组织损伤与修复
组织损伤与修复的病理学过程
组织损伤与修复的病理学过程随着人类社会的不断发展，人们对健康的关注程度越来越高。
而组织损伤和修复的病理学过程是健康维护中极其重要的一环。
本文将从组织损伤的类型、损伤与修复的病理学过程以及影响恢复的因素进行详细论述。
一、组织损伤的类型组织损伤可以分为机械性损伤、化学性损伤和热性损伤三种类型。
机械性损伤包括压力、撞击、割伤、刺伤等；化学性损伤则包括酸碱灼伤、毒物侵袭等；热性损伤指的是烧伤和冻伤。
这些损伤类型都会引起不同程度的组织损伤，引起机体的生理反应，并进而触发修复过程。
二、损伤与修复的病理学过程损伤导致受损组织的破碎和裂解，而这会刺激机体的炎症反应。
随之而来的是炎症介质的释放，包括细胞因子、白细胞和血小板等，它们的作用在于吸引其他免疫细胞到达损伤部位，消除坏死组织、细菌等。
随着这些先锋细胞的到来，它们将会迅速分裂和增殖，以进一步吞噬那些已经凋亡或死去的组织细胞。
这个过程被称为炎性修复阶段。
在此期间，机体会刺激新的血管生长，沉积一种称为纤维素的物质并形成结缔组织以代替坏死的组织。
当坏死的组织被吞噬之后, 机体会开始分泌一些称为生长因子的分子，这些分子可以促进新的细胞形成，并加速组织修复的过程。
最终，组织的新生与再生会消耗掉一部分炎症介质和细胞。
随着时间的推移，一个相对静态的瘢痕组织区域将会出现在原受损的地方，这个瘢痕组织会逐渐变得坚实。
三、影响恢复的因素尽管机体具有极其强大的自我修复能力，但并不是所有组织均能像其他组织一样进行成功的修复和再生。
不同的组织类型具有不同的再生能力。
例如，皮肤和肝脏具有良好的再生能力，而心脏肌肉和脑组织则几乎没有再生的能力。
此外，年龄、健康状况以及环境因素（如紫外线辐射、空气污染等）也会影响恢复的速度和效果。
另外，炎症反应的程度也会影响修复的效果。
如果炎症反应过度或延长时间过长，就会导致组织损伤，进而导致整个过程无法继续进行。
结论组织损伤和修复的病理学过程是一个极其复杂的过程。
组织和细胞的损伤与修复名词解释
组织和细胞的损伤与修复名词解释损伤和修复是生物体在日常生活中常常遭受的一种现象，无论是内源性或外源性的原因，生物体的组织和细胞经常会受到不同程度的损伤。
本文将解释组织和细胞的损伤与修复的相关名词。
1. 组织损伤：组织损伤是指在外部或内部刺激下，细胞和组织遭受破坏或改变的过程。
组织损伤可以是机械性的，如撞击、割伤或拉伤；化学性的，如酸碱等化学物质的侵蚀；或是生物性的，如微生物感染。
组织损伤会引发炎症反应，并触发组织修复的过程。
2. 细胞损伤：细胞损伤是指细胞受到外界刺激或内源性因素破坏的过程。
细胞损伤可以是可逆性的，如细胞受到轻微的热、辐射或化学物质刺激；也可以是不可逆性的，如细胞遭受严重的烧伤、缺血等。
细胞损伤会导致细胞功能障碍甚至细胞死亡。
3. 炎症反应：炎症反应是组织损伤后机体的一种防御性反应。
当细胞或组织受到损伤时，机体会释放炎症介质，如细胞因子和趋化因子，以引起局部血管扩张、血管通透性增加和白细胞浸润等症状。
炎症反应有助于清除病原体和损伤组织的残留物，并为后续的修复过程提供必要的环境。
4. 组织修复：组织修复是指损伤组织重新恢复其结构和功能的过程。
组织修复包括两个主要过程：再生和修复。
再生是指通过细胞增殖和分化，受损组织恢复其原有结构和功能；修复是指通过成纤维细胞产生的胶原蛋白填充损伤区域，形成瘢痕组织，但无法完全恢复原有结构和功能。
5. 细胞凋亡：当细胞受到不可逆性损伤时，会发生细胞凋亡。
细胞凋亡是一种被程序性激活的细胞死亡过程，具有清除受损细胞和维持组织稳态的作用。
细胞凋亡的特征包括细胞收缩、细胞核碎裂和形成凋亡小体。
6. 瘢痕组织：当损伤较大或再生能力有限时，修复过程往往会形成瘢痕组织。
瘢痕组织由成纤维细胞产生的胶原蛋白组成，具有嫩粉色或无色的外观，但不具备原有组织的结构和功能。
7. 再生能力：再生能力是组织和细胞损伤修复的关键指标。
再生能力指的是细胞或组织在受损后能够恢复其原有结构和功能的能力。
组织和细胞的损伤与修复名词解释
组织和细胞的损伤与修复名词解释细胞是构成生物体的基本单位，而组织则是由细胞组成的具有特定功能的结构。
在生物体内，组织和细胞常常面临各种不同的损伤，然而，生物体拥有一套精细的损伤修复机制，可以迅速启动并促进组织和细胞的修复过程。
细胞损伤是指细胞受到外界或内部因素的破坏或变化，从而导致其结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起，包括机械创伤、热伤、化学物质作用、病原体感染、辐射等。
当细胞受到损伤时，它们会产生一系列的生物学反应，以保护自身或启动修复过程。
组织损伤是指整个组织或其各个组成部分受到外界或内部因素的破坏或变化。
组织损伤可以是细胞损伤的集合体，也可以是在细胞损伤基础上引起的更大范围的损伤。
常见的组织损伤包括创伤性损伤（如刀伤、撞击）、烧伤、化学物质作用、感染、缺血和缺氧等。
组织损伤导致组织结构的解体和功能的丧失，进而影响生物体的正常生理功能。
损伤修复是指生物体对组织和细胞损伤的自我修复过程。
损伤修复包括多个阶段，如炎症反应、再生和修复。
炎症反应是组织和细胞损伤后启动的一种生理防御反应，其特征是发热、红肿、疼痛和功能受损等。
炎症反应通过引起血管扩张、血液凝固和白细胞浸润等一系列反应，为修复提供了必要的条件。
再生是指受损组织和细胞通过分裂和增生恢复其原有的结构和功能。
在组织损伤后，某些细胞，如干细胞和再生细胞，可以经过增殖和分化，替代受损的细胞，并重新建立组织的结构和功能。
然而，再生能力存在一定的局限性，不同组织和细胞具有不同的再生能力。
修复是指组织和细胞在无法完全再生的情况下，通过产生瘢痕组织或纤维组织来填补受损区域，以恢复组织的结构和功能。
当组织损伤严重或失去再生能力时，修复是一种重要的修复方式。
修复过程包括创伤面外伤血凝块形成、细胞增生和分化、细胞迁移和分泌基质、新生血管生成等。
细胞和组织损伤与修复是生物体内一个复杂而精密的机制，它保证了生物体的完整性和正常运作。
深入理解细胞和组织损伤与修复的过程和机制，具有重要的科学意义和应用价值，可以为各种疾病的治疗和再生医学的研究提供理论基础和实践指导。
损伤与修复实验报告结论
损伤与修复实验报告结论根据损伤与修复实验的结果和分析，我得出以下结论：损伤与修复是一种生物体对外界刺激、创伤和环境变化的适应反应机制。
在这个实验中，我们通过观察和比较受损组织的修复过程，对损伤与修复的机理进行了初步的探究。
首先，损伤对受损组织的结构和功能造成了明显的影响。
在实验中，我们通过切割、灼伤等方式对组织进行了损伤，观察到受损组织发生了断裂、坏死、出血等现象。
这些损伤不仅对组织本身的结构造成破坏，还可能导致正常的生理功能受到一定的限制。
其次，受损组织的修复是一个复杂的生理过程。
实验结果显示，在一定程度的损伤下，受损组织能够逐渐恢复并修复。
首先，损伤后的组织会通过增生和分化来填补损伤部位，形成新的细胞和组织。
这一过程涉及到多种细胞类型和生物分子的参与，如干细胞、增殖因子等。
其次，受损组织还会通过重建基质、修复血管等方式，恢复组织的结构和功能。
最后，修复过程中产生的瘢痕组织则起到了一定的保护作用，但也可能导致功能不完全恢复或畸形。
最后，损伤与修复的效率和结果受多种因素影响。
实验中我们观察到，年龄、营养状况、免疫功能等因素都会对损伤的程度和修复的进程产生影响。
年轻、健康的个体具有更强的修复能力，而老年、营养不良或免疫功能受损的个体的修复过程可能较为缓慢或不完全。
此外，损伤的位置和严重程度也会对修复结果产生重要影响。
在一些情况下，如果损伤过于严重，组织的自愈能力可能无法完成修复。
总之，损伤与修复是一个复杂的生理过程，涉及到多种细胞和分子的相互作用。
通过进一步的研究，我们可以更好地了解损伤与修复的机制，发展出更有效的治疗方法和药物，以促进组织的修复和重建。
组织损伤与细胞修复机制
组织损伤与细胞修复机制在我们的生活中，我们经常会遭遇到各种各样的组织损伤，比如皮肤擦伤、骨折等等，这些损伤给我们的生活带来了不便，更重要的是，如果不能及时有效的修复这些损伤，就可能会引发更加严重的疾病。
本文将会从组织损伤的类型和细胞修复机制这两个方面入手，让我们深入了解这个话题。
组织损伤的类型组织损伤主要可以分为两种类型：停止增殖的身体细胞不能再生产更多的细胞（如神经细胞）和能够再生的身体细胞。
停止增殖的身体细胞常见于大脑或神经系统的伤害。
大脑和神经系统的细胞通常不产生新的细胞，即使身体受到损伤，也不能重新生长和修复。
另外一种类型可以被称为再生性损伤，这种损伤的细胞能够分裂和再生，通常发生在皮肤、组织和器官中。
例如，在皮肤受损时，表皮细胞会分裂增殖来修复受损的区域。
其他组织和器官也会促进细胞再生，使受损的区域得到修复。
细胞修复机制身体能够修复组织损伤的机制是多种多样的。
以下是一些主要的细胞修复机制：1. 炎症反应当身体遭受损伤时，身体会触发一系列的反应，这些反应通常被称为炎症反应。
炎症反应包括由免疫系统释放细胞因子和趋化因子，以及血小板释放的血小板导致的炎症反应。
这些反应协同作用来吸引细胞和成分到损伤部位，并开始对组织进行修复。
2. 核酸修复在紫外线和其它有害环境下，我们的核酸可能受到损伤。
当发生损伤时，我们身体中有一种名为核酸酶的酶会尝试修复受损的核酸。
3. 细胞再生像皮肤这样的再生性组织能够分裂和再生来重新填补受损的区域。
其他再生性组织和器官也可以通过细胞增殖来修复受损区域。
4. 补偿性增殖一些特殊的细胞，如肝脏细胞，可以在受损的情况下补偿性增殖，这意味着它们可以增大以弥补损失的细胞数量。
这类细胞通常具有高度功能性的细胞分裂能力。
5. 造血干细胞转化血液细胞是我们身体最活跃的组织，并且能够在我们生活的每个阶段对组织损伤进行修复。
在我们身体中有一种非常特殊的细胞——造血干细胞，它们可以转化成各种血液细胞。
组织损伤与修复
组织损伤与修复组织损伤是人类生命中不可避免的一个方面。
当我们遭受心灵上的伤害时，相信我们都会得到安慰和帮助去修补和治愈这些创伤。
然而，我们受到的身体上的伤害却没有那么容易被人们关注和修复。
组织损伤和修复是生命体经历的基本过程，它们不仅仅发生在人类身上，而且发生在动物和植物身上。
在这篇文章中，我们将讨论组织损伤与修复的过程，包括其发生的方式、激活的信号和响应以及如何治疗和预防组织损伤。
组织损伤的发生方式有很多种，包括机械损伤、化学损伤和放射性损伤等。
其中机械损伤是最常见的，可以分为外伤和内伤。
外伤是由于身体受到打击、割伤、摔伤、烧伤和切割等而造成组织损伤。
内伤则是由于身体受到摩擦、挤压、拉伸和骨折等内部因素而造成组织损伤。
不同类型的组织损伤需要不同的治疗方法。
虽然大多数轻微损伤可以通过休息和自我康复来修复，但严重的组织损伤可能需要外科手术治疗。
组织损伤的修复需要一系列的复杂过程。
首先，激活的信号源于伤害的范围和严重性，以及周围支持组织的类型和情况。
损伤的组织会释放信号物质，如炎症因子和细胞因子，这些物质将引发身体的免疫反应和细胞的更新。
这个过程需要很多类型的细胞来协调彼此，包括血小板、中性粒细胞和巨噬细胞等。
这些细胞一方面清除坏死的组织和细胞，另一方面释放生长因子和其他信号物质来促进新的细胞生成和再生。
组织损伤和修复的过程可以被划分为三个主要阶段：炎症、增生和修复。
在炎症阶段，损伤的组织会引发炎症反应，产生炎症因子和细胞因子来引起免疫反应，清除坏死的组织和细胞，为新生细胞的增长和再生铺平道路。
在增生阶段，损伤的部位开始发生细胞增生和分化。
新生细胞从相关的干细胞中分化出来，并在周围支持细胞的帮助下成长和发展。
在修复阶段，新生细胞开始分化形成组织和细胞类型，并且最终形成完整的组织或部位。
整个修复的过程需要几天或几周的时间，具体取决于损伤的类型和程度。
治疗和预防组织损伤需要改变生活方式和采取一些有效的措施。
组织损伤和修复的分子机制
组织损伤和修复的分子机制组织损伤是指因外部或内部因素，导致细胞或组织的损失或破坏，如皮肤划伤、骨折、肌肉损伤等。
为了维持生命的正常进行，机体需要对损伤进行修复。
组织修复是指机体对组织或器官的损伤进行自身修复和再生的过程，通常在组织损伤之后的第1天到1周之间发生，包括组织清除、新生血管形成和细胞增殖等过程。
本篇文章将解析组织损伤和修复的分子机制，探究其内在的机理和规律。
1. 损伤信号通路的激活和传递损伤发生后，机体会产生一系列信号分子，激活胶原酶、蛋白酶等分子，以及促炎症因子、细胞凋亡信号等。
这些信号通过不同的通路传递，例如炎症反应通路、细胞死亡通路等。
激活炎症反应通路是组织修复的第一步，是通过诱导免疫细胞介导的炎症反应，清除组织损伤和死亡的细胞。
同时，该通路也能激活再生细胞的增生和分化，促进伤口愈合。
2. 炎症介导的清除过程组织受损后，机体会通过炎性介质激活炎症介导的清除过程。
这个过程的主要意义是清除组织损伤并且防止细菌感染。
在这个过程中，吞噬细胞和自然杀伤细胞会主动移动到损伤的区域。
由于吞噬细胞会分泌大量蛋白酶和其他分解酶，因此，它们可以破坏坏死的组织并清除死细胞。
同时，自然杀伤细胞也可以杀死病菌和其他感染病毒。
3. 细胞增殖和分化组织修复的第二个阶段是细胞增殖和分化。
在这个过程中，机体会产生许多再生细胞，这些细胞能够在损伤的组织和器官中分裂并复制，以恢复缺失的组织和器官结构。
再生细胞的产生不仅仅是因为炎症介导的清除过程去除了损伤组织，而且受到许多信号通路的影响，特别是某些生长因子的作用，这些因子能够激发细胞增殖和分化，并维持组织的完整性和稳态。
细胞生成和细胞增殖的分子机制与当今许多发生生命过程有关，包括增殖、分化、存活、以及某些形式的细胞死亡。
确切的增殖机制变得十分复杂，依赖于多种信号通路上的不同信号，并可以由多个细胞自由启动和协调。
细胞增殖的影响可以从细胞周期的不同阶段开始，包括有锚定点的无性繁殖机制，如细胞裂解。
组织损伤与修复医学
组织损伤与修复医学组织损伤与修复医学旨在研究和应用方法，以修复人体各种组织的损伤，恢复其正常功能，并促进组织再生和自愈能力的提高。
随着医学科学的进展和技术的日益发展，对于组织损伤的修复和再生的研究成果也越来越丰富。
本文将着重探讨组织损伤与修复医学的重要性、相关研究进展以及技术应用。
一、重要性组织损伤是指人体各种组织受到外部因素的损伤，包括外伤、疾病、老化等。
这些损伤会导致组织结构和功能的丧失，严重影响患者的生活质量。
因此，组织损伤的修复和再生至关重要。
组织损伤与修复医学的发展，不仅可以帮助患者恢复功能，还可以缩短康复时间，减轻病患的痛苦。
二、研究进展在组织损伤与修复医学领域，许多重要的研究成果已经取得。
其中，干细胞疗法是一项备受关注的技术。
干细胞具有自我更新和分化成多个细胞类型的能力，被广泛用于组织再生和修复。
例如，干细胞移植可以用于心脏、肝脏、骨骼等器官的再生。
此外，基因治疗也是一项重要的研究方向。
通过在损伤组织中引入特定的基因，可以促进组织再生和修复。
三、技术应用组织损伤与修复医学的技术应用广泛且多样化。
其中，生物材料的应用是一种常见的修复方法。
生物材料可以提供支撑和刺激细胞生长的环境，促进组织再生。
例如，人工关节、心脏支架等生物材料的应用已经成为组织损伤修复的重要手段。
此外，3D打印技术也在组织再生和修复中发挥着重要作用。
通过打印人工组织和器官，可以为患者提供定制化的修复方案。
总结：组织损伤与修复医学的研究和应用给患者带来了新的希望。
通过不断创新和发展，我们有望找到更有效的方法来促进组织的修复和再生。
在未来，组织损伤与修复医学将会取得更大的突破，为我们提供更好的治疗手段。
（本文字数：353字）。
组织损伤与修复的分子机制
组织损伤与修复的分子机制组织损伤是生命过程中不可避免的事情，无论是外因还是内因都可能造成组织损伤。
当组织受到损伤时，身体会立即启动一系列防御机制，以保护组织不受更多的伤害。
随着时间的推移，组织损伤开始进入修复阶段。
组织修复是一系列复杂的生物化学过程，其中涉及了多种分子机制，包括细胞信号通路、蛋白质合成、基因转录等。
1. 细胞信号通路细胞信号通路是组织损伤和修复最重要的分子机制之一。
当组织受到损伤时，细胞会释放一系列信号分子，以引导其他细胞参与到修复过程中来。
例如，细胞因子在组织损伤后迅速分泌，以吸引大量的炎症细胞来到受损组织中。
在组织修复的后期，细胞信号通路会发挥更为重要的作用，以协调各种细胞类型的合作。
2. 蛋白质合成蛋白质合成也是组织损伤和修复的重要分子机制之一。
蛋白质是身体组织的基本构成成分，因此在组织修复的过程中需要大量的蛋白质合成。
具体而言，细胞需要合成各种细胞因子、骨胶原、胶原酶等蛋白质，以促进组织的再生和修复。
这些蛋白质都需要在细胞内进行合成，并通过分泌或导出等方式被释放到细胞外。
3. 基因转录基因转录是组织损伤和修复的关键分子机制之一。
基因转录是指将DNA的信息转录为RNA，从而使RNA成为蛋白质合成的模板。
在组织修复的过程中，基因转录起着重要的作用，因为它是细胞合成新的蛋白质的必要步骤之一。
例如，当组织受到损伤时，细胞需要产生更多的细胞因子，以促进组织修复。
这些细胞因子中的许多都是由基因转录产生的。
4. 细胞凋亡在组织损伤和修复的过程中，细胞凋亡也是一个重要的分子机制。
细胞凋亡是指细胞在经历一系列生理和化学变化后自行死亡的现象。
虽然看起来与组织修复没有关系，但实际上细胞凋亡在组织修复过程中发挥着重要作用。
例如，当组织受到大量损伤时，过多的细胞在修复过程中反而会阻碍修复。
此时，细胞凋亡可以帮助减少细胞数量，以便其他细胞更好地参与到修复过程中来。
总结组织损伤和修复是人体生命过程中不可避免的过程。
细胞、组织的适应、损伤与修复
细胞、组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的生理反应过程。
下面是对这些概念的一般解释：
1. 细胞的适应
细胞适应是指细胞对环境条件的调整和变化，以维持正常功能并适应环境压力。
适应可以是可逆的，也可以是不可逆的，取决于环境压力的强度和持续时间。
常见的细胞适应形式包括增生（细胞数量增加）、肥大（细胞体积增大）、萎缩（细胞体积减小）等。
2. 组织的适应
组织适应是指组织对环境刺激作出的结构和功能上的调整。
组织适应可以包括细胞数量增加、细胞类型改变、基质合成增加等。
例如，肌肉组织在力量训练后适应增生，骨骼组织在负重运动中适应增加骨密度。
3. 细胞的损伤
细胞损伤是指细胞受到损害或破坏，导致细胞结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起，包括物理创伤、化学物质暴露、感染、缺氧、炎症等。
细胞损伤的严重程度可以从可逆性到不可逆性变化。
4. 组织的损伤与修复
组织损伤是指细胞受到严重损害或死亡，导致组织结构和功能的丧失。
组织损伤的修复过程涉及多个步骤，包括凝血、炎症、增生和重塑。
在修复过程中，损伤组织会通过再生（细胞增生）或瘢痕形成（纤维组织替代）来填补损伤区域。
修复过程旨在尽量恢复组织的结构和功能。
总之，细胞和组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的复杂生理反应过程。
这些过程对于维持身体的正常功能和健康至关重要。
组织和细胞的损伤与修复名词解释
组织和细胞的损伤与修复名词解释组织和细胞的损伤与修复是指当身体组织或细胞受到外界刺激或内部病理因素，导致其结构或功能发生异常变化时，机体通过一系列复杂的生理和病理过程来修复受损组织和细胞的过程。
本文将对组织和细胞的损伤与修复的相关名词进行解释。
1. 组织：组织是由一群相同类型或相似类型的细胞组成的具有特定形态和功能的结构。
常见的组织类型包括上皮组织、结缔组织、肌肉组织和神经组织等。
当组织遭受外界刺激或内部病理因素时，其结构和功能可能会受到损伤。
2. 细胞：细胞是构成生物体基本单位的最小结构和功能单位。
细胞具有自我复制、能量代谢、遗传信息传递和功能表达等基本特征。
细胞损伤与修复主要指细胞结构或功能受到损害后，在一定条件下通过自我修复机制来恢复正常状态。
3. 损伤：损伤是指外界刺激或内部病理因素对组织和细胞造成的结构或功能的异常变化。
损伤可分为机械性损伤、化学性损伤和病理性损伤等多种类型。
机体受损后，会启动一系列的应激反应和修复机制来恢复受损组织和细胞的正常状态。
4. 修复：修复是指在组织和细胞损伤后，通过一系列的生理和病理过程，使受损组织和细胞逐渐恢复到正常状态的过程。
修复过程包括炎症反应、再生和修补。
炎症反应旨在清除受损细胞和引起炎症的因子，创建良好的环境促进组织修复。
再生是指受损组织通过增殖和分化恢复原有结构和功能。
修补是指受损组织不再恢复原有结构和功能，而是以瘢痕组织替代。
5. 炎症反应：炎症反应是组织和细胞遭受损伤后机体的非特异性防御机制之一。
炎症反应的特点是局部血管扩张、血管通透性增加、炎症细胞浸润等。
炎症反应旨在清除损伤组织和细菌等致病因子，为修复过程创造有利条件。
6. 再生：再生是指受损组织通过细胞增殖和分化，恢复原有结构和功能的过程。
再生通常发生在具有高度再生能力的组织或细胞，如皮肤、肝脏、骨骼肌等。
再生过程中，干细胞或分化细胞能够重新进入细胞周期，通过细胞分裂来恢复受损部位。
7. 修补：修补是指受损组织在无法恢复原有结构和功能的情况下，以瘢痕组织替代的过程。
组织的损伤与修复
血管壁玻璃样变
第十五页，共38页
（二）坏死 1、概念：活体局部组织细胞的死亡。 2、原因及机理：任何致病因素只要有一定 的强
度和作用时间而使组织细胞代谢完全停止就能引起
坏死。（细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学 标志：核浓缩、 核碎裂、核溶解）
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肾小管上皮细胞坏死
肿胀，湿润，呈 深蓝、黑绿色， 与正常组织无明 显分界，有恶臭 ，严重的全身中 毒症状
分解坏死组织产 生大量气体，坏 死组织呈蜂窝状 ，污秽暗棕色， 按之有捻发感， 毒素吸收多，故 后果危重
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左环指干性坏疽
第二十二页，共38页
肠湿性坏疽
第二十三页，共38页
子宫气性坏疽
第二十四页，共3为适应环境变化，自身的代谢、结构、功能 发生改变，避免损伤发生的过程。 包括：
（一）、萎缩 （二）、肥大
（三）、增生
（四）、化生
第三页，共38页
（一）、萎缩
（1）定义：发育正常的器官、组织、或细胞体积缩小称为萎缩
。
（2）分类：
①生理性萎缩；（成年－胸腺、更年－性腺、老年－各器 官） ②病理性萎缩：营养不良性萎缩（又分全身性、局部性）、废 用性萎缩、神经性萎缩（脊髓灰质炎）、压迫性萎缩（例肾盂
定义：组织细胞损伤后，会产生一系列形态变化和功能改变。
包括： （一）、变性（可复性）
（1）细胞水肿
（2）脂肪变性
（3）玻璃样变性
（二）、坏死（不可复性）
（1）凝固性坏死（干酪样坏死、坏疽） （2）液化性坏死
（3）纤维素性坏死
（4）坏疽
第八页，共38页
（一）、变性（可复性） （1）细胞水肿（水变性）
病理学：组织损伤与修复
第三章：组织损伤与修复机体是由细胞、细胞间质和体液构成的统一整体，在神经、体液的调节下，不断与外界环境相适应，维持机体的新陈代谢，保障正常的生命活动。
当在各种致病因素的作用下，引起细胞和间质的物质代谢发生障碍时，机体启动一系列机制应对环境的变化（这些反应可以有利于机体对抗不利环境，也在一定条件下造成机体损伤使疾病进一步发展），并相应地导致其机能活动和形态结构发生改变。
致病因素一般都会导致机体物质代谢障碍，而这种环境和功能的变化在组织细胞的形态学上可以表现为两类情况：一种是进行性变化，包括细胞的肥大、增生、再生以及组织的机化和钙化。
另一种是退行性变化，包括：萎缩、变性和坏死。
变性（含：颗粒样变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变等几类）以下，我们着重讨论细胞的损伤：即退行性机能变化。
进入讨论前，我们要注意的是所有的病理现象都是在病变过程中的一个片断，他们通常是动态的、有相互联系的，而非静止的、孤立的。
所以我们要记住：观察到的病理变化既是凝固的功能，又是发病过程的快照。
同样的，机体在这一动态过程中也会发挥其修复作用，产生代偿、再生、化生、机化、钙化等反应，维护功能、对抗疾病，这些内容将在随后的章节进行讨论。
第一节：萎缩（Atrophy ）概念：已经发育成熟的组织器官，由于物质代谢障碍，而发生体积缩小或功能减退的过程，称为萎缩。
注意应与其他两个概念相区别即发育不全（Hypotrophy ）和不发育（Aplasia）。
发育不全：是指器官、组织不能发育达到正常体积，原因可以是血液供应不良、特殊营养成分缺乏或先天因素。
不发育：指一个器官不能发育，器官可能完全缺失或仅余一结缔组织构成的痕迹性结构物。
例如：人类胎儿畸形中的无脑儿可以说是其脑部发育不全（没有大、小脑），同样也可称为大脑不发育。
而萎缩的例子如美国总统罗斯福在成年后患脊髓灰质炎引发的下肢萎缩。
根据萎缩发生的原因可分为生理性萎缩和病理性萎缩：生理性萎缩（physiological atrophy ）：概念：也称年龄性萎缩，当动物到达一定年龄时，某些组织器官即发生萎缩，生理机能自然减退。
软组织的损伤与修复
软组织的损伤与修复正常组织可以对体内外环境的变化作出形态、功能和代谢的反应性调整和适应。
若上述变化超过了组织生理调节范围，即组织的耐受与适应能力，就会出现形态、功能和代谢的损伤性病理变化。
软组织损伤是指附着在骨骼上的肌肉、肌腱、筋膜和韧带由于外来暴力撞击、强力扭转或牵拉压迫等原因引起不同程度的纤维断裂和由于积累性损伤，或由于软组织无菌性炎症所导致的一系列临床症状，其主要症状是疼痛、肿胀和功能障碍。
根据发病的原因和过程的不同，软组织损伤分为急性软组织损伤和慢性软组织损伤。
（一）、急性软组织损伤急性软组织损伤多因挑担、抬杠、搬挪重物等用力过猛、闪转扭伤等原因，扭伤软组织，引起肌肉、筋膜、韧带损伤，甚至撕裂。
常见部位多为四肢关节及腰部周围软组织。
肌肉损伤多在其起止点，或肌筋膜受牵拉部位。
其病理变化为肌肉、筋膜、韧带、关节突及滑膜的损伤，产生无菌性炎症改变，如充血、水肿、纤维组织增生和粘连等。
韧带可能撕裂或断裂，刺激、压迫神经末梢，引起疼痛。
根据损伤的病理发展过程，急性软组织损伤大致可分为早、中、后三个时期。
1、早期：指伤后24或48小时以内，组织出血和局部出现红肿热痛、功能障碍等征象的急性炎症期。
2、中期：指受伤24或48小时以后，出血已经停止，急性炎症逐渐消退，但局部仍有淤血和肿胀，肉芽组织形成，并开始吸收，组织正在修复。
3、后期：损伤基本修复，肿胀、压痛等局部征象也已消除。
常见于急性腰背筋膜及骶棘肌损伤，急性棘上或棘间韧带损伤，急性腰椎关节滑膜嵌顿。
急性软组织损伤临床表现1.急性软组织损伤患者有牵扯或撕裂样疼痛。
2.局部肿胀。
3.活动明显受限。
4.出现疼痛和肌紧张、压痛点明确。
X线检查无骨折及小关节脱位。
(二)、慢性软组织损伤急性软组织损伤疾患通过治疗，大多可以治愈，有一部分未经正规治疗则转化成慢性。
但多数慢性软组织损伤起病即表现为慢性。
如会计、车工、打字员等长期处于某种姿势，肌肉持续收缩，即便停止工作，肌肉仍不能恢复舒张状态，有的数小时，有的甚至成年累月，医学上称为“静态残余张力”。
兽医病理学课件-组织损伤与修复
机体是由细胞、细胞间质和体液构成的统 一整体，在神经、体液的调节下，不断与 外界环境相适应，维持机体的新陈代谢， 保障正常的生命活动。当在各种致病因素 的作用下，引起细胞和间质的物质代谢发 生障碍时，机体启动一系列机制应对环境 的变化（这些反应可以有利于机体对抗不 利环境，也在一定条件下造成机体损伤使 疾病进一步发展），并相应地导致其机能 活动和形态结构发生改变。
病理性萎缩（Pathological atrophy）：
概念：是指在致病因素的作用下引起组织 器官的萎缩。根据萎缩的性质可分为减数 萎缩（指组织器官的细胞数目减少）与单 纯萎缩（指细胞数目不减少，而细胞体积 减少）。根据萎缩的范围，又可分为全身 性萎缩和局部性萎缩。注：在生理性萎缩 中同样可以分为减数萎缩、单纯萎缩、全 身性萎缩和局部性萎缩，这是与病理性和 生理性萎缩不同的分类方法。
图：饥饿导致的萎缩（例子）
恶病质：是一种病理性、全身性、衰竭性的
萎缩。
概念：由于消耗性疾病、长期营养不良， 导致体内物质过度消耗，机体消耗了储存 的糖原、脂肪，继而消耗肌肉、内脏，最 后到消耗心、脑，表现为精神萎顿、进行 性全身消瘦、内脏萎缩、严重贫血，等衰 竭征状，这样的表现被称为恶病质。出现 恶病质的动物疾病已经发展到几乎无法控 制的地步，常会继而发生自体中毒、全身 性的衰竭，其转归常常以死亡告终，预后 不良。常见于肿瘤、结核等疾病，但是由 于饲管原因也会出现在动物群体中，如鸡 分群不均。
脊髓灰质炎（×100）脊髓前角内运动神 经原变性、坏死、消失，炎性细胞浸润
脊髓灰质炎（×200）脊髓前角内运动神经 原变性、坏死，尼氏体溶解炎性细胞浸润胶 质细胞增生
废用性萎缩
概念当动物骨、关节疾病时，相应的骨 骼和肌肉因得不到神经的远心性营养 冲动而发生萎缩（由于工作负荷减少、 神经得不到必要刺激、血循减少导 致）。这种萎缩常常可以由神经性萎 缩继发，如中风病人的肢体萎缩，但 是也是可恢复的如骨折后的肢体恢复。
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临床 痊愈
功能减低或丧失
死亡
几个概念 1．假性肥大 2．发育不全（hypoplasia） 不发育（agenesis） 3．退化（atrophy）
脑萎缩
This is cerebral atrophy in a patient with Alzheimer's disease.
脑 萎 缩
恶 病 质
病变 类型
可逆性损伤 (reversible injury) 即：变性（degeneration）
不可逆性损伤－细胞死亡（cell dath）
变性
定义：
细胞内、细胞间出现异常物质或正常物 质明显增多
变性的常见类型
●细胞水肿（cellular swelling） 或水变性（hydropic degeneration） ●脂肪变（fatty change或steatosis） ●玻璃样变（或透明变hyaline degeneration） ●粘液样变（mucoid degeneration） ●淀粉样变（amyloidosis） ●病理性色素沉着（pathologic pigmentation）
第一章
细胞和组织的适应与损伤
一、原因
１、生物性 ２、社会性 ３、心理性 ４、物理性 ５、化学性 ６、免疫性 ７、遗传性 ８、先天性
二、损伤的过程
正常细胞
病因
──↓ ─ 适应性反应
↓↓ ─── 可复性损伤－变性 ↓↓↓ ─── 不可复性损伤－坏死
第一节 细胞和组织的适应
肥大 萎缩
增生 化生
肥大（定义、 类型）
心脏褐色萎缩
心脏褐色萎缩
正
萎
常
缩
脾
脾
脏
脏
压迫性肾萎缩
肾 萎 缩 肾 盂 积 水
化生（定义、 类型）
化生
（ metaplasia ）
定义：一种分化成熟的组织转变成另一种分 化成熟的组织。
鳞状上皮化生
类型
上皮组织 化生
间叶组织 化生
肠上皮化生 骨或软骨组织化生
鳞状上皮化生
柱状上皮
化生的鳞状上皮
代偿性增生 内分泌障碍性增生
前列腺增生
弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎
弥增 漫生 性性
肾 小 球 肾 炎
萎缩
定义：发育正常的细胞、组织、器官体积缩小
原因 与 类型
● 营养不良性 ● 压迫性 ● 失用性 ● 神经性 ● 内分泌性
萎缩的病变与后果
病理 变化
大体：体积缩小，重量减轻，
镜下：实质细胞小、少或消失， 细胞内可见脂褐素颗粒
概念 凋亡（apoptosis）是活体内单个细胞或
小团细胞的死亡。也称为程序性细胞死 亡（programmed cell death），是由体 内外某些因素触发细胞内预存的死亡程 序而导致的细胞主动性死亡方式，死亡 细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的 自溶，也不引起急性炎症反应。
凋亡的形态学改变
单个细胞坏死或小灶性坏死 细胞变圆，与周围脱离 染色质浓缩，边集，“出芽” 胞浆浓缩， 膜内陷形成“凋亡小体” 内切酶被激活，将DNA 切成180～ 200bp的片段
早期DNA规律降解为180200bp片段，琼脂凝胶电泳呈 特征性梯带状。
不引起炎症反应和修复再生， 但凋亡小体可被邻近细胞吞噬。
意外事故性细胞死亡，被动 进行（他杀性），不耗能。
病理性刺激因子诱导发生。
多为连续的大片细胞。
细胞肿胀，核染色质絮状或 边聚，细胞膜和细胞器膜溶 解破裂，细胞自溶。
DAN降解不规律，片段较大， 琼脂凝胶电泳不呈梯带状。
空洞
坏死物液化后经相应的自然管道排出 所留下的空腔称为空洞（cavity）。
★ 机化与包裹 肉芽组织取代坏死组织，称为机化
(organization)。 坏死组织等较大，肉芽组织难以完全
长入，则由周围增生的肉芽组织将其包 围，称为包裹(encapsulation)。
★ 钙化
★病灶扩大
★死亡
第三节 细胞凋亡
镜下：组织细胞坏死彻底，呈红染、细 颗粒状、无结构。
肺门淋巴结结核 干酪样坏死
液化性坏死 （liquefactive necrosis）
可凝固蛋白质少 形成原因 大量水解酶释放
组织富含水分和磷脂
脓肿 脑软化 溶解性坏死 脂肪坏死
液化性坏死－脑脓肿
液化性坏死－脑软化
脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织 含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解
免疫因素 神经内分泌因素 遗传因素 先天性因素 年龄性别因素
社会压力 心理障碍 精神紧张 医源性疾病
损伤的发生机制
• 细胞膜的破坏 • 活性氧类物质的损伤 • 细胞浆内高游离钙的损伤 • 缺氧的损伤 • 化学性损伤 • 遗传变异
组织、细胞损 伤形态学改变
生化检测—代谢变化 组织化学—细胞化学成分的改变 电镜观察—细胞器的改变 光镜观察—细胞组织结构改变（病理变化）
死亡
凋亡（apoptosis）
与基因调节有关 又称程序性细胞死亡 (programmed cell death, PCD)
坏死的基本病变（一）
镜下
1、细胞核 细胞坏死的标志 ☆核固缩(pyknosis)
核染色变深，体积缩小 ☆核碎裂(karyo-rrhexis)
核膜溶解，染色质碎片散在胞浆中 ☆核溶解(karyolysis)
凋亡细胞浆嗜酸性小体 、核固缩
凋亡细胞浆嗜酸性小体 、核固缩
凋亡细胞出芽
凋亡细胞出芽
出芽与染色质边集
出芽
染色质边集
鼻咽癌细胞凋亡
凋亡与坏死的区别
凋亡
坏死
基因调控的程序化细胞死亡， 主动进行（自杀性），耗能。
生理性刺激因子可诱导发生。
多为散在的单个细胞。
细胞固缩、核染色质边聚，细 胞膜及各细胞器膜完整，膜可 发泡，形成凋亡小体。
细胞水肿（或水变性）
好发部位：肝、心、肾
主要原因：缺氧、感染、中毒
病理变化： ￣￣￣￣ 临床 大体：体积增大——肿大、疼痛
镜下：细胞肿大 胞浆淡染
功能障碍
胞浆出现红染细颗粒
肝细胞水肿
肝细胞气球样变
脂肪变
好发部位：肝、心、肾
主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧
病理变化：
大体：体积增大，包膜紧张， 颜色淡黄，
镜下：胞浆内见圆形空泡
临床特点：
脏器肿大 疼痛 功能障碍
肝脂变机制 a、病因→线粒体受损→ATP↓→脂肪酸
β氧化↓→脂质蓄积 b、病因→细胞、组织结构破坏→脂蛋
白崩解→脂质淅出、蓄积
c、原料不足、细胞受损→脂蛋白合成↓ →脂质蓄积
d、中性脂肪合成过多→脂质蓄积
肝脂肪变性
肝脂肪变性（切面）
肝脂肪变性
引起周围组织炎症反应和修 复再生。
第四节 细胞老化
概念 特征 机制
细胞老化（cellular aging）是细胞 随生物体年龄增长而发生退行性变 化的总和。
普遍性 进行性或不可逆性 内因性 有害性
遗传程序学说：端粒和端粒酶机制
错误积累学说：DNA损伤机制
第二章 损伤的修复
概念：
机体对损伤所形成的缺损进行修 补恢复的过程称为修（repair）
肥大
（ hypertrophy ）
定义：细胞、组织或器官的体积增大。
类型
生理性肥大 病理性肥大
心 肌 肥 大
心脏向心性肥大
心肌肥大
心肌肥大
妊 娠 期 肥 大 子 宫
增生（定义、 类型）
增生
（ hyperplasia ）
定义：组织或器官内实质细胞数量增多。
类型 意义
生理性增生 病理性增生
修复、代偿 肿瘤
肾小管上皮细胞
★ 永久性细胞
心肌细胞
(permanent cells) 神经细胞
骨骼肌细胞
上皮组织的再生（一）
被覆上皮再生 创缘／残存上皮基底细胞→单层→延伸 →分化
上皮组织的再生（二）
腺上皮再生 基底膜完整—由残存细胞分裂补充 基底膜破坏—难以再生
肝的再生（一）
肝部分切除： 肝细胞分裂增生→改建→新肝小叶
好发于四肢末端
肺、肠、子宫、
胆囊
湿润肿胀呈蜂窝
黑褐色、干燥皱 湿润肿胀，暗 状，有捻发音
缩，与正常组织 绿色、界限不
界限清楚
清
发展迅速、全身
无明显全身症状， 发展快，全身 症状明显，中毒
预后较好
中毒症状明显， 性休克。
预后差
足干性坏疽
走马疳
肠湿性坏疽
子宫气性坏疽
坏死的结局
★ 溶解吸收 ★ 分离排出
纤维素样坏死
见于：急进型高血压 变态反应性疾病
镜下：坏死组织呈细丝/颗粒状， 红染似纤维素
坏疽 （gangrene）
定义：组织坏死伴腐败菌感染呈特 殊颜色称为坏疽。
类型
干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽
三种坏疽的特点
干性坏疽
湿性坏疽 气性坏疽
动脉受阻、静脉 动脉阻塞、静 深部创伤伴腐
回流正常
脉回流受阻 败菌感染
基底膜
储备细胞
临床意义
抗损伤能力增强 功能降低 恶变（肿瘤形成）
支气管鳞状上皮化生
宫颈鳞状上皮化生
胃粘膜肠上皮化生 （慢性萎缩性胃炎）
食道胃型柱状上皮化生
图示左边的胃型柱状上皮取代了正常的食道鳞状上皮
第二节 细胞和组织的损伤
原因
外界致病因素
机体内部因素
社会心理因素
生物性因素 物理性因素 化学因素 营养性因素
再生（定义、 类型）
第一节 再 生
概念：损伤周围的正常细胞分裂 增殖完成修复的现象，称 为再生（ regeneration）。