3细菌的感染与免疫 温州医学院医学微生物学课件
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医学微生物学课件细菌的感染与免疫
免疫病理
免疫应答如过度活化或失控,可导致免疫病理的发生,如自身免疫性疾病、超敏 反应等。
04
常见细菌感染及免疫防控
呼吸道感染
01
肺炎链球菌感染
肺炎链球菌是导致社区获得性肺炎最常见的病原体,主要通过飞沫传
播,可使用抗生素治疗。
02
流感病毒感染
流感病毒主要通过飞沫传播,可引起流行性感冒,具有高度传染性,
M.J. Apicella, Ba…
mediators of virulence and immunity, ASM Journals, 2017.
R.A. Falkow, The …
a dynamic and versatile barrier, Microbiology and Molecular Biology Reviews, 2017.
细菌感染的致病机制
侵袭力
细菌通过产生侵袭酶、荚膜等 物质侵入机体。
毒素
细菌释放毒素,破坏机体的正 常生理功能。
免疫逃逸
细菌通过多种机制逃避机体免 疫系统的清除。
细菌感染的诊断与治疗
诊断
通过临床表现、实验室检查等手段确诊细菌感染。
治疗
根据病原体类型选择敏感抗生素治疗,同时加强支持治疗。
03
细菌的免疫应答
固有免疫应答
组织屏障
皮肤、黏膜等组织屏障可阻挡病原体侵入,是机 体抗感染的第一道防线。
固有免疫细胞
吞噬细胞、NK细胞等固有免疫细胞可对病原体 进行吞噬、杀伤和清除。
固有免疫分子
补体、抗菌肽等固有免疫分子可参与病原体溶解 和杀伤。
适应性免疫应答
T细胞应答
T细胞在细菌入侵后,通过活化、分化为效应T细胞,产生细胞因子,参与免疫应答。
免疫应答如过度活化或失控,可导致免疫病理的发生,如自身免疫性疾病、超敏 反应等。
04
常见细菌感染及免疫防控
呼吸道感染
01
肺炎链球菌感染
肺炎链球菌是导致社区获得性肺炎最常见的病原体,主要通过飞沫传
播,可使用抗生素治疗。
02
流感病毒感染
流感病毒主要通过飞沫传播,可引起流行性感冒,具有高度传染性,
M.J. Apicella, Ba…
mediators of virulence and immunity, ASM Journals, 2017.
R.A. Falkow, The …
a dynamic and versatile barrier, Microbiology and Molecular Biology Reviews, 2017.
细菌感染的致病机制
侵袭力
细菌通过产生侵袭酶、荚膜等 物质侵入机体。
毒素
细菌释放毒素,破坏机体的正 常生理功能。
免疫逃逸
细菌通过多种机制逃避机体免 疫系统的清除。
细菌感染的诊断与治疗
诊断
通过临床表现、实验室检查等手段确诊细菌感染。
治疗
根据病原体类型选择敏感抗生素治疗,同时加强支持治疗。
03
细菌的免疫应答
固有免疫应答
组织屏障
皮肤、黏膜等组织屏障可阻挡病原体侵入,是机 体抗感染的第一道防线。
固有免疫细胞
吞噬细胞、NK细胞等固有免疫细胞可对病原体 进行吞噬、杀伤和清除。
固有免疫分子
补体、抗菌肽等固有免疫分子可参与病原体溶解 和杀伤。
适应性免疫应答
T细胞应答
T细胞在细菌入侵后,通过活化、分化为效应T细胞,产生细胞因子,参与免疫应答。
[医学微生物学]细菌的感染与免疫ppt课件
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15
LPS结构 脂质A:毒性部分 核心多糖;属抗原 特异多糖:菌体O抗原
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16
▪ 内毒素的生物学效应
➢ 发热反应 作用于巨嗜细胞和血管内皮细胞,释放内源性 致热源IL-1,IL-6,TNF,刺激下丘脑体温调节中 枢,发热,微血管扩,炎症反应;肿瘤治疗。
➢ 白细胞反应 早期中性粒细胞黏附于毛细血管壁,数小时后, 由LPS诱生的中性粒细胞释放因子刺激骨髓释 放大量中性粒细胞入血,先低后高。
外来菌趁机大量分子繁殖引起二重感染,金葡菌, 白假丝酵母菌伪膜性肠炎,肠炎,肺炎。
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5
三、微生态平衡与失调
微生态学 microecology
细胞或分子水平研究微生物与宿主,环境三 者之间的关系。
医学微生态学
研究寄居在人体表面和与外界相通腔道粘膜表面
的微生物与微生物,微生物与人体,微生物和人体与 外界环境之间相互依存相互制约的关系。
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8
2.荚膜
抗吞噬,抗体液中杀菌物质,侵袭力强。
3.侵袭性物质
a.侵袭素(invasin)侵袭基因编码产生的蛋 白质,介导细菌侵入邻近上皮细胞,促进扩散。
b.侵袭性酶类 血浆凝固酶:纤维蛋白包裹菌体抗吞噬。 透明质酸酶:利于细菌毒素扩散。 IgA蛋白酶:分解膜表面SIgA,利于感染。
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17
▪ 内毒素血症与内毒素休克
➢ 内毒素血症:败血症,感染病灶入血,输液; ➢ 巨嗜细胞,中粒,内皮细胞,血小板,补体等诱生
TNF,IL-1,IL-6,IL-8,组胺等活性物质; ➢ 使小血管功能紊乱,微循环障碍,器官毛细血管
灌注不足;缺血缺氧酸中毒。 ➢ 激活补体,引发高热,低血压,凝血系统活化,
医学微生物学PPT课件 细菌感染与免疫
四、 医院内感染 (医院获得性感染)
1、医院获得性感染(hospital acquired infection):包括医院内各种人群所获得的感染。
对象——一切在医院内活动的人群(主要为住院病人) 地点——感染发生必须在医院内 时间——病人在住院期间或出院后不久发生的感染,
及与前次住院有关的感染。
2、医院感染的分类
防治
保护好宏观生态环境和微生态环境 增强机体免疫力 合理应用抗生素 生态防治——应用微生态调节剂
三、 机会感染
▪ 正常菌群与宿主间的生态平衡在某些情况下可被
打破,形成生态失调而导致疾病。原来在正常时 不致病的正常菌群就成了条件致病菌(机会性致 病菌)。
▪ 机会感染(opportunisitic infection)由正常菌
眼结膜 白色葡萄球菌、干燥杆菌
人 体 内 正 常 菌 群 的 分 布
阴道 大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌 非致病性分枝等
外耳道 葡萄球菌、类白喉杆菌 绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
鼻咽腔 葡萄球菌、甲,丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲,丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
人及动植物的体表及其外界相通的腔道 中也存在不同种类和数量的微生物,当人体 免疫功能正常时,这些微生物对宿主无害, 有些对人还有利,是为正常微生物群,通称 正常菌群(normal flora)(1014)。
寄生部位:皮肤、口腔、鼻咽腔、外耳 道、眼结膜、胃、肠道、尿道、阴道,但是 血液及组织器官正常情况下是无菌的
3、医院感染微生物特点
特点
1、以条件致病菌为主,也有一少部分腐物 寄生菌和致病菌;
2、多为多重耐药菌株; 3、主要侵犯免疫力低下的宿主。
医学微生物学课件细菌的感染与免疫
补体、调理素等固有免疫分子,参 与杀伤和清除细菌。
特异性免疫应答
T细胞和B细胞
通过T细胞和B细胞的活化、分化、增殖,产生特异性的细胞因子和抗体,对细菌感染进行特异性免疫应答。
Th1/Th2细胞因子
Th1细胞因子如IL-2、IFN-γ等促进T细胞和NK细胞的活化、增殖,Th2细胞因子如IL-4、IL-5等促进B细胞的增殖和分化。
05
结论与展望
医学微生物学在抗细菌感染中的重要性
要点一
细菌耐药性的发展
要点二
新型抗菌药物的研究
要点三
诊断技术的改进
随着医学微生物学的发展,细菌耐药 性不断进化,对抗菌药物的治疗产生 了巨大挑战。
针对耐药性细菌的出现,医学微生物 学在抗菌药物的研究上发挥着越来越 重要的作用,不断探索新型抗菌药物 。
耐药性细菌的分类及特点
产ESBL细菌:以克雷伯菌属和肠杆菌属为主,能 产生超广谱β-内酰胺酶(ESBL),对三代头孢菌 素类抗生素耐药,但对碳青霉烯类抗生素敏感。
耐万古霉素肠球菌(VRE):对万古霉素耐药, 但对替考拉宁敏感。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA):对甲氧 西林耐药,但对万古霉素敏感。
T淋巴细胞在特异性免疫应答中发挥核心作用,产 生细胞因子和趋化因子,促进免疫应答的进行。
树突状细胞
树突状细胞作为专职抗原提呈细胞,将抗原提呈 给T细胞,活化T细胞,并诱导产生Th1和Th2细胞 因子。
03
抗细菌感染的免疫疗法
疫苗在抗细菌感染中的应用
预防性疫苗
通过注射特异性抗原,刺激机体产生特异性免疫应答,预防疾病发生。
通过医学微生物学的研究,细菌感染 的诊断技术得到了不断的改进和完善 ,提高了诊断准确性和速度。
特异性免疫应答
T细胞和B细胞
通过T细胞和B细胞的活化、分化、增殖,产生特异性的细胞因子和抗体,对细菌感染进行特异性免疫应答。
Th1/Th2细胞因子
Th1细胞因子如IL-2、IFN-γ等促进T细胞和NK细胞的活化、增殖,Th2细胞因子如IL-4、IL-5等促进B细胞的增殖和分化。
05
结论与展望
医学微生物学在抗细菌感染中的重要性
要点一
细菌耐药性的发展
要点二
新型抗菌药物的研究
要点三
诊断技术的改进
随着医学微生物学的发展,细菌耐药 性不断进化,对抗菌药物的治疗产生 了巨大挑战。
针对耐药性细菌的出现,医学微生物 学在抗菌药物的研究上发挥着越来越 重要的作用,不断探索新型抗菌药物 。
耐药性细菌的分类及特点
产ESBL细菌:以克雷伯菌属和肠杆菌属为主,能 产生超广谱β-内酰胺酶(ESBL),对三代头孢菌 素类抗生素耐药,但对碳青霉烯类抗生素敏感。
耐万古霉素肠球菌(VRE):对万古霉素耐药, 但对替考拉宁敏感。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA):对甲氧 西林耐药,但对万古霉素敏感。
T淋巴细胞在特异性免疫应答中发挥核心作用,产 生细胞因子和趋化因子,促进免疫应答的进行。
树突状细胞
树突状细胞作为专职抗原提呈细胞,将抗原提呈 给T细胞,活化T细胞,并诱导产生Th1和Th2细胞 因子。
03
抗细菌感染的免疫疗法
疫苗在抗细菌感染中的应用
预防性疫苗
通过注射特异性抗原,刺激机体产生特异性免疫应答,预防疾病发生。
通过医学微生物学的研究,细菌感染 的诊断技术得到了不断的改进和完善 ,提高了诊断准确性和速度。
《细菌的感染与免疫》课件
食物传播
通过食用被细菌污染的食 物或水源,如未煮熟的肉 类、蔬菜、水等,将细菌 传播给其他人。
细菌的致病性
毒性
某些细菌具有强烈的毒性 ,可引起严重的疾病甚至 死亡。
侵袭性
某些细菌具有侵袭性,能 够侵入人体细胞并在细胞 内繁殖,引起感染和疾病 。
耐药性
某些细菌对抗生素具有耐 药性,使得治疗细菌感染 变得困难。
稳定功能
清除损伤或衰老的细胞,以及体内产 生的异常细胞,维持内环境稳定。
免疫系统的类型
固有免疫
个体与生俱来,对多种病原体都 有一定的抵抗力。
适应性免疫
在接触特定病原体后才会发展,具 有高度的特异性。
天然免疫
个体出生就具备,而适应性免疫则 需要经过一段时间的发展才能形成 。
03
细菌与免疫系统的相互作用
《细菌的感染与免疫》ppt课件
目录 CONTENTS
• 细菌的感染 • 人体免疫系统 • 细菌与免疫系统的相互作用 • 预防和治疗策略 • 未来研究方向和挑战
01
细菌的感染
细菌的传播方式
01
02
03
空气传播
通过咳嗽、打喷嚏等方式 将细菌传播到空气中,其 他人吸入后可能感染。
接触传播
通过直接接触或间接接触 被细菌污染的物品,如手 、毛巾、餐具等,将细菌 传播给其他人。
THANKS
THANK YOU FOR YOUR WATCHING
预防疾病
通过接种疫苗,可以预防许多 由细菌引起的疾病,如肺炎、
破伤风和脑膜炎等。
降低传播风险
疫苗接种可以降低个体感染和 传播细菌的风险,从而减少疾 病的传播。
群体免疫
当足够多的人接种疫苗后,可 以形成群体免疫,保护那些无 法接种疫苗的人。
细菌的感染和免疫PPT课件
细菌的感染和免疫与人类健康和疾病密 切相关,研究细菌的感染和免疫有助于 提高人类健康水平,减少疾病的发生和
传播。
02 细菌的感染机制
细菌的种类和特性
01
02
03
革兰氏阳性菌
具有较厚的细胞壁,对青 霉素等抗生素敏感。常见 的革兰氏阳性菌有葡萄球 菌、链球菌等。
革兰氏阴性菌
具有较薄的细胞壁,对氨 苄西林等抗生素敏感。常 见的革兰氏阴性菌有沙门 氏菌、大肠杆菌等。
降低细菌感染的发病率和死亡率。
未来研究方向与挑战
深入研究细菌变异和进化 机制
随着抗菌药物的广泛应用,细菌的耐药性不 断增强,需要深入研究细菌变异和进化机制 ,为新药研发提供理论支持。
探索新型抗菌药物的作用机 制
随着抗菌药物的研发,需要进一步探索新型抗菌药 物的作用机制,确保药物的有效性和安全性。
加强国际合作与交流
感染的症状和后果
咳嗽
肺部感染时会出现咳嗽症状, 痰液可能带有血丝。
呼吸困难
严重感染可能导致呼吸困难, 甚至呼吸衰竭。
发热
感染后通常会出现发热症状, 体温升高。
乏力
感染后可能出现全身乏力、肌 肉酸痛等症状。
免疫系统受损
长期感染细菌可能导致免疫系 统受损,容易感染其他疾病。
03 人体免疫系统概述
免疫系统的组成和功能
免疫应答的过程和效应
固有免疫应答
固有免疫细胞如巨噬细胞、树突状细 胞等快速识别并清除被感染的细胞和 细菌。
适应性免疫应答
B细胞和T细胞在抗原刺激下分化、增 殖,产生特异性抗体或细胞因子,发 挥免疫效应。
免疫应答的调节机制
正向调节
Th1、Th2、Th17等辅助性T细胞通过分泌细胞因子促进B细胞和T细胞的增殖 和分化,增强免疫应答。
细菌感染与免疫优秀课件
病原菌在局部生长繁殖,但不侵入血循环, 但其产生的外毒素入血, 损害特定靶器官, 引起 特殊的毒性症状, 如: 破伤风。
内毒素血症(endotoxemia) 革兰阴性菌死亡崩解后释放大量内毒素,入
血而引起全身中毒症状.
菌血症(bacteremia) 血中有菌。如: 病原菌由原发部位一过性或间断性入血,到
强,刺激机体产生抗毒 素;甲醛液处理脱毒形 成类毒素
细胞壁组分,菌裂解后释放
脂多糖 160 ℃,2~4h才被破坏 较弱,各菌的毒性效应大致相 同,引起发热、白细胞增多、 微循环障碍、休克、DIC等
弱,甲醛处理不形成类毒素
➢超抗原(superantigen): 微生物产生的某些 蛋白具有激活免疫反应的高度生物学活性, 以产生大量T细胞和细胞因子为特征, 主要表 现为致病作用,这些毒素抗原称为超抗原。 如:金葡的肠毒素, 毒性休克综合征毒素; 链球 菌的猩红热毒素。
第3章 细菌的感染与免疫
授课内容
➢正常菌群与机会致病菌 ➢细菌的致病机制 ➢宿主的免疫防御机制 ➢感染的发生与发展
➢细菌感染:是指细菌等微生物在宿主体内 生长繁殖,与机体防御机制相互作用引起 的不同程度的病理过程。
➢机会致病菌:有些细菌在正常情况下并不 致病,但在特定条件下也可以致病。
第一节 正常菌群与条件致病菌
影响因素:
宿主因素(年龄、饮食、激素水平等) 正常微生物群(定位、定性、定量) 外界环境
微生态失调:指正常微生物群之间及正常微 生物群与宿主之间的平衡,在外界环境影 响下被破坏,由生理性组合转变为病理性 组合。
诱发因素 ▪ 使用抗生素 ▪ 正常菌群寄居部位转移(外科手术、腔 镜检查等) ▪ 机体免疫功能下降
传播途径
➢呼吸道 ➢消化道 ➢创伤 ➢节肢动物 ➢接触感染
内毒素血症(endotoxemia) 革兰阴性菌死亡崩解后释放大量内毒素,入
血而引起全身中毒症状.
菌血症(bacteremia) 血中有菌。如: 病原菌由原发部位一过性或间断性入血,到
强,刺激机体产生抗毒 素;甲醛液处理脱毒形 成类毒素
细胞壁组分,菌裂解后释放
脂多糖 160 ℃,2~4h才被破坏 较弱,各菌的毒性效应大致相 同,引起发热、白细胞增多、 微循环障碍、休克、DIC等
弱,甲醛处理不形成类毒素
➢超抗原(superantigen): 微生物产生的某些 蛋白具有激活免疫反应的高度生物学活性, 以产生大量T细胞和细胞因子为特征, 主要表 现为致病作用,这些毒素抗原称为超抗原。 如:金葡的肠毒素, 毒性休克综合征毒素; 链球 菌的猩红热毒素。
第3章 细菌的感染与免疫
授课内容
➢正常菌群与机会致病菌 ➢细菌的致病机制 ➢宿主的免疫防御机制 ➢感染的发生与发展
➢细菌感染:是指细菌等微生物在宿主体内 生长繁殖,与机体防御机制相互作用引起 的不同程度的病理过程。
➢机会致病菌:有些细菌在正常情况下并不 致病,但在特定条件下也可以致病。
第一节 正常菌群与条件致病菌
影响因素:
宿主因素(年龄、饮食、激素水平等) 正常微生物群(定位、定性、定量) 外界环境
微生态失调:指正常微生物群之间及正常微 生物群与宿主之间的平衡,在外界环境影 响下被破坏,由生理性组合转变为病理性 组合。
诱发因素 ▪ 使用抗生素 ▪ 正常菌群寄居部位转移(外科手术、腔 镜检查等) ▪ 机体免疫功能下降
传播途径
➢呼吸道 ➢消化道 ➢创伤 ➢节肢动物 ➢接触感染
医学微生物学课件细菌的感染与免疫
抗菌免疫的重要性
抗菌免疫在抵御细菌等微生物感染中发挥关键作用,有效防止和控制病原体的繁殖和扩散,维护机体健康。
抗菌免疫的概述
非特异性抗菌免疫主要由巨噬细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)、树突状细胞等固有免疫细胞介导,通过吞噬、杀伤、诱导凋亡等方式清除体内感染的细菌。
非特异性抗菌免疫
特异性抗菌免疫主要由T淋巴细胞和B淋巴细胞介导,通过识别细菌等微生物抗原,活化并分化为效应T细胞和浆细胞,产生细胞免疫系统与抗菌免疫
免疫系统的组成
免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。
免疫系统的功能
免疫系统具有防御、自我稳定和免疫监视功能,可抵御病原体的入侵、清除体内异常细胞及维持内环境稳态。
免疫系统的组成与功能
抗菌免疫的定义
抗菌免疫是指机体对抗细菌等微生物感染的免疫应答,是机体固有免疫的重要组成部分。
xx年xx月xx日
《医学微生物学课件细菌的感染与免疫》
CATALOGUE
目录
细菌的感染免疫系统与抗菌免疫细菌感染的预防与控制抗菌药物的作用机制和应用细菌的耐药性
01
细菌的感染
细菌感染的途径
通过空气中的飞沫或气溶胶传播,如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。
空气传播
接触传播
食物传播
性传播
通过直接接触感染者的体液、分泌物或被污染的物品传播,如金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌等。
免疫逃逸
03
免疫应答
人体对细菌感染会产生免疫应答,包括非特异性免疫和特异性免疫,以清除感染并预防再次感染。
细菌的毒力与致病性
01
毒力
细菌的毒力是指其在人体内繁殖、扩散和引起病变的能力,与细菌的种类、数量、毒力因子等有关。
02
致病性
抗菌免疫在抵御细菌等微生物感染中发挥关键作用,有效防止和控制病原体的繁殖和扩散,维护机体健康。
抗菌免疫的概述
非特异性抗菌免疫主要由巨噬细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)、树突状细胞等固有免疫细胞介导,通过吞噬、杀伤、诱导凋亡等方式清除体内感染的细菌。
非特异性抗菌免疫
特异性抗菌免疫主要由T淋巴细胞和B淋巴细胞介导,通过识别细菌等微生物抗原,活化并分化为效应T细胞和浆细胞,产生细胞免疫系统与抗菌免疫
免疫系统的组成
免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。
免疫系统的功能
免疫系统具有防御、自我稳定和免疫监视功能,可抵御病原体的入侵、清除体内异常细胞及维持内环境稳态。
免疫系统的组成与功能
抗菌免疫的定义
抗菌免疫是指机体对抗细菌等微生物感染的免疫应答,是机体固有免疫的重要组成部分。
xx年xx月xx日
《医学微生物学课件细菌的感染与免疫》
CATALOGUE
目录
细菌的感染免疫系统与抗菌免疫细菌感染的预防与控制抗菌药物的作用机制和应用细菌的耐药性
01
细菌的感染
细菌感染的途径
通过空气中的飞沫或气溶胶传播,如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。
空气传播
接触传播
食物传播
性传播
通过直接接触感染者的体液、分泌物或被污染的物品传播,如金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌等。
免疫逃逸
03
免疫应答
人体对细菌感染会产生免疫应答,包括非特异性免疫和特异性免疫,以清除感染并预防再次感染。
细菌的毒力与致病性
01
毒力
细菌的毒力是指其在人体内繁殖、扩散和引起病变的能力,与细菌的种类、数量、毒力因子等有关。
02
致病性
细菌的感染与免疫(共102张PPT)
细胞纤毛运动和肠蠕动等清除作用,有利 于病原菌定植。
2. 荚膜、微荚膜
①抗吞噬作用; ②抗有害物质的损伤作用:犹如盔甲保护菌体免 受损伤; ③粘附作用:荚膜多糖可使细菌彼此间粘连,也 可粘附于组织细胞或无生命物体表面,是引起感 染的重要因素。
(2)侵袭性酶类
主要是细菌释放的胞外酶。 功能:保护菌体,有利于扩散。
胞到局部,引起炎症反应,抵抗感染。
是重要的传染源。
表皮葡萄球菌 口腔
兼性胞内菌:主要寄生细胞内,也在细胞外生存。
胞内菌感染的特点
例如:血浆凝固酶(葡) 透明质酸酶(链) IgA蛋白酶(淋)
3. 侵袭性物质
(1)侵袭素:由侵袭基因编码产生的蛋白质,
介导病菌侵入粘膜上皮细胞内,并使该菌向邻 近细胞扩散。这类菌很多,目前已知肠侵袭性 大肠埃希菌和痢疾志贺菌的侵袭基因位于
140MD大质粒中。
细菌生物被膜的作用
①有利于细菌附着在某些支持物表面不易
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细菌 真菌、乳杆菌,双歧杆菌等
(1)生物拮抗 机制
1)占位性保护
①双歧、乳杆菌组成了肠道的膜菌群,粘附在 粘膜表面;
②大肠菌和梭状芽胞菌分布于肠腔中(腔菌 群),通过占位保护和合成产物来阻挡或抑制有 害菌侵袭肠粘膜。
感染作用。
2、溶菌酶(lysozyme)—作用于阳性菌。 3、防御素(defensin)—破坏胞外菌细
胞膜。
二、特异性免疫
(一)体液免疫: 主要由B细胞介导。 效应分子是抗体,作用主要表现在:
2. 荚膜、微荚膜
①抗吞噬作用; ②抗有害物质的损伤作用:犹如盔甲保护菌体免 受损伤; ③粘附作用:荚膜多糖可使细菌彼此间粘连,也 可粘附于组织细胞或无生命物体表面,是引起感 染的重要因素。
(2)侵袭性酶类
主要是细菌释放的胞外酶。 功能:保护菌体,有利于扩散。
胞到局部,引起炎症反应,抵抗感染。
是重要的传染源。
表皮葡萄球菌 口腔
兼性胞内菌:主要寄生细胞内,也在细胞外生存。
胞内菌感染的特点
例如:血浆凝固酶(葡) 透明质酸酶(链) IgA蛋白酶(淋)
3. 侵袭性物质
(1)侵袭素:由侵袭基因编码产生的蛋白质,
介导病菌侵入粘膜上皮细胞内,并使该菌向邻 近细胞扩散。这类菌很多,目前已知肠侵袭性 大肠埃希菌和痢疾志贺菌的侵袭基因位于
140MD大质粒中。
细菌生物被膜的作用
①有利于细菌附着在某些支持物表面不易
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细菌 真菌、乳杆菌,双歧杆菌等
(1)生物拮抗 机制
1)占位性保护
①双歧、乳杆菌组成了肠道的膜菌群,粘附在 粘膜表面;
②大肠菌和梭状芽胞菌分布于肠腔中(腔菌 群),通过占位保护和合成产物来阻挡或抑制有 害菌侵袭肠粘膜。
感染作用。
2、溶菌酶(lysozyme)—作用于阳性菌。 3、防御素(defensin)—破坏胞外菌细
胞膜。
二、特异性免疫
(一)体液免疫: 主要由B细胞介导。 效应分子是抗体,作用主要表现在:
细菌的感染与免疫课件
眼结膜
表皮葡萄球菌、干燥棒状杆菌、丙型链球菌、奈瑟菌
*:不属于正常菌群,但是医学上重细菌要的感的染定与免居疫课菌件。
正常菌群生理学意义
1.生物拮抗——作屏障 2.营养作用——产营养 3.免疫作用—— 有免疫 4.排毒作用——除废物
细菌的感染与免疫课件
有些细菌在正常情况下并不致病,在某些 条件改变的特殊情况下可以致病
细菌的感染与免疫课件
种类
来源 存在部位
内毒素与外毒素的比较
外毒素
革兰阳性菌及部分革兰阴性菌 活菌分泌或细菌溶解后散出
细胞壁成分、细菌裂解后释出
化学成分 蛋白质
稳定性 差
、
毒性作用 强、
抗原性 强,
特征
细菌的感染与免疫课件
•
细菌的感染与免疫课件
人体内存在着较完善的免疫系统
免疫器官 免疫细胞 免疫分子
• 接触传播
– 直接接触传播 – 间接接触传播
• 空气-飞沫传播 • 血液-体液传播
细菌的感染与免疫课件
由医院内患者、病原携带 者或医务人员直接或间接接触引起的感染。
在治疗、诊断和 预防过程中,由于所用器械消毒不严而造成的感染。
• 内源性感染
– 患者非特异性免疫与特异性免疫受损;接受侵(介)入性诊 治措施;微生态平衡遭受破坏,患者自身的正常菌群可因菌 群失调或定位转移而引起医院感染。
细菌的感染与免疫课件
细菌的感染与免疫课件
第二节 细菌的致病机制
• 一、细菌的毒力强弱 • 二、侵入宿主机体的菌量 • 三、侵入部位是否合适
细菌的感染与免疫课件
(一)侵袭力(invasiveness)
粘附与定植:表面结构
– 荚膜 – 菌毛 – 磷壁酸、表面蛋白
医学微生物学课件细菌的感染与免疫
作用和调控机制,以及细菌对抗生素的耐药机制等。
免疫防御机制的研究
02
进一步了解和阐明人体免疫系统的组成、功能和调节机制,以
及针对不同细菌感染的免疫应答和免疫逃避机制。
新型抗感染药物和疫苗的研究与开发
03
针对常见和耐药细菌感染,开展新型抗感染药物和疫苗的研究
与开发,包括多价疫苗、治疗性抗体、小分子抑制剂等。
对耐药性细菌的治疗策略
克服抗生素耐药性的措施
通过研究耐药性细菌的分子机制、寻找新型抗菌药物的作用靶点,开发新型抗菌药物以克 服抗生素耐药性。
耐药性细菌疫苗的研究与开发
针对常见耐药性细菌感染,开展新型疫苗的研究与开发,包括多价疫苗、治疗性疫苗等, 提高免疫防御能力并减少耐药性的传播。
耐药性细菌的防控措施
细菌对免疫系统的逃避
细菌通过多种机制逃避免疫系统的识别和攻击:如表面抗原 变异、抑制免疫细胞活化、抑制炎症反应等。
细菌的逃避机制还包括产生抗菌肽、抑制免疫应答等,以延 长感染持续时间。
免疫系统对细菌的清除
免疫系统通过多形核白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等发挥 抗菌作用。
免疫细胞可产生多种细胞因子和化学因子,调节炎症反应 、促进免疫应答,进而清除细菌。
固有免疫
皮肤和黏膜屏障
皮肤和黏膜是机体抵御细菌感染的第一道防线,它们可 以阻挡细菌的入侵。
吞噬细胞作用
吞噬细胞在体内广泛分布,它们可以吞噬和清除进入体 内的细菌。
炎症反应
当机体受到细菌感染时,炎症反应会引发局部白细胞浸 润、血管扩张、渗出和水肿等反应,以清除感染灶并减 轻感染症状。
05
细菌感染与免疫的相互关系
指细菌侵入宿主体内,并在体内繁殖、播散、产生毒素,引 起机体发生一系列病理变化,导致宿主出现感染症状的过程 。
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(一)隐性感染(亚临床感染) (二)显性感染
临床症状不出现或不明显。 机体免疫力较强;细菌毒力较弱、数量较少。 机体可获特异性免疫力
– 临床症状明显 – 机体免疫力较弱;细菌毒力较强、数量较多 – 机体组织细胞受到较严重损害,生理功能发生障碍,
出现一系列的临床症状和体征。 类型:急性感染:发病急,病程短(数日-数周)
体、 螺旋体等)
2、化学成分为细胞壁外膜中的脂多
糖,耐高温,细菌死亡裂解后释放 3、各种细菌产生的内毒素毒性较弱,
毒性作用基本相似(发热、白细胞反应、内毒素血症
与内毒素休克、DIC 反应)
4、免疫原性弱,感染后体内一般不产
生抗毒素,也不能制成类毒素
区别要点
外毒素与内毒素的主要区别
外毒素
内毒素
来源 存在部位 化学成分 稳定性 毒性作用
甲醛脱毒成类毒素
类毒素
各种细菌侵入机体,须有合适的途径
破伤风梭菌:
伤口-深而窄、污染严重 -感染 消化道-不致病
痢疾杆菌:消化道感染-肠道-粘液脓血便
结核杆菌:呼吸道、消化道、皮肤
--肺结核、肠结核、皮肤结核
细菌入侵的数量
与细菌的毒力成反比例 毒力越强,引起感染所需的菌量越小 毒力越弱,引起感染所需的菌量越大
ü 内毒素:是G-性菌的细胞壁成分, 当 细菌裂解或菌体破坏后释放 的毒性物质。
外毒素
特点
1、主要由G+菌产生 2、化学本质蛋白质,不耐热,一般
菌体生长时分泌到菌体外 3、毒性作用强、对组织器官有很强
的选择性-------临床表现有特异性 4、免疫原性强:刺激机体产生的抗毒素
中和外毒素作用---用于治疗或紧急预防 5、可用甲醛脱毒制成类毒素-------
免疫原性
G+菌与部分G-菌
G-菌
活菌分泌出,少数菌崩 细胞壁组分,菌裂解
解后释放
后释放
蛋白质
脂多糖
不稳定,60-80 ℃,
稳定,160 ℃,2-4h灭活
30min灭活
强,对组织器官具选择 较弱,各菌的毒性
性毒害作用,
效应大致相同,
引起特殊病变
引起发热、白细胞增加、
微循环障碍、休克、
DIC等
强,刺激机体产生抗毒素, 弱,甲醛不能脱毒成
细菌的毒力
毒素
细菌产生的损害机体 组织、器官,并引起 生理功能紊乱的大分 子物质
粘附素 荚膜 侵袭性物质 细菌生物被膜
细菌生物膜:是细菌附着在有生命或无生命的材料
表面后,由细菌及其所分泌的胞外多聚物(主要是 胞外多糖)共同组成的呈膜状的细菌群体(community).
ü 外毒素:细菌在生长过程中合成分泌 到菌体外的毒性物质。
• 毒 力: 致病菌的致病性强弱程度 (量)
半数致死(lethal)量(LD50) 半数感染(infection)量(ID50)
在规定的时间内,通过指定的感染途 径, 使一定体重的某种动物半数死亡或半 数感染需要的最小细菌数或毒素量
侵袭力
指细菌突破机体的防御机能, 可在体内定居、繁殖、扩散 蔓延的能力
• 抗衰老作用
产生SOD(过氧化物岐化酶),清除氧自由基, 保护组织细胞
• 抗肿瘤作用
①自身产生多种酶类,使致癌物质转化成无害物质 ②激活巨噬细胞等发挥免疫功能, ③抑制肿瘤
人体常见的正常菌群
皮肤 口腔 鼻咽腔 外耳道 眼结膜 肠道 尿道 阴道
二、机会致病菌
某些正常菌群在机体免疫力低下、寄居部位改变或菌群 失调等特定条件下引起感染的细菌。
用于免疫预防
结构
大多数外毒素分为A、B二个亚单位 A亚单位---毒性单位---致病的主要成分 B亚单位---受体结合部位,介导A亚单位进入细 胞内;具抗原性
分类:
神经毒素(neurotoxin) 细胞毒素(cytotoxin) 肠毒素(enterotoxin)
内毒素
特点
1、主要由G—菌产生(衣原体、立克次
固
屏障结构
有
性
宿
免
主
疫
吞噬作用 NK细胞
的 免
体液因素
疫
防
御
机
适
体液免疫
制
应
性 免
细胞免疫
疫
粘膜免疫
(一)、固有免疫
概念:是人类在漫长的种系发育和进化过程 中逐渐建立起来一系列天然防御功能。
Ø 外源性感染:病原菌来自宿主体外 Ø 内源性感染: 病原菌来自宿主体内
感染是否发生取决于: 细菌因素:细菌的毒力(virulence)
侵入数量 侵入途径 宿主因素:宿主抗感染免疫应答的能力
• 传染源:
外源性感染
病人 带菌者:健康带菌者,
恢复期带菌者 病畜及带菌动物:
人畜共患病
内源性感染:体内正常菌群
机会性致病菌 导致
内源性感染
特定 条件
1.寄居部位改变
大肠肝菌 (肠道)
腹腔 泌尿道
血液
腹膜炎 尿路感染 败血症
2.免疫功能低下:激素、抗癌药物、放疗、
AIDS患者等
3.菌群失调
长期使用广谱抗生素,正常菌群中各菌种间的比例
发生较大幅度变化,超出正常范围的状态。
菌群失调
二重感染或重叠感染
(菌群失调症)
• 传播方式:
–水平传播----人与人、动物与人之间: 皮肤、粘膜(呼吸道、消化 道、泌尿生殖道)
–垂直传播----母体到胎儿/新生儿: 胎盘、产道
一、正常菌群(normal flora)
正常人的体表和外界相同的腔道黏 膜中存在的不同种类和数量,人体无害而 有益的正常微生物群。
正常菌群的生理学意义
第三章 细菌感染与免疫
Infection and Immunity of Bacteria
Ø 感染:细菌侵入宿主机体后,生长繁殖、释放 毒素等引起宿主出现不同程度的病理过 程。
Ø 致病菌(病原菌):使宿主感染的细菌
Ø 非致病菌(非病原菌):不能造成宿主感染的细菌
Ø 机会致病菌(条件致病菌) :有些细菌正常情况下并不致 病,某些条件改变的特殊机会下可以致病
(1).生物拮抗 (2).营养作用 (3).免疫作用 (4).抗衰老作用 (5).抗肿瘤作用
生物拮抗
① 竞争黏附作用(占位性保护) ② 产生有害代谢产物:酸性物质、H2O2等 ③ 竞争营养物质:
营养作用
参与机体的物质代谢、营养物质转化和合成
• 免疫作用
作为抗原 促进免疫器官的发育 刺激免疫系统产生免疫应答, 产生免疫效应物质
病原菌彻底消失 慢性感染:病程长(数月-数年)
局部感染:致病菌局限在特定部位生长繁殖 全身感染:致病菌或毒性代谢产物引起全身症状
毒素
内毒素血症 毒血症
病原菌
化脓菌
不繁殖
blood
菌血症
繁殖
败血症
多发性脓肿
脓毒血症
毒
病
性
理
物
变
质
化
体外 体内
机体的防御机能细来自细菌的毒力菌的
致
细菌侵入部位
病
作
用
细菌侵入数量