地方性克汀病

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新疆南疆地区地方性克汀病现患调查结果分析论文

新疆南疆地区地方性克汀病现患调查结果分析论文
To undemtand the status of endemic cretinism in
【Abstract】Fra bibliotekObjective
Southem Xinjiang,and
to
put
forward effective measures for diagnosis,prevention and control of the
DOI:10.3760/ema.j.issn.2095-4255.2016.08.01 1
【摘要】
方法
目的
了解新疆南疆地区地方性克汀病的流行现状,为该病的诊断与防控提供参考和有效措施。
以2006—2009年新疆南疆地区碘缺乏病高危调查在册的地方性克汀病患者作为主要随访对象。除去
以往调查结果的死亡、迁出、失联病例,增加新发病例,对所有患者进行流行病学问卷调查及体检。调查内容包 括患者的一般情况、近亲婚史、家族史,体检内容包括患者的智力障碍、听力言语障碍、神经系统障碍、甲状腺触 诊、甲状腺功能低下表现以及克汀病面容,同时抽取静脉血3 ml测定其甲状腺功能指标。结果共确诊新疆南 疆地区16个县市216例地方性克汀病患者,其中男性122例,女性94例,年龄分布主要集中在11~20岁。各 型患者中以神经型克汀病患者(167例)居多,主要表现为智力障碍、听力言语障碍以及神经系统障碍;黏夜水 肿(黏肿)型克汀病患者(22例)以甲状腺功能低下表现为主,无神经系统障碍;混合型克汀病患者(27例)兼具 神经型和黏肿型两者的临床表现。甲状腺功能指标检查结果显示。神经型和混合型克汀病患者三碘甲状腺原氨 酸(triiodothyronine,T3)含量[(2.41±0.48)、(2.38±0.38)nmol/L]、甲状腺素(thyroxine,T4)含量[(118.72土20.92)、

地方性克汀病不能吃什么,地方性克汀病的注意事项

地方性克汀病不能吃什么,地方性克汀病的注意事项

地方性克汀病不能吃什么,地方性克汀病的注意事项文章目录*一、地方性克汀病的饮食和注意事项1. 地方性克汀病的饮食注意事项2. 地方性克汀病的其他注意事项*二、地方性克汀病的简介*三、地方性克汀病的高发人群和危害地方性克汀病的饮食和注意事项1、地方性克汀病的饮食注意事项饮食禁忌:1.1、忌吃含有蛋白质的食物。

1.2、忌吃含有苯丙氨酸的食物。

忌吃食物:牛奶:含有蛋白质以及苯丙氨酸都比较丰富,可造成智力障碍。

换吃无蛋白质的食物。

精瘦肉:含有丰富的蛋白质,以及卵磷脂,对正常人而言很营养,对本病患儿可直接影响其智力发育。

换吃清淡的无蛋白质的食物。

饮食适宜:1.1、宜吃无苯丙氨酸的食物。

1.2、宜吃低蛋白质的食物。

1.3、宜吃高维生素的食物。

宜吃食物:牛初乳:维生素含量丰富,不含有蛋白质,避免诱发苯丙氨酸的蓄积。

50g清炒食用,也可煮汤。

萝卜:具有利尿作用,适合本病患儿使用。

50g清煮。

青菜:不含有蛋白质,本病患儿重点是不能进食含有蛋白的食物。

100g每天,清炒食用。

2、地方性克汀病的其他注意事项应树立信心坚持终身治疗,不能中断,否则前功尽弃;尚应加强辅导,经常教育患儿,使智力有所进步,饮食中应富于热卡、蛋白质、维生素及矿物质如钙、铁等。

我国对地方性克汀病进行防治研究,现全国推行食用碘盐有利于本病的预防。

用碘油或其他碘制剂等综合治疗。

目前基本上控制了地方性甲肿和克汀病的新的发生。

对已经遗留下来的造成不同程度智力障碍的患者,如何提高他们的智商,是相当艰难的。

地方性克汀病的简介地方性克汀病(地克病)是由碘缺乏所造成的,以智力障碍为主要特征的神经-精神综合征,典型的地克病一般发生在有地甲肿流行的严重缺碘地区,当地儿童尿碘低于20μg/L则几乎肯定会出现地克病,当地方性甲状腺肿的肿大率大于30%时通常会有地克病的流行,地方性亚临床克汀病在所有缺碘地区都会发生,但更常见于中度或重度缺碘地区。

地方性克汀病的高发人群和危害高发人群:远离沿海及山区的人群。

地方病概述及几种常见地方病的防治范文

地方病概述及几种常见地方病的防治范文

地方病概述及几种常见地方病的防治一、地方病的概述(一)我国地方病流行和防治现状地方病(endemic disease)定义:在某些特定地区内相对稳定并经常发生的疾病,通称为地方病。

我国地方病流行现状:中国是世界上地方病病种最多、分布最广的国家之一,也是世界上受地方病危害最严重的国家。

地方病尤其多发生在山区、农村、边疆和少数民族地区,并且已成为一些地方致残、致贫阻碍社会发展的主要因素。

目前,我国有5.1亿人口生活在缺碘地区,占全世界总缺碘人口的一半,据统计我国1000余万智力残疾人中80%以上是由碘缺乏造成。

全国有10万多个村庄在高氟区,而大骨节病的受威胁人口超过1亿,克山病受威胁人口也在7000万以上。

从病种上看我国共有70余种地方病,其中克山病、大骨节病、碘缺乏病(地甲病、克汀病)鼠疫、布氏杆菌病、地方性氟中毒被列为国家重点防治病种。

经过建国后半个世纪的努力,我国各地建立了各级地方病防治机构,开展了大规模群防群治工作,防治工作取得了明显成效。

全国80%省、市(区)实现了全民食盐加碘,氟中毒病区中50%以上中、重度病区完成了改水降氟任务,血吸虫病人数下降了42%,其中急性感染病人下降了91.8%,大骨节病和克山病病情稳中有降。

控制和根治地方病比起其它类疾病的防治要困难的多,特别是由于种种原因,在我国不少地方近年来都出现了地方病的回升情况,因此我们还需要不断的努力才能从根本上彻底控制地方病的危害。

(二)地方病的病因分类1.地球化学性地方病(biogeochemical disease)由于原生环境的土壤、饮水中某些元素过多或不足造成的人体摄入量与生理需要量的不相适应而引起的疾病,往往表现为特异地区人群中的特异疾病,所以此类疾病又称为水土疾病。

(1)元素缺乏性:如碘缺乏病(iodine deficiency disorders,IDD)。

(2)元素过剩性:(中毒性)如地方性氟中毒(endemic fluorosis),地方性砷中毒,地方性硒中毒。

地方病攻克实例

地方病攻克实例

地方病攻克实例需要结合具体的地区和疾病进行分析,这里可以给您提供一个参考案例。

在贵州省的一个偏远山区,当地居民长期受到一种名为地方性克汀病的地方病困扰。

这种病是由于碘缺乏导致甲状腺激素合成不足,影响中枢神经系统的发育和功能。

患者智力低下、听力视力下降、身体发育迟缓,严重的甚至成为终生残疾。

为了攻克这一地方病,当地政府和医疗工作者进行了长期的努力。

首先,政府加强了对碘盐的监管,确保居民能够食用到碘含量充足的食盐。

同时,当地医疗工作者积极开展健康教育活动,向居民普及碘缺乏病的危害和防治知识。

这些措施的实施,使居民的碘摄入量得到了显著提高。

经过几年的努力,地方性克汀病的发病率明显下降。

然而,由于该病的影响时间长,已经发病的儿童和青少年仍然面临着智力低下、身体残疾等问题。

为了对这些患者进行康复治疗,当地政府和医疗工作者成立了专门的康复机构,提供专业的康复训练和心理支持。

此外,医疗工作者还积极探索新的治疗方法。

例如,采用药物治疗、针灸治疗、康复训练等多种方法相结合的综合疗法,帮助患者改善症状,提高生活质量。

同时,他们还积极开展科研工作,研究地方性克汀病的发病机制和治疗方法,为攻克这一地方病提供理论支持。

经过多年的努力,地方性克汀病在贵州省的偏远山区得到了有效控制。

当地的居民不再受到这种疾病的困扰,儿童和青少年的智力、身体发育得到了保障。

这一成功的攻克实例表明,只要政府和医疗工作者坚持不懈地开展防治工作,积极探索新的治疗方法,地方病是可以得到有效控制的。

总之,攻克地方病需要政府、医疗工作者和社会各界的共同努力。

只有通过科学防治、健康教育、康复治疗等多方面的措施,才能有效控制地方病的发生和发展,保障人民群众的健康权益。

地方性克汀病家庭聚集性调查和遗传度估计

地方性克汀病家庭聚集性调查和遗传度估计
于女 性 。
的 4个 乡作为研究现场 ,进行地方性克汀
目 的 :通 过 地 方 性 克 汀 病 家庭 聚 集 性 调 查 ,
2 不 同级 别 亲 属患 病率 见表 一 .3 本研究结果表 明地方性克汀病患者一
对其遗传度进行估计 ; 方法: 选取 内蒙古 自治区
病家庭 聚集性分析、系谱调查 分析和遗 传 度分 析 。
系谱分析结果表 明患者一级亲属调查 6人 有5 X患病 , 二级亲属调查 1 人有 3 5 人患病 , 三级亲属调查 1 人 ,没有人患病。 2
4.地 方性 克 汀 病 遗传 度 估 计结 果
遗传度是 考虑在多因子 的影响下 ,根 据群体与患者亲属 中地方性克汀病发生的 频率 ,计算遗 传因素对疾病 发生的贡献 。 设 A-样本 中患者的人数 ,N-样本含量 ,
调查 和遗传度估计
谷云有 王建强 中国疾病预 防控制 中心传染病预 防控制所 12 0 26 0
2 本 研 究共 采 血 2 8 ,涉 及 6 个 .2 4例 7 家系 ,其 中克汀病 患者 1 5 ,女性 2 0例 4例
占病 例总数的 2 %,男性 8 例 占病例总数 4 0 的 7%,年龄 最大者 5 6 8岁 ,最小的 3 0岁, 病 例主 要 集 中在 4 ~ 0 龄 段 , 0 5年 男性 明 显高
和林格 尔县 鸟兰察布盟 凉城县 、兴安盟 突采 县 和赤峰 市松 山 区为调 查对象 ,进 行 克汀病
系谱调 查和遗 传度 估计 ; 结果} 方性 克汀病一 地 级亲属 、二级 亲属和三 级亲属 患病率 分别 寿
1 .% , 嚣 和 1 %,加权 平 均 遗 传 度 为 6 2 % 6 5 5
e&u ̄ nhr&i y ce nm [eu ̄ nei vl i ei bi r' i P sl 】Edmc ao t l t ds . ' s

预防地方性克汀病1

预防地方性克汀病1

预防地方性克汀病*导读:地方性克汀病多发于缺碘的山区,多是由于母亲缺碘导致婴儿的供碘不足,影响胎儿的生长和发育。

如果婴儿在2岁后才确诊克汀病,那么克汀病对患者造成的伤害基本上是不可逆的,会造成患者终身的智力低下和身材矮小。

因此,对于地方性克汀病,要重在预防,而非治疗。

……克汀病又称地方性呆小症,是一种由于胚胎时期碘缺乏的呆小症,克汀病对于胎儿的大脑发育有严重的损害。

克汀病分为地方性克汀病和散发性克汀病,地方性克汀病患者占克汀病患者的大多数。

地方性克汀病多发于缺碘的山区,多是由于母亲缺碘导致婴儿的供碘不足,影响胎儿的生长和发育。

如果婴儿在2岁后才确诊克汀病,那么克汀病对患者造成的伤害基本上是不可逆的,会造成患者终身的智力低下和身材矮小。

因此,对于地方性克汀病,要重在预防,而非治疗。

食盐加碘是预防克汀病简单而有些的方法,根据医学研究,食盐加碘的比例1比5就可以有效预防地方性甲状腺肿,1比2就可以有效地预防地方性克汀病。

另外,碘油注射或口服也是一种比较经济方便和有效的防止方法,适用于比较偏僻,交通不便的地区,尤其是有土盐干扰的地区。

此方法适用于缺碘的育龄妇女,注射一次碘油后,能达到3-5年的供碘效果,而口服碘化油的方法则较为简便,群众也比较容易接受,口服的供电效果也能达到1年半。

国家在1980年制定了地方性克汀病的诊断标准:必备条件是患者出生、居住在低碘地方性甲状腺肿地区;并且具有精神发育不全,有不同程度的智力障碍。

辅助条件是患者有不同程度的听力、语言障碍和运动神经障碍;患者的甲状腺功能低下,身体发育不良,比其他正常人要矮小,脸部呈现克汀病形象,包括面宽、塌鼻梁、眼距宽、傻相等。

并且有不同程度的甲状腺功能低下的表现,如粘液水肿,皮肤毛发干燥,X线骨龄落后和骨骺愈合延迟,血浆PBI降低,血清T4,TSH升高。

小儿地方性克汀病应该做哪些检查?

小儿地方性克汀病应该做哪些检查?

小儿地方性克汀病应该做哪些检查?*导读:本文向您详细介小儿地方性克汀病应该做哪些检查,常用的小儿地方性克汀病检查项目有哪些。

以及小儿地方性克汀病如何诊断鉴别,小儿地方性克汀病易混淆疾病等方面内容。

*小儿地方性克汀病常见检查:常见检查:三碘甲状腺原氨酸(T3)、血清促甲状腺激素、甲状腺素(T4)、EEG*一、检查脐血T4降低、TSH增高、T3可增高。

适用于黏液性水肿型。

1、X线检查股骨远端骨骺:胚胎平均38周时应出现,克汀病及早产儿可以不出现。

骨盆股骨头骨骺:点彩样及畸形,多在生后半年内出现。

2、脑电图检查常有异常脑波。

*以上是对于小儿地方性克汀病应该做哪些检查方面内容的相关叙述,下面再来看看小儿地方性克汀病应该如何鉴别诊断,小儿地方性克汀病易混淆疾病。

*小儿地方性克汀病如何鉴别?:*一、鉴别诊断应与下列各病相鉴别:1.脑发育不全智力发育障碍,肌张力增高、膝反射亢进;血中T4,TSH水平正常,骨龄正常或稍落后。

2.散发性甲状腺肿散发性甲肿是指患儿来自非地方性甲肿流行地区,非肿瘤或炎症等原因所致的甲肿,甲状腺功能正常。

3.耳聋-甲状腺肿综合征(Pendred综合征) 为常染色体隐性遗传疾病,生后耳聋多伴哑,甲状腺肿可在儿童期出现,甲状腺功能基本正常或低下,过氯酸盐排泄试验常为阳性(常超过30%)。

本病为先天性碘的有机化缺陷。

血中碘酪氨酸增多,MIT/DIT及碘酪氨酸/碘原氨酸比例增高,尿碘不减少。

4.一般聋哑无智力障碍,尿碘不减少,吸131I率不高,无缺碘或碘饥饿表现。

*温馨提示:以上内容就是为您介绍的小儿地方性克汀病应该做哪些检查,小儿地方性克汀病如何鉴别等方面内容,更多更详细资料请关注疾病库,或者在站内搜索“小儿地方性克汀病”了解更多,希望以上内容可以帮助到大家!。

呆小症是怎么回事?

呆小症是怎么回事?

呆小症是怎么回事?*导读:本文向您详细介绍呆小症的病理病因,呆小症主要是由什么原因引起的。

*一、呆小症病因*一、发病原因地方性克汀病的病因已比较明确,是胚胎期和新生儿期严重缺碘的结果。

除缺碘学说外,还有人提出遗传问题,自身免疫问题和致甲状腺肿问题。

1.碘缺乏(1)地方性甲状腺肿和地克病流行于缺碘严重地区。

缺碘不严重或新病区、轻病区一般没有地克病。

非甲状腺肿流行区,至今尚没有人报道过有典型的地克病发生。

地克病流行区,饮水碘含量常1mg/L,当地居民包括地甲病及地克病病人24h尿碘常25mg,甚至接近于零。

该病区甲状腺肿发生率多40%,男女患病率接近,而且成年结节型甲状腺肿较多。

以上说明缺碘严重地区,流行时间较长及老病区才出现地克病。

有个别严重地甲病流行区,没有或很少地克病,原因待查。

(2)地克病常有不同程度的甲状腺肿大。

国外统计约占50%~85%,国内贵州省河坝乡地克病病人有甲状腺肿大者占30%,河北省承德市郊区占40%,内蒙古赤峰县徐家窝铺村占29%。

此外,地克病病人的母亲有甲状腺肿也很多,承德市近郊调查结果,母亲患甲状腺肿率为71%,这些都能说明地克病与地方性甲状腺肿的关系密切。

(3)地克病病人碘代谢基本上与地甲病病人相同,但前者程度较严重而已,如尿碘均低,甲状腺摄131Ⅰ率呈“碘饥饿曲线”,甲状腺对131Ⅰ的清除率均增高,而血清T4可维持或降低(地克病者下降更明显)。

TSH正常或升高(地克病升高更明显),而T3可维持正常或有代偿性升高。

(4)动物实验证明,用缺碘饲料喂养妊娠动物,出生后的幼小动物可出现脑生长发育滞后等类似人类地克病表现。

1976年Hay等在大鼠实验研究中,他观察了母体碘缺乏时对子宫内胎鼠大脑发育的影响,缺碘动物大脑重量低,脑细胞明显缩小,且血清T3含量亦低,有甲状腺功能低下表现。

近年来国内许多学者从事动物实验研究,他们已在大鼠、小鼠中较成功地复制出低碘性地克病动物模型,观察到脑发育滞后,动物学习能力低下,生长发育明显障碍,而且垂体,甲状腺系统也有明显的甲低改变。

地方性克汀病诊断与治疗PPT

地方性克汀病诊断与治疗PPT

病史询问:了解患者居住地、饮食、生 活习惯等
影像学检查:X线、CT、MRI等
体格检查:观察患者外貌、体型、皮 肤、毛发等
病理学检查:组织切片、细胞学等
实验室检查:血液、尿液、甲状腺功能 等
基因检测:基因突变、基因表达等
实验室检查
血清甲状腺激素水平检测:检测甲状腺激素水平,判断甲状腺功能是否正常
尿碘检测:检测尿液中的碘含量,判断碘摄入是否充足
病因不明:地方性克汀病的 病因尚未完全明确,需要进 一步研究
治疗效果有限:目前地方性 克汀病的治疗效果有限,需
要寻找更有效的治疗方法
预防措施不足:地方性克汀 病的预防措施尚不完善,需
要加强预防工作
未来研究方向与展望
病因研究: 深入研究地 方性克汀病 的病因,为 预防和治疗
提供依据
诊断技术: 开发新的诊 断技术,提 高诊断准确
定期进行甲状 腺功能检查, 及时发现甲状
腺功能异常
定期进行碘摄 入量监测,确 保碘摄入量在
正常范围内
定期进行甲状 腺超声检查, 及时发现甲状 腺结节等病变
定期进行甲状 腺激素水平检 测,及时发现 甲状腺激素水
平异常
定期进行甲状 腺疾病治疗, 如药物治疗、 手术治疗等, 确保甲状腺功
能正常
06
地方性克汀病预后与康复
预后评估
评估指标:包括智力、运动能力、语言能力等
评估方法:采用标准化评估工具,如韦氏智力量表、运动功能量表等
评估结果:根据评估结果制定康复计划
康复计划:包括药物治疗、物理治疗、心理治疗等,根据患者具体情况制定个性化的康复 计划
康复训练
康复目标:提高生活质量,恢复功能 康复方法:物理治疗、言语治疗、心理治疗等 康复时间:根据病情和个体差异而定 康复效果:因人而异,但坚持康复训练有助于改善生活质量和功能恢复。

地方性克汀病应该做哪些检查?

地方性克汀病应该做哪些检查?

地方性克汀病应该做哪些检查?*导读:本文向您详细介地方性克汀病应该做哪些检查,常用的地方性克汀病检查项目有哪些。

以及地方性克汀病如何诊断鉴别,地方性克汀病易混淆疾病等方面内容。

*地方性克汀病常见检查:常见检查:听力检查、尿碘(I)、抗甲状腺抗体、颅脑CT检查、EEG、前庭功能检查、普通透视检查(透视)、甲状腺吸碘试验*一、检查1、尿碘一般很低,地克病一般发现在严重缺碘地区,居民尿碘水平常为20μg/g肌酐以下,甲状腺患病率在30%以上,这种地区常常伴有地克病的流行。

2、激素检查:黏肿型病人呈典型甲减改变,即TT4,FT4,FT4I下降;TSH升高;T3,FT3下降,少数病人正常,神经型患者变化不一,总的讲比黏肿型要轻,TT4,FT4多数降低,少数正常;TSH有的升高,有的正常;FT3,TT3多正常,有的呈代偿性升高。

3、吸碘率:神经型克汀病呈碘饥饿曲线;而黏肿型吸碘率增高不明显,有的甚至降低,这不意味着碘营养良好,而是由于甲状腺萎缩所致。

4、抗甲状腺抗体:血清抗微粒体抗体(TMAb),抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb),抗第2胶质抗体(TC2-Ab)均呈阴性,但黏肿型克汀病的甲状腺生长抑制免疫球蛋白(TGII)升高,汤特对新疆黏肿型克汀病的检查证实,66.7%的黏肿型病人存在TGII,55.6%的病人还存在抑制IGF-1的免疫球蛋白(IGF-1胰岛素样生长因子),Boyages还用B超发现,TGII阳性的病人都有甲状腺萎缩。

5、X线检查:骨发育迟滞是其重要表现,多表现为骨龄落后,骨骺发育不全及骨化中心出现延迟,这些变化与血清T4下降,TSH升高呈相关,黏肿型病人表现尤著,往往还伴有蝶鞍扩大或变形。

6、听力和前庭功能检查:听力和前庭功能的损伤以神经型为最严重,放射性核素脑血流显像检查表明,凡听力有损伤的病人,多有颞叶局部脑血流降低。

7、脑电图检查:多数病人不正常,以δ波,θ波增多,脑电波节律变慢及电位低为主要特点,反映脑发育落后。

小儿地方性克汀病危害及预防PPT

小儿地方性克汀病危害及预防PPT

结论
结论
小儿地方性克汀病疫情的危害性。 对预防该疾病的重视。
结论
强调每个人都有责任做好预防工作,保 障家庭健康。
谢谢您的观赏聆听
小儿地方性克 汀病危害及预
防PPT
目录 介绍 传播途径 预防方法 结论
介绍
介绍
什么是小儿地方性克汀病? - 描述该疾病的定义、病因等特
征。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
介绍
为什么需要预防小儿地方性克汀病? - 强调预防的重要性。
传播途径
传播途径
如何传播小儿地方性克汀病? - 详细描述传播途径及预防
方式。
传播途径
地方性克汀病的疫情情况 - 展示数据、统计信息,强调该疾病
存在的严重性。
预防方法
预防方法
饮用水安全措施 - 介绍如何保证饮用水安全措施
及去除水中毒素的方法。
预防方法
食品安全措施 - 强调保证食品安全、婴儿母乳喂养
的重要性。
预防方法
家庭卫生措施 - 介绍清洁家居的重要性及
如何清洁的方法。
预防方法
政府与个人对策 - 描述当地政府在预防小儿地方性克
汀病方面所采取的措施,以及个人预防 该疾病的措施。

克汀病是什么

克汀病是什么

克汀病是什么
*导读:克汀病又称地方性呆小症,是一种由于胚胎时期碘缺乏的呆小症,克汀病对于胎儿的大脑发育有严重的损害。

……
克汀病又称地方性呆小症,是一种由于胚胎时期碘缺乏的呆小症,克汀病对于胎儿的大脑发育有严重的损害。

克汀病主要流行在甲状腺肿流行的地方。

也就是碘缺乏的地区,碘是甲状腺合成甲状腺素必要的原料,如果碘缺乏就会引起甲状腺肿大。

在怀孕四个月后,胎儿的甲状腺就开始合成甲状腺素,但如果母体缺乏碘,会导致胎儿也缺碘,使胎儿甲状腺素合成不足,影响胎儿大脑的发育。

患克汀病的小儿在出生几周之后会出现外貌的异常,像皮肤苍白、皮肤增厚,多皱褶和鳞屑,口唇比一般婴儿厚、大并且向外伸,嘴巴常常张开流口水,外貌显得丑陋,鼻子短,而且向上翘,鼻梁塌陷,身材矮小,四肢短小,生长发育慢,克汀病患儿长大之后也比正常人矮小。

在大脑发育方面会造成不可逆的发育不良,导致终生智力低下。

克汀病又分为地方性克汀病和散发性克汀病。

地方性克汀病是多发于缺碘的山区,多是由于母亲缺碘导致婴儿的供碘不足,影响胎儿大脑的发育,出生后是俗称的“傻孩子”。

散发性克汀病是因为母亲患有某种甲状腺疾病,导致怀孕时
破坏了胎儿的甲状腺组织,有的是在怀孕时期服用了抗甲状腺的药物,影响胎儿的甲状腺发育,是胎儿先天性甲状腺功能不足。

因为甲状腺素是人生长发育必需的内分泌激素,所以如果胎儿缺乏了甲状腺素,会猴子姐影响小儿的大脑发育和骨骼发育。

如果克汀病在出生一年以内未能及早发现和得到正确的治疗,则会造成孩子终生的智力低下和身材矮小。

如果在发现的初期,能够给予甲状腺素口服,则可以帮助孩子生长发育完全正常,避免造成终生的遗憾。

地方性克汀病

地方性克汀病

地方性克汀病地方性克汀病(endemic cretinism)多出现在严重的地方性甲状腺肿流行区,该区至少有1/5人群患有甲状腺肿,一般患病率占甲状腺肿地区人口的1~5%,严重地区高达5~10%。

地方性克汀病是胚胎时期和出生后早期碘缺乏与甲状腺功能低下所造成的大脑与中枢神经系统发育分化障碍结果。

【诊断】1.必备条件①出生、居住于低碘地方性甲状腺肿区。

②有精神发育不全,主要表现为不同程度的智力障碍。

2.辅助条件神经系统症状:①不同程度的听力障碍。

②不同程度的语言障碍。

③不同程度的运动神经障碍。

甲状腺功能低下症状:①不同程度的身体发育障碍。

②不同程度的克汀病形象。

③不同程度的甲低表现。

有上述必备条件,再具有辅助条件中神经系统症状或甲状腺功能低下症状任何一项或一项以上,而又可排除分娩损伤、脑炎、脑膜炎及药物中毒等病史者,即可诊断为地方性克汀病。

早期诊断可依据:①临床表现具备甲低的特征,对可疑者应定期进行智力及听力测验。

②脐血T 4降低、TSH增高、T3可增高。

③股骨远端骨骺:胚胎平均38周时应出现,克汀病及早产儿可以不出现。

④骨盆股骨头骨骺:点彩样及畸形,多在生后半年内出现。

【治疗措施】有甲低表现者应自生后3个月内开始补充甲状腺素片等,原则同散发性克汀病。

聋哑者应受专门训练。

同散发性克汀病。

【病因学】主要病因是胚胎期碘缺乏所致,妊娠时母体甲状腺功能减退是地方性克汀现高发病率的一种危险指标,由于缺碘使母体及胎儿的甲状腺竞争性摄取有限的碘化物,结果同时影响母体和新生儿的甲状腺激素合成。

某些地方性克汀病以神经型表现为主者就是由于胚胎早期严重的宫内磺缺乏损害神经生长发育所致。

而以后胎儿甲状腺能正常地合成甲状腺激素,可防止生后出现明显甲低表现。

某些粘液水肿型地方性克汀病则是在已存在的神经系统缺陷的基础上再加上甲状腺激素合成能力降低,提示甲状腺本身的正常发育也依赖碘元素。

遗传、自身免疫等因素均未得到证实。

【病理改变】与散与性克汀病不同,甲状腺并不缺如,在解剖上可接近正常,有些呈代偿性肿大,有些甲状腺扫描显示腺体小于同龄者,常表现为麻点状不均匀,提示有甲状腺退化的可能。

小儿地方性克汀病吃什么好?

小儿地方性克汀病吃什么好?

小儿地方性克汀病吃什么好?
*导读:本文向您详细介绍小儿地方性克汀病饮食保健,小
儿地方性克汀病的食疗方。

得了小儿地方性克汀病吃什么好,同
时又不能吃什么呢?
*小儿地方性克汀病吃什么好?
*适宜食物:青鱼肝,海参,
山药
*忌吃食物:姜,大葱,辣椒(红、尖、干) *一、饮食
小儿地方克汀病吃哪些食物对身体好:海产品,如海带、紫
菜、鱼肝、海参、海蜇、蛏子、蛤等,甜薯、山药、大白菜、菠
菜、鸡蛋等也含有碘,均可适量多吃一些。

(以上资料仅供参考,
详细请咨询医生)
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主要临床表现

主要临床表现

主要临床表现在甲状腺肿流行地区,应普遍推广应用加碘的食盐来作为预防。

孕妇在妊娠期的最后3~4个月,需每日加服碘化钾20~30毫克,并多吃含碘丰富的食物,如紫菜、海带、海蜇等。

胎儿出生后需进行检查,对可疑患儿再作进一步检查确诊,并加以治疗。

出生后的治疗效果,不如在胎内时的预防好,因此根治方法必须从预防着手。

1、散发性克汀病(呆小病)通常整体表现为生长发育迟缓,智力低落,表情僵硬,活动增加,动作僵硬迟缓,食欲高,痛经,受凉,太少汗,浮肿等。

新生儿期生理性黄疽可以延后消散,喂食困难,体温阻塞,舌薄,鼻塞,磨牙,哭声沙哑,消化不良痛经,皮肤花斑状,有时相伴脐疝,颈长。

皮肤:粗而干燥,肤色苍白,皮下组织增厚,于锁骨上颈部及两髋可有粘液水肿,毛发干枯疏脆,肌肉松弛,腹胀脐疝,指趾甲长期不长。

2、地方性睡小病症状及体征:有两种不同的表现。

一种是以神经系统症状为主,生后不久即表现智能显著低下,听力障碍,肢体强直运动障碍而甲状腺功能低下的其它表现可较轻或不明显;另一种以粘液水肿为主,体格及智能发育落后,四肢短粗,特殊外貌,膝外翻,扁平足,骨龄低,性成熟延迟。

1、喝不含碘较多的食物,例如海带、紫菜、发菜、海蜇、海参、苔菜、柿子。

2、补充碘盐:国内通常采用每2~10千克盐加1克碘化钾,以防治甲状腺肿大,使甲减发病率明显减低。

这种碘盐极适用于地方性甲状腺肿流行区。

生育期妇女更应注意补充碘盐,以防后代因母体缺碘而患克汀病。

但有的甲减患者是因摄入碘过多造成的,不应一慨而论,一定要辨证施治。

3、供给足够多的蛋白质:每人每天供给的优质蛋白质的量至少应当少于20克,就可以保持人体内蛋白质的均衡。

一旦发生蛋白质减少,即为应当补足必要的氨基酸,供给足量蛋白质,以提升病情。

故应多食用蛋类、乳类、肉类、鱼肉等,并特别注意植物性蛋白与动物性蛋白的优势互补。

1、折叠地方性克汀病这就是由于某一地区自然环境中缺少微量元素——碘,影响甲状腺素的制备,引发“小细脖”,这种病多见于山区。

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第二节 碘缺乏病(iodine由于摄碘不足而引起的一种地方病, 有多种疾病形式,如甲状腺肿和克汀病等
生物地球化学性疾病
由于自然的或人为的原因,地球的 地质化学条件可能存在着区域性差异。如 果这种区域性差异超出了人类和其他生物 所能适应的范围,就可能使当地的动物、 植物及人群中发生特有的疾病,称为生物 地球化学性疾病,又称为化学元素性地方 病(endemic disease)。
尿碘低于 50ug/g肌酐
甲状腺吸碘率呈饥饿 曲线(参考指标)
地方性克汀病(endemic cretinism)
是在严重缺碘性地方性甲状腺病区出 现的地方病,患者生来就不同程度的聋、
哑、呆、小、瘫。
(1) 发病机制
胚胎期外环境缺碘 甲状腺激素 供应不足 胎儿生长发育障碍
中枢神经系统发育分化障碍:
地球化学性疾病的判定:
疾病的发生有明显的地区性 疾病的发生与地质中某种化学元素水
平之间明显相关 疾病的发生与当地人群某种化学元素
的总摄入量之间存在摄入量-反应关系
从外界摄入碘化物
以离子形式吸收入血
其他途径
80%的 碘入血经 肾脏排泄
甲状腺
肾脏
在TSH和过氧化 物酶的作用下形 成活性碘,再与 甲状腺蛋白的酪 氨酸结合,偶合 形成甲状腺素
1)缺碘
碘主要来源于食物和水 当碘摄入量低于40g/d或水中含碘量低于
10g/L时,即可出现地方性甲状腺肿不同 程度的流行
机体缺碘可影响甲状腺激素的合成,使血 浆甲状腺激素水平降低,甲状腺发生代偿 性增大
2)致甲状腺肿物质
硫氰酸盐
可抑制甲状腺对碘的浓集能力 从甲状腺中驱除碘 抑制碘与酪氨酸结合
滨州市位于鲁北平原,黄河三角洲腹地, 1978~1980调查,居民碘缺乏病的患病率为 14.71%,7~14岁学甲状腺肿大率为37.13%。1980年 开始向病区供应碘盐。
尿碘平均水平为228.45ug/L,8-9岁儿童甲状腺肿 大率为4.18%,10岁儿童为10.56%,超过5%的控制水
平。
碘缺乏病区划分标准(GB16006-1995)
尿碘中位数低于100Ug/L,水碘低于10Ug/L。 8-10岁儿童甲状腺肿大率大于5%(触诊 法);7-14岁儿童大于10%(B超法)。
(1)发病原因
1)缺碘 是引起本病流行的主要原因 2)致甲状腺肿物质 与缺碘联合作用 3)其他原因 营养缺乏、高碘等
第八章 地方病
(适用临床本科)
一、地方病的基本概念
生物体内的元素可以分为宏量元素与微量元素。 宏量元素(macroelement)11种
微量元素(trace element) 必需微量元素 非必需微量元素
必需元素和非必需元素的剂量—反应关系
概念:生物地球化学性疾病? (biogeochemical disease)(endemic disease)
临床表现
地方性甲状腺肿的分型: 弥漫型、结节型、混合型
早期甲状腺轻度肿大,中晚期严重肿大的甲 状腺压迫气管和食管、喉返神经等引起呼吸 困难、吞咽困难、声音嘶哑。
诊断
现行诊断标准
甲状腺肿大超过拇指末节或小 于拇指末节但有结节;
居住在病区;
生化 检测
排除单纯性甲肿、 甲亢、甲状腺炎和
甲状腺癌等疾病
耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍、智力障碍
骨骼发育受影响:呆小
(2) 临床表现
智力低下:主要症状,轻重程度不一 聋哑:多为感觉神经性耳聋 生长发育落后
身材矮小 婴幼儿生长发育落后 克汀病面容 性发育落后 神经系统症状:下肢痉挛性瘫痪,肌张力增强, 腱反射亢进。 现症甲状腺功能低下症状 甲状腺肿
神经型 粘肿型
现症甲迟(粘液性水肿) 体格短小,骨骼与其它软组
织的分化发育落后 性发育落后 智力低下 聋哑 运动神经障碍 甲状腺肿

++++

++++

+++
++++ ++
++++ +
++

±

临床分型
神经型
有精神缺陷 聋哑 神经运动障碍 没有现症甲状腺功能低下
黏液水肿型
现症甲状腺功能低下 生长停滞、侏儒
混合型
(3)地方性克汀病的诊断
1) 必备条件
出生、居住在碘缺乏地区 有精神发育不全,主要表现在不同程度的智力障碍
2) 辅助条件
神经系统症状 听力障碍;语言障碍;运动神经障碍
甲状腺功能低下症状 身体发育障碍;克汀病形象;甲状腺功能低下表现
3) 诊断原则
流行病学(epidemiology)
一般为山区>丘陵>平原 内陆>沿海 农村>城市
地方性甲状腺肿可发生于任何年龄,以生长发 育旺盛的年轻人为多, 女性高于男性;重病区 男女患病率接近。 在儿童和青少年,女性的最高患病率
多在12—18岁,男性在9—15岁。
海南省疾病预防控制中心在1997年和 2002年对全省居民饮用水碘含量的调查结 果分别为7.1 、7.6 ug/ L 。海南省8-10岁 儿童甲状腺肿大率1995年、1997年、1999 年、2002年和2005年分别为15.2%、 12.8%、10.3%、8.2%、8.0%。
甲状腺激素 合成不足
氰化物进入体内可形成硫氰酸盐
硫葡萄糖苷
摄入体内后在胃肠道酶的参与下可形
成硫氰酸盐和异硫氰酸盐,引起甲状腺
合成障碍
3)其他原因
营养缺乏 膳食中维生素A、C、B12不足或低蛋 白与低热量,也可促使甲状腺肿发生
高碘 高碘性甲状腺肿的发病机制,可能是摄 入过多的碘可占据过氧化物酶的活性基,使酪 氨酸被氧化的机会减少,甲状腺激素的合成受 到抑制,从而促使甲状腺滤泡代偿性增生
其它原因: 某些病区居民膳食中VA、VC、B12不足可使甲状腺肿,
因为维生素是氧化还原的酶的重要组成成分, 因此,地方性甲状腺肿是以碘缺乏为主的多种营养 素缺乏症。 高碘也可能引起甲状腺肿。 其发病机制可能是摄入过量的碘占据了过氧化物酶的 活性基团,使酪AA被氧化的机会减少。甲状腺激素的 合成受到抑制,从而使甲状腺滤泡代偿性增生。 (2)临床表现 早期甲状腺轻度肿大,中晚期严重肿大的 甲状腺压迫气管和食管引起呼吸困难。
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