梗阻性黄疸护理查房PPT课件

阻塞性黄疸的特征:
①肤色暗黄、黄绿或绿褐色。②皮肤瘙痒多见，是因胆盐和其 它胆汁成分返流入体循环内，刺激皮 肤周围神经末梢所致。 ③血清中结合胆红素增高，凡登白试验 呈直接反应。④粪中 尿胆原减少或缺如，粪便显浅灰色和陶土 色，⑤尿内有胆红 素，但尿胆原减少或缺如。⑥血清总胆固醇、 碱性磷酸酶增高。
发生机理:
①肝细胞胆汁分泌器（光面内 质网、高尔基器、毛细胆管)原发性代谢性损害，致胆 盐形成不 足。胆盐为组成胆汁微胶粒的基本成分，由 于微胶粒形成障 碍，减少了水分自肝细胞向细小胆管渗入，结果引起 胆汁淤滞 及其成分的沉淀。
②细小胆管及肝小管上皮由初级胆酸(石胆酸）的损害而致通透性增 加，胆盐及水分由此回渗至周围组 织，结果胆汁浓缩，胆汁中固体 成分与粘蛋白凝结成胆栓，进 一步加重了胆汁的淤积。
临床表现
3.由胆管炎引起的梗阻性黄疸 常见的引起梗阻性黄疸的胆管炎有急性化脓性胆管炎、
硬化性胆管炎，表现为发热，体温常在39℃以上，波动幅度 大，24h内波动范围超过2℃。寒战者多为急性化脓性胆管炎， 持续低热数天不退者常是硬化性胆管炎。 4.胆道蛔虫引起的梗阻性黄疸
胆道蛔虫引起的梗阻性黄疸主要表现为上腹部绞痛。 5.其他临床表现
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(2) 肝内阻塞性黄疸，由于肝内胆管机械性阻塞，如肝内 胆管泥沙样结石、原发性肝癌侵及肝内胆管或形成癌栓 及华 支睾吸虫病等。 肝内胆管部分阻塞，剩余未阻塞部分能够代偿 时，常 不出现黄疸。在由上述病因引起广泛性肝内胆管阻塞， 以致胆红素排泄障碍时，会发生黄疸。
(3) 肝内胆汁淤积性黄疸，见于病毒性肝炎、药物性黄 疽 (如氣丙嗪、甲基睾丸素和口服避孕药等所致）及原 发性胆汁 性肝硬变等。
辅助检查
1.实验室检查 （1）肝功能检查：总胆红素（TBIL）增高（>34.2μmol/L），
结合胆红素（BRD）明显升高，结合胆红素/总胆红素>50%，谷氨酰转肽酶（GGT）、碱 性磷酸酶（ALP）、胆固醇（TG）升高，血清总胆酸（TBA）增高。
（2）肿瘤标志物检查：可轻微升高，大于正常上线10倍时提示胆管或胰腺恶性肿 瘤。
发病机理及其特征
阻塞性黄疸可分为肝外阻塞、 肝内阻塞和肝内胆汁淤积 性三种。
(1) 肝外阻塞性黄疸，由于胆总管内阻塞的有胆石症、胆 道 蛔虫、胆管壁炎症、癌肿浸润及手术后胆管狭窄等；由于胆 管外压迫阻塞的有胰头癌、肝癌、肝门或胆总管周围淋巴结 因 癌肿转移性肿大。 阻塞上端胆管内压力不断增高，胆管逐渐扩 大，最后使肝内 胆汁淤积，胆汁可直接或由淋巴管返流入体循 环，结果血中结合胆红素增高而发生黄疸。
梗阻性黄疸目前治疗手段
（1）内科保守治疗 （2）外科手术治疗 （3）介入治疗包括：
①经皮肝穿胆道引流（PTCD） ②胆道支架置入
PTCD的并发症
（1）腹腔出血：主要是PTCD过程中肝包膜破损所致。 （2）胆道出血：由于PTCD过程中引起肿瘤表面破溃所致，少数为损伤与胆管 相邻的肝动脉或门脉所致。 （3）肝动脉瘤或动-门脉瘘：主要是由于穿刺针同时穿破肝动脉与门静脉所 致。 （4）逆行感染：发生原因是胆道内压骤升使感染的胆汁逆行入血有关。
（3）尿检查：尿胆红素强阳性，尿胆原减少或消失。
2.超声检查
超声检查对壶腹周围病变引起低位胆管梗阻的敏感度和特异性较 高。超声内镜（EUS）引导下细针穿刺对胆道外病变定性有较高价值。
辅助检查
3.内镜逆行胰胆管造影(ERCP)
可直视壶腹部及十二指肠乳头有无病变，显示胆管梗阻部位、阻塞 程度、胰管显影情况；还可行乳头肌切开取石及放入支架内引流等。
4.CT检查
CT检查对胆道梗阻的定位诊断和病因诊断有较大意义。梗阻的CT表现 为肝内胆管扩张，呈树枝状分布的条状低密度，增强无强化；扩张胆管的 形态有枯枝状、残根状、软藤状。 5.磁共振胰胆管造影(MRCP)检查
MRCP可以无创的显示肝内、外胆管和胰管的形态，对于明确梗阻部位 和判断手术方式有重要意义。
临床表现
1.由肿瘤引起的梗阻性黄疸 患者通常年龄较大，黄疸存在时间长，呈进行性加重，伴
有体重减轻、极度消瘦、贫血、无力等表现。肿瘤较突出者可 在腹部触及形状不规则、质硬的肿块，与周围组织界限不清。
临床表现
2.由结石引起的梗阻性黄疸 黄疸的程度会随着结石的情况变化，当结石完全嵌
顿引起胆道炎症水肿导致胆道完全梗阻时，黄疸会随之 加深；当结石松动，炎症水肿消退时，黄疸会有所减轻。 因结石引起的胆道梗阻，常常有右上腹的疼痛，呈持续 性的钝痛、隐痛、绞痛，结石嵌顿时疼痛剧烈，难以缓 解；结石引起的梗阻性黄疸并发感染时，可有发热。
如果黄疸持续存在，胆汁淤积在肝内，会出现恶心、呕 吐、食欲减退、腹部胀痛等，出现胆汁淤积性肝硬化，最终 导致肝衰竭。
关于糖尿病与胰腺癌的关系目前仍存在争议，有学者认为糖尿病可能是胰 腺癌的首发症状。胰腺癌引起糖尿病或糖代谢异常的确切机制仍不清除， 可能的机制有：①癌细胞破坏β 细胞，导致胰岛素分泌减少；②胰腺癌可导 致胰岛素抵抗；③肿瘤细胞导致机体免疫调节紊乱，或在胰腺癌组织表达 的抗原触发了自身抗体的产生。 大约80% 的胰腺癌患者在肿瘤发生早期即出现高血糖或糖尿病，且多见于 病程短于2 年的新发糖尿病；临床上对于那些进展迅速、对口服降糖药物效 果欠佳、胰岛功能差的新发糖尿病患者，诊断时不应仅局限于1 型糖尿病或 2 型糖尿病而应高度警惕胰腺癌的可能，提高对胰腺癌的早期筛查，尽早确 诊胰腺癌，提高患者生存率。
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梗阻性黄疸护理查房
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
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疾病概述
概述
梗阻性黄疸又称外科性黄疸，是临床较常见的病理状态，主要由 于肝外或肝内胆管部分或完全机械性梗阻，胆汁由胆管排入肠道 的过程受到阻碍，导致胆汁淤滞、酯型胆红素反流入血引起的黄 疸。由于胆汁及其诸多成分不能流入肠内(尤其是完全性梗阻者)， 导致胆管内压升高、肝血流改变及一系列包括体内生物化学、免 疫功能及其他脏器功能的改变，对机体的正常功能造成严重的影 响。