农药DDT简介

DDT又叫滴滴涕，二二三，化学名为双对氯苯基三氯乙烷(Dichlorodiphenyltrichloroethane)，化学式(ClC6H4)2CH(CCl3)。

中文名称从英文缩写DDT而来，为白色晶体，不溶于水，溶于煤油，可制成乳剂，是有效的杀虫剂。

为20世纪上半叶防止农业病虫害，减轻疟疾伤寒等蚊蝇传播的疾病危害起到了不小的作用。

但由于其对环境污染过于严重，目前很多国家和地区已经禁止使用。

DDT是由欧特马*勤德勒于1874年首次合成，但是这种化合物具有杀
滴滴涕
虫剂效果的特性却是1939年才被米勒发觉出来的。

该产品几乎对所有的昆虫都非常有效。

二次世界大战期间，DDT的使用范围迅速得到了扩大，而且在疟疾、痢疾等疾病的治疗方面大显身手，救治了很多生命，而且还带来了农作物的增产。

但在上个世纪60年代科学家们发现滴滴涕在环境中非常难降解，并可在动物脂肪内蓄积，甚至在南极企鹅的血液中也检测出滴滴涕，鸟类体内含滴滴涕会导致产软壳蛋而不能孵化，尤其是处于食物链顶极的食肉鸟如美国国鸟白头海雕几乎因此而灭绝(生物放大)。

1962年，美国科学家蕾切尔·卡逊（Rachel Carson）在其著作《寂静的春天》中怀疑，DDT进入食物链，是导致一些食肉和食鱼的鸟接近灭绝的主要原因。

因此从70年代后滴滴涕逐渐被世界各国明令禁止生产和使用。

滴滴涕还成为中国环境保护事业的催生婆。

反应式
DDT的有毒人造有机物是一种易溶于人体脂肪，并能在其中长期积累的污染物。

DDT已被证实会扰乱生物的荷尔蒙分泌，2001年的《流行病学》杂志提到，科学家通过抽查24名16到28岁墨西哥男子的血样，首次证实了人体内DDTs水平升高会导致精子数目减少。

除此以外，新生儿的早产和初生时体重的增加也和DDT有某种联系，已有的医学研究还表明了它对人类的肝脏功能和形态有影响，并有明显的致癌性能。

由于具有较低的急毒性和较长的持久性，也降低了有机氯杀虫剂的使用次数。

然而，却也因此使此类的杀虫剂具有较长的持久性，长期累积下来，造成了生态环境的许多问题。

针对产生的毒性而言，ddt杀虫剂具有肝毒性，会引起肝肿大的肝中心小叶坏死，同时活化微粒体单氧脢（月每）
（microsomal monooxygenases），亦会改变免疫功能，降低抗体的产生，和抑制脾、胸腺、淋巴结中胚胎生发中心（germinal center）的速率。

ddt 产生其他毒性对小鼠或其他动物均无致癌性，在流行病学调查和短期致突
变性试验中，亦呈阴性反应，此点特性，获得许多国际组织的肯定。

然而
却由于ddt的累积性和持久性形成对人类健康和生态环境潜在的危害，遭
到禁用。

这个DDT是杀虫剂（二氯二苯三氯乙烷)，用途很广泛。

这是人工制造出来的。

编辑本段DDT相关背景
DDT最先是在1874年被分离出来，但是直到1939年才由瑞士诺贝尔奖获得者化学家Paul Muller重新认识到其对昆虫是一种有效的神经性毒剂。

DDT在第二次世界大战中开始大量地以喷雾方式用于对抗黄热病、斑疹伤寒、丝虫病等虫媒传染病。

例如在印度，DDT使疟疾病例在10年内从7500万例减少到500万例。

同时，对家畜和谷物喷DDT，也使其产量得到双倍增长。

DDT在全球抗疟疾运动中起了很大的作用。

用氯奎治疗传染源，以伯胺奎宁等药作预防，再加上喷洒DDT灭蚊，一度使全球疟疾的发病得到了有效的
控制。

到1962年，全球疟疾的发病己降到很低，为此，世界各国响应世界卫生组织的建议，都在当年的世界卫生日发行了世界联合抗疟疾邮票。

这
是最多国家以同一主题，同时发行的邮票。

在该种邮票中，许多国家都采
用DDT喷洒灭蚊的设计。

也就是在1962年，美国海洋生物学家Rachel Carson在其发表著作《寂静的春天》中高度怀疑，DDT进入食物链，最终
会在动物体内富集，例如在游隼、秃头鹰和鱼鹰这些鸟类中富集。

由于氯
化烃会干扰鸟类钙的代谢，致使其生殖功能紊乱，使蛋壳变薄，结果使一
些食肉和食鱼的鸟类接近灭绝。

一些昆虫也会对DDT逐渐产生抗药性、以
对抗人类由于人口无节制增长而对自然界无休止的掠夺。

基于此，许多国
家立令禁止使用DDT等有机氯杀虫剂。

由于在全世界禁用DDT等有机氯杀虫剂，以及在1962年以后又放松了对疟疾的警惕，所以，疟疾很快就在第三世界国家中卷土重来。

今天，在发展中国家，特别是在非洲国家，每年
大约有一亿多的疟疾新发病例，大约有100多万人死于疟疾，而且其中大
多数是儿童。

疟疾目前还是发展中国家最主要的病因与死因，这除了与疟
原虫对氯奎宁等治疗药物产生抗药性外，也与目前还没有找到一种经济有
效对环境危害又小能代替DDT的杀虫剂有关。

基于此，世界卫生组织于2002年宣布，重新启用DDT用于控制蚊子的繁殖以及预防疟疾，登革热，黄热
病等在世界范围的卷土重来。

编辑本段物质的理化常数
国标编号 61876
CAS号 50-29-3
中文名称滴滴涕(DDT)
英文名称 2,2-bis(4-Chlorophenyl)-1,1,1-trichloroethane
别名 2,2-双(4-氯苯基)-1,1,1-三氯乙烷(即p,p'-DDT)；主要异构体及同系物：o,p'-DDT；p,p'-DDE；p,p'-DDD
分子式 C14H9Cl5 外观与性状 DDT化合物所有异构体都是白色结晶状固体或淡黄色粉末，无味，几乎无嗅
分子量 354.5 蒸汽压 2.53×10-8kPa/20℃ 闪点：72-77℃
熔点 108～109℃ 沸点：260℃ 溶解性 DDT在水中极不易溶解，在有机溶剂中的溶解情况如下(g/100ml)：苯为106，环已酮为100，氯仿为96，石油溶剂为4-10，乙醇为1.5
密度 1.55(25℃ ) 稳定性 DDT化学性质稳定，在常温下不分解。

对酸稳定，强碱及含铁溶液易促进其分解。

当温度高于熔点时，特别是有催化剂或光的情况下，p,p'-DDT经脱氯化氢可形成DDE
危险标记 14(有毒品) 主要用途用作农用杀虫剂
侵入途径
吸入、食入、经皮吸收。

健康危害
轻度中毒可出现头痛、头晕、无力、出汗、失眠、恶心、呕吐，偶有手及手指肌肉抽动震颤等症状。

重度中毒常伴发高烧、多汗、呕吐、腹泻；神经系统兴奋，上、下肢和面部肌肉呈强直性抽搐，并有癫痫样抽搐、惊厥发作；出现呼吸障碍、呼吸困难、紫绀、有时有肺水肿，甚至呼吸衰竭；对肝肾脏器损害，使肝肿大，肝功能改变；少尿、无尿、尿中有蛋白、红细胞等；对皮肤刺激可发生红肿、灼烧感、瘙痒，还可有皮炎发生，如溅入眼内，可使眼暂性失明。

DDT一般毒性与六六六相同，属神经及实质脏器毒物，对人和大多数其它生物体具有中等强度的急性毒性。

它能经皮肤吸
收，是接触中毒的典型代表，由于其在常压时即使在12℃以下，也有一定的蒸发，所以吸入DDT蒸气亦能引起中毒。

急性毒性：
150mg/kg，1次，婴儿经口，发现的最低致死剂量；
LD50113mg/kg，1 次，大鼠经口 LD50135mg/kg，1 次，小鼠经口
LD50 2500mg/kg，1 次，大鼠经皮 LD50 300mg/kg，1 次，兔经皮，LD50
LD50 35mg/kg，1 次，两栖动物，经皮下
亚急性毒性：
41～80mg/kg.d，狗经口，39至49个月内，全部死亡
21～40mg/kg.d，狗经口，39至49个月内，25%死亡
41～80mg/kg.d，猴经口，70天内，全部死亡
水生生物毒性：
0.0001mg/L，3小时，水蚤，致死 0.0001mg/L，淡水鲑，致毒
0.0004mg/L，48小时，水蚤，LC50 0.001mg/L，96小时，胭脂鱼，致死
0.001mg/L，48小时，淡水鲑，致死 0.001mg/L，48小时，水藻，破坏光合作用
0.0021mg/L，48小时，鲈鱼，致死 0.0025mg/L，96小时，斑鳟，致死
0.003mg/L，4小时，小虾，致死 0.008mg/L，96小时，中弓鱼、鳟，致死
0.01mg/L，24小时，鳊鱼，致死 0.016mg/L，96小时，王大马哈鱼，致死
0.027mg/L，96小时，鲫鱼，致死 0.044mg/L，96小时，银鳟鱼，致死
慢性毒性：
人群慢性中毒症状有食欲不振，上腹及右肋部疼痛，并有头痛、头晕、肌肉无力，疲乏，失眠、视力及语言障碍、震颤、贫血、四肢深反射减弱等。

有肝肾损害、皮肤病变、心脏有心律不齐、心音弱、窦性心动过缓、束支传导阻滞及心肌损害等。

致癌：
11～20mg/kg.d，小鼠经口，2年，肝肿瘤危险性提高4.4倍 0.16～0.31mg/kg.d，小鼠经口，2代，雄性肝肿瘤危险性增加2倍，雌性中未变。

用DDT、DDE和DDD在小鼠中(在大鼠中也有可能)诱发出了肝肿瘤，但是关于这些肿瘤的意义尚存在着不同意见。

根据目前现有的资料，还没有证据确证DDT对人类有致癌作用。

Laws等(1967年)在一个DDT生产厂调查的大量接触DDT的35名工人，未发现有任何癌症和血液病。

在工厂开办的19
年中，工作人员从111名增至135名，未见1例癌症患者。

美国从1942年开始大量使用DDT，根据其对肝及肝胆管癌总死亡率的结果，有明显下降趋势，从1930年的8.8降至1944年的8.4，至1972年为5.6(均按10万人为基数计数)。

说明在使用DDT的数十年内也没有证据说明肝癌有所增长。

致畸：
在DDT作用的实验研究中，对小鼠大鼠和狗的研究未显示有任何致畸作用。

致突变：
现己有充分的证据证明，DDT在经和不经代谢激活的细菌系统中没有致突变作用，从哺乳动物实验系统(体内和体外)所得的证据尚无肯定的结论。

并于DDT对人类的致突变性的意义亦尚不明确。

代射和降解：
DDT在人本内的降解主要有两个方面，一是脱去氯化氢生成DDE。

在人体内DDT转化成DDE相对较为缓慢，3年间转化成DDE的DDT还不到20%。

从1964年对美国国民体内脂肪中贮存的DDT调查表明，DDT总量平均为
10mg/kg，其中约70%为DDE，DDE从体内排放尤为缓慢，生物半减期约需8年。

DDT还可以通过一级还原作用生成DDD，同时被转化成更易溶解于水的DDA而使其消除，它的生物半衰期只需约1年。

环境中的DDT或经受一系列较为复杂的生物学和环境的降解变化，主要反应是脱去氯化氢生成DDE。

DDE对昆虫和高等动物的毒性较低，几乎不为生物和环境所降解因而DDE是贮存在组织中的主要残留物。

在生物系统中DDT也可被还原脱氯而生成DDD，DDD不如DDT或DDE稳定，而且是动物和环境中降解途径的第一步。

DDD脱去氯化氢，生成DDMU[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-1-氯乙烯]，再还原成DDMS[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-1-氯乙烷]，再脱去氯化氢而生成DDNU[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-乙烷]，最终氧化DDA[化学名称：双-(对氯苯基)乙酸]。

此化合物在水中溶解度比DDT大，而且是高等动物和人体摄入及贮存的DDT
的最终排泄产物。

在环境中，DDT残物可被转化成，对-二氯二苯甲酮。

DDT也可被微粒氧化酶进行较小程度的降解，在α-H位置上发生反应，生成开乐散。

最近，已发现一个新的厌氧降解途径，尤其是在污泥中可被细菌转化成DDCN[化学名称：双-(对氯苯基)乙腈]。

DDT在土壤环境中消失缓慢，一般情况下，约需10年。

最近研究结果证明DDT在类似高空大气层实验室条件下，可降解成二氧化碳和盐酸。

残留和蓄积：
DDT有较高的稳定性和持久性，用药6个月后的农田里，仍可检测到DDT的蒸发。

DDT污染遍及世界各地。

从漂移1000公里以远的灰尘以从南极溶化的雪水中仍可检测到微量的DDT。

一般情况下，非农业区空气中的DDT的浓度范围为小于1～2.36×10-6ng/m3，农业居民区其浓度范围为1～22×10-6ng/m3，在开展灭蚊喷雾的居民内DDT的浓度更高，据记录高达8.5×10-3mg/m3。

在农业区和边远的非农业区内，雨水中DDT的浓度往往都在同一数量级内(1.8×10-5～6.6×10-5mg/L)。

这表明该种化合物在空气中的分布是相当均匀的。

地表水中DDT的浓度与雨水和土壤中DDT含量水平有关。

美国在1960年饮用水中检测出的最高浓度达0.02mg/L。

在未施撒DDT的土壤中发现的DDT浓度为0.10～0.90mg/kg，只比施撒DDT10年或10年以上的耕地土壤中的浓度(0.75～2.03mg/kg)稍低。

大部分DDT存在于地表层2.5cm深的土壤内。

DDT极易在人体和动物体的脂肪中蓄积，反复给药后，DDT在脂肪组织中的蓄积最初很大，以后逐渐有所减慢，一直达到一种稳定的浓度。

象大多数动物一样，人可以将DDT转变成DDE。

DDE比其母体化合物更易蓄积。

据大多数报告，不同国家的普通人群血中总DDT含量范围为0.01～
0.07mg/L，最高平均值为0.136mg/L。

人乳中DDT含量通常为0.01～
0.10mg/L。

如将DDT的含量与其代射物(特别是DDE)的含量相加，大约比上述含量高1倍左右。

DDA在普通人群尿中平均含量为0.014mg/L左右。

一般情况下职业接触使DDT和总DDT在脂肪中的平均蓄积浓度分别达到50～175mg/kg与100～300mg/kg。

鱼、贝类对DDT有很强的富集作用。

例如牡蛎能将其体内的DDT含量提高到周围海水水体中含量的7万倍。

人体中DDT的含量随着其食物来源、工作环境的不同而有所差异。

DDT是脂溶很强的有机化合物，比较一致的认识是，人体各器官内DDT 的残留量与该器官的脂肪含量呈正相关。

迁移转化：
DDT在环境中的转化途径包括光解转化、生物转化、土壤转化等。

在生物转化中除哺乳动物体内的代谢转化外，还有鸟类、昆虫类、高等植物和
微生物等不同的转化途径，至今已将近有20种转化物质(包括哺乳动物的代谢产物在内)作了鉴定，但许多其它化合物的化学结构仍不清楚。

除主要产物如DDE和DDD外，这些转化产物的毒理学特性几乎一无所知。

对DDT及其同系物在整个环境中的循环及转归问题的认识，尚存在着相当大的差距。

危险特性：
遇明火、高热可燃。

受高热分解，放出有毒的烟气。

燃烧(分解)产物：
一氧化碳、二氧化碳、氯化氢。

现场应急监测方法
直接进水样气相色谱法
实验室监测方法
监测方法来源类别
气相色谱法 GB7492-87 水质
气相色谱法 GB/T14551-93 生物
气相色谱法 GB/T14550-93 土壤
气相色谱法；
硝酸银比浊法《空气中有害物质的测定方法》(第二版)杭士平主编空气
气相色谱法《固体废弃物试验分析评价手册》中国环境监测总站等译固体废弃物
环境标准
中国(TJ36-79) 车间空气中有害物质最高容许浓度 0.3mg/m3
中国(GB5749-85) 生活饮用水水质标准1μg/L
中国(GB/T14848-93) 地下水质量标准(mg/L) Ⅰ类Ⅱ类Ⅲ类Ⅳ类Ⅴ类
不得检出 0.005 1.0 1.0 >1.0
中国(GB11607-89) 渔业水质标准 0.001mg/L
中国(GB3097-1997) 海水水质标准(mg/L) Ⅰ类Ⅱ类Ⅲ类Ⅳ类
0.00005 0.0001 0.0001 0.0001
中国(GHZB1-1999) 地表水环境质量标准
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类水域有机化学物质特定项目标准值 0.001mg/L
联合国规划署(1974) 保护水生生物淡水中农药的最大允许浓度
0.002μg/L
中国(GB15618-1995) 土壤环境质量标准(mg/kg) 一级：0.05
二级：0.5
三级：1.0
中国(GB2763-81) 食品卫生标准 0.2mg/kg(粮食)
0.1 mg/kg (蔬菜、水果)
1mg/kg(鱼
编辑本段应急处理处置方法
当发现DDT中毒者时，可采取下述急救措施：
急性中毒者必须先去毒物，口服中毒的应立即催吐，用2%碳酸氢钠液、水或0.5%药用炭悬液洗胃。

洗胃后用硫酸钠、硫酸镁泻药导泻，不能用油性泻药，以避免药物吸收。

吸入性中毒或皮肤、眼睛沾染的，应迅速使患者离开现场，吸入新鲜空气，皮肤用肥皂水或苏打水清洗，并涂上氢化可的松软膏，眼睛用清水或2%苏打水冲洗，并点滴盐酸普鲁卡因眼药水止痛。

对惊厥症状应用10%水合氯醛15～20ml灌肠，也可用副醛3～5ml肌注，同时可用10%葡萄糖酸钙10ml加入葡萄糖液20～40ml内静脉缓注，以补充血钙减少，每4至6小时1次，直到惊厥停止时停用。

静脉滴注10%葡萄糖液或5%葡萄糖生理盐水，补充缺水加强营养，用复合维生素B类药物保护肝脏，食用高蛋白饮食等。

DDT属中等强度毒性的化学品，能多途径进入人体而产生毒害作用。

因此在生产贮运和使用DDT时，必须采取相应的予防措施，防止经操作人员的口、呼吸道和皮肤接触而危害作业者健康。

为避免在运输过程中DDT对环境和运输工具的污染，杜绝中毒事件的发生，各国政府海事组织建议，DDT属有毒、有害物质，需包装贮藏，有毒害品标记；不能与粮食等食品混装，而应该分别装运；对装载过DDT的运输工具必须去除DDT的沾污。

由于DDT的高残留性和对环境乃至生态系的潜在危害，我国、日本及欧美许多国家，已相继禁止秤和使用或规定严密的使用规程，DDT的污染源已基本得到控制。

但是，环境中和生物体内的DDT残留量何时能够彻底清除是难以估计的。

甚至由于尚未找到适当的代用品，有些意见以为热带地区防治传播疟疾的蚊子，今后还需要继续使用DDT。

因而对DDT造成的环境问题保持警惕是应该的。

一、泄漏应急处理
隔离泄漏污染区，周围设警告标志，建议应急处理人员戴好防毒面具，穿化学防护服。

不要直接接触泄漏物，避免扬尘，收集于干燥净洁有盖的容器中，转移到安全场所。

也可以用大量水冲洗，经稀释的洗水放入废水系统。

如大量泄漏，收集回收或无害处理后废弃。

二、防护措施
呼吸系统防护：生产操作或农业使用时，必须佩戴防毒口罩。

紧急事态抢救或逃生时，应该佩戴自给式呼吸器。

眼睛防护：戴化学安全防护眼镜。

防护服：穿相应的防护服。

手防护：戴防护手套。

其它：工作现场禁止吸烟、进食入饮水。

工作后，淋浴更衣。

工作服不要带到非作业场所，单独存放被毒物污染的衣服，洗后再用。

注意个人清洁卫生。

三、急救措施
皮肤接触：用肥皂水及清水彻底冲洗。

就医。

眼睛接触：拉开眼睑，用流动清水冲洗15分钟。

就医。

吸入：脱离现场至空气新鲜处。

就医。

食入：误服者，饮适量温水，催吐。

就医。

灭火方法：抗溶性泡沫、二氧化碳、干粉。