检查胆红素情况不仅能反映肝脏损害的程度，尤其对黄疸的鉴别具有重要意义。
胆红素包括总胆红素，直接胆红素（又称结合胆红素）和间接胆红素。
前者是后二者之和。
正常围总胆红素为4～20μmol/L,直接胆红为0～7μmol/L,二者之差即为间接胆红素正常值。
胆汁淤积引起的黄疸以直接胆红素升高为主，间接胆红素升高主要是溶血（红细胞破坏过多）、Gilbert病的旁路胆红素血症。
而肝细胞损害引起的黄疸，因为同时有摄取、结合、排泄的障碍，因此直接和间接胆红素均可升高，但一般直接胆红素升高比间接胆红素升高的幅度大。
从发病机制来看，黄疸可分为以下4型：溶血性黄疸；肝细胞性黄疸；阻塞性黄疸以及胆红素代功能缺陷所致的黄疸。
前三者临床上虽较为常见，但或多或少均伴有转氨酶升高等肝功能异常的表现。
并且有些溶血性黄疸常有血常规的异常，如巨幼贫、缺铁贫以及铅中毒引起黄疸时均存在红细胞形态的异常。
那么说来，单纯胆红素升高的原因以胆红素代功能缺陷所致最为可能，也即为第四型黄疸，其主要包括如下：1先天性：Gilbert综合征（葡萄糖醛酰转移酶活性下降）；Dubin-Johnson综合征（结合胆红素形成后在肝细胞转运和向毛细胆管排泌障碍）；Rotor、Crigler-Najjar综合征等。
2获得性：最常见为肝炎后间接胆红素过高血症，发病机制一般认为是由于肝细胞某种酶代功能紊乱，致使未能移除血中正常量的非结合胆红素所致，可能系病毒性肝炎的一种后遗症。
一点浅见，一起复习一下。
胆红素代概论血红素分解产生胆色素,其来源包括衰老变形的红细胞和骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白以及肝脏和其他组织的血红素蛋白质.目前尚未证明,可利用合成血红素的有机原料直接合成胆红素.胆红素是一种与卟啉和其他四吡化合物密切相关的有色有机阴离子,是一种非水溶性的代废物,必须转变成水溶性形式方可排泄.胆红素的代主要就在于进行这种转变,其代过程包括以下5个步骤：1.生成每天大约产生250~350mg的胆红素,其中70%~80%源于衰老红细胞的破坏,其余20%~30%(早期胆红素)主要源于骨髓及肝脏的其他血红素蛋白质.血红蛋白的血红素部分在血红素加氧酶的催化下分解为铁和中间产物胆绿,后者再通过另一酶,胆绿素还原酶的催化而转变成胆红素.这些步骤主要在网状皮系统(单核巨噬系统)细胞进行.胆红素生成过多最重要的原因是红细胞破坏增多.早期胆红素生成增加则见于某些红细胞生成无效的血液性疾病,但在临床上并非十分重要.2.血浆中转运胆红素因部氢键连接而不溶于水,非结合胆红素(间接反应胆红素)在血浆中与蛋白质结合并且不能通过肾小球膜,不出现在尿中.在某些情况下,这种结合可减弱(如酸中毒时),而且某些物质(如某些抗生素和水酸制剂)可与血红素竞争白蛋白上的结合位点.3.肝脏摄取肝脏摄取胆红素的详细机制尚未阐明.细胞结合蛋白(如配位基蛋白质或Y蛋白)的重要性尚不清楚.摄取的过程迅速,可能是主动转运的过程.这一摄取过程不包括所连接的白蛋白的摄取.4.结合游离胆红素在肝脏浓缩并与葡萄糖醛酸结合形成双葡萄糖醛酸胆红素或结合胆红素(即直接反应胆红素).这种反应是在微粒体的葡萄糖醛酸基转移酶的催化下进行的,可使胆红素变成水溶性.但在某些特定的情况下,这一反应过程中仅形成单葡萄糖醛酸胆红素,而第二个葡萄糖醛酸基是在胆小管经不同的酶系统作用而结合的.然而这种观点尚未被广泛接受.此外,除了形成双葡萄糖醛酸胆红素外,还可形成其他形式的结合胆红素,但这些结合胆红素的作用尚未确定.5.胆汁排泄结合胆红素和其他胆汁成分一起分泌到胆小管,而且其他有机阴离子及药物可影响这种复杂的过程.在肠道,细菌使结合胆红素脱去葡萄糖醛酸并将胆红素还原成粪胆素原.其大部分随粪便排出并使大便呈褐色,但亦有相当一部分被吸收入血.重吸收入血的粪胆素原大部分通过胆汁而再分泌,仅极少部分作为尿胆素原经尿排出.此外,肾脏也可排泄双葡萄糖醛酸胆红素,但不排泄非结合胆红素.这可解释为何在肝细胞性或胆汁淤积性黄疸时尿呈深色,而在溶血性黄疸时尿中无胆色素.黄疸可因上述任何一个环节发生障碍而后引起.胆红素生成增加,肝脏摄取障碍或结合减少均可导致高非结合型胆红素血症,而胆汁排泄障碍则引起高结合型胆红素血症.实际上肝病和胆道阻塞常引起多种功能障碍,从而引发混合型高胆红素血症.此外,当血浆中结合胆红素增加时,其中一部分可与血清白蛋白形成紧密的共价结合.这种与白蛋白结合的部分δ-胆红素用常规方法测不出,但它们往往是循环血中胆红素的一种主要形式,尤其是在黄疸恢复期常以这种胆红素的形式为主.较严重的肝胆疾病患者,一般性的胆红素分类没有很高的诊断价值,特别是对鉴别肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸时价值不大.只有在怀疑患有可引起黄疸但无肝脏明显异常的疾病时,胆红素的分类测定才有用.胆红素代概论血红素分解产生胆色素,其来源包括衰老变形的红细胞和骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白以及肝脏和其他组织的血红素蛋白质.目前尚未证明,可利用合成血红素的有机原料直接合成胆红素.胆红素是一种与卟啉和其他四吡化合物密切相关的有色有机阴离子,是一种非水溶性的代废物,必须转变成水溶性形式方可排泄.胆红素的代主要就在于进行这种转变,其代过程包括以下5个步骤：1.生成每天大约产生250~350mg的胆红素,其中70%~80%源于衰老红细胞的破坏,其余20%~30%(早期胆红素)主要源于骨髓及肝脏的其他血红素蛋白质.血红蛋白的血红素部分在血红素加氧酶的催化下分解为铁和中间产物胆绿,后者再通过另一酶,胆绿素还原酶的催化而转变成胆红素.这些步骤主要在网状皮系统(单核巨噬系统)细胞进行.胆红素生成过多最重要的原因是红细胞破坏增多.早期胆红素生成增加则见于某些红细胞生成无效的血液性疾病,但在临床上并非十分重要.2.血浆中转运胆红素因部氢键连接而不溶于水,非结合胆红素(间接反应胆红素)在血浆中与蛋白质结合并且不能通过肾小球膜,不出现在尿中.在某些情况下,这种结合可减弱(如酸中毒时),而且某些物质(如某些抗生素和水酸制剂)可与血红素竞争白蛋白上的结合位点.3.肝脏摄取肝脏摄取胆红素的详细机制尚未阐明.细胞结合蛋白(如配位基蛋白质或Y蛋白)的重要性尚不清楚.摄取的过程迅速,可能是主动转运的过程.这一摄取过程不包括所连接的白蛋白的摄取.4.结合游离胆红素在肝脏浓缩并与葡萄糖醛酸结合形成双葡萄糖醛酸胆红素或结合胆红素(即直接反应胆红素).这种反应是在微粒体的葡萄糖醛酸基转移酶的催化下进行的,可使胆红素变成水溶性.但在某些特定的情况下,这一反应过程中仅形成单葡萄糖醛酸胆红素,而第二个葡萄糖醛酸基是在胆小管经不同的酶系统作用而结合的.然而这种观点尚未被广泛接受.此外,除了形成双葡萄糖醛酸胆红素外,还可形成其他形式的结合胆红素,但这些结合胆红素的作用尚未确定.5.胆汁排泄结合胆红素和其他胆汁成分一起分泌到胆小管,而且其他有机阴离子及药物可影响这种复杂的过程.在肠道,细菌使结合胆红素脱去葡萄糖醛酸并将胆红素还原成粪胆素原.其大部分随粪便排出并使大便呈褐色,但亦有相当一部分被吸收入血.重吸收入血的粪胆素原大部分通过胆汁而再分泌,仅极少部分作为尿胆素原经尿排出.此外,肾脏也可排泄双葡萄糖醛酸胆红素,但不排泄非结合胆红素.这可解释为何在肝细胞性或胆汁淤积性黄疸时尿呈深色,而在溶血性黄疸时尿中无胆色素.黄疸可因上述任何一个环节发生障碍而后引起.胆红素生成增加,肝脏摄取障碍或结合减少均可导致高非结合型胆红素血症,而胆汁排泄障碍则引起高结合型胆红素血症.实际上肝病和胆道阻塞常引起多种功能障碍,从而引发混合型高胆红素血症.此外,当血浆中结合胆红素增加时,其中一部分可与血清白蛋白形成紧密的共价结合.这种与白蛋白结合的部分δ-胆红素用常规方法测不出,但它们往往是循环血中胆红素的一种主要形式,尤其是在黄疸恢复期常以这种胆红素的形式为主.较严重的肝胆疾病患者,一般性的胆红素分类没有很高的诊断价值,特别是对鉴别肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸时价值不大.只有在怀疑患有可引起黄疸但无肝脏明显异常的疾病时,胆红素的分类测定才有用.其实临床上经常看到化验单上胆红素1或3项单独升高而转氨酶正常甲乙丙丁阴性肝胆囊正常多次复查均如此请问为什么重症心脏瓣膜膜病所致重度高胆红素血症就其机理来讲，应该是肝淤血造成肝细胞的损伤诱发高胆红素血症，当然也无法排除栓塞造成的病理损伤，不过可能较小，毕竟肝脏有双血管供养。