休克实验
休克实验报告尿量
一、实验背景休克是一种临床常见的危急病症，是由于各种原因导致的微循环障碍，引起有效循环血量减少，导致组织器官灌注不足，严重时可能危及生命。
休克的治疗过程中，尿量的观察是评估病情变化和治疗效果的重要指标之一。
本实验旨在通过建立失血性休克模型，观察尿量变化，探讨尿量在休克治疗中的监测价值。
二、实验目的1. 复制失血性休克模型，模拟临床休克情况。
2. 观察休克早期尿量变化，分析尿量与休克病情的关系。
3. 探讨尿量在休克治疗中的监测价值。
三、实验材料与方法1. 实验动物：成年SD大鼠，体重约300g，雌雄不限。
2. 实验器械：电子天平、手术器械、注射器、肝素、戊巴比妥钠、硫化钠、液体石蜡、尿液计滴器等。
3. 实验方法：（1）称重麻醉：大鼠称重后，腹腔注射40mg/kg 2%戊巴比妥钠溶液进行全麻。
（2）股动静脉插管：切开股动脉搏动处皮肤组织，分离股血管神经鞘，暴露神经血管后，用玻璃分针分离股动静脉与股神经，股静脉插管，结扎远心端，近心端插入静脉留置针，推注50U/ml肝素。
股动脉插管连接压力换能器。
（3）尿道插管：消毒会阴处，将导管沿尿道插入约4cm，前端与尿液计滴器相连。
（4）肛温测量：用液体石蜡涂抹动物肛温仪前端，插入肛门测量肛温。
（5）失血性休克模型建立：通过股动脉放血，造成失血性休克模型。
（6）尿量观察：每隔一定时间记录大鼠尿量，观察尿量变化。
四、实验结果与分析1. 实验动物在建立失血性休克模型后，血压、心率、呼吸等生理指标明显下降，符合休克早期临床表现。
2. 休克早期，大鼠尿量逐渐减少，与正常大鼠相比，尿量显著降低。
在休克早期，大鼠尿量约为正常大鼠的50%。
3. 随着休克治疗的进行，大鼠血压、心率逐渐恢复，尿量也逐渐增加。
在休克治疗后期，大鼠尿量恢复至正常大鼠水平。
4. 休克治疗过程中，尿量变化与休克病情密切相关。
尿量减少提示休克病情加重，尿量增加提示休克病情改善。
五、结论1. 尿量是休克治疗过程中重要的监测指标，可反映休克病情变化。
休克实验报告讨论分析
休克实验报告讨论分析引言休克是一种病理状态，其特征是组织灌注严重不足，导致器官功能衰竭。
研究休克发展的机制对于提高休克的早期识别和干预具有重要意义。
本实验旨在探讨休克发展的相关因素和机制。
实验设计本实验使用动物模型，在实验动物体内引起休克状态。
实验组被引入特定因素，如严重失血或感染，以模拟人体在外界刺激下的休克状态。
对照组则保持正常状态，作为对比。
实验步骤1. 实验开始时，记录实验动物的基本生理参数，如血压、心率和呼吸频率。
2. 对实验组进行创伤处理，如切除部分组织或者注射感染素，以诱发休克状态。
3. 24小时内，连续监测实验动物的生理参数变化，并随时进行记录。
4. 在实验结束时，对实验动物进行解剖学检查，如观察内脏器官的病理改变。
结果讨论生理参数变化与对照组相比，实验组的血压明显下降，心率和呼吸频率加快。
这说明休克状态下，机体对血流灌注下降作出了一系列的代偿反应。
病理改变通过解剖学检查，发现实验组的内脏器官出现了严重的病理改变。
典型变化包括：1. 肝脏：发生坏死和出血，肝细胞丧失正常结构和功能。
2. 肾脏：肾小球出现充血和水肿，肾小管上皮细胞坏死。
3. 肺部：肺泡壁破坏，间质充血、水肿和炎症细胞浸润。
这些病理改变说明休克状态导致器官缺血和缺氧，从而导致细胞损伤和死亡。
机制分析休克发展的机制极其复杂，涉及多个生理和病理过程。
以下是可能的机制：1. 血管张力变化：休克状态下，血管张力降低，导致血压下降和灌注不足。
2. 炎症反应：休克状态可以引起全身性炎症反应，进而导致血管壁通透性增加和炎症细胞浸润。
3. 缺氧和氧自由基：休克状态下，灌注不足导致组织缺氧，使细胞正常代谢和氧化磷酸化受损，产生大量氧自由基。
4. 凝血紊乱：休克状态下，激活凝血系统，导致血小板聚集和血液高凝，引发微血栓形成。
总结与启示本实验通过动物模型，研究了休克状态的发展机制。
结果表明，休克状态导致生理参数的异常变化和器官病理的明显改变。
兔失血性休克实验报告
一、实验目的1. 熟悉家兔失血性休克的病理生理过程。
2. 掌握家兔失血性休克的实验操作方法。
3. 观察家兔失血性休克的治疗效果，分析不同治疗方法的优缺点。
二、实验原理休克是指机体在有效循环血量锐减的情况下，由于组织器官灌注不足而引起的一系列病理生理变化。
失血性休克是指由于失血导致血容量急剧减少，引起组织器官灌注不足，进而发生的一系列病理生理变化。
三、实验材料1. 实验动物：新西兰纯种白兔（体重2.0-2.5kg）3只。
2. 实验仪器：手术器械、注射器、动脉夹、血压计、生理盐水、肾上腺素、去甲肾上腺素、氯化钙、葡萄糖、乳酸林格氏液等。
3. 实验药品：20%乌拉坦、利多卡因注射液、0.9％氯化钠注射液、125U/ml肝素溶液、1％普鲁卡因，7.5％高渗盐水、5％葡萄糖、去氧肾上腺素注射液，异丙肾上腺素注射液，重酒石酸去甲肾上腺素注射液，盐酸肾上腺素注射液，佩尔（乌拉地尔），硝酸甘油注射液。
四、实验方法1. 实验分组：将3只家兔随机分为3组，每组1只。
2. 实验步骤：（1）麻醉：采用20%乌拉坦（5ml/kg体重）进行全身麻醉。
（2）手术：将家兔仰卧固定，常规消毒后，在颈部暴露颈动脉，用动脉夹阻断血流，然后切开皮肤，分离颈动脉，插入动脉导管，连接血压计。
（3）失血性休克诱导：采用快速失血法，即在2分钟内使家兔失血量达到总血量的30%。
（4）观察指标：观察家兔失血性休克发生后的临床表现，如心率、血压、呼吸、精神状态等。
（5）治疗：分别给予3组家兔不同的治疗方法：A组：给予生理盐水（5ml/kg体重）静脉滴注，作为对照组。
B组：给予肾上腺素（0.01mg/kg体重）静脉注射，作为治疗组。
C组：给予去甲肾上腺素（0.1mg/kg体重）静脉注射，作为治疗组。
（6）观察治疗效果：观察治疗前后家兔的临床表现，如心率、血压、呼吸、精神状态等。
五、实验结果1. 家兔失血性休克发生后的临床表现：家兔失血性休克发生时，表现为心率加快、血压下降、呼吸急促、精神萎靡等。
休克机能实验报告
一、实验目的1. 建立失血性休克动物模型，观察休克过程中机体各系统机能变化。
2. 探讨不同治疗方案对失血性休克的治疗效果及机制。
3. 了解休克早期治疗原则及临床应用。
二、实验材料与方法1. 实验动物：健康成年SD大鼠30只，体重200-250g，雌雄不限。
2. 实验器材：手术显微镜、手术刀、手术剪、镊子、缝合针、缝合线、玻璃分针、股动脉插管、股静脉插管、尿道插管、体温计、生理盐水、肝素、阿拉明、多巴胺等。
3. 实验方法：（1）动物分组：将30只大鼠随机分为3组，每组10只。
分别为对照组、休克组、治疗组。
（2）建立失血性休克模型：对休克组大鼠进行麻醉，切开股动脉，用玻璃分针分离股动静脉与股神经，股静脉插管，结扎远心端，近心端插入静脉留置针，推注肝素。
然后快速放血，使大鼠失血量为自身血量的30%。
对照组大鼠仅进行麻醉和股动脉插管操作，不放血。
治疗组大鼠在休克发生后，立即给予阿拉明或多巴胺治疗。
（3）观察指标：1）血压：用压力换能器连续监测大鼠的血压变化。
2）心率：用听诊器听诊大鼠的心率变化。
3）呼吸频率：观察大鼠的呼吸频率变化。
4）血氧饱和度：用血氧饱和度仪监测大鼠的血氧饱和度。
5）体温：用体温计监测大鼠的体温变化。
6）动脉血气分析：检测动脉血pH、PaO2、PaCO2等指标。
三、实验结果1. 对照组大鼠血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度、体温等指标均正常。
2. 休克组大鼠在失血后，血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度、体温等指标均显著降低，与正常对照组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。
3. 治疗组大鼠在给予阿拉明或多巴胺治疗后，血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度、体温等指标逐渐恢复正常，与休克组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。
四、讨论1. 本实验成功建立了失血性休克动物模型，观察了休克过程中机体各系统机能变化，为临床研究提供了实验基础。
2. 休克是机体对有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱的一种全身性应激反应。
家兔休克实验报告
一、实验目的1. 了解失血性休克动物模型的复制方法，并复制失血性休克动物模型；2. 观察家兔在失血性休克过程中和抢救休克时的功能代谢变化及微循环改变；3. 了解失血性休克的治疗方法，探讨其发病机理及救治措施。
二、实验原理休克是一种急性循环障碍，主要特征为微循环障碍，导致全身组织血液灌流量严重不足，进而引起细胞损伤和各重要生命器官功能衰竭的全身性病理过程。
失血性休克是指由于大量失血导致血容量减少而引起的休克。
根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）、休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）和休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。
三、实验材料与仪器1. 实验动物：健康家兔3只；2. 仪器：电子秤、血压计、心率计、呼吸计、显微镜、解剖器械、手术器械、注射器、药物（阿拉明、多巴胺）等；3. 药品：生理盐水、肝素、肾上腺素、抗凝剂等。
四、实验方法1. 家兔麻醉：将家兔放入麻醉箱中，采用吸入麻醉法进行麻醉；2. 失血性休克模型的复制：通过手术暴露家兔的股动脉，采用放血法使家兔失血，失血量约为总血量的20%；3. 观察指标：观察家兔血压、心率、呼吸、体温、微循环等指标的变化；4. 休克抢救：采用药物和手术等方法进行休克抢救，观察抢救效果；5. 数据处理：将实验数据记录在表格中，进行统计分析。
五、实验结果1. 失血性休克模型复制成功，家兔血压、心率、呼吸和体温均出现明显下降，微循环出现障碍；2. 休克抢救过程中，采用阿拉明和肾上腺素等药物进行治疗，家兔血压、心率、呼吸和体温逐渐恢复，微循环得到改善；3. 休克抢救后，家兔血压、心率、呼吸和体温等指标恢复正常，微循环得到改善。
六、实验讨论1. 本实验成功复制了家兔失血性休克模型，并观察了家兔在休克过程中和抢救休克时的功能代谢变化及微循环改变；2. 休克抢救过程中，采用阿拉明和肾上腺素等药物进行治疗，取得了较好的效果，提示失血性休克的治疗应尽早进行，以挽救患者的生命；3. 实验结果表明，失血性休克的发生与血容量减少密切相关，治疗失血性休克的关键是补充血容量，改善微循环。
休克_实验报告
1. 了解休克的定义、分类及病理生理变化。
2. 掌握失血性休克模型的建立方法。
3. 观察失血性休克对机体的影响，包括心、肺、肝、肾等器官的功能变化。
4. 探讨失血性休克的治疗方法及其疗效。
二、实验材料1. 实验动物：家兔3只，体重2.5kg左右。
2. 实验器材：手术器械、生理盐水、肝素、无创血压计、心电图机、显微镜等。
3. 实验药品：戊巴比妥钠、肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等。
三、实验方法1. 家兔麻醉：将家兔置于实验台上，采用戊巴比妥钠进行麻醉，剂量为40mg/kg，静脉注射。
2. 建立失血性休克模型：将麻醉后的家兔仰卧固定，剪去腹部手术野被毛，暴露腹主动脉，用无创动脉夹阻断血流，剪断腹主动脉，收集血液，造成失血性休克。
3. 观察指标：（1）血压：采用无创血压计测量失血前后及治疗后的血压变化。
（2）心电图：采用心电图机记录失血前后及治疗后的心电图变化。
（3）血液指标：采集血液，检测血红蛋白、红细胞计数、白细胞计数、血小板计数等指标。
（4）器官功能：观察心、肺、肝、肾等器官的功能变化，包括呼吸频率、心率、肝肾功能等。
4. 治疗方法：（1）补充血容量：给予生理盐水静脉注射，维持血容量。
（2）血管活性药物：给予去甲肾上腺素、多巴胺等血管活性药物，维持血压。
（3）肾上腺素：给予肾上腺素，增强心肌收缩力，改善心功能。
1. 血压：失血后血压明显下降，治疗后血压逐渐恢复正常。
2. 心电图：失血后出现心律失常，治疗后心律失常得到改善。
3. 血液指标：血红蛋白、红细胞计数、白细胞计数、血小板计数等指标在失血后明显下降，治疗后逐渐恢复正常。
4. 器官功能：失血后心、肺、肝、肾等器官功能受损，治疗后器官功能逐渐恢复正常。
五、讨论1. 休克是机体在急性循环障碍时出现的一系列病理生理反应，包括心、肺、肝、肾等器官的功能受损。
失血性休克是休克常见类型之一，主要由失血引起。
2. 在本实验中，通过建立失血性休克模型，观察了失血对机体的影响，包括血压、心电图、血液指标、器官功能等方面的变化。
家兔休克实验报告
家兔休克实验报告
实验报告：家兔休克实验
引言：
休克是指由于全身有效循环血量不足而导致的一系列生理反应，若不能得到及时有效的处理，可能会危及生命。
在实验中，我们
通过对于家兔施加不同程度的休克，以及不同的处理方式，研究
休克的表现及治疗方法。
材料与方法：
实验的材料为健康成年家兔10只，分为实验组和对照组。
实验组的家兔先行饥饿24小时，然后采用氯化钠100mg/kg的
方式引起人工休克。
对照组的家兔在同等条件下，给予等量的生理盐水。
在实验中，我们测量家兔的血压和心率的变化，并在家兔进入
休克状态后及时给予处理。
我们将实验所得数据进行统计学分析，并对比实验组与对照组
的结果差异。
结果：
实验结果表明，实验组家兔经过上述处理后出现休克，并出现
血压和心率降低的症状。
对于实验组家兔，及时给予输入生理盐水和甲状腺素的处理方
法有效降低了家兔病情，使其恢复正常血压和心率。
而对于未经处理的家兔，其健康状况反而逐渐恶化，导致多数
家兔死亡。
讨论：
本实验结果表明，人工引起的家兔休克与人类发生休克有很多
相似之处。
及时使用合适的治疗方法，可以有效降低家兔的病情，防止其死亡。
因而，可以效仿本实验，将失去意识的人送往医院，及时用有效的方式对其进行急救处理，以降低死亡率。
结论：
本实验结果表明，人工引起的家兔休克可以有效降低家兔的健
康状况，及时使用合适的治疗方法，可以使家兔恢复健康。
因而，本实验对于休克的治疗方法有一定的研究意义，可以为人类提供
启示，提高人类对于休克的早期救治水平。
失血性休克的实验治疗第三组 (1)_2
昆明医科大学机能学实验报告实验日期: 2015年10月8日带教教师:小组成员:专业班级: 临床二大班失血性休克的实验治疗一、实验目的1、观察家兔失血性休克对机体的机能变化及微循环改变；2、探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及其机制。
二、实验原理休克是多种原因引起的, 以机体急性微循环障碍为主要特征, 并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少, 是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度, 当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时, 极易导致急性循环障碍, 组织有效血液灌流量不足, 即休克的发生。
根据休克过程中微循环的改变, 将休克分为三期: 休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。
但依失血程度及快慢的不同, 各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗, 首先强调的是止血和补充血容量, 以提高有效循环血量、心排血量, 改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物, 改善微循环状态。
三、实验仪器设备BL-420F生物信号采集处理系统, 微循环分析系统, 手术器械, 婴儿秤, 输血输液装置、呼吸血压描记装置, 测中心静脉压装置, 微循环观察装置, 气管插管, 动脉套管, 5ml、10ml、50ml注射器, 生理盐水, 肝素钠注射液溶液（5mg/ml）, 多巴胺（0.2mlkg）四、实验方法与步骤1.称重: 给麻醉好的家兔称重（2.6kg）2.气管插管：用粗剪刀减去颈部部分兔毛, 颈部正中切口, 剥离周围组织, 暴露气管, 于气管下穿线备用, 在甲状软骨下约l cm处剪一倒“T”型切口, 插入气管插管, 并用线扎紧, 再将余线绕气管插管的分又处再行结扎, 以防滑脱, 然后颈部气管插管接呼吸管能器。
3.颈总动脉插管 : 将上述切口边缘的皮肤及其下方的肌肉组织向外侧拉开, 即可见在气管两侧纵行的左、右颈总动脉鞘, 在鞘内, 颈总动脉与颈静脉、颈迷走神经、降压神经伴行在一起。
创伤型休克实验报告总结
一、实验背景创伤性休克是一种常见的临床急症，是由于机体遭受剧烈的暴力打击，导致重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足，以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。
创伤性休克在平时及战时均常见，发生率与致伤物性质、损伤部位等因素有关。
为了研究创伤性休克的发病机制、诊断及治疗方法，我们进行了创伤性休克实验。
二、实验目的1. 了解创伤性休克的发病机制；2. 探讨创伤性休克的诊断方法；3. 研究创伤性休克的临床治疗方法。
三、实验方法1. 实验动物：选用健康成年大鼠作为实验动物，共分为三组：对照组、创伤组、休克组。
2. 实验分组：（1）对照组：仅进行手术操作，不进行创伤和休克处理；（2）创伤组：进行手术操作，造成创伤，但不进行休克处理；（3）休克组：进行手术操作，造成创伤，并进行休克处理。
3. 创伤和休克处理：（1）手术操作：对实验动物进行全身麻醉，进行腹部手术，切除部分肝脏；（2）创伤处理：在手术过程中，造成肝脏破裂，使实验动物出现大出血；（3）休克处理：在创伤后，给予实验动物静脉注射生理盐水，使有效循环血量减少，造成休克。
4. 实验观察指标：（1）生命体征：监测实验动物的心率、血压、呼吸等生命体征；（2）血常规：检测实验动物的红细胞计数、血红蛋白浓度等血常规指标；（3）生化指标：检测实验动物的血清乳酸、血清肌酐、血清电解质等生化指标；（4）组织学观察：观察实验动物肝脏、心脏等器官的组织学变化。
四、实验结果1. 生命体征：创伤组、休克组实验动物的心率、血压、呼吸等生命体征明显低于对照组，且休克组生命体征变化更为明显。
2. 血常规：创伤组、休克组实验动物的红细胞计数、血红蛋白浓度等血常规指标明显低于对照组，且休克组指标变化更为明显。
3. 生化指标：创伤组、休克组实验动物的血清乳酸、血清肌酐、血清电解质等生化指标明显升高，且休克组指标升高更为明显。
4. 组织学观察：创伤组、休克组实验动物的肝脏、心脏等器官出现明显的组织学损伤，且休克组损伤更为严重。
感染性休克的实验室检查
感染性休克的实验室检查
（一）血象
白细胞计数大多增高，中性粒细胞增多有中毒颗粒及核左移现象。
血细胞压积与血红蛋白增高为血液浓缩的标志。
在休克晚期血小板计数下降，出凝血时间延长，提示DIC的发生。
（二）尿
尿常规可有少量蛋白，红细胞和管型。
发生急性肾功能衰竭时尿比重由初期的偏高转为低而固定；尿渗透压降低，尿/血渗透压之比值小于1.5；尿血肌酐浓度之比＜10：1，尿的排泄量正常或偏高。
（三）病原学检查
为明确病因，在应用抗生素前取血、脑脊液、尿、便及化脓性病灶渗出物（包括厌氧培养）进行培养，培养阳性者作药敏试验。
鲎溶解物试验有助于微量内毒素的检测。
（四）血气分析
休克早期主要表现为动脉血pH偏高，氧分压降低（PaO2），剩余碱（BE）不变。
休克发展至晚期则转为pH偏低，PCO2降低，BE负值增大。
（五）血生化检查
血钠多偏低，血钾高低不一。
休克晚期尿素氮、ALT均升高，甚至出现高胆红素血症，提示肝肾功能受损医学教育`网搜集整理。
（六）DIC的检测指标
主要检查血小板计数，凝血酶原时间。
纤维蛋白原定量，血浆鱼精蛋白副凝试验（plasma protamine paracogulatin），优球蛋白溶解时间，凝血酶凝结时间。
如前三项不正常，DIC诊断成立。
有条件时可快速检测FDP（纤维蛋白溶解产物），如超过正常则反映有血管内溶血（继发性纤溶）。
休克实验报告分析
一、实验背景休克是机体在受到各种内外因素刺激后，由于循环功能障碍，导致组织器官血液灌流不足，引起全身代谢紊乱和功能障碍的一种病理生理状态。
休克是临床常见的危重症之一，其发病率和死亡率较高。
为了深入了解休克的发病机制、诊断和治疗，本研究采用动物实验模型，观察失血性休克的发生、发展过程，并探讨其治疗策略。
二、实验方法1. 实验动物：选用健康成年家兔，体重2.0-2.5kg，雌雄不限。
2. 实验分组：将家兔随机分为对照组、失血性休克组、治疗组（阿拉明组、多巴胺组）。
3. 实验操作：（1）对照组：仅进行麻醉和固定操作。
（2）失血性休克组：麻醉后，经耳缘静脉注射50U/ml肝素，待肝素起效后，采用股动脉插管抽取一定量的血液，造成失血性休克模型。
（3）治疗组：阿拉明组：在失血性休克模型建立后，给予阿拉明治疗。
多巴胺组：在失血性休克模型建立后，给予多巴胺治疗。
4. 观察指标：（1）血压、心率、呼吸等生命体征。
（2）动脉血气分析、乳酸、尿素氮等生化指标。
（3）组织灌流情况。
（4）脏器功能变化。
三、实验结果1. 生命体征变化：失血性休克组动物血压、心率明显降低，呼吸浅快，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
治疗组动物血压、心率较失血性休克组明显升高，呼吸平稳，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
2. 生化指标变化：失血性休克组动物动脉血氧分压、二氧化碳分压降低，乳酸、尿素氮升高，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
治疗组动物动脉血氧分压、二氧化碳分压较失血性休克组明显升高，乳酸、尿素氮降低，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
3. 组织灌流情况：失血性休克组动物皮肤、黏膜苍白，四肢厥冷，组织灌流不足。
治疗组动物皮肤、黏膜色泽逐渐恢复正常，四肢温暖，组织灌流得到改善。
4. 脏器功能变化：失血性休克组动物肝脏、肾脏、心脏等器官功能受损，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
治疗组动物器官功能较失血性休克组明显改善，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
失血性休克实验报告
失血性休克实验报告失血性休克实验报告休克，作为一种严重的生理状态，是由于全身有效循环血量不足而导致的组织灌注不足。
其中，失血性休克是一种常见的休克类型，通常由于大量失血引起。
为了深入了解失血性休克的发展过程以及可能的治疗方法，我们进行了一系列的实验。
实验一：失血性休克的模拟在这个实验中，我们使用了动物模型来模拟失血性休克的过程。
选择小鼠作为实验对象，通过控制失血量来观察休克的发展过程。
首先，我们将小鼠随机分为两组，一组为实验组，一组为对照组。
实验组的小鼠将被抽取一定量的血液，模拟大量失血的情况，而对照组的小鼠则不进行任何处理。
在实验进行的过程中，我们密切观察了小鼠的生理指标，如血压、心率、呼吸等。
结果显示，实验组的小鼠在失血后很快出现了血压下降、心率加快以及呼吸急促等症状，而对照组的小鼠则保持了相对稳定的生理状态。
实验二：失血性休克的影响因素在实验一的基础上，我们进一步探究了失血性休克的影响因素。
我们改变了实验组小鼠的失血速度，以模拟不同程度的失血情况。
结果显示，失血速度的增加导致了休克的发展更为迅速。
失血速度越快，小鼠出现休克的时间越早，并且休克的程度也更加严重。
这一结果表明，失血速度对于休克的发展过程具有重要的影响。
实验三：失血性休克的治疗方法在实验一和实验二的基础上，我们进一步探究了失血性休克的治疗方法。
我们尝试了不同的治疗手段，如输血、血管活性药物等，来评估它们对休克的影响。
结果显示，输血可以明显改善休克的症状，提高小鼠的生存率。
而血管活性药物的使用则对休克的治疗效果有限。
这一结果提示，输血是目前治疗失血性休克最有效的方法之一。
讨论与结论通过以上实验，我们对失血性休克的发展过程以及可能的治疗方法有了更深入的了解。
失血性休克的发展过程可以迅速而严重，而失血速度对于休克的发展具有重要的影响。
在治疗方面，输血是一种有效的治疗手段，可以明显改善休克的症状。
然而，我们也意识到实验中存在一些局限性。
失血性休克及其抢救实验报告
失血性休克及其抢救实验报告实验名称：失血性休克及其抢救
实验目的：研究失血性休克的病因、临床表现、抢救方法及效果，提高对该病的认识与处理水平。
实验对象：实验动物为大鼠，共50只，均为雄性，体重200-250g。
实验方法：
1. 建立失血性休克模型
将大鼠随机分为5组，每组10只。
分别施行不同程度的失血，建立失血性休克模型，控制失血量在10％、20％、30％、40％和50％。
2. 抢救方法
输注0.9％生理盐水：对照组，在建立失血性休克后立即注射等体积0.9％生理盐水。
输注白蛋白：在失血后30分钟开始输注50％白蛋白，每只动物按10ml/kg计算，以1ml/min的速度输注。
输注血浆：在失血后30分钟开始输注新鲜血浆，每只动物按10ml/kg计算，以1ml/min的速度输注。
注射多巴胺：在失血后30分钟开始注射多巴胺，每只动物按5μg/kg计算，以1μg/min的速度注射。
注射血管紧张素：在失血后30分钟开始注射血管紧张素，每只动物按5μg/kg计算，以1μg/min的速度注射。
3. 结果观察
观察血压、呼吸、心率等指标变化，记录抢救30分钟、60分钟、120分钟后的存活情况和死亡率。
实验结论：
1. 输注白蛋白、血浆能够有效提高血容量，维持血压稳定，降低死亡率。
2. 注射多巴胺和血管紧张素对保护脏器有一定作用，但对降低死亡率的效果不明显。
3. 在抢救失血性休克时，应注重维持血容量稳定，保证血液流通，早期抢救有利于提高存活率。
本实验为科学研究之目的，保证动物受到合理对待并已获得相关实验室伦理委员会批准。
机能学实验休克实验报告
一、实验目的1. 复制失血性休克模型，观察休克早期大鼠机体的机能变化。
2. 探讨休克的发病机制。
3. 了解休克早期的治疗原则。
二、实验动物与材料实验动物：300g左右SD大鼠，雌雄不限。
实验材料：1. 戊巴比妥钠（2%）2. 硫化钠（8%）3. 利多卡因4. 肝素（50U/ml）5. 碘伏6. 生理盐水7. 尿液计滴器8. 动脉血压计9. 温度计三、实验步骤1. 称重麻醉固定：大鼠称重后，腹腔注射40mg/kg 2%戊巴比妥钠溶液进行全麻。
待麻醉生效后，用8%硫化钠脱去一侧耳廓被毛，将大鼠仰卧位固定于鼠恒温实验台上，减去股部手术野被毛。
2. 动静脉插管：- 碘伏消毒手术野，切开股动脉搏动处皮肤组织。
- 止血钳分离股血管神经鞘，暴露神经血管后，用利多卡因擦拭。
- 用玻璃分针分离股动静脉与股神经。
- 股静脉插管，结扎远心端，近心端插入静脉留置针，打结固定。
- 2.5ml/kg经股静脉推注50U/ml肝素。
- 股动脉插管连接压力换能器。
3. 尿道插管：- 选取硬膜外导管前端约七厘米与尿液计滴器相连。
- 碘伏消毒会阴处，将导管沿尿道插入约4cm。
4. 肛温测量：- 用液体石蜡涂抹动物肛温仪前端。
- 插入大鼠肛门内。
5. 失血诱导：- 用动脉血压计测量大鼠血压。
- 在股动脉插管处，用止血钳夹闭股动脉，使大鼠失血。
- 观察大鼠血压变化，当血压下降至40mmHg以下时，松开止血钳，使大鼠恢复血液供应。
6. 观察指标：- 观察大鼠血压、心率、呼吸频率、肛温等生理指标的变化。
- 观察大鼠皮肤、黏膜颜色、精神状态等变化。
7. 治疗：- 根据观察到的休克早期表现，给予相应治疗。
- 可采用扩容、血管活性药物等治疗措施。
四、实验结果1. 血压：大鼠失血后，血压迅速下降，最低可达40mmHg以下。
2. 心率：大鼠失血后，心率加快。
3. 呼吸频率：大鼠失血后，呼吸频率加快。
4. 肛温：大鼠失血后，肛温逐渐下降。
5. 皮肤、黏膜颜色：大鼠失血后，皮肤、黏膜颜色苍白。
人休克实验报告
一、实验目的1. 了解休克的发生机制和临床表现。
2. 掌握休克的治疗原则和方法。
3. 熟悉休克实验的操作步骤和注意事项。
二、实验原理休克是一种严重的生命体征紊乱，是由于循环血容量不足、心排血量减少、组织灌流不足等原因引起的全身性病理生理反应。
休克可分为低血容量性休克、心源性休克、感染性休克等类型。
本实验主要研究低血容量性休克。
低血容量性休克是由于循环血容量减少，导致心排血量下降，组织灌流不足，引起的一系列病理生理变化。
其主要表现为血压下降、心率加快、呼吸急促、面色苍白、出汗等症状。
三、实验材料1. 实验动物：成年雄性家兔。
2. 实验仪器：电子秤、血压计、心电图机、呼吸机、动脉血压传感器、输液泵、手术器械、生理盐水、肝素、乳酸林格液、氯化钠等。
3. 实验试剂：生理盐水、肝素、乳酸林格液、氯化钠等。
四、实验方法1. 动物分组：将实验动物随机分为休克组和对照组，每组6只。
2. 实验过程：（1）休克组：首先对动物进行麻醉，麻醉成功后，切开颈部暴露颈动脉，插入动脉血压传感器，连接血压计。
然后，在实验过程中通过动脉血压传感器实时监测动物的血压。
接着，用输液泵向动物静脉注射生理盐水，使动物血液稀释。
随后，用手术器械在动物腹部进行手术，暴露肠系膜血管，用动脉夹夹闭血管，使动物出现失血性休克。
在失血过程中，每隔一定时间监测动物的血压、心率、呼吸等生命体征。
（2）对照组：除不进行失血性休克诱导外，其他实验步骤与休克组相同。
3. 数据收集：在实验过程中，每隔一定时间记录动物的血压、心率、呼吸等生命体征，并观察动物的临床表现。
4. 治疗措施：在实验过程中，当动物出现血压下降、心率加快、呼吸急促等症状时，给予乳酸林格液静脉输注，以纠正血容量不足。
5. 实验结束：当动物血压恢复正常、生命体征稳定后，停止实验。
五、实验结果1. 休克组动物在失血过程中，血压逐渐下降，心率加快，呼吸急促，出现面色苍白、出汗等症状。
给予乳酸林格液静脉输注后，动物血压逐渐恢复正常，生命体征稳定。
失血性休克_实验报告
1. 建立失血性休克动物模型，观察休克过程中心脏、肾脏及微循环的变化。
2. 了解抢救失血性休克时扩容血容量的意义，并探讨不同血管活性药物治疗失血性休克的疗效。
3. 观察肠系膜微循环，了解休克的机理。
二、实验材料与仪器1. 实验动物：雄性SD大鼠6只，体重200-250g。
2. 仪器：手术显微镜、手术器械、生理盐水、肝素、肾上腺素、去甲肾上腺素、生理盐水、恒温箱、微循环显微镜等。
三、实验方法1. 动物分组：将6只大鼠随机分为3组，每组2只。
对照组、实验组1、实验组2。
2. 建立失血性休克模型：（1）将大鼠置于恒温箱中预热至37℃。
（2）采用腹主动脉插管法，将大鼠的腹主动脉结扎，使血液流出，建立失血性休克模型。
（3）观察失血性休克过程中心脏、肾脏及微循环的变化。
3. 治疗方案：（1）对照组：不进行任何治疗。
（2）实验组1：给予扩容治疗，静脉注射生理盐水。
（3）实验组2：在扩容治疗的基础上，给予血管活性药物治疗，静脉注射去甲肾上腺素。
4. 观察指标：（1）心率、血压、呼吸频率等生命体征。
（2）心脏、肾脏及微循环的变化。
（3）肠系膜微循环的变化。
1. 对照组：心率、血压、呼吸频率等生命体征在实验过程中逐渐下降，直至死亡。
心脏、肾脏及微循环出现明显障碍。
2. 实验组1：心率、血压、呼吸频率等生命体征在扩容治疗后有所回升，但仍然低于正常水平。
心脏、肾脏及微循环障碍得到一定程度的改善。
3. 实验组2：心率、血压、呼吸频率等生命体征在扩容治疗和血管活性药物治疗后明显回升，接近正常水平。
心脏、肾脏及微循环障碍得到显著改善。
五、讨论与分析1. 失血性休克是临床常见的危急重症，其发病机制复杂，主要表现为微循环障碍、组织灌注不足和器官功能障碍。
2. 本实验通过建立失血性休克动物模型，观察到休克过程中心脏、肾脏及微循环的变化，为临床治疗提供了理论依据。
3. 扩容治疗是抢救失血性休克的基本措施，可改善组织灌注，减轻器官功能障碍。
休克机能实验报告
休克机能实验报告休克机能实验报告休克是一种严重的病理状态，常常由于血液循环不足导致身体器官无法得到足够的氧气和营养物质。
休克机能实验是一种常用的实验方法，可以帮助我们了解休克的发生机制，以及如何对其进行有效的治疗。
实验目的：通过模拟休克状态，观察动物的生理变化，了解休克的机能改变，并探索适当的治疗方法。
实验材料：1. 实验动物：小鼠2. 实验仪器：休克模拟器、生理记录仪等实验步骤：1. 实验前准备：将实验动物随机分为实验组和对照组，确保两组动物的基础生理状况相似。
2. 休克模拟器设置：根据实验设计，将休克模拟器设置为适当的参数，模拟不同程度的休克状态。
3. 动物处理：将实验组动物置于休克模拟器中，对照组动物不进行任何处理。
4. 生理记录：使用生理记录仪监测实验动物的血压、心率、呼吸等生理指标，并记录下来。
5. 实验观察：观察实验动物的行为变化，如活动力、食欲等。
6. 实验结束：根据实验设计的时间，结束实验并对实验结果进行统计和分析。
实验结果：通过对实验组和对照组动物的比较，我们可以得出以下结论：1. 休克状态下，实验动物的血压明显下降，心率加快，呼吸变浅。
2. 实验动物的活动力明显减弱，食欲明显下降。
3. 实验组动物的生理指标明显异常，与对照组相比有明显差异。
实验讨论：通过这个实验，我们可以更深入地了解休克的机能改变。
休克状态下，由于血液循环不足，身体器官无法得到足够的氧气和营养物质，导致生理指标的异常。
血压下降是由于血液循环不畅，心脏无法将血液有效地输送到全身各个器官，心率加快是身体的一种代偿机制。
呼吸变浅是由于呼吸中枢受到抑制，导致呼吸频率和深度减少。
针对休克的治疗方法有很多种，如补液、输血、升压药物等。
在实验中，我们可以进一步探索不同治疗方法对实验动物的影响。
例如，我们可以给实验组动物进行补液治疗，观察其生理指标的变化。
通过实验结果的比较，可以评估不同治疗方法的有效性和安全性。
实验结论：通过休克机能实验，我们可以更加深入地了解休克的机能改变，并探索适当的治疗方法。
实验报告休克怎么写
实验报告休克怎么写1. 引言休克是一种严重的生理反应，通常由于身体无法维持足够的血液循环而导致。
休克是一种紧急情况，在急救中的准确、迅速的诊断和处理非常重要。
本实验的目的是研究休克的发生机制和急救处理方法。
2. 实验目标- 了解休克的发生机制和主要类型。
- 掌握休克的诊断方法和急救处理流程。
- 分析休克的实验数据，评估不同处理方法的效果。
3. 实验方法3.1 实验材料- 实验组：动物模型（小鼠）；- 对照组：正常小鼠。
3.2 实验步骤1. 采集实验组小鼠的基础生理参数，如体温、血压、心率等；2. 对实验组小鼠进行休克诱导，采用血容量减少、血流动力学改变等操作；3. 在休克诱导后，根据设计，分别施行不同的急救处理方法；4. 观察实验组小鼠的生理参数变化，并记录；5. 采集对照组小鼠的生理参数作为参考。
3.3 数据处理1. 比较实验组和对照组的基础生理参数，分析差异；2. 根据不同的处理方法，比较实验组小鼠的生理参数变化；3. 进行统计学分析，评估不同处理方法的效果。
4. 实验结果4.1 实验组与对照组的基础生理参数比较在休克诱导前，实验组小鼠的体温、血压、心率等生理参数与对照组没有明显差异（表格1）。
参数实验组对照组-体温() 37.1 37.2血压(mmHg) 120 121心率(次/min) 300 2984.2 实验组急救处理的效果评估根据实验设计，实施了三种不同的急救处理方法：输液复苏、药物治疗和血液替代。
4.2.1 输液复苏对实验组小鼠进行液体输注，观察其生理参数变化。
结果显示，输液复苏可显著提高实验组小鼠的血压和心率，但体温变化不明显（表格2）。
处理方法血压(mmHg) 心率(次/min) 体温()-输液复苏150 330 37.24.2.2 药物治疗对实验组小鼠进行药物治疗，观察其生理参数变化。
结果显示，药物治疗可显著提高实验组小鼠的心率和体温，但对血压的改善有限（表格3）。
处理方法血压(mmHg) 心率(次/min) 体温()药物治疗130 340 37.54.2.3 血液替代对实验组小鼠进行血液替代，观察其生理参数变化。
过敏性休克实验报告
一、实验目的1. 了解过敏性休克的病因、发病机制及临床表现；2. 掌握过敏性休克的诊断及治疗原则；3. 提高对过敏性休克的抢救能力。
二、实验材料1. 实验动物：豚鼠、家兔；2. 实验试剂：青霉素、肾上腺素、抗组胺药物、地塞米松等；3. 实验仪器：显微镜、注射器、血压计、心电图机等。
三、实验方法1. 过敏原制备：选取豚鼠，采用青霉素作为过敏原，按照一定比例稀释后备用；2. 动物分组：将豚鼠随机分为三组，分别为正常组、过敏原组、过敏性休克组；3. 过敏原攻击：过敏原组豚鼠腹腔注射青霉素，正常组豚鼠腹腔注射生理盐水；4. 观察指标：观察豚鼠血压、心率、呼吸、意识等指标的变化；5. 过敏性休克组豚鼠：待过敏原组豚鼠出现过敏反应后，立即给予肾上腺素和抗组胺药物进行抢救；6. 观察抢救效果：观察过敏性休克组豚鼠血压、心率、呼吸、意识等指标的变化。
四、实验结果1. 正常组豚鼠：血压、心率、呼吸、意识等指标均正常；2. 过敏原组豚鼠：注射青霉素后，豚鼠出现血压下降、心率加快、呼吸急促、意识模糊等症状，符合过敏性休克表现；3. 过敏性休克组豚鼠：给予肾上腺素和抗组胺药物抢救后，豚鼠血压逐渐恢复正常，心率减慢，呼吸平稳，意识清醒。
五、实验讨论1. 过敏性休克的病因及发病机制：过敏性休克是由于机体对某些抗原性物质产生超敏反应，导致广泛的血管扩张、血管通透性增加、支气管痉挛等病理生理变化，从而引起血压下降、休克等症状。
本实验中，豚鼠注射青霉素后出现过敏性休克，证实了青霉素作为过敏原可以引起过敏性休克。
2. 过敏性休克的诊断：过敏性休克的诊断主要依据病史、临床表现及实验室检查。
本实验中，豚鼠注射青霉素后出现血压下降、心率加快、呼吸急促、意识模糊等症状，符合过敏性休克表现。
3. 过敏性休克的治疗：过敏性休克的治疗原则为立即抢救，迅速控制症状。
本实验中，给予肾上腺素和抗组胺药物抢救后，豚鼠血压逐渐恢复正常，证实了肾上腺素和抗组胺药物在过敏性休克治疗中的重要作用。
阿托品抗休克实验报告(3篇)
第1篇实验目的：本研究旨在探讨阿托品在抗休克治疗中的药效作用，通过模拟休克状态，观察阿托品对休克动物的血压、心率、呼吸等生命体征的影响，评估其抗休克效果。
实验材料：1. 实验动物：健康成年大鼠，体重180-220g，雌雄不限。
2. 药物：阿托品（纯度≥98%），生理盐水。
3. 仪器设备：电子血压计、心率监测仪、呼吸监测仪、实验动物手术台、手术器械、注射器、针头等。
实验方法：1. 实验动物分组：将大鼠随机分为三组，每组10只，分别为对照组、模型组、阿托品治疗组。
2. 模型制备：采用大失血法模拟休克状态。
首先，对模型组和阿托品治疗组大鼠进行麻醉，然后从大鼠颈动脉放血，放血量约为大鼠体重的20%，直至出现休克症状（血压低于50mmHg，呼吸急促，心率低于100次/分钟）。
3. 药物处理：对照组大鼠给予生理盐水，模型组大鼠给予等量生理盐水，阿托品治疗组大鼠给予阿托品（剂量为0.05mg/kg体重）。
4. 观察指标：观察各组大鼠在给药前后的血压、心率、呼吸等生命体征变化。
5. 数据统计：采用SPSS软件对实验数据进行统计分析，比较各组大鼠的血压、心率、呼吸等指标差异。
实验结果：1. 血压变化：给药前，各组大鼠血压无明显差异。
给药后，模型组大鼠血压持续下降，阿托品治疗组大鼠血压在给药后1小时内逐渐回升，与模型组相比，阿托品治疗组血压升高明显（P<0.05）。
2. 心率变化：给药前，各组大鼠心率无明显差异。
给药后，模型组大鼠心率持续下降，阿托品治疗组大鼠心率在给药后1小时内逐渐回升，与模型组相比，阿托品治疗组心率升高明显（P<0.05）。
3. 呼吸变化：给药前，各组大鼠呼吸无明显差异。
给药后，模型组大鼠呼吸急促，阿托品治疗组大鼠呼吸逐渐平稳，与模型组相比，阿托品治疗组呼吸频率降低明显（P<0.05）。
实验结论：1. 阿托品能够有效提高休克大鼠的血压，改善其微循环状态。
2. 阿托品能够提高休克大鼠的心率，稳定其心脏功能。
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①插入气管插管，描记呼吸。 ②颈总动脉插管(连三通管)，一侧记录血压，另一侧连上 预先含有肝素生理盐水的50m1注射器，并暂时夹闭导管， 以备放血用。 ③从右侧颈外静脉插入5cm长的静脉导管，导管的外端用 三通管连上输液装置和水检压计，用来输液和测定中心静 脉压，在测压前，阻断检压计侧管，使导管与输液瓶相通， 缓慢输入生理盐水5～10滴／min)，以保持静脉导管通畅。
实验四
家兔失血性休克
(5)放血前观察动物各项指标以作对照。 (6)打开颈总动脉插管向注射器相连的侧管， 使血液从颈总动脉流入注射器内，一直放血到 5.33kPa(40-50mmHg)时，调节注射器内放出 的血量，使血压稳定在该水平。 (7)维持血压在5.33kPa 10min，观察注射器 中血量的增减、失血期间动物各项指标改变。 如果时间允许则可继续延长时间进行观察。
实验四
家兔失血性休克
(8)急救治疗分组。 请自行设计急救方案。注意比较缩血管药物(去 甲肾上腺素)却扩血管药物(6542)的作用，． 治疗后再观察各项指标变化，是否可恢复正常
实验四
家兔失血性休克
[注意事项] (1)本实验手术多，要减少手术性出血和休克。 可在同一实验室不同组之间适当分工以减少手 术创伤。 (2)麻醉深浅要适度，牵拉肠袢要轻。 (3)各导管和注射器要肝素化并注意各导管畅通， 随时缓慢推注，以防凝血。
心脑血流量↓
(三) 休克难治期
又称为:
不可逆期
微循环衰竭期
休克晚期
休克Ⅲ期 休克难治期
微循环改变的特点及组织灌流
ห้องสมุดไป่ตู้
微血管麻痹扩张,大量微血栓的形成——DIC地发生 出血 血流停止,不灌不流——无复流现象
休克晚期微循环变化示意图
实验四
家兔失血性休克
[实验目的] (1)复制家兔失血性休克。 (2)观察失血性休克时动物的一般表现及肠系 膜微循环变化。 (3)了解失血性休克发病机理及各种急救治疗 的不同效果。
第九章
休克 (shock)
概念：休克是各种强烈致病因子作用于
机体引起的急性循环衰竭，其特
点是微循环障碍、重要脏器的灌
流不足和细胞功能代谢障碍，由
此引起的全身性危重的病理过程。
二、休克的分类
（一）按病因分类
1.
（二）按起始环节分类
低血容量性（hypovolemic shock） .
失血性（hemorrhagic） 烧伤性（buen ） 创伤性（traumatic ） 感染性（infection）
(一) 缺血性缺氧期微循环变化的特点 及组织灌流
微血管痉挛（小动脉、微动脉、后微动脉、毛 细血管前扩约肌、微静脉、小静脉） 大量的真毛细血管网关闭 动静脉短路开放 微循环内血流速度 少灌少流，灌少于流 缺血状态
缺血状态
休克初期微循环变化示意图
微循环变化的代偿意义： 意义： 维持血压 ， 保证重要脏器血供。
[观察指标] 一般情况，皮肤粘膜颜色，血压，呼吸，心 率，中心静脉压，尿量，肠系膜微循环 。
实验四
家兔失血性休克
[方法、步骤] (1)取家兔一只，称重、 3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg全麻、固定、颈 部、左侧腹部或耻骨联合上2cm处两部位备皮。 (2) 分离气管、左侧颈总动脉和右侧颈外静脉．
2. 3. 4.
5.
6. 7.
过敏性（anaphylactic ）
神经源性（neurogenic ） 心源性（cardiogenic ）
血管源性（vasogenic shock）
心源性
休克的分期与发病机制
（－）缺血性缺氧期（代偿期）
（二）游血性缺氧期（可逆性失代偿期）
（三）休克的难治期（不可逆期）
实验四
家兔失血性休克
[实验动物、药品与器材]
家兔， 3％戊巴比妥钠溶液(和1％普鲁卡因)、0.2％肝 素生理盐水、654—2注射液、去甲肾上腺素注 射液、生理盐水。 手术器械、输液输血装置、测中心静脉压装置、 气管插管、动脉和静脉导管、输尿管插管或膀 胱插管、微循环观察装置
实验四
家兔失血性休克
实验四
家兔失血性休克
本次实验步骤多、难度大，希望同学们以科学、 严谨、求实的态度，认真地完成本次实验！
祝同学们成功！
实验四
家兔失血性休克
(3)在耻骨联合上2cm处备皮、局麻，作下腹部 正中切口，长5cm。找出膀胱，行膀胱插管术， 收集尿液，记录每分钟尿滴数。 (4)在左侧腹直肌旁作6cm长的纵行中腹部切口， 钝性分离肌肉，开腹后，找出一段游离度较大 的小肠肠袢，轻轻从腹腔内拉出，放置在微循 环恒温灌流盒内，在显微镜下观察肠系膜微循 环。
“自我输血” “自我输液” 血液的重新分布
（二）淤血性缺氧期 （stagnant anoxia phase）
又称为:
休克可逆性失代偿期 休克期 休克Ⅱ期
淤血状态
休克期微循环变化示意图
失代偿期的意义
外周血管扩张,血压下降 回心血量下降,心输出量减少 组织间液增多,血液浓缩,血黏度增加