执业药师考试药学临床药物治疗学复习讲义(第五章)
执业药师《药学专业知识二》记忆口诀：第五章
学习攻略—收藏助考锦囊系统复习资料汇编考试复习重点推荐资料百炼成金模拟考试汇编阶段复习重点难点梳理适应性全真模拟考试卷考前高效率过关手册集高效率刷题好资料分享学霸上岸重点笔记总结注：下载前请仔细阅读资料，以实际预览内容为准助：逢考必胜高分稳过执业药师《药学专业知识二》记忆口诀-第五章循环系统疾病用药1.【ACEI类不良反应】(1)干咳——最常见。
多见于用药初期，较轻者可坚持服药，不能耐受者可改用ARB类。
(2)血管神经性水肿(皮疹)——严重不良反应。
(3)低血压。
(4)高钾血症。
普利护肾又降压，咳嗽就换沙坦吧。
血管水肿最严重，低血压来高血钾。
2.仅有的3个有活性代谢物的ARB①氯沙坦;②坎地沙坦;③奥美沙坦。
【记忆口诀】绿地美，有活力。
3.常用β受体阻断剂常用β受体阻断剂怎么记？非选择性普萘洛尔脂普遍管用选择性β1阿替洛尔水阿替水灵，比较美比索--水脂美托--脂α1+β阿罗--、拉贝--、卡维地洛脂卡维地洛很特殊，阿拉罗贝啥都有。
4.【记忆口诀——地平伤心脸潮红，牙龈增生下肢肿】(1)心肌抑制——TANG补充：严重：心脏停搏、心动过缓、房室传导阻滞和心力衰竭;(2)血管扩张——反射性交感神经激活导致：①心跳加快、②面部潮红、③脚踝部水肿、④牙龈增生。
5.他汀类药动学他汀类药动学——简化记忆内酯环型脂溶性洛、辛洛阳信纸贵（洛，辛，脂溶）水溶性普、瑞舒普通瑞士人，舒服地喝着水开环羟基酸型兼具脂溶性和水溶性氟、匹、阿托阿托匹，佛祖，脂水兼溶6.普罗布考普罗布考不要氧，伤了胃肠伤心脏。
肌毒肝毒依然有，早餐晚餐吃两趟。
【不良反应】(1)最常见——胃肠——不适：腹泻、胀气、腹痛、恶心呕吐。
(2)严重——心脏——心电图Q-T间期延长、室性心动过速;(3)肝毒性——血氨基转移酶、胆红素短暂升高;(4)肌毒性——肌酸磷酸激酶短暂升高;(5)尿酸、尿素氮短暂升高。
血小板减少。
【用法】口服：一日2次，早、晚餐时服用。
执业药师《临床药物治疗学》复习辅导
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强心苷类构效关系是什么强心苷是一类具有正性肌力作用的苷类化合物，分为两级。
植物中的是天然的一级苷，如毛花苷丙(西地兰)，我国含强心苷的植物资源丰富，8个科30余种植物分布在全国各地，如夹竹桃科的夹竹桃、罗布麻等。
提取过程中经水解得到的是二级苷，如地高辛、洋地黄苷、铃兰毒苷等。
强心苷由糖和苷元结合而成。
苷元是由一个甾核和一个不饱和内酯环结合而成，是药物发挥正性肌力作用的基本结构。
糖的种类除葡萄糖外，都是稀有糖，如洋地黄毒糖，糖是正性肌力的辅助成分，能增加苷元的水溶性，延长苷元的作用时间。
糖的数量也影响苷元作用，一般三糖苷作用最强。
各种强心苷的作用性质基本相同，只是化学结构上某些取代基团不同，故作用有强弱、快慢、久暂之分。
作用强度与作用持续时间重要取决于经过醚桥与甾核C3连接的1-4个分子的糖，如果改变糖的连接位置，则强心苷作用强度减弱，持续时间缩短。
强心苷与肾上腺皮质激素都有甾核，但它们的甾核结构各异。
强心苷甾核上有三个重要取代基，即强心苷发挥正性肌力作用所必须的结构：①C3位上的β 羟基;②C14的β构型的羟基且羟基的多少与药物的极性有关，③C17必须是不饱和的内酯环，如为饱和内酯环或开环结构则失去正性肌力作用。
普罗布考药理作用介绍口服能使病人血浆TC下降25%，LDL-c下降10%～15%，HDL-c降低30%，对VLDL、TG影响较少。
细胞培养法证明普罗布考有高脂溶性，能结合到脂蛋白之中，从而抑制细胞对LDL的氧化修饰。
现知氧化修饰的LDL有细胞毒性，能损伤血管内皮，进而促进血小板，白细胞粘附并分泌生长因子等物质，造成平滑肌细胞移行和过度生长。
普罗布考能抑制动脉粥样硬化形成，并使病变消退。
2017执业药师中药学第五章复习要点
第五章炮制品质量要求及贮藏保管1、掌握炮制品的质量要求;2、熟悉影响质量的因素及贮藏保管法;3、了解中药炮制品贮藏保管研究现状与发展趋势第一节炮制品的质量要求一、净度：指中药炮制品的纯净程度，可以用含杂质及非药用部位的限度来表示。
要求：①不应含有泥砂、灰屑、霉烂品、虫蛀品、杂物及非药用部位等②应符合《中药饮片质量标准通则(试行)》中有关规定。
P40二、片型及破碎度～片形：饮片的外观形状，如薄片、厚片、瓜子片等【异形片不得超过10%;极薄片不得超过该片标准厚度0.5mm;薄片、厚片、丝、块不得超过该片标准厚度1mm;段不得超过该标准厚度2mm】片型及破碎度～破碎度：一些药物经净制处理后，用手工或机器直接破碎成不同规格的颗粒，这种颗粒的大小就是破碎度。
【颗粒应粒度均匀，无杂质，粉末的分等应符合《药典》要求】三、色泽：中药饮片都有固定的颜色光泽，加工不当或贮藏不当均可引起变化，从而影响质量。
四、气味：中药及其炮制品应有其固有的气味，这也是体现中药饮片质量的一个重要因素。
要求：①含挥发油类的多生用②炮制除去某些中药的异味或腥臭味③有些加入了辅料的气味。
如酒炙、醋炙、盐炙、蜜炙、姜炙等。
五、水分：是指在中药饮片中存在的不影响其质量的允许含水数值。
一般炮制品的水分含量宜控制在7～13%《中药饮片质量标准通则(试行)》中规定：蜜炙≤15%;酒炙醋炙盐炙姜汁炙米泔水炙蒸制煮制发芽制发酵制品≤13%;烫后醋淬制品≤10%六、灰分：指将药材或饮片在高温下灼烧、灰化，所剩残留物的重量。
是控制炮制品纯净度极有效的方法。
将干净而又无任何杂质的合格炮制品高温灼烧，所得之灰分称为“生理灰分”。
在生理灰分中加入稀盐酸滤过，将残渣再灼烧，所得之灰分为“酸不溶性灰分”。
七、浸出物：是炮制品用不同溶媒进行浸提所得的干膏重量。
意义：对于那些有效成分尚不完全清楚或没有准确定量方法的炮制品，是非常有用的指标。
八、有效成分：测定具有明显治疗作用的有效成分含量;探索炮制品中有效成分的变化九、有毒成分～①通过炮制降低中药的有毒成分其含量②通过炮制将其转化为无毒的有效成分十、有害物质～①重金属：铜;汞;铅;铬;②砷盐;③农药残留：有机磷、有机氯;④黄曲霉毒素十一、卫生学检查：细菌总数、霉菌总数、活螨、大肠杆菌、沙门氏菌。
执业药师《临床药物治疗学》复习笔记
执业药师《临床药物治疗学》复习笔记执业药师《临床药物治疗学》复习笔记临床药物学是药物学与临床医学紧密结合的一门学科。
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第一章绪论药物治疗学(pharmacotherapeutics)讨论药物预防、治疗疾病理论和方法的一门学科。
药物治疗学的任务是针对疾病的病因和临床进展过程，依据患者的病理、生理、心理和遗传特征，制定和实施合理的个体化药物治疗方案，以获得最佳的治疗效果并承受最低的治疗风险。
药物治疗学的内容和任务在传统的药理学和医学之间起连接作用。
①其主要任务依据疾病的病因和发病机制、患者的个体差异、药物的作用特点，对患者实施合理用药。
②讨论影响药物对机体作用的因素也是药物治疗学的重要任务。
③药物相互作用也是影响药物反应的重要因素。
药物治疗学和相关学科的关系①不同于药理学，临床药理学，内科学。
②药物治疗学以疾病为纲，介绍药物，阐明如何给病人选用合适的药物、合适的剂量、合适的用药时间和疗程，以期取得良好效益与风险比。
③药理学，临床药理学等药物学科，以药为纲，介绍药物的特点与使用方法。
④内科学介绍全身性疾病的病因与发病机理，诊断与治疗方法。
⑤药物治疗学与循证医学(evidence based medicine, EBM)关系亲密，后者为合理药物治疗供应更加科学的证据，为评价疾病治疗的效果供应了牢靠依据，但是其结论来自药物治疗学的讨论和实践。
其次章药物治疗的一般原则药物治疗的一般原则：必要性、有效性、平安性、经济性、规范性药物治疗的必要性药物治疗的适度性原则①确定适当的剂量、疗程与给药方案，才能使药物的`作用发挥得当，达到治疗疾病的目的。
②在明确疾病诊断的基础上，从病情的实际需要动身，以循证医学为基础，选择适当的药物治疗方案。
③药物过度治疗是指超过疾病治疗需要，使用大量的药物，而且没有得到抱负效果的治疗，表现为超适应症用药、剂量过大、疗程过长、无病用药、轻症用重药等。
2015执业药师《药学专业知识一》第五章药物递送系统(DDS)与临床应用
天星医考之《药学专业知识一》第五章药物递送系统(DDS)与临床应用（药剂学内容）考试要求：快速释放制剂1．口服速释片剂 (1)分散片的特点与质量要求(2)分散片典型处方分析(3)口崩片的特点与质量要求(4)口崩片典型处方分析(5)速释技术与释药原理(6)临床应用与注意事项2．滴丸剂 (1)分类、特点与质量要求(2)临床应用与注意事项(3)典型处方分析3．吸入制剂 (1)分类、特点与质量要求(2)吸入制剂的附加剂种类和作用(3)临床应用与注意事项(4)典型处方分析重点：固体制剂的速释机理：增加药物的溶解度和溶出速度；方法：固体分散、包合。
一、口服速释片剂舌下片、分散片和口崩片（一）分散片指在水中能迅速崩解并均匀分散的片剂。
服用形式：加水分散口服、含服、吞服。
1．分散片的特点> 适用于要求快速起效的难溶性药物和生物利用度低的药物> 不适用于毒副作用较大、安全系数较低和易溶于水的药物> 同片剂的特点2.分散片的质量要求片剂的要求+分散的要求> 溶出度测定> 分散均匀性：采用崩解时限法测定，应符合有关规定，即在15℃--, 25℃水中应在3分钟之内完全崩解。
3．分散片举例阿西美辛分散片【处方】阿西美辛30g MCC 120gCMS-Na 30g 淀粉115g1% HPMC溶液适量微粉硅胶3g【处方分析】阿西美辛——主药MCC、淀粉——填充剂CMS- Na-崩解剂1% HPMC-黏合剂微粉硅胶——润滑剂阿奇霉素分散片【处方】阿奇霉素250g 羧甲基淀粉钠50g乳糖100g 微晶纤维素100g甜蜜素5g2% HPMC水溶液适量滑石粉25g硬脂酸镁2.5g【处方分析】阿奇霉素——主药羧甲基淀粉钠——崩解剂（内外加法）乳糖和微晶纤维素——填充剂甜蜜索——矫味剂20% HPMC-黏合剂滑石粉和硬脂酸镁一润滑剂（二）口崩片系指在口腔内不需要用水即能迅速崩解或溶解的片剂。
直接压片和冷冻干燥法制备（口服冻干片）1．口崩片的特点> 吸收快，生物利用度高：_ 药物表面增大使其溶出速率加快，吸收起效加快。
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总论部分1. 药物：用于预防、治疗、诊断疾病，并规定有适应症或功能主治、用法用量的物质。
2. 药物治疗学：主要是研究药物预防、治疗疾病的理论和方法的一门科学。
3. 药物治疗的一般原则：药物治疗时，应遵循必要性、有效性、安全性、经济性、规范性的原则。
4. 药物治疗方案的制定原则：安全、有效、经济、方便。
5. （简答）如何理解药物治疗的必要性原则：①药物治疗是临床上最常用、最基本的治疗手段，往往具有其他治疗手段不可替代的作用。
即使是以局部病变为特征的外科系统疾病，在手术治疗、放疗等非药物治疗的同时也往往需联合用药来提高疗程或防治并发症。
②对于具体患者，需要权衡利弊，使患者接受药物治疗的预期获益大于药物可能对机体造成的伤害。
③需确定适当的剂量、疗程与给药方案，才能是药物的作用发挥得当。
6. （简答）影响药物治疗有效性的因素：①药物方面因素：药物的生物学特性、药物的理化性质、剂型、剂量、给药途径、药物之间的相互作用。
②机体方面因素：患者年龄、体重、性别、精神状态、病理状态、遗传特征、生物节律。
③药物治疗的依从性。
7. 药物治疗的依从性：患者遵从医嘱或治疗建议的程度。
8. 处方：由取得了处方权的医师在治疗活动中为患者开具的、由药学专业技术人员审核、调配、核对，并作为发药凭证的医疗文书。
9. 药物治疗窗：产生最小治疗效应的血药浓度与出现机体能耐受的不良反应时的血药浓度之间的药物浓度范围。
10. 药物不良反应（ADR）合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应，排除用药过量、用药不当所致的药物反应。
11. A、B型不良反应比较：类型剂量相关性发现时间发生频率病死率可预见性方案调整A型(量变型异常) B型（质变型异常）有无多在上市前多在上市后常见少见低高可预见不可预见减量或停药停药12. A型不良反应原因：①药物动力学改变②药效学改变，如靶器官敏感性增强。
B型不良反应原因：①药物异常性②病人异常性：包括特异质反应和变态反应。
2018执业药师《药学专业知识二》考点串讲：第五章
2018执业药师《药学专业知识二》考点串讲：第五章第五章一、3大核心内容(2・5・5)1.镇咳药⑵：(1)外周镇咳药：抑制咳嗽反射弧——苯丙哌林、甘草合剂。
⑵中枢镇咳药：抑制延髓咳嗽中枢一一右美沙芬、喷托维林、可待因。
【小结：咳嗽的选药•方便记忆版】(1)白日咳嗽为主苯丙哌林(2)剧咳首选：苯丙哌林(3)支气管痉挛外周镇咳药，如复方甘草合剂(4)咳嗽较弱、支气管炎无痰干咳喷托维林(5)刺激性干咳或阵咳苯丙哌林'喷托维林(6)频繁、剧烈无痰干咳及刺激性咳嗽，尤其胸膜炎伴胸痛可待因(7)夜间咳嗽、感冒、咽喉炎干咳右美沙芬，有效8~12h,保证睡眠祛痰药（5）——简化应试版漠己新、氨漠索（1）多糖纤维素分解剂乙酰半胱氨酸（2）黏痰溶解剂一一与双硫键结合蔑甲/厄多-司坦（3）黏痰调节剂一一低黏度的黏蛋白增加，高黏度的黏蛋白减少糜蛋白酶、脱氧核糖核酸酶（4）含有分解脓性痰中脱氧核糖核酸（DNA）的酶类一一降低黏度愈创甘油酰（5）表面活性剂——降低痰液表面张力[2017冲刺补充，P42]乙酰半胱氨酸一一特殊应用：A.对乙酰氨基酚一一中毒解救；B.环磷酰胺一一出血性膀胱炎的治疗（缓解尿路症状选美司钠）。
3.平喘药（5）小结①A买体救动剂（沙'特、xx特罗）②M胆碱受体阻断副（异丙托臭铉/嚏托臭铉）©磷酸二■酶抑制剂（xx茶碱，不良反应多〉- ®精皮质逝素（xx松、xx奈德，吸入）⑤ 白三烯受体阻断剂（孟/扎鲁司特，4周显效）【平喘药的选择】⑴急性发作首选一一82受体激动剂。
缓解急性 -发作为主I抗炎，长J 期治疗囹气道痉挛的应急缓解药一一福莫特罗。
13特别适用于防治夜间哮喘发作一一沙美特罗。
(2)吸入性糖皮质激素是一一①慢性长期控制首选②预防哮喘发作最有效的药物③具有强大抗炎功能，控制气道炎症、控制哮喘症状A.丙酸倍氯米松B.丙酸氟替卡松一一国外最常用。
12岁以上预防和维持治疗。
执业药师《临床药物治疗学》讲义
执业药师《临床药物治疗学》讲义2017年执业药师《临床药物治疗学》讲义为了帮助各位执业药师考生备考，店铺整理了下面这些2016年执业药师《临床药物治疗学》精编讲义，希望帮助到你们。
注射剂的主要给药途径1.静脉注射(推注与滴注)：推注时5-50ml，滴注数千ml;非水溶液、混悬注射液不能静脉注射;静脉注射不得添加抑菌剂。
2.椎管(脊椎腔)注射：与脊椎液等渗;pH与脊椎液相当;不得含微粒等异物，注射不超过10ml.3.肌内注射：一次剂量一般为1-5ml;除了水溶液，油溶液、混悬注射液、乳剂注射液均可;刺激性大的注射液不适于肌注。
4.皮下注射：注射剂量一般为1-2ml.5.皮内注射：一次剂量在0.2ml以下。
注射剂的灭菌|无菌技术1.灭菌法：是指用热力或其他适宜方法将物质中的微生物杀灭或除去的方法。
灭菌是生产灭菌制剂的重要过程之一。
2.灭菌标准：微生物包括细菌(致病与非致病菌)、真菌、病毒，这些微生物无所不在，且繁殖速度惊人。
其中细菌的芽胞具有较强的抗热性，不易杀死，因此灭菌效果以杀死芽胞为灭菌标准。
3.注意区分灭菌、防腐、消毒、概念的区别。
(1)灭菌：是制用物理或化学方法将所有致病或非致病的微生物以及细菌的`芽孢全部杀灭。
(2)防腐：是指用低温或化学药品防止和抑制微生物生长和繁殖。
(3)消毒：是指用物理和化学的方法将病原微生物杀死。
4.灭菌方法可分为：(1)物理法a.干热灭菌法c.射线灭菌法d.滤过灭菌法(2)化学灭菌法(环境灭菌)a.化学气体灭菌法b.化学药剂灭菌法(3)无菌操作法灭菌方法的选择：根据灭菌的要求及制剂的稳定性两个方面来选择。
β肾上腺素受体拮抗剂β受体拮抗剂可竞争性地与β受体结合，产生对心脏兴奋的抑制作用和对支气管及血管平滑肌的舒张作用，表现为心率减慢，心收缩力减弱，心排血量减少，心肌耗氧量下降。
临床上广泛用于治疗心绞痛、心肌梗死、高血压、心律失常等疾病，是一类重要的心血管疾病治疗药，也用于治疗偏头痛、青光眼。
执业药师药综讲义景晴基础班 (5)
第五章药品的临床评价方法与应用（1～2分）考情分析小单元（一）治疗药物评价小单元（二）药物基因组学小单元（三）循证医学与药物治疗小单元（一）治疗药物评价一、治疗药物评价（一）治疗药物的有效性评价（二）治疗药物的安全性评价（三）治疗药物的药物经济学评价（四）治疗药物品种的质量评价（一）有效性评价——方法？1.新药临床评价的分期●狭义的临床再评价：即临床试验Ⅳ期；●广义的临床再评价：贯穿在药品的整个生命过程中，是大规模的人群使用后随时都在进行的评价。
※新药四期临床试验——各期试验目的？对象？样本数？一期初步看药理、二三十个健康人；二期作用初评价、病人三百院三家；三期作用再验证、利大于弊拿批文；2.新药四期临床评价的局限性表现在：（1）病例数目少（2）观察时间短（3）特殊人群未纳入（4）考察不全面（5）管理有漏洞3.上市后药品临床再评价——特点·上市后药品临床评价——不分“新药”和“老药”·药品上市后再评价的方法——循证医学·特点：①实用性和对比性②公正性和科学性习题（四期临床试验的局限性）A.管理漏洞B.考察不全面C.试验对象有局限D.观察时间短E.病例数目少1.不能发现“长时间应用才能发生或停药后迟发”的药品不良反应是因为『正确答案』D『答案解析』观察时间短：上市前临床试验的疗程和观察期一般较短，故一些需要长时间应用才能发生的或停药后迟发的药品不良反应在此期间不能被发现。
2.排除老人、孕妇、婴幼儿和未成年人以及肝、肾功能不全等特殊人群指的是『正确答案』C『答案解析』特殊人群未纳入：基于伦理学要求，研究对象有局限性。
Ⅱ期临床试验一般将老年人、妊娠及哺乳期妇女、婴幼儿及18岁以下未成年人，以及肝、肾功能不全的人群排除在外，因此药品在特殊人群中使用会遇到的问题在此期间不能被发现。
3.临床试验观测的指标限于实验设计内容，易忽视其他临床指标是由于『正确答案』B『答案解析』考察不全面：上市前临床试验观测的指标只限于实验设计所规定的内容，因此未被列入规定要求观测考察的一些临床指标在此期间容易被忽视。
执业药师考试讲义-《药物化学》5
第五篇泌尿系统药物第五篇泌尿系统药物（5个）
利尿药
一、氢氯噻嗪（Na+-Cl-同向转运抑制剂-中效）
1、氢氯噻嗪：显酸性、碱性下失活、排钾利尿药
2、同类：氯噻酮、吲达帕胺
二、呋塞米（Na+-K+-2Cl-同向转运抑制剂-强效）
1、呋塞米：显酸性、排钾利尿药
2、同类：布美他尼（呋塞米× 40～60倍）
【其他利尿药-低效】
1、碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺（利尿弱，用于青光眼、脑水肿）
2、肾内皮钠通道阻滞剂（保钾）：氨苯蝶啶（排钠保钾最强）、盐酸阿米洛利（看作蝶啶的嘧啶环开环，胍基）
3、盐皮质激素受体拮抗剂（保钾）：螺内酯（脱乙酰巯基→坎利酮和坎利酮酸）
良性前列腺增生治疗药
三、盐酸哌唑嗪（α受体拮抗剂）
1、哌唑嗪：第一个选择性α1拮抗剂、【喹唑啉+哌嗪】
2、同类：特拉唑嗪（四氢呋喃）、阿夫唑嗪（哌嗪开环、四氢呋喃）、多沙唑嗪（苯并二氧六环）
3、5α还原酶抑制剂：非那雄胺、依立雄胺（甾体，注意3位和A环结构区别）
四、抗尿失禁药（抗胆碱）
1、奥昔布宁：丁炔
2、酒石酸托特罗定：二异丙胺
3、曲司氯铵：托烷结构、季铵
五、性功能障碍改善药
1、磷酸二酯酶-5抑制剂：
枸橼酸西地那非（视觉障碍、禁与NO供体合用）盐酸伐地那非（可延长Q-T间期）
他达拉非（t1/217.5h）
2、α受体拮抗剂：甲磺酸酚妥拉明（非选择性）。
临床药物治疗学第五章药物相互作用ppt课件
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二、拮抗作用（antagonism）
结果：药物作用↓（疗效↓ 、不良反应↓） 按拮抗结果分类：
(1)相减作用：1 + 1＜1，如部分激动药与完全激动药 (2)抵消作用：1 + 1＝0，如受体激动药与拮抗药 (3)脱敏作用 (4)翻转作用 机制：
（4）对肠吸收功能的影响
细胞毒类抗肿瘤药、对氨基水杨酸、新霉素可 损害肠粘膜，影响肠吸收功能。
（5）肠道菌群的改变
地高辛可被肠道菌群代谢，若同服红霉素则可 使地高辛血浓度增加1倍。
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二、药物相互作用分类
（二）按严重程度分类
1、轻度相互作用：药物联用造成的影响不大，无需改 变治疗方案。
2、中度相互作用：药物联用造成的不良后果确切，但 仍可在密切观察下使用。如异烟肼+利福平
3、重度相互作用：药物联用会造成严重的毒性反应， 需要重新选药，或改变剂量和给药方案。 如：肌松药+氨基糖苷类抗生素。
一、协同作用（synergism）
➢ 机制：
①两种药物作用于相同靶点\受体, 且作用性质相似;--相加 ②两种药物作用于不药使组织\受体对另一种药物敏感性增高； ④通过干扰神经递质的转运； ⑤通过改变体液和电解质平衡。
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执业药师考试《药学专业知识二》第五章复习考点（2）
执业药师考试《药学专业知识二》第五章复习考点（2）执业药师考试《药学专业知识二》第五章复习考点【那么，问题来了】支气管痉挛、跛行和雷诺综合征、低血糖恶化者怎么办?——选择性β1受体阻断剂。
比索洛尔、美托洛尔、阿替洛尔妊娠期间心房颤动——心室率时：首先考虑——地高辛和维拉帕米，无效——β受体阻断剂。
(4)胺碘酮——III。
①心律失常——加重房颤;快速室性心律失常。
②肺毒性。
③甲状腺功能——减退/亢进;④光过敏——显著。
【速记】胺碘酮，含碘甲状腺受伤。
肺中毒，房子里面不见光。
【禁忌症】(1)甲状腺功能异常者。
含碘40%，怀孕期间使用可以导致新生儿甲状腺肿大——妊娠期需权衡利弊。
(2)Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞，双束支传导阻滞和Q-T间期延长者。
病态窦房结综合征。
(5)维拉帕米和地尔硫(艹卓)——IV。
①心律失常——缓慢性心律失常、暂时窦性停搏②血压下降③负性肌力——促发充血性心力衰竭④肝脏转氨酶升高【禁忌症】(1)病窦综合征患者和Ⅱ或Ⅲ度房室阻滞患者。
心房扑动、心房颤动伴显性预激综合征者。
(2)严重左心室功能不全和低血压患者。
二、用药监护(一)依据药品的排除途径选药避免药物在肝肾疾病患者中的蓄积。
(二)停用β受体阻断剂——反跳现象。
即原有症状加重或出现新的表现——亦称撤药综合征——处理：逐步缓慢停药。
(三)特别关照“胺碘酮”同志1.剂量的个体差异——多偏向小剂量：A.年龄(老年用量小)B.性别(女性用量小)C.体重(体重轻用量小)D.疾病(重症心衰耐量小)E.心律失常类型(室上速、心房颤动用量小)2.高度重视“胺碘酮”同志的不良反应问题(1)肺毒性——停药、糖皮质激素治疗。
(2)严重消化系统不良反应——肝炎和肝硬化。
(3)静脉推注可以诱发静脉炎，因此静脉注射最好不要超过3～4日，特别注意选用大静脉，最好是中心静脉。
继以口服治疗。
(4)低血压和心动过缓。
(5)甲状腺功能异常。
【特别补充——奎尼丁】毒性大。
2015执业药师考试药学临床药物治疗学复习讲义(第五章)
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第五章内脏系统药物药理从这方面看，CHF比某些恶性肿瘤更为凶险。
病情严重者(纽约心脏病协会NYHAⅣ，即WHO分级标准Ⅳ)，1年内病死率高达50%以上，病死者一半是心律失常所致猝死，另一半死于进行性泵功能衰竭。
治疗CHF的费用也很客观，美国CHF患者每年耗费达380亿美圆。
CHF病理生理改变：1)血液动力学异常：主要表现为动脉系统血液灌流不足，静脉系统淤血;多项血流动力学参数都有改变，如：心输出量(CO)、射血分数(ejection refaction,EF)心脏指数(CI)、左室内压最大上升速度(dp/at )降低、左室舒张末压(LVEDP)、右室舒张末压(RVEDP)和右房压(RAP)升高;2)神经内分泌激活：交感神经系统、RAS、血管加压素(VP)↑，导致小血管痉挛，外周阻力增加，心率增加，血液和局部组织中ATⅡ水平升高也引起小动脉痉挛，醛固酮升高，不仅加重血液动力学紊乱，还直接损害心脏，加剧CHF恶化，形成恶性循环;3)心肌受损，心室重构：心肌受损，心肌负荷过重，使室壁应力增加，导致心室扩大，心肌肥厚，以代偿维持心室功能，但肥大的心肌细胞处于缺血和能量饥饿状态，致使心肌死亡和纤维化。
剩下的寸活心肌，负荷进一步加重并伴进行性纤维化，如此恶性循环，至不可逆心肌损害的终末阶段。
根据患者临床表现，可分为：1)左心功能不全：主要表现为肺循环淤血和心排除量降低综合征。
2)右心功能不全：主要表现为体循环过度充盈，静脉压离增高，各脏器淤血、水肿，产生体循环淤血综合征。
右心功能不全多继发于左心功能不全。
3)全心功能不全：又称双侧心功能不全，临床上最常见。
《实用内科治疗学》P978治疗方法：心功能不全的治疗目的：纠正血流动力学异常，缓解症状;提高运动耐量，改善生活质量;防止心肌损害进一步加重，阻止、延缓或逆转心肌或血管重构;延长患者寿命，降低病死率。
执业药师考试药学专业知识(二)第五章考试复习资料
第五章-抗心力衰竭药第五节抗心力衰竭药1、利尿剂能够充分控制心力衰竭患者的液体潴留。
2、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）能显著降低心力衰竭患者死亡率。
3、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB）4、β受体阻断剂可抑制心肌重构，改善临床左室功能，进一步降低总死亡率、降低心脏猝死率。
因此，所有慢性收缩性心力衰竭、心功能Ⅰ～Ⅲ级的患者都必须使用。
5、醛固酮受体阻断剂螺内酯6、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）可用ARNI替代ACEI/ARB。
代表药物为沙库巴曲缬沙坦。
7、钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂达格列净可显著降低射血分数下降的心衰（HFrEF）患者的心力衰竭恶化风险、心血管死亡风险、全因死亡风险，无论是否合并糖尿病。
8、伊伐布雷定①已使用ACEI/ARB/ARNI、β受体阻断剂、醛固酮受体阻断剂，β受体阻断剂已达到目标剂量或最大耐受剂量，心率仍≥70次/分钟；②心率≥70次/分钟，对β受体阻断剂禁忌或不能耐受者。
9、地高辛可减轻症状和改善心功能。
本章重点介绍6、8、9三类药物第一亚类强心苷类代表药物有去乙酰毛花苷、地高辛、毛花苷丙、洋地黄毒苷和毒毛花苷K。
一、药理作用与作用机制1、抑制衰竭心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平——正性肌力。
2、抑制副交感神经Na+，K+-ATP酶，提高位于心脏、主动脉弓、颈动脉窦的压力感受器的敏感性。
使中枢神经下达的交感兴奋减弱。
3、抑制肾脏Na+，K+-ATP酶，可减少肾小管对钠的重吸收，使Na+向远曲小管转移，使肾脏分泌肾素减少。
二、临床用药评价（一）作用特点1、药动学①地高辛：中效。
②洋地黄毒苷：长效。
③毛花苷丙（西地兰C）：是一种速效强心苷。
④去乙酰毛花苷（西地兰D）：为毛花苷丙经弱碱水解去甲酰化的产物，在体内失去葡萄糖基和乙酸转化为地高辛。
⑤毒毛花苷K：该药在体内不被代谢，原型肾排出，蓄积性低。
2018年执业药师考试药学专业知识一第五章 药物递送系统(DDS)与临床应用
2018年执业药师考试药学专业知识一：王何伟第五章药物递送系统（DDS）与临床应用A.硝苯地平渗透泵片B.利培酮口崩片C.利巴韦林胶囊D.注射用紫杉醇脂质体E.水杨酸乳膏1.属于靶向制剂的是（）答案：D2.属于缓控释制剂的是（）答案：A3.属于口服速释制剂的是（）答案：B【最佳选择题】属于控释制剂的是（）A．阿奇霉素分散片B．硫酸沙丁胺醇口崩片C．硫酸特布他林气雾剂D．复方丹参滴丸E．硝苯地平渗透泵片答案：E第一节快速释放制剂C．泡腾片D．舌下片E．缓释片能够避免药物受胃肠液及酶的破坏而迅速起效的片剂是（）答案：D规定在20°C左右的水中3分钟内崩解的片剂是（）答案：B分散片的质量检查和普通片剂比较增加了（）A．硬度B．脆碎度C．分散均匀性D．溶出度E．融变时限答案：C，DA．吸收快，生物利用度高B．胃肠道反应小，副作用低C．避免了肝脏的首过效应D．服用方便，患者顺应性高E．体内有蓄积作用答案：CEA．分子状态B．胶态C．分子复合物D．微晶态E．无定形答案：D④对易受热、湿、光照等影响的药物，包合后可提高稳定性。
关于包合物的错误表述是（）A．包合物是由主分子和客分子加合而成的分子囊B．包合过程是物理过程而不是化学过程C．药物被包合后，可提高稳定性D．包合物具有靶向作用E．包合物可提高药物的生物利用度答案：D关于固体分散物的说无法，正确的有（）A．药物以分子、胶态、微晶或无定形状态分散在载体材料中B．载体材料包括水溶性、难溶性和肠溶性三类C．可使液体药物固体化D．药物的分散状态好，稳定性高，易于久贮E．固体分散物不能进一步制成注射液答案：A，B，C不属于固体分散技术和包合技术共有的特点是（）A．掩盖不良气味B．改善药物溶解度C．易发生老化现象D．液体药物固体化E．提高药物稳定性答案：CA．醋酸纤维素B．单硬脂酸甘油酯C．山梨醇D．液体石蜡E．水答案：EA．β-环糊精B．液状石蜡C．羊毛脂D．七氟丙烷E．硬脂醇可用于增加难溶性药物的溶解度的是答案：A以PEG6000为滴丸基质时，可用作冷凝液的是答案：B吸入制剂缓释（sustained-release）制剂系指在规定释放介质中，按要求缓慢地非恒速释放药物，与相应的普通制剂比较，给药频率比普通制剂减少一半或有所减少，且能显著增加患者的依从性的制剂。
执业药师《药理学》考前精编资料：第五章
第五章抗微生物药概论概述分为两部分：1.抗菌药(总论+各论，先各论后总论)2.抗真菌、病毒、结核、寄生虫、肿瘤药(难!)概论1.常用术语抗菌谱、抗菌活性、化疗指数和抗菌后效应2.抗菌作用机制(1)抑制细胞壁合成(2)影响细胞膜功能(3)抑制蛋白质合成(4)干扰核酸代谢3.细菌的耐药性耐药性种类及产生机制4.抗微生物药的合理应用(1)明确病因，针对性用药(2)根据PK/PD原理指导临床用药(3)根据患者生理病理情况合理用药(4)严格控制抗菌药物的预防应用(5)防止和杜绝抗菌药滥用(6)防止联合用药的滥用一、抗微生物药常用术语1.抗菌谱：抗菌药物抑制或杀灭病原菌的范围。
①窄谱抗菌药(窄谱)：仅作用于单个菌种或某些菌属。
如异烟肼——仅对结核杆菌有效(专情)。
②广谱抗菌药(广谱)：抗菌谱广泛。
如第三代及第四代氟喹诺酮类药。
2.抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原菌的能力。
最低抑菌浓度(MIC)：能抑制培养基内细菌生长的最低药物浓度;最低杀菌浓度(MBC)：能够杀灭培养基内细菌(即杀死99.9%受试微生物)的最低浓度。
3.化疗指数：半数致死量(LD50)/半数有效量(ED50)。
Q：越大越安全?还是越小越安全?A：越大——疗效越好，毒性越小;但并非绝对。
如青霉素——化疗指数高，但可致过敏性休克。
4.抗菌后效应(PAE)：当抗菌药物与细菌接触一定时间后，药物浓度逐渐下降，低于最小抑菌浓度或药物全部排出以后，仍然对细菌的生长繁殖继续有抑制作用。
PAE时间越长，抗菌活性越强。
二、抗微生物药的主要作用机制(二)影响细胞膜功能多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B。
与真菌细胞膜上的重麦角固醇相结合，干扰细胞膜的通透性，使真菌的生命力下降甚至死亡。
(三)抑制蛋白质合成包括：起始、肽链延长和终止3个阶段。
1.起始阶段：①30S启动复合物形成(mRNA+30S亚基);②70S起动前复合体的形成(30S亚基+50S亚基);③70S起动复合体的形成(由大小亚基、mRNA、tRNA组成)，形成合成蛋白质的场所--核蛋白体(rRNA)。
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第五章内脏系统药物药理从这方面看，CHF比某些恶性肿瘤更为凶险。
病情严重者 (纽约心脏病协会NYHAⅣ，即WHO分级标准Ⅳ)，1年内病死率高达50%以上，病死者一半是心律失常所致猝死，另一半死于进行性泵功能衰竭。
治疗CHF的费用也很客观，美国CHF患者每年耗费达380亿美圆。
CHF病理生理改变：1)血液动力学异常：主要表现为动脉系统血液灌流不足，静脉系统淤血;多项血流动力学参数都有改变，如：心输出量(CO)、射血分数(ejection refaction,EF)心脏指数(CI)、左室内压最大上升速度 (dp/at )降低、左室舒张末压 (LVEDP)、右室舒张末压 (RVEDP)和右房压 (RAP)升高;2)神经内分泌激活：交感神经系统、RAS、血管加压素(VP)↑，导致小血管痉挛，外周阻力增加，心率增加，血液和局部组织中ATⅡ水平升高也引起小动脉痉挛，醛固酮升高，不仅加重血液动力学紊乱，还直接损害心脏，加剧CHF恶化，形成恶性循环;3)心肌受损，心室重构：心肌受损，心肌负荷过重，使室壁应力增加，导致心室扩大，心肌肥厚，以代偿维持心室功能，但肥大的心肌细胞处于缺血和能量饥饿状态，致使心肌死亡和纤维化。
剩下的寸活心肌，负荷进一步加重并伴进行性纤维化，如此恶性循环，至不可逆心肌损害的终末阶段。
根据患者临床表现，可分为：1)左心功能不全：主要表现为肺循环淤血和心排除量降低综合征。
2)右心功能不全：主要表现为体循环过度充盈，静脉压离增高，各脏器淤血、水肿，产生体循环淤血综合征。
右心功能不全多继发于左心功能不全。
3)全心功能不全：又称双侧心功能不全，临床上最常见。
《实用内科治疗学》P978治疗方法：心功能不全的治疗目的：纠正血流动力学异常，缓解症状;提高运动耐量，改善生活质量;防止心肌损害进一步加重，阻止、延缓或逆转心肌或血管重构;延长患者寿命，降低病死率。
心功能不全治疗原则：去除心功能不全发生发展的始动机制，预防和治疗原发病;稳定心功能不全的适应或代偿机制，避免发展到失代偿阶段;缓解心功能异常。
1)一般治疗：消除病因和诱发因素，如：控制高血压，改善心肌缺血，心律失常，治疗甲亢等;休息;控制钠盐食入。
2)手术和介入疗法：矫正先天性心脏畸形、心脏瓣膜病变修补、冠脉搭桥、支架等。
3)心理治疗：4)药物治疗：药物治疗CHF历史悠久。
公元前16世纪，在埃及草纸文中就记载海葱利尿作用;公元前4世纪希腊人发现海葱 (地中海洋葱)的提取物能促进利尿;此后近2000年欧洲人用洋地黄叶内服利尿;公元1785年英国医师 W.Withering 首次报道了洋地黄有利尿作用并间接提及洋地黄对心脏的作用，但并未将消除水肿与心脏作用联系起来;19世纪洋地黄曾被用于治疗多种疾病，如发热、炎症等，19世纪最重要的工作是从洋地黄中提取了混合苷及纯苷;20世纪20年代发展为治疗CHF的主要药物;我国东汉末年著名医学家张仲景所著《金匮要略方论》中记载的用华东葶苈子加大枣的“泻肺汤”治疗“肺壅喘急不得卧”、“面目浮肿”这些症状都符合CHF病情。
是祖国医学最先认识并使用含强心苷的植物治疗CHF的记载。
20世纪50年代前是单独用洋地黄类强心苷治疗CHF时代。
治疗CHF的药物研究进展及分类：20世纪50年代前：当时认为CHF的主要原因是心肌收缩力下降，所以单独使用增加心肌收缩力的药物 (强心苷类地高辛等)，即心-心治疗模式;20世纪50年代后：认识到CHF 与水肿、体液调整障碍有关，提出了心-肾治疗模式，即采用利尿药 (利尿药噻嗪类)加强心药不仅可以消除CHF 时的水肿，还发现由于减少了血容量，可以减轻心脏负荷，改善心功能，是治疗CHF的重大进展;20世纪70年代：了解到许多血液动力学参数与CHF的关系，提出了心-循环、心-血流动力学治疗模式，推动临床使用血管扩张药 (硝普钠等)、正肌血管扩张药 (氨力农、米力农等)、β-受体激动药 (多巴酚丁胺等)治疗CHF;20世纪80年代：ACEI 有阻止心脏重构，降低死亡率作用，同时认识到心脏重构是 CHF最重要的危险因素，它的发生与交感神经、肾素血管紧张素醛固酮系统等神经体液因素有关，提出了心-神经体液治疗模式。
采用了血管紧张素转化酶 (ACEI)卡托普利等以及AngⅡ受体(AT )阻断药 (氯沙坦等)、磷酸二酯酶Ⅲ抑制药 (安力农等);20世纪90年代：对心-神经体液治疗模式有了进一步认识，将原来视为禁用的β-受体阻断药 (卡维地洛等)用于治疗CHF，取得了降低病死率的效果;同时，钙增敏剂 (近10年)匹莫苯等、钙通道阻滞药 (近10年) 氨氯地平等.未来：基因工程与分子生物学的进展已渗入到心血管医学研究中，CHF发病时也见基因表达异常，因此预测基因治疗必将是新世纪治疗CHF的新方向之一。
(一)强心苷类强心苷是一类具有正性肌力作用的苷类化合物，分为两级。
植物中的是天然的一级苷，如毛花苷丙 (西地兰)，我国含强心苷的植物资源丰富，8个科30余种植物分布在全国各地，如夹竹桃科的夹竹桃、罗布麻等。
提取过程中经水解得到的是二级苷，如地高辛、洋地黄苷、铃兰毒苷等。
[构效关系]强心苷由糖和苷元结合而成。
苷元是由一个甾核和一个不饱和内酯环结合而成，是药物发挥正性肌力作用的基本结构。
糖的种类除葡萄糖外，都是稀有糖，如洋地黄毒糖，糖是正性肌力的辅助成分，能增加苷元的水溶性，延长苷元的作用时间。
糖的数量也影响苷元作用，一般三糖苷作用最强。
各种强心苷的作用性质基本相同，只是化学结构上某些取代基团不同，故作用有强弱、快慢、久暂之分。
作用强度与作用持续时间重要取决于经过醚桥与甾核 C3连接的1-4个分子的糖，如果改变糖的连接位置，则强心苷作用强度减弱，持续时间缩短。
强心苷与肾上腺皮质激素都有甾核，但它们的甾核结构各异。
强心苷甾核上有三个重要取代基，即强心苷发挥正性肌力作用所必须的结构：①C3位上的β 羟基;②C14的β构型的羟基且羟基的多少与药物的极性有关，③C17必须是不饱和的内酯环，如为饱和内酯环或开环结构则失去正性肌力作用。
[药理作用与机制]1.对心脏的作用①加强心肌收缩力 (正性肌力作用positive inotropic action)强心苷对心脏有高度选择性，对正常人心输出量影响不大，因为药物增强心肌收缩力的作用与收缩血管，增强外周阻力的作用相抵消。
对CHF患者，能明显加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心功能不全症状。
(通过间接反射性作用，抑制了处于兴奋状态的交感神经活动，外周阻力不上升，所以心排出量增加)。
心肌收缩过程由三方面因素决定：①收缩蛋白及调节蛋白;②物质代谢与能量供应;③兴奋-收缩偶联的关键物质Ca2+。
加快心肌纤维缩短速度，使心室收缩期缩短，ECG表现为Q-T间期缩短，舒张期相对延长，从而增加心肌供血和回心血量;心肌收缩力加强，心输出血量增加，心室内残余血量减少，心室容积缩小，室壁张力降低，使患者心肌耗氧量降低。
②减慢心率 (负性频率作用negative chronotropic action)心功能不全时心率加快是因为心输出量减少，交感神经活性增高，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器敏感性下降所致的一种代偿反应。
强心苷减慢心率是继发于药物的正性肌力作用，即心肌收缩力加强所产生的强有力的脉搏波动，作用于窦弓压力感受器，反射性地兴奋迷走神经，从而抑制窦房结使心率减慢。
此外药物还可以直接兴奋迷走神经与结状神经节，增加窦房结对Ach的反应性。
ECG表现为P-P间期延长。
心率减慢对缓解心功能不全时的症状是有利的，因为心率减慢可减少心肌耗氧量，有利于心脏休息;同时由可因舒张期延长增加静脉回心血量，心排出量得以提高;另外冠脉血流量增加有利于心肌营养供应(舒张期的冠脉血流量占总冠脉血量的85%)。
③对心肌耗氧量的影响决定心肌耗氧量的主要因素包括心肌收缩力、心率、每分钟射血时间、心室壁张力 (心室容积)，其中心室壁张力最重要。
心功能不全时，往往因为心脏扩大，心室壁张力增加使心脏耗氧量增加，加之心率加快进一步加重了心肌耗氧量。
强心苷可因使CHF的心肌收缩力加强而增加心肌耗氧量，但心肌收缩力加强使射血时间缩短，心室内残余血量减少，心室容积缩小，心室壁张力下降，以及对心脏的负性频率的综合作用，心肌总耗氧量非但不增加反而有所下降。
这也是强心苷类药物的正性肌力作用区别于儿茶酚胺类药物的显著特点。
这一特点对于心脏已经扩大并伴有心绞痛的CHF患者是有益的，但对于对正常人或心室容积未扩大的冠心病、心绞痛患者，可增加耗氧量，并无益处。
④对心肌电生理特性的影响强心苷对心肌电生理的影响是复杂的，它有直接对心肌细胞的作用，也有通过迷走神经的间接作用，还有心脏的不同部位、药物的不同剂量、病情的不同，反映不尽相同，作用也有差异。
强心苷在治疗剂量下可通过增加迷走神经兴奋性这一间接作用，加速 K+外流，增加最大舒张电位与阈电位的距离，从而降低窦房结的自律性使窦性频率减慢，也使心房有效不应期缩短。
迷走神经兴奋还可减慢Ca2+ 内流，房室结除极减慢，因而房室传导减慢。
这是强心苷治疗防扑、房颤的重要依据。
另外强心苷还可以通过抑制 Na -K -ATP 酶的直接作用，减少细胞内 K ，减小最大舒张张电位 (MDP 绝对值减小)与阈电位的距离，提高浦氏纤维的自律性和缩短ERP。
这是地高辛中毒时出现室颤或室性心动过速的机制。
⑤对ECG的影响治疗剂量的强心苷最早引起ECG T波的变化，出现幅度减小、低平甚至倒置。
S-T段下降并呈鱼钩状，与动作电位2相缩短有关;P-R间期延长反映传导速度减慢;Q-T间期缩短，说明浦氏纤维和心室肌APD 时程缩短;P-P间期延长，反映心率减慢。
ECG 检查不仅是临床判断是否应用强心苷的依据，也是检查药物是否中毒的依据。
2.对神经内分泌的影响①对神经系统的作用心功能不全时交感神经兴奋性明显提高，血浆中NA 含量显著增加，可直接产生对心脏的毒性作用，是促进病情发展的危险因素，NA 的水平变化是判断 CHF 预后的重要指标。
强心苷一方面可以通过正性肌力作用，直接兴奋迷走神经间接抑制交感神经，另一方面对交感神经也有直接抑制作用。
长期应用地高辛，可以降低循环中的NA 浓度，抑制交感活性，改善CHF预后。
但要注意用药剂量，减少药物的毒副作用。
②对神经内分泌的影响现已知CHF的发生与发展与神经内分泌失调有重要关系。
地高辛通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS)，降低血浆肾素活动，减少 ATⅡ及醛固酮的分泌，产生对心脏的保护作用。