黄疸待查与治疗.ppt

合集下载

新生儿黄疸诊疗与护理学习PPT

新生儿黄疸诊疗与护理学习PPT
血液因素: 新生儿血红蛋白分解产生的 胆红素过多。
黄疸的原因
母婴血型不合: 母亲和婴儿血型不匹配 ,导致红细胞溶解释放胆红素。
黄疸的分类
黄疸的分类
生理性黄疸: 出生后2-3天内发生,是 正常的生理现象,无需治疗。
肝内黄疸: 由于肝脏功能不完全引起, 需要进一步检查和治疗。
黄疸的分类
肝外黄疸: 由于溶血等其他因素引起, 需要进一步检查和治疗。
光疗治疗: 通过特殊的蓝光照射,帮助 婴儿体内的胆红素转化为可排出的形式 。
药物治疗: 在医生的指导下,使用特定 药物来促进胆红素的代谢和排泄。
黄疸的治疗
饮食调节: 根据婴儿的情况,调整喂养 方式和食物成分,帮助婴儿更好地排出 胆红素。
黄疸的护理
黄疸的护理
观察婴儿情况: 定期观察婴儿的黄疸程 度和变化,及时报告医生。
高质量的护理: 给予婴儿良好的护理, 包括保持皮肤清洁、保持室内温暖、适 当的喂养等。
黄疸的护理
家庭护理指导: 向家长提供黄疸的相关 知识,指导正确的护理方法和注意事项 。
谢谢您的观赏 聆听
新生儿黄疸诊疗与护理 学习PPT
目录 引言 黄疸的原因 黄疸的分类 黄疸的诊断 黄疸的治疗 黄疸的护理
引言
引言
黄疸是指新生儿皮肤和黏膜发生黄染的 现象。 新生儿黄疸的诊疗和护理非常重要,需 要专业的医生进行正确的处理和指导。
黄疸的原因
黄疸的原因
胆红素代谢障碍: 新生儿肝脏功能未完 全发育,导致胆红素代谢受阻。
Hale Waihona Puke 黄疸的诊断黄疸的诊断
观察黄疸程度和部位: 通过观察婴儿皮 肤和黏膜的黄染程度和部位,初步判断 黄疸的严重程度。
检测血清胆红素水平: 通过血液检测确 定胆红素的浓度,帮助判断黄疸的原因 和严重程度。

新生儿黄疸ppt课件全篇

新生儿黄疸ppt课件全篇

先天性代谢缺陷病
α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、 酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病(尼曼匹 克氏病、高雪氏病)等有肝细胞损害;
Dubin-Johnson综合征
(先天性非溶血性结合胆红素增高症)
肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致;
2024/10/21
21
胆汁排泄障碍
胆管阻塞
先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿→肝内或肝外胆管 阻塞→结合胆红素排泄障碍,是新生儿期阻塞性黄疸的常 见原因; 胆汁粘稠综合征→胆汁淤积在小胆管中→结合胆红素排 泄障碍,见于严重的新生儿溶血病; 肝和胆道的肿瘤→压迫胆管造成阻塞;
※ 肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻,可致高结合胆红 素血症,如同时有肝细胞功能受损,也可伴有未结合胆红 素增高
2024/10/21
22
定义
胆红素代谢特点(成人vs 新生儿)
新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗
2024/10/21
23
询问病史 体格检查 实验室检查
2024/10/21
18
肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下
缺氧
窒息和心力衰竭等→UDPGT活性受抑制
Crigler-Najjar综合征(先天性UDPGT缺乏)
Ⅰ型:常染色体隐性遗传,酶完全缺乏,酶诱导剂治疗无效, 很难存活
Ⅱ型:常染色体显性遗传,酶活性低下,酶诱导剂治疗有效
Gilbert综合征(先天性非溶血性未结合胆红素增高症)
正常或降低
正常
RBC压积
RBC形态、网织RBC
异常
正常
红细胞形态异常
窒息、感染、头颅血肿、
、红细胞酶缺乏

新生儿黄疸的诊断与治疗 PPT课件

新生儿黄疸的诊断与治疗 PPT课件
胎粪排出延迟可导致早产儿黄疸加重。
关于新生儿黄疸的若干问题 13.新生儿黄疸光疗法
光疗原理和方法
原理:胆红素分子在波长425~475nm蓝光成分和 波长510~530nm绿光照射下发生光氧化及异构, 产生胆绿素和无毒水溶性双吡咯,经胆汁、尿液 和粪便排出。
方法:连续照射;间歇照射 方式:蓝光箱;蓝光床;蓝光毯;绿光箱;
迟发型母乳性黄疸的主要原因:母乳中葡萄糖醛 酸苷酶含量高、活性强,在肠道水解结合胆红素 成为未结合胆红素,使之回吸收增加 出现时间:生后6~8d;高峰期:生后数周~数月
关于母乳性黄疸
目前无确诊母乳性黄疸的实验室检测手段 采用排他性诊断和治疗性诊断(试停母乳,改喂配
方乳3~5d) 不主张放弃母乳喂养;主张少量多次喂哺,刺激
的生理功能
关于新生儿黄疸的若干问题 3.新生儿黄疸诊断标准和诊断思路
新生儿黄疸诊断标准
黄疸 检测血清胆红素
生理性黄疸
①生后2~3d出现 3~5d加重 2~3周消退
②总胆红素<220.6(256.5)μmol/L 每日增加<85μmol/L
③一般状况良好,无其他临床表现
病理性黄疸
①生后24h内出现的黄疸 ②总胆红素>220.6(256.5)μmol/L ③胆红素每日增加>85μmol/L
~34w
17~103
~2000g (1~6)
~36w
17~120
~2500g (1~7)
86~171 (5~10) 86~188 (5~11)
103~171 (6~10) 120~205 (7~12)
171~257 (10~15) 205~291 (12~17)
171~205 (10~12) 205~239 (12~14)

《黄疸待查与治疗》课件

《黄疸待查与治疗》课件
详细描述
黄疸的病因多种多样,主要包括溶血性疾病、肝炎、胆道梗阻等。溶血性疾病是由于红细胞破坏过多,导致胆红 素生成过多;肝炎是由于肝细胞受损,导致胆红素摄取和转化能力下降;胆道梗阻是由于胆汁排泄障碍,导致胆 红素反流到血液中。这些病因导致胆红素代谢异常和排泄障碍,引发黄疸。
02
黄疸的诊断
实验室检查
《黄疸待查与治疗》ppt课件

CONTENCT

• 黄疸概述 • 黄疸的诊断 • 黄疸的治疗 • 黄疸的预防与护理 • 黄疸的并发症与预后
01
黄疸概述
黄疸的定义与分类
总结词
黄疸是由于胆红素代谢障碍,导致血液中胆红素浓度升高,引起 皮肤、巩膜和粘膜黄染的病症。黄疸可根据病因分为溶血性黄疸 、肝细胞性黄疸、梗阻性黄疸和先天性黄疸。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入,以免 加重肝脏负担。
避免刺激性食物
如辛辣、油腻等食物,以免影 响病情恢复。
05
黄疸的并发症与预后
黄疸的并发症
肝衰竭
黄疸持续升高,导致肝 脏功能严重受损,出现
肝衰竭。
肝性脑病
黄疸引起肝脏解毒功能 下降,导致血氨升高,
引发肝性脑病。
感染
黄疸患者免疫功能低下 ,容易感染各种疾病。
CT或MRI
对于B超无法明确病因的情况,可 进一步行CT或MRI检查,更准确 地判断病因。
病理学检查
肝穿刺活检
通过获取肝脏组织进行病理学检查, 可明确诊断黄疸的病因。
淋巴结活检
对于黄疸伴有淋巴结肿大的患者,淋 巴结活检有助于确定病因。
鉴别诊断
80%
溶血性黄疸
由于红细胞破坏过多引起的黄疸 ,常见于新生儿溶血、自身免疫 性溶血等。

黄疸特征的诊断与治疗教学课件ppt

黄疸特征的诊断与治疗教学课件ppt
如总胆管结石、壶腹癌等
第九页,共三十四页。
三、肝功能障碍引起(Qi)的黄疸性疾病
(一)病毒性肝炎
肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、结合和排泌功 能,导致直接和间接胆红素的升高。一般来说,胆红素的高低 和肝细胞的病变程度呈(Cheng)正相关
第十页,共三十四页。
(二)肝(Gan)内胆汁郁滞性黄疸
黄疸的诊 断与鉴别诊 断 (Zhen)
(Zhen)
第一页,共三十四页。
一. 胆红素的生成和正常代(Dai)谢
(一) 胆红素的生成和来源 来源
80%来自衰老的红细胞,20%来源于未成熟的造血细胞 以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质
生成
正常人每天有约8g血红蛋白被巨噬细胞,Kupffer细
胞分解为珠蛋白和血红素,在血红素加(Jia)氧酶的作用下
治疗:肝移植
第二十七页,共三十四页。
(五)自身(Shen)免疫性肝病
1. 自身免疫性肝炎
女(Nv):男= 4:1 Ⅰ型:抗核抗体(ANA)和/或抗平滑肌抗体
(SMA)(+) Ⅱ型:抗肝肾微粒体(LKM-1)抗体(+) Ⅲ型:抗肝可溶性抗原的抗体(+)
第二十八页,共三十四页。
2. 原发性胆汁性肝硬化(PBC)
第八页,共三十四页。
(三)肝后性黄疸,肝外梗(Geng)阻性黄疸
胆道(Dao)内压力>300mm水柱胆汁不能运送
直接胆红素返流入血,血中直接胆红素增高
胆汁不能进入肠道,粪便颜色变灰白,尿胆原(-),尿胆红素 (+)
血中胆汁酸量增高,出现皮肤瘙痒
完全阻塞时间延长后,肝细胞功能亦可受损,间接胆红素亦 可增高
结合胆红素进入肠道经酶促水解后,在无氧 条件下经细菌作用转变为中胆红素、二氢中 胆红素及中胆素原,再还原为无色的胆素原 (尿胆原)

黄疸的诊断和治疗 ppt课件

黄疸的诊断和治疗  ppt课件


胆管 超声(或CT 扩张 扫描)异常
胆管 不扩张
检查溶血,遗传 性高胆固醇血症
特定肝病的 生化检查
观察,考虑 肝活检
黄疸病人的诊疗路径
ppt课件
47
诊断和鉴别诊断(1)
病史 年龄 性别 饮食和营养 职业与环境 家庭史 用药史
输血及手术史 临床症状 发热与寒战 消化道症状 腹痛 皮肤瘙痒
- 胆道手术史
- 年龄较大
体检
- 高热
- 腹部压痛
- 腹部触及包块
- 腹部疤痕
实验室检查
- 血清胆红素和碱性磷酸酶增高突出
- 凝血酶原时间正常或应用维生素K后正常
- 血清淀粉酶增高
ppt课件
51
胆汁淤积性肝病的主要特点
病史
- 厌食、违和、肌痛等病毒感染前驱症状
- 已知感染接触史
- 接受血制品,静脉吸毒
- 良性复发性肝内胆汁淤积症
- 妊娠期胆汁淤积性黄疸
- 获得性异常
- 病毒性肝内胆汁淤积症
- 药物性肝内胆汗淤积症
肝外胆道阻塞(结石、肿瘤、狭窄等)
ppt课件
16
衰老红细胞破坏 血红蛋白
200~250mg
非酯型胆红素 “旁路性”胆红素 与血浆白 蛋白结合 非衰老红细胞来源
15-30 mg
肝前性/溶血性黄疸
图 Dubin-Johnson综合征
ppt课件
44
Kuntz E, Kuntz HD. Hepatology, 2006: 223
实验室检查:阻塞性黄疸
血清胆红素,主要为结合胆红素升高。 尿胆原,完全阻塞性黄疸时为阴性;不完全阻
塞性黄疸时常减少 血清胆固醇、ALP和GGT明显升高

黄疸待查与治疗 ppt课件

黄疸待查与治疗 ppt课件

4.实验室检查
(1)血常规:Hb下降,网织红细胞升高; (2)尿常规(尿双胆):尿胆原++,尿胆红素阴性;
(3)血清TBil增高,大多数<85.5umol/L,以间接胆红素升高为
主,CB基本正常,也可代偿性升高, CB/TB <20%; (4)肝功能转氨酶一般正常或轻度升高,AKP、γ-GT正常; (5)急性溶血时尿中可有血红蛋白,尿隐血实验阳性。
3.临床表现
(1)乏力、厌油、食欲减退、腹胀等; (2)皮肤巩膜黄染,呈浅黄至金黄色,可出现皮肤瘙痒; (3)尿黄如浓茶样; (4)大便颜色一般正常,也可出现颜色变浅; (5)严重者可出现腹水、昏迷、出血倾向。 (6)原发病的症状与体征:如发热、慢性肝病体征等。
4.实验室检查:
(1)尿常规:尿胆原阳性,尿胆红素阳性; (2)血清TB增高,UCB与CB均增高, CB/TB 30%~50%; (3)肝功能有不同程度的损害,如:AST、ALT,白蛋白等; (4)AKP、γ-GT可以轻度升高; (5)凝血功能障碍:PT延长,凝血酶原活动度(PTA)下降; (6)针对病因的检查。
2. 机制:
肝细胞受损破坏→肝脏对UCB代谢力降低→血清UCB↑
未受损的肝细胞:UCB → CB →胆道排出(部分) ↘
CB返流入血→血清CB↑
肝细胞性黄疸发生机制示意图
单核-巨噬细胞系统
循环血液
血红蛋白
红细胞

非结合胆红素
肝 与葡萄糖醛酸 结合 结合胆红素
门静脉
肠 尿胆原
肝细胞广泛受损
粪胆素
尿胆原 结合胆红素 尿胆素
血红蛋白
红细胞

非结合胆红素
肝 与葡萄糖醛酸结合

黄疸ppt课件

黄疸ppt课件

避免过度喂养
过度喂养可能导致宝宝消化不良,影 响胆红素排出。
适量补充水分
适当给宝宝补充水分,有助于促进排 尿和排便,降低黄疸指数。
避免油腻食物
油腻食物可能加重宝宝肠胃负担,影 响胆红素排出。
黄疸患者的心理支持
给予关爱和安全感
避免过度紧张
家长应多陪伴和安抚宝宝,给予关爱和安 全感。
家长应保持冷静,避免过度紧张和焦虑情 绪传递给宝宝。
肝细胞性黄疸
由于肝细胞病变导致胆红素的摄取、 转化和排泄能力降低所致的黄疸。常 见于各种肝病,如病毒性肝炎、肝硬 化、肝衰竭等。
阻塞性黄疸
由于胆道阻塞,导致胆汁排泄受阻, 胆红素反流入血引起的黄疸。常见于 胆结石、胆囊炎、胆管炎等。
黄疸的症状
皮肤瘙痒
由于胆盐刺激皮肤神经末梢所 致,通常在黄疸出现前数天开 始。
03
04
药物治疗
根据黄疸的病因,选择相应的 药物进行治疗,如保肝药、抗
病毒药等。
光疗
通过蓝光照射降低血清胆红素 水平,适用于新生儿生理性黄
疸和部分病理性黄疸。
手术治疗
对于某些严重疾病引起的黄疸 ,如胆道梗阻、胆囊结石等,
可能需要手术治疗。
支持治疗
如纠正水电解质平衡、补充营 养等,以维持患者的生命体征
及时解答疑问
提供专业支持
对于宝宝和家长的疑问,医生或护理人员 应及时解答,以减轻焦虑情绪。
提供专业护理指导和心理支持,帮助宝宝 和家长度过黄疸治疗期。
05
黄疸的预防与控制
预防黄疸的措施
定期孕检
孕检可以及时发现孕妇是否存在 高危因素,如贫血、营养不良、 妊娠期糖尿病等,以便及时纠正

避免孕期滥用药物

新生儿黄疸治疗护理知识PPT课件

新生儿黄疸治疗护理知识PPT课件
合理安排新生儿作息时间
合理安排新生儿的作息时间,保证充足的睡眠和 适当的活动,有助于促进新生儿的生长发育和降 低黄疸的发生风险。
避免滥用药物
避免滥用药物,特别是对肝脏有损害的药物,以 免加重新生儿的黄疸病情。如有用药需求,应在 医生指导下进行。
感谢您的聆听
Thank you for watching
新生儿黄疸治疗护理知识
汇报人:xxx
2024-03-19
目录
• 新生儿黄疸概述 • 新生儿黄疸治疗方法 • 新生儿黄疸护理要点 • 家庭监测与随访管理 • 预防措施与健康教育
01
新生儿黄疸概述
定义与发病原因
定义
新生儿黄疸是由于胆红素代谢异常, 导致血液中胆红素水平升高,表现为 皮肤、黏膜和巩膜黄染的症状。
发病原因
主要包括胆红素生成过多、肝脏胆红 素代谢障碍和胆汁排泄障碍等。其中 ,新生儿溶血病、红细胞增多症、感 染等因素均可导致胆红素生成过多。
生理性与病理性区分
生理性黄疸
通常出现在出生后2-3天,4-6天达到高峰,7-10天消退。早产儿持续时间较长 ,除轻微食欲不振外,无其他临床症状。
病理性黄疸
若生后24小时内即出现黄疸,或每日血清胆红素升高超过5mg/dl,或持续时间 过长(足月儿>2周,早产儿>4周),或黄疸退而复现,均可诊断为病理性黄疸 。
适当补充水分
在两次喂奶之间适当给新 生儿补充水分,有助于促 进胆红素排泄。
预防感染和并发症措施
预防感染
注意新生儿保暖,避免与呼吸道 感染者接触,保持室内空气流通

及时处理并发症
密切观察新生儿有无嗜睡、精神萎 靡、吸吮无力等症状,如有异常应 及时就医处理。

黄疸待查与治疗ppt课件

黄疸待查与治疗ppt课件

生活幸福指数,调查报告篇一:幸福指数调查报告幸福指数调查报告>幸福指数>调查报告(一)1、调查背景国民幸福指数(GNH)最早20世纪70年代是由不丹国王提出的,他认为“政策应该关注幸福,并应以实现幸福为目标”,人生“基本的问题是如何在物质生活(包括科学技术的种种好处)和精神生活之间保持平衡”。

在这种执政理念的指导下,不丹创造性地提出了由政府善治、经济增长、文化发展和>环境保护四级组成的“国民幸福总值”(GNH)指标。

如果说“生产总值”体现的是物质为本、生产为本的话,“幸福总值”体现的就是以人为本。

完全受经济增长左右的政策往往使人陷入物欲的陷阱,难以自拔。

几乎所有的国家都存在相同的问题,但是我们决不能悲观。

因为“世界上存在着惟一一个以物质和精神的富有作为国家经济发展政策之源,并取得成功的国家,这就是不丹。

该国所讴歌的‘国民幸福总值’远远比国民生产总值重要得多。

不丹在40年以前还处于没有货币的物物交换的经济状态之下。

但是,它一直保持较高的经济增长率,现在已经超过印度等其他南亚国家,是国民平均收入最多的国家。

在世界银行的排行榜中也大大超过了其他的一些发展中国家成为第一位。

不丹给我们地球人展示了许多高深莫测的东西。

”我国在这方面也做出了很多的努力。

许很多地方政府都提出了幸福指数、群众满意度等新的评价指标,总的来看虽然有点简单,但这件事做起来总比不做强。

”中科院院士程国栋在去年年初,就提出了一份《落实“以人为本”,核算“国民幸福指数”》的提案,建议国家组织有关部门研究制订一套“国民幸福指数”的评价体系。

2、调查意义通过对居民“幸福指数”的关注与调查,有助于人们对自身幸福状况的了解和对于更高层次幸福的追求。

并且对于政府来说可以由此更为贴切的了解民众的需求,从而可以更好的去满足,明确了政府的发展方向。

并且这样各国有利于政府和国家政权的稳定,也使人民的幸福指数上升,从而形成一个良性的循环。

3、调查分析此次社会实践,我选择了一个家具城,通过与这里的工作人员的交流并且发放了调查问卷,我获得了这样的信息。

临床思维黄疸待查课件

临床思维黄疸待查课件

非结合胆红素
网状内皮系统 红细胞 血红蛋白
非结合胆红素
结合胆红素积聚
胆道系统阻塞水平
尿胆红素阳性, 尿胆原缺如或减少
当前第15页\共有41页\编于星期五\1点
常见的成人先天性非溶血性黄疸
➢ 非结合胆红素增高型
Gilbert 综合征:系由肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体内葡萄糖 醛酸转移酶不足,致血中UCB增高而出现黄疸。这类病人除黄疸外

十十
轻度增加
减少或消失
明显增高
可增高
增高
明显增高
增高
明显增亨
延长
延长
轻度增加或降低
明显增加
Alb降低Glob升高
正常
当前第17页\共有41页\编于星期五\ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ点
病史
黄疸鉴别诊断流程
Approach to diagnose jaundice
体征
肝功(STB、CB、AST、 ALT、 ALP、 GGT)
肝细胞性黄疸 尿色加深,粪色浅黄
胆汁淤积性黄疸 尿色如浓茶,粪色变浅或呈白陶土色 病程:病毒性肝炎 一般2~4周自行消退
胆石症 间歇性
癌肿 进行性加深 药物性 出现较快,消退也快
当前第21页\共有41页\编于星期五\1点
❖ 体征
皮肤:皮肤黄疣-胆汁淤积 皮肤黝黑、毛细血管扩张、蜘蛛痣、肝掌-慢性肝功能减退
❖ 自病以来,神清精神可,胃纳一般,睡眠欠佳,小便如 上所述,大便无殊,体重无明显减轻。
当前第4页\共有41页\编于星期五\1点
过去史、个人史、家族史
❖过去史: 10余年前曾患伤寒,乙肝病史2年。 ❖个人史:吸烟史:3-5支/天*10余年,已戒烟5年,
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

血红蛋白
红细胞

非结合胆红素
肝 与葡萄糖醛酸结合
结合胆红 素
门静脉
肠 尿胆原
结尿合胆胆原红素
粪胆素
尿胆素
3.临床表现
(1)原发病的症状与体征,如腹痛等; (2)皮肤巩膜黄染,呈暗黄色或更深(黄绿色),可出现皮肤
2.机制
由于胆道阻塞,致近端胆管压力增高、近端胆管 扩张,后导致小胆管与毛细胆管破裂,胆汁中的直 接胆红素反流入血。
此外,肝内胆汁淤积也可因药物(如氯丙嗪)致 胆汁分泌功能障碍,毛细胆管通透性增加胆汁浓缩 而流量减少,导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。
胆汁淤积性黄疸发生机制示意图
单核-巨噬细胞系统
循环血液
单核-巨噬细胞系统
循环血液
血红蛋白
红细胞

非结合胆红素
肝 与葡萄糖醛酸 结合 结合胆红素
门静脉
肠 尿胆原
肝细胞广泛受损
粪胆素
尿胆原 结合胆红素 尿胆素
3.临床表现
(1)乏力、厌油、食欲减退、腹胀等; (2)皮肤巩膜黄染,呈浅黄至金黄色,可出现皮肤瘙痒; (3)尿黄如浓茶样; (4)大便颜色一般正常,也可出现颜色变浅; (5)严重者可出现腹水、昏迷、出血倾向。 (6)原发病的症状与体征:如发热、慢性肝病体征等。
粪胆素
尿胆原 尿胆素
3.溶血的临床表现
①黄疸:一般黄疸为轻度,呈浅柠檬色。 ②贫血:不同程度。 ③急性溶血:急性溶血时症状常严重,表现为寒战、
高热、头痛、呕吐、腰痛、血红蛋白尿(酱油样小 便),严重时可以发生急性肾功能不全。 ④慢性溶血:多为先天性,贫血、脾肿大。
4.实验室检查
(1)血常规:Hb下降,网织红细胞升高; (2)尿常规(尿双胆):尿胆原++,尿胆红素阴性;
2.按胆红素性质分类: ① 以非结合胆红素增高为主的黄疸; ② 以结合胆红素增高为主的黄疸。
3.按解剖部位分类: ①肝前性黄疸 ②肝性黄疸 ③肝后性黄疸
(一)溶血性黄疸:
⒈病因: ①先天性:海洋性贫血、遗传性球形RBC增多症; ②后天获得性:自身免疫性贫血;同种免疫性溶血性贫血;非免 疫性溶血性贫血(输血不符、药物等因素导致的溶血)。
(2)血清总胆红素(TB)为血清中非结合胆红素(UCB)与结合胆 素(CB)之和,前者占80%,后者占20%;
(3)非结合胆红素(UCB):不溶于水,不能从肾脏排泄; 结合胆红素(CB):可溶与水,可从肾脏排泄。
三、黄疸的分类:
1.病因学分类: ① 溶血性黄疸; ② 肝细胞性黄疸; ③ 胆汁淤积性黄疸(阻塞性黄疸); ④ 先天性非溶血性黄疸。
2.胆红素的正常代谢
胆红素的正常代谢示意图
单核-巨噬细胞系统
循环血液
血红蛋白
红细胞

非结合胆红素
肝 与葡萄糖醛酸结合
结合胆红素
肠 尿胆原
门静脉 胆红素的肠肝循环 (10-20%)
尿胆原 尿胆素
粪胆素(80-90%)
3. 小结:
(1)由结合胆红素→尿胆原→结合胆红素→尿胆原……的过程 称为“胆红素的肠肝循环(10-20%)”;
4、胆红素分度: (3)轻度黄疸:34.2μmol/L~85.5μmol/L (4)中度:85.5μmol/L~171μmol/L (5)重度: >171μmol/L
二、胆红素的正常代谢:
1.来源:
(1)主要:由体内红细胞分解后的血红蛋白产生, 占80%-85%, ;
(2)次要:占15%-20%,由骨髓幼稚红细胞的血红 蛋白、肌红蛋白、过氧化物酶、细胞色素等的破坏 分解,称“旁路胆红素” 。
⒉ 机制:大量RBC破坏,生成大量非结合性胆红素,超过肝 脏代偿能力,非结合胆红素在血中潴留;溶血造成贫血及 红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代 谢功能。
溶血性黄疸发生机制示意图
单核-巨噬细胞系统
循环血液
Hale Waihona Puke 血红蛋白红细胞大量溶解

非结合胆红素
肝 与葡萄糖醛酸结合 结合胆红素
门静脉
肠 尿胆原
(2)酒精性肝病:脂肪肝、肝炎及肝硬化; (3)药物性肝炎:抗结核、真菌、肿瘤、癫痫药
物,解热镇痛、抗甲亢、口服降糖药及某些 中草药等; (4)自身免疫性肝病:自身免疫性肝炎、原发性 胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎等;
(二)肝细胞性黄疸: 1.病因:
(5)中毒性肝炎:病原体感染、化学物质等; (6)遗传代谢性肝病:肝豆状核变性、血色病等; (7)妊娠相关肝病:妊娠急性脂肪肝(要与
HELLP、ICP鉴别); (8)肿瘤:原发和继发的肝脏肿瘤 、淋巴瘤等; (9)甲亢相关性肝损害; (10)其他:脂肪肝、布加综合征、心衰瘀血等。
2. 机制:
肝细胞受损破坏→肝脏对UCB代谢力降低→血清UCB↑
未受损的肝细胞:UCB → CB →胆道排出(部分) ↘
CB返流入血→血清CB↑
肝细胞性黄疸发生机制示意图
4.实验室检查:
(1)尿常规:尿胆原阳性,尿胆红素阳性; (2)血清TB增高,UCB与CB均增高, CB/TB 30%~50%; (3)肝功能有不同程度的损害,如:AST、ALT,白蛋白等; (4)AKP、γ-GT可以轻度升高; (5)凝血功能障碍:PT延长,凝血酶原活动度(PTA)下降; (6)针对病因的检查。
(三)胆汁淤积性黄疸(阻塞性黄疸)
1.病因:
(1)肝内性: ① 肝内胆汁淤积:毛细胆管型病毒性肝炎(淤胆型肝 炎)、药物性胆汁淤积(氯丙嗪)等; ②肝内阻塞性胆汁淤积:如肝内胆管泥沙样结石、癌 栓、寄生虫病,如华支睾吸虫病(肝吸虫病 )。
(2)肝外性: 胆总管结石、狭窄、炎性水肿、胰腺及胆道肿瘤、蛔 虫阻塞、先天性胆道疾病等。
黄疸待查与治疗
主要内容
概述 胆红素的代谢 黄疸分类及特点 黄疸诊断的临床思路 黄疸的治疗
一、概述
1、定义:黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜、巩膜黄 染的症状和体征。
2、胆红素的正常值:1.71μmol/L ~ 17.1μmol/L。
3、胆红素的异常值: (1)隐性黄疸:17.1μmol/L ~ 34.2μmol/L; (2)显性黄疸:≥34.2μmol/L;
(3)血清TBil增高,大多数<85.5umol/L,以间接胆红素升高为
主,CB基本正常,也可代偿性升高, CB/TB <20%; (4)肝功能转氨酶一般正常或轻度升高,AKP、γ-GT正常; (5)急性溶血时尿中可有血红蛋白,尿隐血实验阳性。
(二)肝细胞性黄疸: 1.病因:
(1)病毒性肝炎:甲、乙、丙、丁、戊、未分 型等;
相关文档
最新文档