大苗消化系统听课笔记

消化系统（80分）

消化系统：口→食管→胃→十二指肠→空肠→回肠→盲肠→结肠→直肠（均为空腔脏器）

消化系统疾病确诊一般都是首选“**镜” + 活检确诊。

胃食管反流病（1分）

胃食管反流病（GERD），又称反流性食管炎。

胃有碳酸氢盐屏障，其主要成分是前列腺素，可以保护胃壁；

食管没有碳酸氢盐屏障，所以容易受到胃酸的刺激，产生烧心、反酸。

一、发病机制：

1.抗反流屏障出问题：一过性下食管括约肌松弛（TLESR）是最主要的发病机制；

2.食管清酸功能下降；

3.食管粘膜功能下降；

4.胃排空障碍。

二、临床表现：

胸骨后灼烧感（胸痛）+ 反酸（一般在餐后1小时出现）；

还可出现声音嘶哑（属于食管外症状）、间歇性吞咽困难。

胸痛 = 胸骨后烧灼感属于食管内症状。

三、辅助检查：

1.确诊胃食管反流病：内镜检查；

2.判断胃食管反流病有无胃酸反流：24小时食管Ph监测。

四、并发症：

上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管。

Barrett食管：食管下端原来是鳞状上皮，被食物、胃酸反复刺激后，一部分被柱状上皮所代替。属食管腺癌的癌前病变，必须定期复查。

五、治疗：

首选“抑酸神药”——奥美拉唑（拉唑类，又叫PPI、洛赛克）。属质子泵抑制剂。抑酸作用最强、效果最好。每次20mg，每日2次，连续应用7~14天。

食管癌（3分）

一、病理

1.食管分4段：

①颈段（距离门齿15cm以内）：自食管入口至胸骨柄上沿；最少发食管癌

②胸上段（距离门齿15~25cm）：自胸廓上口至气管分叉平面；

③胸中段（距离门齿25~40cm）：自气管分叉平面至贲门口全长的上1/2；最好发食管癌

④胸下段（距离门齿＞40cm）（包括腹段）：自气管分叉平面至贲门口全长的下1/2。

2.中晚期食管癌的分型：

一厚（髓质型）、一窄（缩窄型）、一突出（蕈伞型）、一凹陷（溃疡型）

①髓质型：最常见、恶性程度最高

②缩窄型（硬化型）：最易发生梗阻

③蕈伞型：愈后较好

④溃疡型：最容易发生食管气管瘘，梗阻最轻

3.组织学类型：

鳞癌（占90%）、腺癌（约占10%，主要来源于Barrett食管）。

4.主要转移途径：淋巴转移。

二、临床表现

1.早期：进食哽噎感；X线表现：局限性管壁僵硬；

2.中晚期：进行性吞咽困难；X线表现：充盈缺损、狭窄、梗阻；

题目中出现“进行性吞咽困难”就确诊中晚期食管癌。

3.晚期：出现持续胸痛、压迫症状；

①压迫或侵犯一侧喉返神经：声音嘶哑；

②压迫或侵犯两侧喉返神经：失音、窒息；

③压迫喉上神经内支：引起误咽、呛咳；

④压迫喉上神经外支：引起音调变低；

⑤压迫上腔静脉：引起头面部肿胀；

⑥压迫颈交感神经：引起Horner综合征（孔小球陷同垂无汗）。

⑦侵入气管、支气管：引起吞咽水或食物时剧烈呛咳。

三、实验室检查

1.X线钡餐：早期——局限性管壁僵硬；中晚期——充盈缺损、狭窄、梗阻。

2.筛查：食管拉网脱落细胞检查是食管癌早期诊断简易而有效的方法。主要用于食管癌高发人群的普查。

3.确诊（金标准）：食管镜（内镜）检查，取活检。

四、鉴别诊断：

1.贲门失驰缓症：食管吞钡造影呈漏斗状或鸟嘴状；

2.食管静脉曲张：X线钡餐可见串珠状、蚯蚓状、虫蚀样充盈缺损；

3.胃底静脉曲张：X线钡餐可见菊花样充盈缺损；

4.食管平滑肌瘤：食管X线钡餐可出现半月状压迹。是最常见的食管良性肿瘤；食管平滑肌瘤禁忌行食管粘膜活检，以免使粘膜破坏，导致恶性扩散。

五、治疗：

1.首选手术。

2.手术适应症：颈段癌长度＜3cm、胸上段癌长度＜4cm、胸下段癌长度＜5cm者切除的机会比较大；手术切除的长度应在距癌瘤上下各5~8cm以上；

3.手术方式的选择：

①胸中段以上（距离门齿40cm以内）食管癌采用颈部吻合术；

②胸下段（距离门齿40cm以上）食管癌采用主动脉弓上吻合术；

③术后最常见的并发症是：吻合口瘘或狭窄。

4.对70岁以上、身体不能耐受手术者，首选放疗。

5.放疗时，当白细胞小于3×109，血小板小于80×109，应停止放疗。

6.如果出现严重进食困难，首选胃造瘘。

胃、十二指肠的解剖

（一）胃的解剖与生理

1.胃的解剖：胃分为贲门、胃底部、胃体部、幽门（胃窦）部三个区域。

胃炎、胃癌、胃溃疡均好发于：胃小弯侧的胃窦处。

胃和十二指肠的分界的解剖标志是：幽门前静脉。

2.胃壁从内向外分为粘膜层、粘膜下层、肌层和浆膜层。

3.胃周围淋巴（共3站16组，分为4群）依据主要引流方向分为4群：

歌诀：小沈阳很肤浅、小侠女很友善、罗大佑是游侠，骑了一匹马来到大上海。

①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群；

②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群；

③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群；

④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。

（注意：肿瘤转移也是如此）

4.胃体含有壁细胞、主细胞。

①壁细胞分泌盐酸和内因子（合成VB12）；

当切除胃体后就会造成胃酸分泌减少和巨幼贫；胃酸分泌减少又反馈性引起促胃泌素分泌增多。

②主细胞分泌胃蛋白酶原。

5.胃窦部含有G细胞，分泌胃泌素。

（二）十二指肠的解剖

十二指肠悬韧带（treitz）是空肠起始部的标志，长25cm。

急性胃炎

急性胃炎又称为糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病变。

一、病因和发病机制

1.病因：

①使用了非甾体抗炎药物（NASID）：是最主要原因，如阿司匹林、芬必得、吲哚美辛（消炎痛）等；

②感染；

③应激：最特异原因；

2.发病机制：

①非甾体类抗炎药，如阿司匹林、芬必得、吲哚美辛等，其机制是抑制了前列腺素（PG）的合成，降低了胃粘膜的抗损伤作用。

②应激（最特异原因）：

Curing溃疡：“r”像火苗，所以是烧伤引起的；

Cushing溃疡：“醒”，只有睡着的人才要醒过来，所以是脑肿瘤、脑外伤引起的。

③急性胃炎和HP（幽门螺杆菌）没有关系。

二、临床表现

主要表现为呕血或黑便。

急性胃炎绝对不会出现黄疸；

应激引起的溃疡多发于胃体、胃底部；

药物引起的溃疡多发于胃窦部。

三、诊断

确诊：急诊胃镜检查，一般应在出血后24~48小时内进行；

腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查。

四、治疗：首选奥咪拉唑（PPI）。

慢性胃炎（4分）

一、病因和发病机制

慢性胃炎分类：浅表性、萎缩性、特异性胃炎（不考）。

1.浅表性胃炎：胃粘膜红白相间，以红为主，呈花瓣状；

2.萎缩性胃炎：胃粘膜红白相间，以白为主，呈颗粒状，粘膜薄而透见粘膜下血管。

3.慢性胃炎可发生不典型增生，属于癌前病变。

胃小弯处上皮好发不典型增生；需要定期复查。

只要一提中度以上不典型增生，即为癌前病变。最终发展为癌。

4.慢性萎缩性胃炎好发部位：小弯胃窦部。

5.慢性萎缩性胃炎分类：

A型胃炎（自身免疫性胃炎）少见；

B型胃炎（多灶萎缩性胃炎）多见。临床所说的慢性胃炎都是指B型胃炎。

①爱看自己的身体：

爱(A型胃炎)看（缺乏壁细胞抗体、内因子抗体，从而导致胃酸减少、贫血。胃酸减少又反馈性引起促胃泌素增多）自己（发病机制和自身免疫有关）的身体（好发于胃体部，其次是胃底部）；

*出现壁细胞抗体是临床诊断A型胃炎最常见的指标。

②别多问为什么：

别（B型胃炎）多（好发于胃窦部）问为（萎缩性胃炎）什么（发病机制与幽门螺杆菌感染有关）。

*B型胃炎胃酸正常、促胃泌素正常、不会出现贫血。

6.幽门螺杆菌感染是三大疾病的主要病因：慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌。

幽门螺杆菌释放尿素酶，产生碱性的NH3和空泡毒素。从而导致慢性胃炎的发生。

7.慢性胃炎炎症静息时主要是淋巴细胞和浆细胞；记忆：邻（淋巴细胞）家（浆细胞）的小妹真文静（静息时）。

8.慢性胃炎炎症活动时见中性粒细胞增多。

二、临床表现

慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状。自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。

三、辅助检查

1.确诊（金标准）：胃镜及活组织检查。

①浅表性胃炎：胃粘膜红白相间，以红为主，呈花瓣状。

②萎缩性胃窦炎：胃粘膜红白相间，以白为主，呈颗粒状。外观粘膜薄而透见粘膜下血管。

2.幽门螺杆菌检测（银标准）：