药理学经典资料(医学院专用)
药理学资料整理
1、乙酰胆碱（Ach）作用机制：M、N胆碱受体激动药用途：作用M胆碱受体：全身血管扩张、血压暂时降低；瞳孔括约肌收缩，使瞳孔缩小、调节痉挛（近视）；N受体：促进肾上腺髓质儿茶酚胺释放和交感神经节兴奋，可见心肌兴奋、小血管收缩、血压升高。
副作用：2、毛果芸香碱作用机制：M受体激动药用途：青光眼，虹膜睫状体炎,口腔干燥1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。
2）降低眼内压：促进房水回流3）调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊,可使汗腺、唾液腺分泌明显增加；对平滑肌和心血管表现为M受体激动效应。
副作用：可引起流涎、多汗、恶心、呕吐（可用阿托品拮抗）3、新斯的明作用机制：抗胆碱酯酶药1）兴奋骨骼肌[表现出N2受体激动作用] 2)收缩平滑肌[M受体激动所致] 用途：1、重症肌无力；2、手术后肠胀气及尿潴留；3、阵发性室上性心动过速；4、肌松药的解救副作用：过量时引起“胆碱能危象”，产生恶心、呕吐、腹痛、心动过速、鸡肉震颤和肌无力加重等现象，M 样症状可以用阿托品对抗。
4、毒扁豆碱作用机制：易逆性AchE抑制药用途：治疗青光眼（能缩瞳、降低眼内压）；可透过血脑屏障进入中枢，抑制中枢AchE抑制药，但无直接兴奋作用。
副作用：头痛；大剂量中毒时可致呼吸麻痹。
5、氯磷定作用机制：用途：使被有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性的药物，有机磷酸酯类中毒的首选药副作用：较小，偶见轻度头痛、头晕、恶心、呕吐等，剂量过大会加剧中毒程度6、阿托品作用机制：M胆碱受体阻断药、口服吸收迅速、能通过胎盘和血脑屏障用途：内脏绞痛、腺体分泌过多、眼科（虹膜睫状体炎）、缓慢型心律失常、休克、有机磷酸酯类中毒副作用：多语、谵妄、幻觉及惊厥，严重中毒可由兴奋转入而出现昏迷，呼吸麻痹而致死。
7、东莨菪碱作用机制：抑制中枢神经用途：晕车晕船；妊娠或放射病所致呕吐；帕金森病副作用：小剂量镇静，大剂量催眠、少梦、快动眼睡眠8、琥珀胆碱作用机制：N2---R---后膜持久去极化---N2---R不能对Ach起反应----肌松（N2胆碱受体阻断药）用途：静脉注射作用快而强，适用于气管插管、气管镜、食管镜等短时小手术，也可作用全麻时的辅助药，使骨骼肌完全松弛，减少全麻药的用量。
药理学经典简答题
简答题1. 从受体作用特点比较激动剂、拮抗剂（包括竞争性和非竞争性拮抗剂）和部分激动剂的区别2. 举例说明传出神经药物的作用方式3. 以受体理论阐明匹鲁卡品（毛果芸香碱）、阿托品、毒扁豆碱和新福林（去氧肾上腺素）滴眼对眼压、瞳孔和眼调节的作用4. 简述新斯的明的作用机制和临床应用5. 从腺体作用、胃肠和血管平滑肌作用以及中枢作用三方面比较阿托品、东莨菪碱和山莨菪碱的药理学特点6. 简述有机磷农药中毒的机制、中毒表现和主要抢救药物7. 阿托品的下列临床应用如成人括瞳、胃肠绞痛、抗休克可被何药最佳替代，为什么？8. 简述普萘洛尔的临床应用和主要禁忌症9. 从药理作用、临床应用和不良反应三方面阐明为什么苯二氮卓类已逐渐取代了巴比妥类10. 简述苯妥英钠的临床应用11. 简述吗啡的适应症、主要不良反应和禁忌症12. 比较氯丙嗪和阿司匹林的降温特点13. 比较度冷丁和阿司匹林的镇痛特点14. 药物可从那些作用途径纠正心律失常15. 简述左旋多巴、溴隐亭和苯海索（安坦）治疗震颤麻痹的机制16. 简述强心苷的临床应用17. 简述强心苷的不良反应及其防治18. 简述硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理依据19. 简述卡托普利的作用机制和临床应用20. 比较速尿和双氢氯噻嗪的药理作用（包括作用部位、机制、强度）21. 简述速尿的临床应用和不良反应22. 简述双氢氯噻嗪的临床应用和不良反应23. 比较缩宫素和麦角新碱对子宫的作用和应用24. 简述糖皮质激素的主要药理作用25. 比较地塞米松和阿司匹林抗炎作用特点（包括作用机制、作用环节和作用后果）26. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用治疗甲亢危象的药理依据27. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用于甲亢手术准备用药的药理依据28. 简述SMZ+TMP治疗细菌性感染的药理依据29. 简述青霉素的抗菌谱和抗菌机制30. 举例并比较三代头孢菌素的特点31. 简述氨基糖苷类的共性32. 以受体理论阐述肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管的作用。
药理学经典病例分析题及答案
1.简述毛果芸香碱和毒扁豆碱对眼的作用和原理。
（4分）答：毛果芸香碱：直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体。
缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。
毒扁豆碱：可逆性抑制胆碱酯酶作用，吸收后在外周出现拟胆碱作用。
缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。
2.何谓肾上腺素的翻转作用？（2分）答：肾上腺素给药后迅速出现明显的升压作用，如事先给予a受体阻断药，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应，充分表现了肾上腺素对血管上β2受体的激动作用。
3.某女患，32岁。
近一年来情绪暴躁，食量增加，体重减轻，在颈前部可触及肿快。
入院诊断：甲状腺肿伴甲状腺功能亢进。
先入内科用甲硫氧嘧啶治疗治疗25天，在基础代谢率接近正常之后转入外科准备手术治疗同时给予口服复方碘液一周。
请分别说明甲硫氧嘧啶和复方碘液的作用机理以及应用的意义（3分）答：硫脲类作用机理：抑制甲状腺素的合成但可导致甲状腺腺体和血管增生（1分）大量碘剂的作用机理：抑制甲状腺素的释放可导致甲状腺腺体和血管缩小（1分）利于手术（1分）4.某女患56岁，由于患有神经官能症，连续多日严重失眠，无法入睡。
自服苯巴比妥10片（100mg/片），随后出现昏迷，呼吸抑制，反射减弱，血压下降。
入院诊断为急性苯巴比妥中毒时。
在抢救过程中除给予吸氧、洗胃等必要措施外，还给患者应用了碳酸氢钠，请说明使用碳酸氢钠的根据是什么。
（3分）答：应用碳酸氢钠目的在于提高血液的pH（1分），促使脑内的苯巴比妥向血中转移（1分），血中的苯巴比妥向尿中转移（1分），加快苯巴比妥的排泄速度。
5.在长期应用糖皮质激素治疗疾病时，为了减少不良反应的发生，医生往往采用隔日一次给药的方法，请问给药的时间应该在几点钟左右？为什么？（3分）答：7-8点（1分），因为此时对垂体的抑制程度最轻（1分），可以降低停药后医源性肾上腺皮质功能减退症的发生率（1分）。
药理学1(药物动力学)【终结版】预计4分
（注意：有时某些药物的后遗效应是可被利用的。
）答：停药综合征包括：1）戒断现象：对药物吗啡产生了依赖性者在停药后会出现戒断症状；2）反跳现象，如长期使用糖皮质激素后停药，导致原病复发或恶化。
3）停药危象：长期使用甲状腺后停药，产生甲状腺危象。
效应的药物。
不变。
体正常结合，从而导致最大效应下降的药物实际药量减少。
2．血脑屏障：只有脂溶性高的药物才能以简单扩散的方式通过血脑屏障。
胎盘屏障：胎盘对药物的通透性与一般的毛细血管无明显差别，几乎所有的药物都能穿透胎盘进入胎儿体内。
31）吸收程度：以血药浓度-时间曲线下面积（AUC）来表示。
2C max）的时间即达峰时间（T max）来表示。
4血浆药物浓度成正比。
量不变。
一级动力学零级动力学消除规律按恒比规律按恒量规律t1/2 t1/2恒定t1/2受血药浓度影响，浓度高，t1/2延长基本公式Ct = C0e-K t Ｔ1/2 = 0.693/K Ct = C0-K t Ｔ1/2 = 0.5 C0/K多数情况下，是体内药量过大，超过机体最大消除能力所致。
经典试题1：下列哪项参数最能表示药物的安全性： EA．最小有效量B．极量C．半数致死量D．半数有效量E．治疗指数经典试题2：治疗指数是指： EA．比值越大就越不安全B．ED50/LD50C．ED50/LD50D．比值越大，药物毒性越大E．LD50/ED50经典试题3：药物与特异受体结合后，可能激动受体，也可能阻断受体，这取决于： EA．药物的作用强度B．药物的剂量大小C．药物的脂溶性D．药物是否具有亲和力E．药物是否具有内在活性精选试题4：受体阻断剂的特点是： BA．与受体有亲和力，有内在活性B．与受体有亲和力，无内在活性C．与受体无亲和力，有内在活性D．与受体有亲和力，有弱的内在活性E．与受体有亲和力，有强的内在活性经典试题5：药物产生副作用的药理基础是： DA．药物用量大B．药物代谢慢C．用药时间过久D．药物作用的选择性低E．病人对药物反应敏感经典试题6：首过效应最显著的给药途径是： EA．舌下给药B．吸入给药C．静脉给药D．皮下给药E．口服给药经典试题7：首过效应影响药物的： AA．作用强度B．持续时间C．肝内代谢D．药物消除E．肾脏排泄经典试题8：患者因激动出现心前区压榨性疼痛并向左肩部放射，以硝酸甘油缓解心绞痛，给药途径是舌下含化，选择这种给药途径是因为硝酸甘油： AA．首关消除强B．肝肠循环明显C．生物利用度高D．半衰期短E．胃肠道难吸收经典试题9：影响生物利用度较大的因素是： DA．给药次数B．给药时间C．给药剂量D．给药途径E．年龄经典试题10：易透过血脑屏障的药物具有的特点为： D A．与血浆蛋白结合率高B．相对分子质量大C．极性大D．脂溶性高E．脂溶性低经典试题11-1：一级消除动力学的特点为： C A．药物的半衰期不是恒定值B．为一种少数药物的消除方式C．单位时间内实际消除的药量随时间递减D．为一种恒速消除动力学E．其消除速度与初始血药浓度高低有关经典试题11-2：按一级动力学消除的药物特点为： C A．药物的半衰期与剂量有关B．单位时间内实际消除的药量不变C．为绝大多数药物的消除方式D．单位时间内实际消除的药量递增E．体内药物经2-3个t l/2后，可基本清除干净经典试题11-3：药物经一级动力学消除的特点是： C A．恒量消除，半衰期恒定B．恒量消除，半衰期不恒定C．恒比消除，半衰期恒定D．恒比消除，半衰期不恒定E．药物半衰期的长短与初始浓度有关经典试题12：药物与受体结合后，能产生某种效应，该药是： B A．兴奋药B．激动药C．抑制剂D．拮抗剂E．部分激动剂经典试题13-1：某患者经一疗程链霉素治疗后，听力下降，虽然停药几周但听力仍不能恢复，这种药物引起的永久性耳聋属于： A 经典试题13-2：一中年女性，因频发房性期前收缩服用普萘洛尔治疗两月余，近日感病情好转而擅自停药，之后出现心慌，心律不齐加重，此现象属于： D A．毒性反应B．特异质反应C．后遗效应D．停药反应E．副作用经典试题14-1：单位时间内消除恒定的量是： D 经典试题14-2：T1/2 恒定的是： E 经典试题14-3：单位时间内药物按一定比率消除是： E A．半衰期B．清除率C．消除速率常数D．零级动力学消除E．一级动力学消除。
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药理学资料⾃⼰整理的1药理学绪⾔药物：是指可以改变或查明机体的⽣理功能及病理状态，可⽤以预防、诊断和治疗疾病的物质。
药物制剂（preparation）或药品（medicine：药物经加⼯制成符合临床使⽤的成品2，药效学药物作⽤: 药物对机体细胞的初始作⽤。
药理效应：引起的机体反应。
局部作⽤：药物在⽤药部位发挥的直接作⽤。
吸收作⽤：药物被吸收⼊⾎后，产⽣的作⽤。
对因治疗：⽤药⽬的在于消除原发致病因素，也称治本。
对症治疗：⽤药⽬的在于消除或减轻疾病症状，也称治标。
调节功能:即调整机体原有⽣理、⽣化功能⽔平。
选择性：有些药物可影响机体的多种功能；另⼀些药物只影响机体的⼀种或少数⼏种功能，药物药理效应的这种特性。
两重性：治疗作⽤即符合⽤药⽬的的作⽤和不良反应即不符合药物治疗⽬，并给病⼈带来不适和痛苦的的作⽤。
副反应(Side reaction)：治疗剂量时，出现的与治疗⽆关的作⽤。
毒性反应(Toxic reaction, Toxicity) ：⽤量过⼤或过久对机体功能、形态产⽣的损害。
变态反应（Allergy）：是指药物引起的病理性免疫反应。
后遗效应（After effect）：停药后，⾎浓度已降⾄阈值以下，残留药物引起的⽣物效应继发反应（secondary reaction）：药物治疗作⽤得以发挥后，所引起的不良后果。
特异质反应（idiocrasy）：是指少数先天性遗传异常的患者，对某些药物发⽣的作⽤性质与常⼈不同的不良反应。
但其反应性质⼀般与药物的固有药理作⽤相关，且严重程度与剂量成正⽐。
“三致作⽤”：致畸（teratogenesis）致癌（carcinogenesis）致突变drug dependence）：是指患者连续使⽤某些药物以后，产⽣⼀种不可停⽤的渴求现象。
⽣理依赖性（physiological dependence）：指反复使⽤药物使中枢神经系统发⽣了某种⽣化或⽣理变化，以致需要药物持续存在于体内，⼀旦停药，即会出现戒断综合征（withdrawal syndrome）的症状，轻者全⾝不适，重者出现抽搐，可危及⽣命。
药理复习资料
药理复习资料药理学是医学生的必修科目，也是医生和药剂师日常工作的重要内容。
但由于药理学的知识点繁多，且涉及到很多分支学科，因此在复习过程中往往会让人感到头疼。
那么，如何更好地复习药理学呢？这里给大家分享一些药理复习资料及技巧。
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二、药理复习技巧1. 定期回顾药理学知识点较多，很难一次复习全部内容，因此要定期回顾和逐步深入。
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2. 结合临床实例学习药理学知识点很多都是从一些典型病例中总结出来的，因此在复习药理知识时，最好能够结合实际临床病例进行学习。
比如针对不同病症的治疗方案，用药剂量的选择等。
3. 合理利用图像资料在复习药理学的过程中，图示可以提高自己对知识点的认识和理解。
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总之，药理学的知识点繁杂、细致、需要多篇专业资料的辅助，但只要愿意投入时间和精力，有一个良好的复习计划和方法，就能轻松应对药理学考试。
药理学整合资料
药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律及其原理的一门学科。
药物:是指能够影响机体器官生理功能和细胞代谢活动，用于预防诊断治疗疾病的化学物质。
副反应：指在治疗量下产生的与药物目的无关的作用，通常也称副作用。
毒性反应：是指在剂量过大或长期反复用药过程中产生的危害性反应。
后遗反应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
停药反应是指突然停药后原有的疾病突然加剧，又称回跃反应或反跳现象。
变态反应：是一类免疫反应。
三致反应：即致癌、致畸、与致突变，属于慢性毒性范畴。
半数有效量(ED50):引起半数实验动物出现某一效应的剂量，称为半数有效量。
半数致死量（LD50)：引起半数实验动物死亡的剂量，称为半数致死量。
激动剂：药物与机体结合既有强大的亲和力又有明显的内在活性。
阻断剂：药物与受体结合虽有强大的亲和力，但几乎没有内在活性而且能阻断激动剂的作用。
耐受性：连续用药后机体对药物的敏感性降低，增大剂量才可保持原有的药效，这种现象叫做耐受性。
耐药性：长期应用化学治疗药物后，病原体及肿瘤细胞等对药物敏感性降低称为耐药性，也称抗药性。
化学治疗：对病原微生物（细菌、真菌、病毒等）、寄生虫所致感染性疾病及恶性肿瘤的药物治疗统称为化学治疗。
抗菌谱：是指抗菌药物的抗菌范围。
抗菌药：是指对细菌具有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成抗菌药。
抑菌药：是指仅能抑制微生物细菌生长繁殖而无杀灭作用的药物。
杀菌药：不仅能抑制微生物细菌生长繁殖，而且能杀灭之。
抗生素抗生素是由微生物或高等动植物在生活过程中所产生的具有抗病原体或其它活性的一类次级代谢产物，能干扰其他生活细胞发育功能的化学物质。
首过效应：内服药物从胃肠道吸收，经门静脉系统进入肝脏，在肝药酶、胃肠道酶、和微生物的联合作用下进行首次代谢，使进入全身药量减少的现象肝药酶诱导剂:是指使肝药酶活性增强的药物。
肝药酶抑制剂：是指使肝药酶活性减弱的药物。
1.简述氯丙嗪的药理作用及临床用途。
药理学经典资料(医学院专用)
《药理学》【名词解释】B不良反应(Adverse reaction)：不符合用药目的，并给病人带来不适或痛苦的反应。
半最大效应浓度（EC50）：引起50%最大效应的药物浓度或剂量。
半数有效量ED50 (median effective dose )：引起50%用药个体出现阳性反应的药物剂量或浓度。
表现分布容积 Vd（apparent Volume of distribution）：给一定量（A）药物经分布平衡后按测得血浆浓度计算应占有的体积（表观数值）Vd=A/C0。
半衰期（half life, t1/2 ）：血药浓度下降一半所需时间。
C肠肝循环：自胆汁排泄入十二指肠的结合型药物在肠中经水解后再吸收。
D毒性反应（toxic reaction）：用药剂量过大或蓄积过多发生的危害性反应。
代谢(metabolish)：是指机体使药物发生化学结构的改变。
E二重感染：长期使用广谱抗生素，使敏感菌受抑制，不敏感菌乘机在体内繁殖，造成新的感染称二重感染，又称菌群交替症。
F副反应（side reaction）：在治疗剂量时，出现与治疗目的无关的不适反应。
分布(distribution)：是指药物吸收后随血液循环到达各组织器官中的过程。
G构效关系(structure activity relationship)：是指药物的结构与药理活性或毒性之间的关系。
肝药药酶诱导剂：能加速肝药酶合成或增强其活性的药物。
肝药药酶抑制剂：能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。
H化学治疗（chemotherapy):对所有病原体，包括微生物、寄生虫、甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗，简称为化疗。
化疗指数（ chemotherapeutic index，CI）：动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值，即：CI = LD50 / ED50。
后遗效应(residual effect)：停药以后血药浓度已降至阈浓度以下时仍存在的药理效应。
药理学整理
药理学知识点整理第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
临床药理学全套课件p
药物的体内过程
3. 临床药动学研究
—遗传药理学
• 遗传药理学（pharmacogenetics）是
研究DNA序列个体变异引起的药物反应异常， 包括临床药动学和药效学两个方面。
• 研究各种基因突变与药效及安全性之间的
关系。
• 用于特定患者亚群体：提高疗效、降低不
良反应。
3. 临床药动学研究
—时间药动学
• 时间药动学（chronopharmacokinetics）
2. 受体学说
占领学说 备用受体学说（修正占领学说） 速率学说 变构学说（又称二态模型学说）
3.作用于受体的药物分类
不同剂量的竞争性和非竞争性阻断药、激动药及部分激动药相互作用的量效关系 A：竞争性阻断药对激动药量效曲线的影响（虚线为激动药量效曲线） B：非竞争性阻断药对激动药量效曲线的影响（虚线为激动药量效曲线） C：激动药对部分激动药量效曲线的影响（虚线为部分激动药量效曲线） D：部分激动药对激动药量效曲线的影响（虚线为激动药量效曲线）
• 药物相互作用（drug interaction）
是指同时使用两种或两种以上的药物时， 所引起的药物作用和效应的变化。
• 包括药动学和药效学两个方面。
6. 教学与培训
• 全国医学院校普遍开设临床药理学 • 全国建立临床药理培训中心（5个）
7. 咨询服务
• 合理用药 • 新药开发 • 医疗纠纷 • 法医鉴定
• II期临床试验 治疗作用的初步评价阶段。 • III期临床试验 治疗作用的确证阶段。 • IV期临床试验 新药上市后申请人自主进行
的应用研究阶段。
新药的临床研究
• 生物等效性试验(bioequivalence testing) 即相对生物理利用度研究，通过比较被试
药理学大纲-药物分类
第八章抗高血压药药物分类：1. 肾素-血管紧张素系统抑制药①ACEI卡托普利、依那普利、雷米普利、贝那普利②AT1受体阻断药氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦2. 钙离子通道阻滞药硝苯地平、氨氯地平、尼莫地平、尼卡地平、尼群地平、维拉帕米、地尔硫卓3. 利尿药（噻嗪类）氢氯噻嗪4. 交感神经抑制药①中枢性抗高血压药可乐定、莫索尼定、甲基多巴②去甲肾上腺素能神经末梢阻断药利血平、胍乙啶③α受体阻断药哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪、乌拉地尔④β受体阻断药普萘洛尔、拉贝洛尔、卡维地洛5. 血管扩张药①直接扩血管药硝普钠②钾通道开放药米诺地尔、二氮嗪第九章抗心绞痛药1. 硝酸酯类硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯2. β受体阻断药普萘洛尔、美托洛尔、阿罗洛尔、其他3. 钙通道阻滞药硝苯地平、尼卡地平、氨氯地平、维拉帕米、地尔硫卓4. 其他抗心绞痛药曲美他嗪、吗多明、尼可地尔、伊伐布雷定第十章抗心力衰竭药物分类11. 作用于β受体的药物①β受体和α1受体阻断药卡维地洛②β1受体激动剂多巴酚丁胺、扎莫特罗2. 减负荷药①肾素-血管紧张素系统抑制药a. 血管紧张素I转化酶抑制药（ACEI）b. 血管紧张素II受体（AT1）拮抗药②利尿药轻度：噻嗪类；中度：口服袢利尿药或与噻嗪类与留钾利尿药合用；重度：静注呋塞米③血管舒张药④钙通道阻滞剂（二氢砒啶类慎用），氨氯地平和非洛地平3. 强心苷洋地黄毒苷、地高辛4. 非强心苷类氨力农、左西孟旦药物分类21. 正性肌力药①强心苷②β肾上腺素受体阻断剂③其他正性肌力药2. 非正性肌力药①血管紧张素受体阻断剂②血管紧张素转化酶抑制剂③利尿剂④血管扩张药第十一章抗心律失常药心律失常发生机制：1.冲动形成障碍：①正常自律机制改变；②异常自律机制形成。
2. 触发活动：①早后除极（EAD）；②迟后除极（DAD）3. 冲动传导障碍——折返激动：①环形通路，通路长度大于冲动“波长”；②单向传导阻滞;③折返。
必看的20本医药学入门书籍
必看的20本医药学入门书籍必看的20本医药学入门书籍有哪些呢?下面是店铺精心为您整理的必看的20本医药学入门书籍，希望您喜欢!第一部分医学科普书籍1、《药物发现——从病床到华尔街》如果要为这个清单上的书目做个推荐指数的话，这本书无疑是满分。
虽然我没有看过…即使如此，也不阻碍这本书的满分，因为没有哪一本书能够得到它这样的肯定，几乎身边的老师和同学全部都是推荐，所有的专业人士也都是推荐的态度。
这样大范围的赞美快使得它成为了这个领域的必读书目之一了。
从目录上看，这本书的内容基本上涵盖了药物的方方面面，从研发到上市到应用再到立法，宽广的覆盖面使得一个入门者能够迅速了解药品市场。
尤其是其内容基本上与市场挂钩，无疑使得任何一个想要从事商业的专业人士无法拒绝本书。
但是宽广的覆盖面使得这本书的专精度不够，因此还未达到专业篇的深度，同时如果一个立志想要去医院对商业一窍不通的孩纸读起来可能有点索然无味。
不过瑕不掩瑜，这本书无论你年龄多大，从业有多少年，只要是没有读过，都值得一读，不是么?笔者也正在阅读中(后续将奉献一些读后感给读者)。
值得一提的是，此书的中文译者、中科院上海药物研究所王明伟研究员率领团队翻译了另一本原著“The Future of Drug Discovery: who decides which diseases to treat”，中文名《药物发现的未来：谁来决定治疗哪些疾病?》，该书预见了未来25年的演变和趋势，充满睿智和故事;是关心药物发现的科学家、技术员、医师、投资人、药事官员、记者、政治家，甚至是病人所必读的入门之书。
2、《药物史话》学美术的要读美术史，学建筑的要读建筑史，学医的要读医学史，毫无疑问，学药学的也要有自己药物史。
这本书应该算是药物史的代表作，虽然她并不那么著名，甚至读起来还有点……时间跳跃……但是这也是没有办法的事情。
谁让药物发现的过程这么曲折多姿琐碎跳跃，药品种类那么浩瀚丰富。
临床药学书籍
以下是一些经典的临床药学书籍，供您参考：1. 《临床药理学》（Clinical Pharmacology）作者：Peter N. Bennett等2. 《药物治疗学》（Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach）作者：Joseph T. DiPiro等3. 《临床药物学与治疗学》（Applied Therapeutics: The Clinical Use of Drugs）作者：Mary Anne Koda-Kimble等4. 《药理学与临床应用》（Pharmacology and Therapeutics: Principles to Practice）作者：Scott A. Waldman等5. 《药物治疗：理论与实践》（Drug Therapy in Nursing）作者：Diane Aschenbrenner等6. 《药理学导论》（Introduction to Clinical Pharmacology）作者：Marilyn Winterton Edmunds等7. 《药物治疗学基础》（Basic and Clinical Pharmacology）作者：Bertram G. Katzung等8. 《药理学与药物治疗学》（Pharmacology and Drug Therapy in Nursing）作者：Sherry T. Fougnie等9. 《药物治疗学：临床应用与发展》（Drug Therapy: Interactions, Reactions, and Other Considerations）作者：Kathleen M. Woodruff等10. 《临床药学导论》（Introduction to Clinical Pharmacy）作者：William N. Kelly等这些书籍涵盖了临床药学的基本理论、药物治疗的实践应用以及药理学的相关知识，适合医学院或药学院学生、临床药师以及其他从事临床药学相关工作的专业人士参考阅读。
药理学资料最终版
第一章绪论第二章1.药理学: 研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其作用规律和原理的一门学科。
2.药效学: 研究药物对机体作用和产生作用的机制, 包括药物作用、作用原理、临床用途、不良反应、适应症、禁忌症等。
3.药动学: 研究药物在机体影响下所发生的变化及规律, 包括机体对药物的处置、体内过程、血药浓度随时间变化的过程。
第三章药物效应动力学——药效学第一节药物作用的基本规律1.药物的作用（因）:药物进入体内后与机体细胞上的靶位结合时引起的初始反应。
2.药理效应（果）:是药物作用的结果, 是机体生理生化机能或形态变化的表现。
3.治疗作用: 符合用药目的, 具有防治疾病效果的作用4、治疗作用可分为:（1）对因治疗：药物治疗的目的是消除原发致病因子, 彻底治愈疾病。
（2）对症治疗: 用药目的在于改善症状。
5、不良反应：凡不符合用药目的, 并给患者带来不适和或痛苦的反应。
6.副作用: 指药物在治疗剂量时与治疗作用同时发生的与治疗目的无关的作用。
7、毒性反应: 指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体伤害性反应, 一般比较严重8、变态反应：是指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应, 只发生在少数过敏体质患者9、后遗效应:是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。
10、继发反应:是指药物治疗作用发挥后所引起的不良后果。
11.后遗效应: 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。
12.停药反应: 某药物治疗达到了很好的疗效, 突然停药, 导致原有的病症加剧。
13、最小有效量: 又称阈剂量, 刚引起药理效应的剂量14、最大有效量：极量, 引起最大效应而不出现中毒反应的剂量, 是临床上允许使用的最大剂量。
15.治疗量：常用量, 比阈剂量大而又小于极量之间的剂量, 临床使用时对大多数患者有效而又不出现中毒反应。
16.最小中毒量: 刚引起中毒反应的剂量17、安全范围: 最小有效量与最小中毒量之间的差距18、量反应:是指药理效应可用连续性数量值表示的反应。
经典药理学首选药加口诀
肾上腺素——过敏性休克的首选药物。
利多卡因——心律失常的首选药。
苯妥英钠——强心苷中毒所致室性心律失常的首选药物。
苯妥英钠——癫痫大发作的首选药物。
安定—癫痫持续状态的首选药物。
乙琥胺——癫痫小发作的首选药物。
米帕明——抑郁症的首选药物。
维拉帕米——房室结折返所致的阵发性心动过速的首选药物呋塞米（速尿）——急性肺水肿的首选药物。
甘露醇——脑水肿的首选药物。
青霉素——螺旋体感染的首选药物。
林可霉素——急慢性骨髓炎的首选药物。
氯霉素——伤寒、副伤寒的首选药物。
异烟肼INH(雷米封)——各种类型结核病的首选药物两性霉素B——深部真菌感染的首选药物。
氯喹－－是控制疟疾症状的首选药物。
伯氨喹－对良性疟的红细胞外期及各型疟原虫的配子体均有较强的杀灭作用，是控制复发及传播的首选药物。
乙胺嘧啶－属人工合成的非喹啉类抗疟药，是目前用于病因性预防的首选药物。
甲硝唑（灭滴灵）－是阿米巴病的首选药物。
拟胆碱药拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。
阿托品莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防范；作用广泛有利弊，应用注意心血管。
临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；防止“虹晶粘”，能治心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。
东莨菪碱镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。
肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。
去甲肾上腺素去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
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《药理学》【名词解释】B不良反应(Adverse reaction)：不符合用药目的，并给病人带来不适或痛苦的反应。
半最大效应浓度（EC50）：引起50%最大效应的药物浓度或剂量。
半数有效量ED50 (median effective dose )：引起50%用药个体出现阳性反应的药物剂量或浓度。
表现分布容积 Vd（apparent Volume of distribution）：给一定量（A）药物经分布平衡后按测得血浆浓度计算应占有的体积（表观数值）Vd=A/C0。
半衰期（half life, t1/2 ）：血药浓度下降一半所需时间。
C肠肝循环：自胆汁排泄入十二指肠的结合型药物在肠中经水解后再吸收。
D毒性反应（toxic reaction）：用药剂量过大或蓄积过多发生的危害性反应。
代谢(metabolish)：是指机体使药物发生化学结构的改变。
E二重感染：长期使用广谱抗生素，使敏感菌受抑制，不敏感菌乘机在体内繁殖，造成新的感染称二重感染，又称菌群交替症。
F副反应（side reaction）：在治疗剂量时，出现与治疗目的无关的不适反应。
分布(distribution)：是指药物吸收后随血液循环到达各组织器官中的过程。
G构效关系(structure activity relationship)：是指药物的结构与药理活性或毒性之间的关系。
肝药药酶诱导剂：能加速肝药酶合成或增强其活性的药物。
肝药药酶抑制剂：能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。
H化学治疗（chemotherapy):对所有病原体，包括微生物、寄生虫、甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗，简称为化疗。
化疗指数（ chemotherapeutic index，CI）：动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值，即：CI = LD50 / ED50。
后遗效应(residual effect)：停药以后血药浓度已降至阈浓度以下时仍存在的药理效应。
恒量消除（零级动力学消除）：指每单位时间内消除恒定数量的药物，即每一定时间内血药浓度降低恒定数量。
恒比消除（一级动力学消除）：指每单位时间内消除恒定比例的药量，即每一定时间内血药浓度降低恒定比值。
J激动药：与受体有较强亲和力，也有较强内在活性。
拮抗药：与受体亲和力强，但缺乏内在活性。
K抗菌药物（antibacterial drugs）：是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，用于防治细菌性感染疾病的药物。
抗菌谱（antibacterial spectrum）：抗菌药物的抗菌范围。
抗菌活性（antibacterial activity）：是指抗菌药抑制或杀灭细菌的能力。
抗生素后效应（postantibiotic effect，PAE）：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。
L量效关系(dose-effect relationship）：药理效应与剂量在一定范围内成正相关关系。
N耐药性（drug resistance）:指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低或消失的现象。
内在活性（intrinsic activity）：是指药物与受体结合后，产生效应的能力。
耐受性(tolerance)：是指连续用药后机体对药物的反应性降低，需增加剂量才能保持疗效，一般发生较慢。
P排泄(excretion)：是指药物原形或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外的转运过程。
Q亲和力（affinity）：是指药物与受体结合的能力。
R瑞夷（Reye）综合征：是指患病毒性感染伴有发热的儿童或青年服用乙酰水杨酸后表现为严重肝功能不良合并脑病。
S杀菌药：既能抑制细菌的生长繁殖,又能杀灭细菌的药物。
受体脱敏(receptor desensitization)：长期使用一种激动剂后，组织或细胞对其敏感性和反应性下降的现象。
受体增敏(receptor hypersensitiza-tion)：与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动剂水平降低或长期使用拮抗剂而造成。
首关消除(first pass elimination)：口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝脏细胞的酶的灭活代谢，导致进入体循环的有效药量明显减少。
生物利用度（bioavailability）：是指药物经血管外给药后能被吸收进入体循环的程度（相对量）和速度。
T停药反应(withdrawal reaction )：停药以后原有疾病加重。
特异质反应（idiosyncrasy）：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感。
W稳态血浆浓度（steady-state concentration，Css)：是指多次给药时，体内总药量逐步增多，直至消除量＝进入量时，体内总药量不再增加而达到稳定状态，此时的血药浓度即为Css。
X效能(maximum efficacy)：当效应增强到一定程度时，再增加剂量或浓度，效应不再增强，此时的效应称Emax ，也称效能。
效价强度 (potency)：引起一定效应的药物剂量或浓度，一般采用50%效应量。
吸收(absorption)：是指药物自用药部位进入血液循环的过程。
血浆清除率（CL，Clearance）：单位时间内有多少容积血浆中的药物被清除干净。
Y药物效应动力学（Pharmacodynamics）：是研究药物对机体的作用及作用机制的科学。
药物代谢动力学（Pharmacokinatics）：是研究机体对药物的处置过程，包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程以及血药浓度随时间变化规律的科学。
药物作用（drug action）:药物与机体组织间的初始作用，是产生效应的动因，是分子反应机制。
药理效应（pharmacological effect）：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
依赖性(dependence)：是指长期用药后对药物产生了精神和/或生理性的依赖或需求。
抑菌药：仅能抑制细菌的生长繁殖而无杀灭作用的药物。
Z最低抑菌浓度（M IC）：能够抑制培养基中细菌生长的最低浓度。
最低杀菌浓度（M BC）：能够杀灭培养基中细菌的最低浓度。
治疗指数：动物半数致死量和半数有效量的比值，即LD50/ED50。
指数愈大，药物的安全性愈高。
【填空题】1、药物的不良反应有停药反应、后遗效应、继发反应、变态反应和副作用等。
2、与药理作用无关，与机体反应相关的不良反应有变态反应和特异质反应。
3、长期应用激动药，可使相应受体减少，这种现象称为受体向下调节。
它是机体对药物产生耐受性的原因之一。
4、药物体内过程包括吸收、分布、代谢和排泄。
5、药物吸收速度>消除速度，可致药物逐渐蓄积。
药物吸收速度=消除速度，可致稳态血药浓度。
药物吸收速度<消除速度，可致血药浓度下降。
6、时量曲线的升段反映药物吸收及分布的快慢，高度反映药物吸收的量，降段反映药物消除的快慢。
7、M受体兴奋可引起心脏抑制，瞳孔缩小，胃肠道平滑肌收缩，腺体分泌增加。
8、毛果芸香碱对眼的作用是：缩瞳、降低眼内压和调节痉挛。
临床主要用于治疗青光眼，滴眼时应压迫内眦。
9、新斯的明的禁忌症有机械性肠梗阻、尿路梗塞、和支气管哮喘。
10、后马托品的散瞳作用特点是缓慢、较弱和持久。
11、治疗胆绞痛、肾绞痛，宜以阿托品和哌替啶合用。
12、救治心脏骤停的药物有肾上腺素和异丙肾上腺素等。
13、肾上腺素的主要禁忌证是高血压、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进。
14、去甲肾上腺素的用途是抗休克和治疗上消化道出血。
15、长期应用β受体阻断药，可引起β受体向上调节，突然停药可引起反跳现象，故停药应采取逐渐减量停药。
16、巴比妥类药物的临床应用包括__镇静催眠_____、___抗惊厥____、___抗癫痫____、____麻醉___等。
17、对持续性焦虑宜选用地西泮，间断性严重焦虑宜选用氯氮卓。
18、苯妥英钠的临床用途有__抗外周神经痛、抗外周神经痛和抗心律失常_____。
19、苯妥英钠是治疗癫痫大发作和部分性发作的首选药物，对癫痫小发作无效。
20、可以治疗外周神经痛的抗癫痫药物有__卡马西平_____和__苯妥英钠_____。
21、抗精神病药分为四类，分别是吩噻嗪类、硫杂蒽类、丁酰苯类和其它类。
其代表药物分别为氯丙嗪、泰尔登、氟哌啶醇和五氟利多____。
(各举一例)22、氯丙嗪主要用途是抗精神病、止吐和人工冬眠。
23、氯丙嗪引起的锥体外系反应表现为帕金森综合征、急性肌张力障碍_____、___静坐不能___、__迟发性运动障碍____等。
24、急性吗啡中毒的主要特征是昏迷、针尖样瞳孔和显著呼吸抑制。
25、治疗胆、肾绞痛必须阿托品和哌替啶合用，原因是_可增加疗效、互相拮抗不良反应______。
26、吗啡中毒时瞳孔缩小，哌替啶中毒时瞳孔扩大。
27、小剂量阿司匹林可抑制血栓形成，原因是减少血小板中TXA2生成。
高浓度阿司匹林可促进血栓生成，原因是减少了血管壁中PGI2的合成。
28、钙拮抗药主要作用于电压依赖性钙通道型钙通道L 亚型α1亚型。
29、治疗高血压危象的药物有硝苯地平、二氮嗪、硝普纳和哌唑嗪等。
30、维生素K在肝中参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ的生物合成，从而有促凝血作用。
31、硫酸镁口服用于排除肠内毒物和慢性胆囊炎的治疗，注射则用于惊厥和高血压危象的治疗。
32、链霉素的不良反应有急性毒性反应、耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断作用和过敏反应。
【简答题】【关于原理的简答题归类】简述细菌耐药性产生机制？♫产生灭活酶：♪水解酶：如β-内酰胺酶；♪合成酶（钝化酶）：如乙酰化酶、磷酸化酶、核苷化酶等，将相应的化学基团结合到药物分子上使药物失活；♫抗菌药物作用靶位改变：♪改变靶蛋白结构如：肺炎球菌对青霉素的耐药。
♪产生新的靶蛋白如：金葡菌对甲氧西林的耐药。
♪增加靶蛋白数量。
♫降低细胞膜的通透性：使药物不易进入菌体内如：细菌对β-内酰胺类、四环素的耐药。
♫改变代谢途径：如：耐磺胺药的细菌自身产生PABA或直接利用叶酸转化为二氢叶酸。
♫主动流出作用。
简述抗菌药物作用机制？♣抑制细菌细胞壁的合成；♣增加胞质膜的通透性：♠多肽类：增加细菌胞浆膜的通透性如多粘菌素；♠多烯类：增加真菌胞浆膜的通透性如制霉菌素；♣抑制核酸的合成：♠抑制叶酸的合成；♠抑制DNA、RNA的合成；♣抑制蛋白的合成：♠氨基苷类——蛋白质合成全过程抑制药；♠四环素类——30S 亚基抑制药；♠林可霉素类——50S 亚基抑制药。
简述为什么过敏性休克首选肾上腺素治疗？✧因为休克时，由于心脏抑制和小血管扩张，毛细血管通透性增加，循环血量降低，导致血压下降；同时由于支气管痉挛，可出现呼吸困难等症状。
✧肾上腺素可激动α受体，收缩小动脉和毛细血管，降低通透性；同时激动β受体，改善心功能；另外，激动β2受体可缓解支气管痉挛和减少过敏介质1释放。