《代谢性碱中毒》
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代谢性碱中毒
(Metabolic alkalosis)
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代谢性碱中毒
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教学目标:
1. 掌握代谢性碱中毒的基本概念 2. 了解代谢性碱中毒的原因机制 3. 了解代谢性碱中毒的代偿机制 4. 掌握代谢性碱中毒对机体的主要影响 5. 掌握代谢性碱中毒治疗要点及护理措施
HCO3-过量负荷
C
低钾血症
D
利尿剂
9
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HCO3-过量负荷
COMP来自百度文库NY LOGO
❖ 1.消化性溃疡患者服用过量的NaHCO3
❖ 2.纠正代谢性酸中毒时滴注过量NaHCO3
❖ 3.大量输入含无水柠檬酸盐抗凝的库存血
——血液中的抗凝剂在肝脏转化为HCO3-造成代 碱。现在的抗凝剂枸橼酸钠,100ML血液里面含 枸橼酸钠1.5克,所以现在的库存血一般不会造成 代碱。
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低钾性碱中毒
1.细胞内外H+-K+交换增加, 血清钾下降时,由于离子 交换,K+移至细胞外以补 充细胞外液的K+,而H+则 进入细胞内以维持电中性, 故导致代谢性碱中毒。 2.肾小管上皮细胞K+-Na+ 交换减少,H+-Na+交换增 加,肾小管对NaHCO3的重 吸收加强,导致血浆HCO3浓度增加。由于泌H+增多, 尿液呈酸性,称为反常性 酸性尿。
4
整理课件
代谢性碱中毒
原因机制
A
胃液丢失过多
B
HCO3-过量负荷
C
低钾血症
D
利尿剂
5
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Compan整y 理Lo课g件o
胃液丢失过多
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1.H+丢失:肠液中的HCO3-未能被胃液的H+中和,HCO3-被重 吸收入血,使血浆HCO3-增高。
2.Cl-丢失:使肾近曲小管的Cl-减少,为了维持离子平衡, 代偿性地重吸收HCO3-增加,导致碱中毒。Cl-和HCO3-是 细胞外液中的主要阴离子,与钠共同维持体液的渗透压和 含水量。HCO3-与Cl-的含量有互补作用,当Cl-含量增多 时,HCO3-减少,相反,Cl-含量减少,HCO3-增加,以 维持细胞外液的阴离子平衡。
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胃液丢失过多
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1.H+丢失:肠液中的HCO3-未能被胃液的H+中和,HCO3-被重吸 收入血,使血浆HCO3-增高。
2.Cl-丢失:使肾近曲小管的Cl-减少,为了维持离子平衡,代 偿性地重吸收HCO3-增加,导致碱中毒。Cl-和HCO3-是细胞外 液中的主要阴离子,与钠共同维持体液的渗透压和含水量。 HCO3-与Cl-的含量有互补作用,当Cl-含量增多时,HCO3-减 少,相反,Cl-含量减少,HCO3-增加,以维持细胞外液的阴 离子平衡。
↓ 远端小管通过H+-Na+交换 泌氢或通过Na+-K+交换
14
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整理课件
代代偿谢调性碱节中毒
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作用不大 血液缓冲调节
代偿有限
肺的调节
发挥较晚
肾的调节
1.血液缓冲对的调节(OH+H2CO3= HCO3-) 2.细胞内外离子交换:H+出K+进,产生低血钾症
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肺的调节: 肺通气量继发性减少(呼 吸抑制):受血浆H+浓度 下降的影响,呼吸中枢 抑制,呼吸变浅变慢, CO2排出减少,使PCO2升 高,HCO3-/H2CO3比值可 望接近20:1,而保持PH 在正常范围内。
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3.Na-丢失:在代偿过程中,K+和Na+的交换、H+和Na+的交换 增加,保留了Na+。但是由于排出了K+和H+,可造成低钾血症 和碱中毒。
4.有效循环血量↓ →继发性醛固酮增多→肾小管排H+、K+增 多,HCO3-重吸收增多(醛固酮作用:保钠排钾)
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整理课件
代谢性碱中毒
原因机制
A
胃液丢失过多
B
3.Na-丢失:在代偿过程中,K+和Na+的交换、H+和Na+的交换 增加,保留了Na+。但是由于排出了K+和H+,可造成低钾 血症和碱中毒。
4.有效循环血量↓ →继发性醛固酮增多→肾小管排H+、K+ 增多,HCO3-重吸收增多(醛固酮作用:保钠排钾)
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重吸收
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12
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代谢性碱中毒
原因机制
A
胃液丢失过多
B
HCO3-过量负荷
C
低钾血症
D
利尿剂
13
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利尿剂
利尿剂(呋塞米、噻嗪类 )
↓ 抑制髓袢升支粗段或近曲 小管对Na+和Cl-的重吸收
↓ 流经远端小管的尿量增加 、NaCl含量增加
代代偿谢调性碱节中毒
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作用不大 血液缓冲调节
❖ 4.脱水时只丢失水和NaCl
以上均使血浆HCO3-升高,发生代谢性碱中毒。
BUT 肾具有较强的排泄HCO3-的能力,只有肾功能受损
后服用大量碱性药物时才会发生代谢性碱中毒。
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代谢性碱中毒
原因机制
A
胃液丢失过多
B
HCO3-过量负荷
C
低钾血症
D
利尿剂
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❖ 重吸收(reabsorption):是人体尿液生成过程中的第2个 过程。人体代谢废物由血液运输到肾脏,当血液流经肾小 球时,除血细胞和大分子蛋白质等外,血浆的一部分水、 无机盐、葡萄糖、维生素和尿素等经由肾小球滤过到肾小 囊腔中,形成原尿。原尿流经肾小管时,被进一步地吸收 ,称为重吸收。重吸收的对象是原尿中全部的葡萄糖,大 部分的水和大部分的氨基酸、维生素和部分无机盐等,这 些物质会被重新吸收到毛细血管中。
2
整理课件
代谢性碱中毒
1
基本概念
2
原因及代偿机制
3
临床表现
4
治疗要点
5
病例讨论
3
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代谢性碱中毒
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基本概念
——血浆[HCO3-] 原发性增高而导致pH呈升高趋势 的酸碱平衡紊乱。
是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多,主 要表现为血HCO3-过高,PaCO2增高。pH值按 代偿情况而异,可以明显过高,也可以仅轻度升 高甚至正常。本病临床上常伴有血钾过低。
(Metabolic alkalosis)
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代谢性碱中毒
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教学目标:
1. 掌握代谢性碱中毒的基本概念 2. 了解代谢性碱中毒的原因机制 3. 了解代谢性碱中毒的代偿机制 4. 掌握代谢性碱中毒对机体的主要影响 5. 掌握代谢性碱中毒治疗要点及护理措施
HCO3-过量负荷
C
低钾血症
D
利尿剂
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HCO3-过量负荷
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❖ 1.消化性溃疡患者服用过量的NaHCO3
❖ 2.纠正代谢性酸中毒时滴注过量NaHCO3
❖ 3.大量输入含无水柠檬酸盐抗凝的库存血
——血液中的抗凝剂在肝脏转化为HCO3-造成代 碱。现在的抗凝剂枸橼酸钠,100ML血液里面含 枸橼酸钠1.5克,所以现在的库存血一般不会造成 代碱。
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低钾性碱中毒
1.细胞内外H+-K+交换增加, 血清钾下降时,由于离子 交换,K+移至细胞外以补 充细胞外液的K+,而H+则 进入细胞内以维持电中性, 故导致代谢性碱中毒。 2.肾小管上皮细胞K+-Na+ 交换减少,H+-Na+交换增 加,肾小管对NaHCO3的重 吸收加强,导致血浆HCO3浓度增加。由于泌H+增多, 尿液呈酸性,称为反常性 酸性尿。
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代谢性碱中毒
原因机制
A
胃液丢失过多
B
HCO3-过量负荷
C
低钾血症
D
利尿剂
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胃液丢失过多
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1.H+丢失:肠液中的HCO3-未能被胃液的H+中和,HCO3-被重 吸收入血,使血浆HCO3-增高。
2.Cl-丢失:使肾近曲小管的Cl-减少,为了维持离子平衡, 代偿性地重吸收HCO3-增加,导致碱中毒。Cl-和HCO3-是 细胞外液中的主要阴离子,与钠共同维持体液的渗透压和 含水量。HCO3-与Cl-的含量有互补作用,当Cl-含量增多 时,HCO3-减少,相反,Cl-含量减少,HCO3-增加,以 维持细胞外液的阴离子平衡。
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胃液丢失过多
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1.H+丢失:肠液中的HCO3-未能被胃液的H+中和,HCO3-被重吸 收入血,使血浆HCO3-增高。
2.Cl-丢失:使肾近曲小管的Cl-减少,为了维持离子平衡,代 偿性地重吸收HCO3-增加,导致碱中毒。Cl-和HCO3-是细胞外 液中的主要阴离子,与钠共同维持体液的渗透压和含水量。 HCO3-与Cl-的含量有互补作用,当Cl-含量增多时,HCO3-减 少,相反,Cl-含量减少,HCO3-增加,以维持细胞外液的阴 离子平衡。
↓ 远端小管通过H+-Na+交换 泌氢或通过Na+-K+交换
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代代偿谢调性碱节中毒
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作用不大 血液缓冲调节
代偿有限
肺的调节
发挥较晚
肾的调节
1.血液缓冲对的调节(OH+H2CO3= HCO3-) 2.细胞内外离子交换:H+出K+进,产生低血钾症
15
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肺的调节: 肺通气量继发性减少(呼 吸抑制):受血浆H+浓度 下降的影响,呼吸中枢 抑制,呼吸变浅变慢, CO2排出减少,使PCO2升 高,HCO3-/H2CO3比值可 望接近20:1,而保持PH 在正常范围内。
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Compan整y 理Lo课g件o
3.Na-丢失:在代偿过程中,K+和Na+的交换、H+和Na+的交换 增加,保留了Na+。但是由于排出了K+和H+,可造成低钾血症 和碱中毒。
4.有效循环血量↓ →继发性醛固酮增多→肾小管排H+、K+增 多,HCO3-重吸收增多(醛固酮作用:保钠排钾)
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代谢性碱中毒
原因机制
A
胃液丢失过多
B
3.Na-丢失:在代偿过程中,K+和Na+的交换、H+和Na+的交换 增加,保留了Na+。但是由于排出了K+和H+,可造成低钾 血症和碱中毒。
4.有效循环血量↓ →继发性醛固酮增多→肾小管排H+、K+ 增多,HCO3-重吸收增多(醛固酮作用:保钠排钾)
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重吸收
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代谢性碱中毒
原因机制
A
胃液丢失过多
B
HCO3-过量负荷
C
低钾血症
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利尿剂
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利尿剂
利尿剂(呋塞米、噻嗪类 )
↓ 抑制髓袢升支粗段或近曲 小管对Na+和Cl-的重吸收
↓ 流经远端小管的尿量增加 、NaCl含量增加
代代偿谢调性碱节中毒
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作用不大 血液缓冲调节
❖ 4.脱水时只丢失水和NaCl
以上均使血浆HCO3-升高,发生代谢性碱中毒。
BUT 肾具有较强的排泄HCO3-的能力,只有肾功能受损
后服用大量碱性药物时才会发生代谢性碱中毒。
10
Compan整y 理Lo课g件o
代谢性碱中毒
原因机制
A
胃液丢失过多
B
HCO3-过量负荷
C
低钾血症
D
利尿剂
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❖ 重吸收(reabsorption):是人体尿液生成过程中的第2个 过程。人体代谢废物由血液运输到肾脏,当血液流经肾小 球时,除血细胞和大分子蛋白质等外,血浆的一部分水、 无机盐、葡萄糖、维生素和尿素等经由肾小球滤过到肾小 囊腔中,形成原尿。原尿流经肾小管时,被进一步地吸收 ,称为重吸收。重吸收的对象是原尿中全部的葡萄糖,大 部分的水和大部分的氨基酸、维生素和部分无机盐等,这 些物质会被重新吸收到毛细血管中。
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代谢性碱中毒
1
基本概念
2
原因及代偿机制
3
临床表现
4
治疗要点
5
病例讨论
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代谢性碱中毒
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基本概念
——血浆[HCO3-] 原发性增高而导致pH呈升高趋势 的酸碱平衡紊乱。
是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多,主 要表现为血HCO3-过高,PaCO2增高。pH值按 代偿情况而异,可以明显过高,也可以仅轻度升 高甚至正常。本病临床上常伴有血钾过低。