小儿肺炎支原体肺炎ppt课件
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荧光实验及酶联免疫吸附实验(ELISA)。 省时、简便和经济,但敏感性特异性不理想 ✓颗粒凝集法及采用MyCO-Ⅱ试剂盒检测MP特异性 IgM效果较理想,MP-IgM›1:80为阳性
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实验室检查
q 荧光定量PCR(FQ-PCR)技术
✓可快速、敏感、准确、定量检测标本中MP-DNA ✓有助于临床早期诊断 ✓可检测痰、血、脑脊液、胸水等标本
➢脑膜炎时CSF可有淋巴细胞增高 ➢发病率约占MP感染的0.1%,占非细菌性
脑膜炎的5%
精品课件
MP肺炎的肺外表现
v 血液系统并发症
➢33-76%病人有冷凝素升高 ➢53-83%病人血清直接coombs试验阳性 ➢血小板减少 ➢免疫性溶血,DIC ➢溶血机理:
冷凝素抗体激活补体而发生溶血 MP感染使过氧化物增高 红细胞膜的变性
精品课件
临床表现
v 胸部X线表现
▪病变形状
➢常显斑片状浸润影 ➢20%呈现均匀浸润影似细菌性大叶肺炎 ➢10%有肺不张 ➢个别呈现多发性肺段浸润 ➢20%胸腔少积液 ➢大量积液或双侧积液者少见
精品课件
临床表现
v MP 肺炎可发展成ARDS或弥漫性间质性肺纤 维化,也可发生肺脓肿
v 肺部病变吸收:最短7天,最长90天,多数 2-3周
精品课件
病理学(一)
肺部病变主要为间质性肺炎、支气管肺炎和 急性支气管肺炎
※肺泡内少量渗液,也可见灶性肺不张和气肿 ※间质常有炎性细胞浸润 ※支气管粘膜上皮脱落、坏死及中性细胞浸润 ※胸膜有纤维渗出性炎症
精品课件
病理学(二)
▪ 中枢神经受累者可有脑膜炎、脑炎及脊髓 炎
▪ 心脏疾病患者可见心肌、心包炎症 ▪ 尸检病例发现有DIC、管内有血栓形成和栓
小儿支原体肺炎
Mycoplasma pneumoniue pneunonia
勒流医院儿精品科课件
由玲
支原体肺炎
▪ 由肺炎支原体(MP)( mycoplasma Pneumoniae )引起的肺部炎症
▪ 过去称为非典型肺炎 ▪ 可有肺外症状——全身器官的病变
精品课件
主要临床特点
▪ 发热、咽痛、咳嗽及肺浸润,咳嗽为顽固 性剧烈咳嗽
精品课件
实验室检查
q MP的分离培养
✓采集患者咽试子、痰、支气管肺泡灌洗液培养 和分离MP
✓CSF,心包积液或中耳分泌物也可培养分离支原体 ✓病原培养诊断可靠,但难度大,无助早期诊断
精品课件
实验室检查
q 血清学检查是确诊MP感染最常用的 方法
✓MP感染后,刺激B细胞产生IgM及IgG抗体、IgA抗体 ✓特异性IgM抗体测定有诊断价值 ✓常用方法有补体结合实验、间接血凝实验、间接免疫
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临床表现
❖体征
➢整个病程中肺部可无阳性体征 ➢少数病人有局限性干、湿罗音,但迅速消失 ➢一般无实变体征,少数有胸腔积液体征 ➢可有咽充血,鼓膜炎症,扁桃体渗出性炎症
和颈淋巴结触痛
Βιβλιοθήκη Baidu精品课件
临床表现
v 胸部X线表现
▪病变部位
➢75-90%病变在下叶 ➢病变在一处或多个部位 ➢病变以右下叶为多 ➢双侧病变占10-42%
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发病机理
呼吸道上皮细胞吸附作用
▪ MP进入下呼吸道后黏附在气道上皮细胞表 面
▪ 黏膜上皮破坏
▪ 纤毛运动丧失或纤毛脱落、粘膜下细胞浸 润
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发病机理
免疫学机理
▪ 肺炎是患者对支原体及其代谢产物的过敏反应
▪ 肺外器官病变发生可能与感染后产生的免疫复 合物和自身抗体有关
▪ 有人认为MP可通过淋巴细胞和血流直接侵犯 N.S和心脏
变的常见原因
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流行病学(一)
▪ MP 感染为全球性,全年四季散发发病
▪ 3-5年有一次地区性流行,如北京地区1990 年流行自1990年1月至91年3月,持续一年 二个月之久。
▪ 近年来发病率显著增高,约占小儿呼吸道 感染的30%
▪ 发病年龄以学龄儿童及青少年好发
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流行病学(二)
▪ 发病年龄有提前趋势,婴儿也可感染 ▪ 通过飞沫传播,潜伏期即有传染性 ▪ 症状缓解后数周仍有传染性 ▪ 家庭成员受感染机会多
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MP肺炎的肺外表现
v 心血管系统的并发症
➢可有心肌炎、心包炎、急性心衰等 ➢部分无临床症状仅心电图异常 ➢严重病例可死亡 ➢心脏受累可由MP直接侵犯或免疫损害
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MP肺炎的肺外表现
v 消化系统症状
➢12-40%伴胃肠道症状 ➢可有肝肿大、急性肝炎、肝功能异常等
v 肌肉关节损害
➢有非特异性肌肉痛和关节痛
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MP肺炎的肺外表现
v 皮肤、粘膜损害
➢皮疹发生率3-30%,多见于5-20岁 ➢皮疹形态多样 ➢Stiven-Jonsen综合症:疱疹或大疱合并溃疡性口炎
及渗出性结合膜炎,预后严重,为异常免疫反应
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MP肺炎的肺外表现
v 神经系统损害
➢可有无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脊髓炎、 小脑共济失调、周围N炎等
▪ 肺部X线特征象较明显
▪ 肺部体征相对较少 ▪ 大环内酯类抗生素治疗有效
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病原学
▪ 引起人类呼吸道感染的支原体是MP ▪ 支原体是能在无细胞培养基上生长繁殖的最小
的微生物 ▪ 大小介于细菌和病毒之间(0.15-0.3um) ▪ 无细胞壁、无鞭毛、无动力、着色难、G▪ 有膜及胞浆抗原 ▪ MP是引起儿童和青壮年呼吸道感染和全身性病
甚至死亡
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临床表现
❖一般表现
➢发热:热峰38-39℃,热型不定,热程1-12周 ➢畏寒、乏力、头痛、咽痛 ➢恶心、呕吐和腹泻等
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临床表现
v 呼吸道症状
➢咳嗽:初为干咳,后为顽固剧咳或百日咳样的咳嗽 ➢少量粘液痰或无痰,偶有咯血 ➢喘憋或呼吸困难:婴幼儿表现为喘憋或呼吸困难 ➢胸痛:年长儿诉胸骨后痛
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实验室检查
q 冷凝集试验
✓冷凝集素属IgM型抗体 ✓为非特异性反应 ✓肝病、溶贫、传单等滴度不超过1:32
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实验室检查
q 血清学检查的临床意义
✓MP-IgM与IgG是诊断MP感染的可靠指标 ✓MP-IgG阳性不一定表示MP现症感染 ✓MP-IgM阳性提示近期感染
塞
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临床表现
v 发病年龄
➢最常见为5-19岁 ➢婴幼儿和老年人也可感染 ➢五岁以下婴幼儿隐性感染及轻症支气管炎多 ➢年龄越小越不典型
v 潜伏期
➢2-3周 ➢可长时期带支原体状态
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临床表现
v 起病
➢多隐匿起病 ➢¼ -½ 患儿有先驱上呼吸道感染症状 ➢严重病例表现似爆发肺炎,迅速恶化,
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实验室检查
q 荧光定量PCR(FQ-PCR)技术
✓可快速、敏感、准确、定量检测标本中MP-DNA ✓有助于临床早期诊断 ✓可检测痰、血、脑脊液、胸水等标本
➢脑膜炎时CSF可有淋巴细胞增高 ➢发病率约占MP感染的0.1%,占非细菌性
脑膜炎的5%
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MP肺炎的肺外表现
v 血液系统并发症
➢33-76%病人有冷凝素升高 ➢53-83%病人血清直接coombs试验阳性 ➢血小板减少 ➢免疫性溶血,DIC ➢溶血机理:
冷凝素抗体激活补体而发生溶血 MP感染使过氧化物增高 红细胞膜的变性
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临床表现
v 胸部X线表现
▪病变形状
➢常显斑片状浸润影 ➢20%呈现均匀浸润影似细菌性大叶肺炎 ➢10%有肺不张 ➢个别呈现多发性肺段浸润 ➢20%胸腔少积液 ➢大量积液或双侧积液者少见
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临床表现
v MP 肺炎可发展成ARDS或弥漫性间质性肺纤 维化,也可发生肺脓肿
v 肺部病变吸收:最短7天,最长90天,多数 2-3周
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病理学(一)
肺部病变主要为间质性肺炎、支气管肺炎和 急性支气管肺炎
※肺泡内少量渗液,也可见灶性肺不张和气肿 ※间质常有炎性细胞浸润 ※支气管粘膜上皮脱落、坏死及中性细胞浸润 ※胸膜有纤维渗出性炎症
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病理学(二)
▪ 中枢神经受累者可有脑膜炎、脑炎及脊髓 炎
▪ 心脏疾病患者可见心肌、心包炎症 ▪ 尸检病例发现有DIC、管内有血栓形成和栓
小儿支原体肺炎
Mycoplasma pneumoniue pneunonia
勒流医院儿精品科课件
由玲
支原体肺炎
▪ 由肺炎支原体(MP)( mycoplasma Pneumoniae )引起的肺部炎症
▪ 过去称为非典型肺炎 ▪ 可有肺外症状——全身器官的病变
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主要临床特点
▪ 发热、咽痛、咳嗽及肺浸润,咳嗽为顽固 性剧烈咳嗽
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实验室检查
q MP的分离培养
✓采集患者咽试子、痰、支气管肺泡灌洗液培养 和分离MP
✓CSF,心包积液或中耳分泌物也可培养分离支原体 ✓病原培养诊断可靠,但难度大,无助早期诊断
精品课件
实验室检查
q 血清学检查是确诊MP感染最常用的 方法
✓MP感染后,刺激B细胞产生IgM及IgG抗体、IgA抗体 ✓特异性IgM抗体测定有诊断价值 ✓常用方法有补体结合实验、间接血凝实验、间接免疫
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临床表现
❖体征
➢整个病程中肺部可无阳性体征 ➢少数病人有局限性干、湿罗音,但迅速消失 ➢一般无实变体征,少数有胸腔积液体征 ➢可有咽充血,鼓膜炎症,扁桃体渗出性炎症
和颈淋巴结触痛
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临床表现
v 胸部X线表现
▪病变部位
➢75-90%病变在下叶 ➢病变在一处或多个部位 ➢病变以右下叶为多 ➢双侧病变占10-42%
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发病机理
呼吸道上皮细胞吸附作用
▪ MP进入下呼吸道后黏附在气道上皮细胞表 面
▪ 黏膜上皮破坏
▪ 纤毛运动丧失或纤毛脱落、粘膜下细胞浸 润
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发病机理
免疫学机理
▪ 肺炎是患者对支原体及其代谢产物的过敏反应
▪ 肺外器官病变发生可能与感染后产生的免疫复 合物和自身抗体有关
▪ 有人认为MP可通过淋巴细胞和血流直接侵犯 N.S和心脏
变的常见原因
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流行病学(一)
▪ MP 感染为全球性,全年四季散发发病
▪ 3-5年有一次地区性流行,如北京地区1990 年流行自1990年1月至91年3月,持续一年 二个月之久。
▪ 近年来发病率显著增高,约占小儿呼吸道 感染的30%
▪ 发病年龄以学龄儿童及青少年好发
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流行病学(二)
▪ 发病年龄有提前趋势,婴儿也可感染 ▪ 通过飞沫传播,潜伏期即有传染性 ▪ 症状缓解后数周仍有传染性 ▪ 家庭成员受感染机会多
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MP肺炎的肺外表现
v 心血管系统的并发症
➢可有心肌炎、心包炎、急性心衰等 ➢部分无临床症状仅心电图异常 ➢严重病例可死亡 ➢心脏受累可由MP直接侵犯或免疫损害
精品课件
MP肺炎的肺外表现
v 消化系统症状
➢12-40%伴胃肠道症状 ➢可有肝肿大、急性肝炎、肝功能异常等
v 肌肉关节损害
➢有非特异性肌肉痛和关节痛
精品课件
MP肺炎的肺外表现
v 皮肤、粘膜损害
➢皮疹发生率3-30%,多见于5-20岁 ➢皮疹形态多样 ➢Stiven-Jonsen综合症:疱疹或大疱合并溃疡性口炎
及渗出性结合膜炎,预后严重,为异常免疫反应
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MP肺炎的肺外表现
v 神经系统损害
➢可有无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脊髓炎、 小脑共济失调、周围N炎等
▪ 肺部X线特征象较明显
▪ 肺部体征相对较少 ▪ 大环内酯类抗生素治疗有效
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病原学
▪ 引起人类呼吸道感染的支原体是MP ▪ 支原体是能在无细胞培养基上生长繁殖的最小
的微生物 ▪ 大小介于细菌和病毒之间(0.15-0.3um) ▪ 无细胞壁、无鞭毛、无动力、着色难、G▪ 有膜及胞浆抗原 ▪ MP是引起儿童和青壮年呼吸道感染和全身性病
甚至死亡
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临床表现
❖一般表现
➢发热:热峰38-39℃,热型不定,热程1-12周 ➢畏寒、乏力、头痛、咽痛 ➢恶心、呕吐和腹泻等
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临床表现
v 呼吸道症状
➢咳嗽:初为干咳,后为顽固剧咳或百日咳样的咳嗽 ➢少量粘液痰或无痰,偶有咯血 ➢喘憋或呼吸困难:婴幼儿表现为喘憋或呼吸困难 ➢胸痛:年长儿诉胸骨后痛
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实验室检查
q 冷凝集试验
✓冷凝集素属IgM型抗体 ✓为非特异性反应 ✓肝病、溶贫、传单等滴度不超过1:32
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q 血清学检查的临床意义
✓MP-IgM与IgG是诊断MP感染的可靠指标 ✓MP-IgG阳性不一定表示MP现症感染 ✓MP-IgM阳性提示近期感染
塞
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临床表现
v 发病年龄
➢最常见为5-19岁 ➢婴幼儿和老年人也可感染 ➢五岁以下婴幼儿隐性感染及轻症支气管炎多 ➢年龄越小越不典型
v 潜伏期
➢2-3周 ➢可长时期带支原体状态
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临床表现
v 起病
➢多隐匿起病 ➢¼ -½ 患儿有先驱上呼吸道感染症状 ➢严重病例表现似爆发肺炎,迅速恶化,