限制型心肌病与缩窄性心包炎的超声诊断与鉴别诊断新技术
超声诊断心包疾病,心包填塞,缩窄性心包炎
缩窄性心包炎
概述
可发生于任何心包疾病后 反复慢性炎症，心包增厚粘连 心脏舒张受限，静脉回流受阻，心排量减少 收缩功能相对正常
超声特征
心包增厚>4mm
心包局部或普遍增厚，回声强，脏壁层粘连 心包钙化时回声显著增强伴声影 膈面，后房室沟及下腔静脉入口最明显 心包积液：无或仅少量、包裹性积液
心房扩大，心室正常或缩小
超声心动图价值
心包积液有无、量、分布以及性质 评价心包积液导致的血流动力学改变 指导穿刺部位、深度和治疗
有无积液
心包脏、壁层间于舒张期可探及的无回声区 最低位置积液最显著：后房室沟处 多切面探查全面显示积液范围
积液定量
依据：无回声区出现部位和内径
微量：50-100ml 积液位于左室后壁后方（3-5mm） 心外侧和心前区仅极少或无者
50%CP二尖瓣口呼吸时E峰速度变化〉25% 呼气时肝静脉舒张期反向血流增快 5、TDI二尖瓣环e峰速度 CP患者室间隔侧二尖瓣环e峰速度〉8cm/s
少量：100-200ml 积液位于LVPW后方（<1cm） 心外侧和心前区仅少量
中量：200－500ml 积液均匀分布于LVPW后、心尖及RVAW 前（1-2cm）
大量： >500ml 积液暗带遍布心脏周围，宽度>2cm LAPW后亦可见暗区
积液性质
漏出液 渗出液
包裹性积液
心包粘连增厚形成的局限性无回声区 轮廓不规则，无回声区中见絮状或较多粘 连条带，积液不随体位改变而移动 可发生于心包任何部位，多见于左室后方， 右房旁
主要超声特征
1.心包积液
中-大量PE 亦可为少量或局限性积液
2.心壁塌陷(心包腔压力升高)
右房壁塌陷 最早出现，舒张中晚期-收缩早期,
心脏超声课件：限制性心肌病
限制性心肌病
扩大 正常 正常 正常 增大（≥2.0） 缩短 (≤150ms) 减低(≤10cm/s) 正常 正常或变小 常见
缩窄性心包炎
正常 增厚 异常 随呼吸变化 增大（≥2.0） 缩短 (≤150ms) 正常 明显增大(≥25%) 正常或变小 罕见
超声表现
嗜酸粒细胞增多症并心 内膜纤维化 心尖四腔心切面
分为双心室型、左心室型和右心室型
超声表现 限制性心肌病 患者男，70岁，顽固性充血性心力衰竭 和心房纤颤 心尖四腔心切面二维超声 左右心房明显扩大，左右心室大小基本正常 左心室收缩功能正常
脉冲多普勒二尖瓣血流频谱 限制性充盈 E/A比值约3.5ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱEDECT明显缩短 TDI二尖瓣环运动频谱 Em明显减小 E/Em>15， 提示左心房压力明显升高
回声均匀的团块使左室 心尖部闭塞，为炎性物 质与层状血栓的混合物
向下箭头示真正的心尖 部边界
超声诊断要点 1 心内膜增厚、回声增强 2 心房扩大，心室内经正常或变小 3 心室舒张期充盈障碍，二尖瓣血流呈限制性充盈，E波无呼吸变异 4 心室收缩功能正常或减低 5 二尖瓣、三尖瓣反流常见 5 排除缩窄性心包炎
限制性心肌病(Restrictive Cardiomyopathy)
限制性心肌病是一种极为少见的原发性心肌病
主要病理变化是心脏间质纤维化增生，即心内膜及心内膜下有 数毫米的纤维性增厚，而室壁厚度正常或接近正常
血流动力学变化特点是严重的舒张期血液充盈障碍,心室充盈压 升高,心房扩大,而心室腔变小,收缩功能正常或轻度减低
超声表现
限制性心肌病 二尖瓣口脉冲多普勒血流频谱 限制性充盈 E≥1.0m/s A≤0.5m/s E/A≥2.0 EDECT≤150ms E波无呼吸变异
缩窄性心包炎的超声诊断
缩窄性心包炎的超声诊断
刘爽;任卫东
【期刊名称】《山东医药》
【年(卷),期】2009(49)23
【摘要】缩窄性心包炎（CP）是指心脏被致密厚实的纤维化心包所包围，使心脏舒张期充盈受限而产生的一系列循环障碍的临床征象。
以往CP多数由结核引起，常有严重心包钙化及增厚，影像学检查（如CT和磁共振）可准确测量其心包钙化及增厚程度。
目前，其他原因所致CP患病率增加，如放疗、心脏手术后心包炎，此类患者极少出现心包钙化，甚至无心包增厚，且可能患有限制型心肌病。
1989年Halle等详细描述CP患者心脏压力及血流随呼吸变化的特征，显著提高了诊断准确性。
【总页数】2页(P118-封3)
【作者】刘爽;任卫东
【作者单位】中国医科大学第一临床学院,沈阳110003;中国医科大学第一临床学院,沈阳110003
【正文语种】中文
【中图分类】R445.1
【相关文献】
1.超声诊断缩窄性心包炎的进展 [J], 刘琨;邓又斌
2.超声诊断缩窄性心包炎致肺动脉狭窄1例 [J], 周畅;周军;谢汉波;廖磊
3.实时三维超声诊断缩窄性心包炎临床应用 [J], 刘江泽; 殷红霞; 陈海燕; 罗丽; 李华贵
4.缩窄性心包炎的超声诊断及研究进展 [J], 刁海霞; 丁康; 杨敬武
5.超声诊断慢性肾衰竭合并缩窄性心包炎1例 [J], 吴志霞;李春梅;苏叶
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右心导管检查诊疗常规
右心导管检查诊疗常规右心导管检查包括：测定肺动脉压力，计算肺动脉阻力;测定不同部位的血氧含量，了解先心病人的分流水平及分流量；测定肺毛细血管压，了解左心功能；右心系统造影，明确解剖异常等。
【适应证】由于心脏超声的迅速发展，大多数结构性心脏病均可通过心脏超声得以明确，应用右心导管作为心脏病诊断的范围已大大缩小，目前右心导管检查主要用于：1.某些复杂的先天性心脏病，评价心功能及分流情况。
2.诊断明确，并已决定手术，作为术前了解肺动脉压、肺动脉阻力、心功能状态或分流量程度，判断是否存在手术林己JV心、O3.限制性心肌病和缩窄性心包炎的鉴别诊断。
【禁忌证】1.急性感染期，如感染性心内膜炎、心肌炎、活动性风湿病和化脓性感染病灶等。
2.重度心力衰竭。
3.严重心律失常，包括：室性心动过速和高度房室传导阻滞（在人工心脏起搏器的保护下可施行手术）等。
4.严重的出血倾向，以及其他禁忌。
【术前准备】包括术前知情同意书签字。
需行血常规、肝肾功能、电解质、出凝血时间、肝炎、艾滋病、心电图等检查。
需要造影的病人需行碘过敏试验。
术区清洁备皮。
取多支5m1注射器，用肝素盐水湿润后，留待抽血用。
余同心导管室设备。
【操作过程】1.静脉穿刺常选择右侧股静脉。
局麻下Se1dinger法穿刺股静脉，送人鞘管，通过三通管向静脉鞘内注入肝素盐水。
2.送人导管通过鞘管送人右心导管，于其尾端连IOnI1的注射器，边送导管边缓慢推注肝素盐水以防导管内凝血。
在X线透视下，依次将导管送到下腔静脉、右心房、右房室瓣口、右心室、肺动脉瓣口、主肺动脉和左或右肺动脉。
然后将导管逐步抽回。
3.取血标本与测压于心导管尾端连三通开关，一路用于测压，另一路用于抽血，在抽回导管的过程中，分别于左或右肺动脉、主肺动脉、右室流出道、右室中部、右室流人道、右房上部、右房中部、右房下部、上腔静脉和下腔静脉等部位测定压力和取血标本，用上述备用的5m1注射器在导管尾端抽血1~2m1,用橡皮塞密封后即送测血氧。
超声诊断学-第五节心脏H-5心肌和心包疾病
半关闭，收缩晚期再开放，于收缩末期再关闭。
（3）多普勒超声心动图：
①彩色多普勒血流显像：可直接显示左室
流出道的收缩期射流束，射流束向主动脉瓣口 延伸。因收缩早期左室流出道血流速度较高， 射流束一般为红色，在收缩中期，由于二尖瓣
前叶前向运动，左室流出道变窄，流速显著增
高，在左室流出道狭窄之上和主动脉瓣之下，
肥 厚 型 心 肌 病
室间隔 显著肥 厚，左 室流出 道狭窄，
收缩期 二尖瓣 前叶向 室间隔 凸起。
Maron 等把二尖瓣和乳头肌作
横断面，分成五个部位，室间隔分
为前部室间隔和后部室间隔二部分， 左室壁分为前壁、侧壁和后壁三个
部分，并根据肥厚型心肌病心肌肥
厚的部位不同分为四型：
I型：前部室间隔明显增厚，二尖瓣水平前部室 间隔增厚更为多见，但也累及乳头肌水平以下的前 部室间隔，而后部室间隔多数在正常范围，此型占 肥厚型心肌病的14％。 Ⅱ型：前部室间隔和后部室间隔均增厚，左室 游离壁一般不受影响，此型占肥厚性心肌病的18％。 Ⅲ型：全部心室壁均增厚，但室间隔和左室后 壁则更明显，此型占肥厚型心肌病的48％。 Ⅳ型：主要在乳头肌以下室间隔和左室前、侧 壁增厚。此型占肥厚性心肌病的20％。心尖肥厚型： 主要于心室壁下1／3明显肥厚，流出道无阻塞，二 尖瓣无异常运动。心尖部心腔狭小，严重者心尖部 心腔闭塞。
②左室流出道狭窄，正常人左室流出道
的宽度为 20～ 35mm，肥厚型梗阻型心肌病，
由于增厚的室间隔凸向左室流出道以及二尖
瓣前叶收缩期前向运动。常使左室流出道狭 窄，一般小于20mm。 ③二尖瓣前叶收缩期前向运动与室间隔
完全接触者为完全梗阻，不完全接触者为不
完全梗阻，由于收缩期二尖瓣前叶前移，可
缩窄性心包炎
内容概括
缩窄性心包炎 缩窄性心包炎的多模态诊断 缩窄性心包炎的病例报告
第一节 缩窄性心包炎
概念
缩窄性心包炎（ constrictive pericarditis， CP）是由于心包的慢性炎症性病变所致心包增厚， 粘连，甚至钙化，使心脏的舒张和收缩受限，心 功能逐渐减退，造成全身血液循环障碍的疾病。 正常心包腔分为脏层和壁层，壁层正常厚度一般 ≤ 2 mm
4.2 二维超声
典型的声像图 （1）心包回声增强，双心房增大，心室减小，室 间 隔异常运动 （2）心包增厚（＞4mm）是诊断的重要依据 （3）下腔静脉和肝静脉增宽，吸气时塌陷率＜50% （提示右心房压力升高）
心包增厚、双房增大、下腔静脉扩张、室间隔抖动
4.3 多普勒
二尖瓣口的血流在呼吸过程中有显著的变化： （1）右心室或左心室舒张期充盈受限征象。E峰值高，A峰值 低，E峰值减速时间缩短(＜150 ms) ，E峰/A峰比值增加 （2）肺静脉S波明显受限 （3）吸气后的第一次心跳时二尖瓣流速下降>25%，三尖瓣流 速增加>40%；呼气时出现相反的改变。瓣膜的呼吸变化百分 率计算公式是：（呼气—吸气）/呼气 （4）肝静脉流速下降，呼气时肝静脉舒张期流速下降并伴有 大量逆流。反应出心室相互作用和心内-胸腔内压力的分离， 这对缩窄的诊断很关键
心搏出量下下肢浮肿、Kussmaul征
➢ 正常心包（左）；慢性缩窄性心包炎（右），这里心包脏 层,壁层融合成一层厚，硬的纤维囊，限制心脏的舒张，充盈 并且导致充血性右心衰竭，这通常由于结核病或者急性化脓性 心包炎治疗不彻底造成
临床表现
4.1 M型超声
图像上主要显示为： （1）吸气时室间隔向左心室运动 （2）呼气时室间隔向右心室运动 （3）舒张期室间隔弹跳或颤动。
《超声心动图诊断心肌病临床应用指南》(2020)要点
《超声心动图诊断心肌病临床应用指南》（2020）要点心肌病是一类病因和临床表现均比较复杂的疾病,近年来发病率呈上升趋势。
各种影像技术如心脏磁共振(CMR)、心脏CT和超声心动图等在心肌病的诊断和分类中发挥重要作用。
超声心动图技术操作简单,可直观显示心脏形态结构改变、室壁运动、心脏血流和功能情况,在心肌病的诊断、危险分层及预后判断中具有重要价值,成为心肌病检查及随访的首选检查方法。
近年来超声声学增强剂的应用、实时三维超声心动图(RT-3DE)和斑点追踪成像(STI)等技术的迅猛发展,为心肌病的诊断提供了更多重要信息,结合基因检测和临床其他检查极大提高了心肌病患者的病因诊断水平。
扩张型心肌病一、扩张型心肌病概述扩张型心肌病(DCM)是一种原发的由心肌功能障碍引起的疾病,表现为左心室或双心室扩大、收缩功能障碍、无其他负荷异常(高血压、瓣膜病等)或冠状动脉病变。
二、诊断标准超声心动图检查是DCM诊断的首选影像学技术,X线胸片、CMR、心脏CT同样有助于诊断。
在对DCM诊断时,需要排除引起心肌损害的其他疾病。
临床常用诊断标准：左心室舒张期末内径(LVEDd)>5.0cm(女性)和>5.5cm (男性)(或相对准确方法：经体表面积校正的LVEDd>2.7cm/m2,或LVEDd大于年龄和体表面积预测值的117%,即预测值的2倍标准差+5%)；左心室射血分数(LVEF)<45%和(或)左心室短轴缩短速率(LVFS)<25%；除外高血压、瓣膜病、先天性心脏病和缺血性心脏病等。
三、超声心动图检查1. 心脏结构改变2. 心脏收缩功能明显减低3. 瓣膜反流4. 左心室充盈压升高5. 心腔声学造影6. 负荷超声心动图检查7. 心肌机械运动的同步性指标四、鉴别诊断1. 缺血性心肌病(ICM)：2. 左室心肌致密化不全(LVNC)：3. 心脏瓣膜病：4. 高血压性心脏病：5. 其他原因引起的扩张心肌病病变,可根据临床及疾病特点进行鉴别诊断。
最新几种常见心脏病的超声表现-药学医学精品资料
左旋支：分出左室前支、心室后支、纯 缘支、左房支。 供血：左室前上、左室侧壁、后壁、左 房、窦房结。 2、右冠状动脉：起自右冠窦，内径0.20.3cm，沿冠状沟右行，向后绕行。 供血：右房、右室大部、左室膈面（后 壁）、左室乳头肌、窦房结、房 室结。
右冠状动脉分支及分布：
后降支：左、右室后壁、室间隔下部 右室前支：右室前壁 右缘支：右室前壁、膈面 右室后支：右室后壁 右圆锥动脉支：动脉圆锥前壁 左室后支：左室后壁 右房支：右心房、窦房结 房室结动脉：房室结、房室束
4、室壁收缩运动延迟 局部室壁收缩运动时相延迟，与正 常节段时相不一致，M超显示。 5、室壁运动M型曲线形态异常 收缩、舒张速度减慢，上升速度＞ 下降速度（正常时：上升速度＜下降 速度）。
二、心肌缺血的超声诊断
1、局部室壁运动异常 （1）节段性室壁运动减弱：左室后壁运 动幅度＜5mm ，室间隔运动幅度＜ 4mm。 （2）室壁运动不协调：异常节段及附近 室壁运动呈顺时针或逆时针扭动。 （3）局部室壁运动不一致：缺血部位心 肌收缩时相较正常心肌延缓，收缩 的高峰常在舒张早期。
三、心肌梗死
（一）急性心梗：
由于冠脉粥样硬化斑块出血、血栓 形成或冠脉痉挛所致冠脉急性闭塞，引 起其供血局部心肌缺血、坏死。
1、超声表现
①室壁运动异常： 梗死区运动消失或矛盾运动，周边 不运动或运动减弱，正常区运动增强。 运动不协调，扭动。 ②心梗早期： 坏死节段收缩期变薄或不增厚，坏 死心肌回声减弱，以后回声逐渐增强。
③受累节段局部心功能异常。 ④整体心功能减低： 病变范围小时，整体心功能可正常。 ⑤左房、左室大或正常。 ⑥频谱多普勒 二尖瓣下E、A峰倒置，E峰速度及减 速度减低，E/A＜1。部分左房功能失代 偿，E、A呈假性正常。
缩窄性心包炎演示课件
心功能。
个体化治疗
根据患者的具体病情和身体状况， 制定个体化的药物治疗方案，确保 治疗效果最大化。
长期治疗
缩窄性心包炎是一种慢性疾病，需 要长期药物治疗以控制病情发展。
手术治疗适应证和禁忌证
手术治疗适应证
对于中、重度的缩窄性心包炎患者，若药物治疗效果不佳或病情持续恶化，可 考虑手术治疗。手术治疗的主要目的是切除增厚的心包，解除心脏压迫，改善 心功能。
提高。
未来可能会开展更多针对缩窄性 心包炎的临床研究，以探索更有 效的治疗方法和改善患者预后。
随着人工智能和大数据等技术的 应用，未来有望实现缩窄性心包 炎的早期预警、精准诊断和治疗
方案的个性化制定。
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定期随访
及时调整治疗方案
建立规范的随访制度，定期对患者进 行病情评估，包括症状、体征、心功 能等。
根据随访结果，及时调整治疗方案， 确保患者病情稳定并逐步改善。
个性化康复计划
根据患者的具体情况，制定个性化的 康复计划，包括药物治疗、运动锻炼 、饮食调整等。
心理干预在康复过程中作用
缓解焦虑抑郁情绪
通过心理干预，如心理咨询、认知行为疗法等，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等不良情绪，提高心理健康水平。
X线检查可见心影大小正常或轻 度增大，左右心缘变直，上腔静 脉增宽等；超声心动图可显示心 包增厚、室壁活动减弱、室间隔
异常活动等。
鉴别诊断相关疾病
01 02
限制型心肌病
以心室壁僵硬增加、舒张功能降低、右心房扩大、右心室流出道梗阻为 特征，与缩窄性心包炎症状相似，但限制型心肌病超声心动图表现为心 室腔狭小、心内膜增厚等。
心血管介入诊疗技术适应证与禁忌证汇总
心血管疾病介入诊疗技术适应证与禁忌证一．诊断技术（一）选择性冠状动脉造影术【适应证】1．临床怀疑冠心病者，为明确诊断。
2．临床诊断冠心病者，根据造影结果选择治疗方式（如介入治疗、冠状动脉旁路移植术或药物治疗）。
3．急性心肌梗死，须急诊介入治疗或外科手术治疗者。
4．血管重建术后疗效随访。
5．心脏外科手术前，了解冠状动脉情况。
6．特殊职业者。
【禁忌证】1．除了精神正常、有行为和责任能力的患者拒绝该项检查及拒绝签署知情同意书外，无绝对禁忌证。
2．相对禁忌证主要有以下几种。
(1)未控制的充血性心力衰竭或急性左心衰竭；(2)未控制的严重心律失常；(3)未控制的严重电解质紊乱或洋地黄中毒；(4)未控制的高血压；(5)急性脑卒中；(6)并发感染性疾病或其他未控制的全身性疾病；(7)急性心肌炎；(8)主动脉瓣心内膜炎；(9)活动性出血或严重出血倾向；(10)正在口服抗凝药(如华法林)者；(11)急性心肌梗死无上述适应证者；(12)严重碘造影剂过敏；(13)严重肾功能衰竭和（或）无尿，除非已准备透析治疗清除造影剂和体内过多的液体，否则不宜进行造影。
(二)右心导管检查及造影【适应证】1．各种先天性心脏病，明确诊断和决定是否须进行手术治疗或介入治疗。
2．瓣膜性心脏病，了解肺循环的血流动力学变化，以决定手术治疗。
3．进行血流动力学检查如右心压力、肺动脉压力、肺毛细血管楔压及心排血量测定，有助于危重患者抢救、心功能不全的鉴别诊断并指导进一步治疗。
4．缩窄性心包炎、限制型心肌病的诊断和鉴别诊断。
5．肺血管病、肺栓塞的诊断和鉴别诊断。
6．腔静脉病变的诊断和鉴别诊断。
7．心脏移植患者心、肺循环状况的评估。
8．右心及腔静脉肿瘤。
【禁忌证】无绝对禁忌证，相对禁忌证如下。
1．急性感染期间。
2．急性或亚急性细菌性心内膜炎。
3．严重出血性疾病及其他严重血液系统疾病，正在使用大量抗凝药物如华法林，进行难以压迫部位血管穿刺。
4．未控制的严重心律失常、电解质紊乱。
【内科资料】缩窄性心包炎与限制型心肌病的鉴别
（2）心室舒张压力-容量关系偏移，正Βιβλιοθήκη 舒张终末容量可引起压力异常升高；
（3）限制性病变影响双心室，通常左室 充盈压更高；
（4）左室松弛率减慢，舒张早期跨二尖 瓣压差变小，继而心室舒张早期充盈率下降。
（二）呼吸对心内压和心室充盈动力学影响
1 ．缩窄性心包炎：
（四）心内膜心肌活检
1．可能有助于浸润性心肌病的诊断；
2．也可意外地发现心肌炎、严重的间质纤维化；
3．右心心内膜活检也可呈阴性（病变不均一），阳性活检的鉴别诊断 价值更大。
因胸内压力波动仅部分通过瘢痕心包 传递，心内压随呼吸的变化比胸内压变化小。 左室舒张压力的呼吸变化减小，肺静脉-左 室间出现压差，引起静脉流入压升高及心包 内机械耦联作用，呼吸引起一侧充盈改变， 另一侧即呈相反变化。这些是与限制型心肌 病鉴别的重要标志。
2 ．限制型心肌病：
胸内压的呼吸改变被正常地传递给心 腔，随呼吸改变的收缩压和舒张压在方向和 程度上类似于胸腔内压，因此，舒张早期肺 静脉-左室间压差及左室充盈在整个呼吸周 期均保持恒定。
3．限制型心肌病：
根据不同病期可呈现不同类型的心房充盈。轻症患者，心室松弛功能 可能损害，但房室收缩功能仍正常，收缩期充盈无变化，但被动充盈下降 （X＞Y）；疾病晚期，心房扩张，压力增加，心房收缩功能和顺应性下降， 心房收缩充盈减少，而舒张充盈增加（Y＞X）；中期患者，收缩与舒张充 盈大致相等（X=Y）伴心房收缩血流逆向。
当右房或右室收缩功能下降时，收缩期心房充盈减少，心房主动扩张率和量 减低，心房顺应性下降，心房压升高；反之，心房和心室收缩有力，收缩期充 盈量增加。
2．缩窄性心包炎：
最常见的充盈类型是呈明显的双相性（ X = Y ），因心房功能多正常， 心室松弛无障碍，中心静脉压是增加的。如心房衰竭或心室因并存的疾病 发生舒张障碍时，主动或被动充盈变得明显。
超声诊断学 六、心肌病
(2)M型超声心动图:
中到大量心包积液时,于右室前壁曲线前方
及左室后壁活动曲线后方可见心包脏、壁层分 离出现液性暗区,大量心包积液时二尖瓣活动 曲线舒张期开放幅度小。心脏呈摆动征,室间 隔与左室后壁,右室前壁出现同步、同向运动。 由心室向心尖部扫查时,心室收缩期,心尖抬举, 心包腔液性暗区内有一束光点反射;心室舒张 时,心尖下垂离开声束,心包腔内无反射出现,形 成一间歇出现的光点回声,即“荡击波征”。
（1）超声心动图表现:
①心腔扩大:左、右心房、心室均 有不同程度增大，以左室增大较显著, 呈球形。左室长轴切面显示左室流出道 增宽,室间隔向前方(右室侧)膨出。
②瓣膜开放幅度小：
由于左室明显扩大及心脏收缩力减弱, 舒张期二尖瓣口血流量减少,活动幅度减低。 于左室长轴及二尖瓣口短轴切面显示“大 心腔、小开口”征象。二尖瓣活动曲线呈 “钻石”样改变,前叶开放顶点至室间隔距 离(EPSS)增宽,CD段平直。主动脉瓣开放 幅度亦减小。
(2)鉴别诊断:
本病主要应与主动脉瓣狭窄、高血
压所致心肌肥厚鉴别。二者多为对称性 左室壁肥厚,厚度一般〈l5mm，室间隔 与左室后壁之比〈1.3,主动脉瓣狭窄者 可显示瓣膜本身的病变。对于特殊类型 的肥厚型心肌病应结合病史排除其他疾 病所致心肌肥厚,才能作出诊断。
(3)临床意义:
超声检查对于肥厚型心肌病的诊
扩张型心肌病病因不甚明确,可能与病 毒感染,自身免疫或中毒有关,发病年龄以 25~50岁为多见。病理改变为弥漫性心肌变 性、坏死和纤维化,使心肌收缩力减弱,心腔 扩张,以左室扩大为甚。临床以充血性心力 衰竭、心律失常或栓塞征象为主要表现。
缩窄性心包炎与肥厚型心肌病及扩张型心肌病的鉴别
1、缩窄性⼼包炎：指⼼脏被致密厚实的纤维化⼼包所包围，使⼼脏舒张期充盈受限⽽产⽣的⼀系列循环障碍的临床征象。
劳⼒性呼吸困难是最早期症状，颈静脉怒张是最重要的体征（注：若题⼲中有此描述要考虑到缩窄性⼼包炎）。
肝肿⼤，腹⽔，下肢⽔肿是常见体征（注：⼼功能不全也有此表现）。
收缩压降低，舒张压升⾼（注：因收缩压降反射性引起周围⼩动脉痉挛致舒张压升⾼），脉搏细弱⽆⼒，多有奇脉（注：奇脉是其⼀个体征，但并不具有特异性，意思是其它疾病也可有奇脉），⼼浊⾳界正常或扩⼤，多有负性⼼尖搏动，可闻及⼼包叩击⾳（注：这是⼀个较有特异性体征）。
ECG是QRS低⾎压，T波平坦或倒置。
2、肥厚型⼼肌病：以⼼肌⾮对称性肥厚、⼼室腔变⼩为特征，以左室⾎流充盈受阻，舒张期顺应下降为基本特征的⼼肌病（注：若题有描述⼼脏舒张功能下降，需要考虑到肥厚型⼼肌病可能）。
半数以上⽆明显症状，主要症状是⼼悸、胸痛、呼吸困难、猝死。
室性⼼律失常的发⽣率为50%.查体胸⾻中下段喷射性收缩期杂⾳。
ECG⽰30%-50%患者在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V4-6导联上出现深⽽窄的Q波（<0.04s）。
UCG（超声⼼动图）⽰室间隔明显肥厚≥1.5cm，⼆尖瓣前叶收缩期前移靠近室间隔（SAM征阳性）（注：注意USG的表现，常出题，若题中此类似信息，要考虑肥厚型⼼肌病），左室流出道狭窄，主动脉瓣收缩中期呈部分性关闭。
考试⼤站整理 3、扩张型⼼肌病（dilated cardiomyopathy）：DCM主要特征是左⼼室或双⼼室⼼腔扩⼤和收缩功能障碍，产⽣⼼⼒衰竭（注：若题中没有⾼⾎压、冠⼼病病史，起病就为⼼功能不全，伴有⼼律失常，需要考虑⼀下扩张型⼼肌病）。
常伴有⼼律失常，死亡率较⾼。
⽆症状期：体检可正常，X线检查⼼脏轻度增⼤。
有症状期：主要表现为极度疲劳，活动后⼼悸，⽓促。
病情晚期：肝肿⼤，⽔肿、腹⽔等充⾎性⼼⼒衰竭表现，此时的体征是⼼脏扩⼤，奔马律，肺循环和体循环淤⾎。
心肌缺血如何鉴别诊断？
心肌缺血如何鉴别诊断？缺血性心肌病最常见的病因是冠心病，即主要是由冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛等病变引起。
少数是由于冠状动脉先天性异常、冠脉动脉炎等疾病所致。
1.扩张型心肌病扩张型心肌病是一种原因不明的心肌病，主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减退，临床表现为反复发生的充血性心力衰竭与心律失常等。
其临床特征与ICM非常相似，鉴别诊断也相当困难，特别是50岁以上的患者，若伴有心绞痛则极易误诊为ICM。
由于扩张型心肌病与ICM的治疗原则迥然不同，故对二者进行正确的鉴别具有重要的临床意义。
2.酒精性心肌病酒精性心肌病是指由于长期大量饮酒所致的心肌病变，主要表现为心脏扩大、心力衰竭及心律失常等，在临床上与扩张型ICM有许多相似之处，鉴别较为困难。
与ICM比较，酒精性心肌病依据临床特点有助于二者的鉴别。
3.克山病克山病是一种原因不明的地方性心肌病，临床上根据其起病急缓及心功能状态不同而分为急型、亚急型、慢型及潜在型四型。
慢型克山病患者主要表现为心脏增大及充血性心力衰竭,其心电图、心脏超声及胸部X线检查所见均与扩张型ICM有许多相似之处,依据克山病的临床特点有助于二者的鉴别诊断。
4.心肌炎以病毒引起的心肌炎为多见，常为全身性感染的一部分。
多发生在急性病毒感染之后，患者常先有呼吸道炎症或消化道炎症的表现。
临床表现轻重不一。
轻者仅有胸闷、心前区隐痛、心悸和乏力等症状;重者心脏增大、发生心力衰竭或严重心律失常如完全性房室传导阻滞、室性心动过速，甚至心室颤动而致死。
少数患者在急性期后心脏逐渐增大，产生进行性心力衰竭。
其心电图、超声心动图及核素心肌显像改变与缺血性心肌病患者相应改变类似。
但心肌炎患者多属青少年或中年，血清中病毒感染的相关抗体增高，咽拭子或粪便中分离出病毒有助于鉴别。
心内膜或心肌组织活检可见心肌细胞坏死、炎性细胞浸润，从心肌中分离出致病病毒可有助于本病的鉴别。
冠状动脉造影一般无冠状动脉狭窄。
医学缩窄性心包炎
心
肌
病
缩窄性心包炎与限制型心肌病（RCM）：鉴别诊断
指标 体检
X线胸片
限制型心肌病
缩窄性心包炎
S3奔马律，二尖瓣和三尖瓣关闭不全 心包叩击音
杂音
（40%）
偶见心内膜钙化
心包钙化（40%）
超声心动图及多普勒检 E峰增高，A峰下降，E/A升高，E峰
查
减速时间缩短
呼吸影响
不存在
CT或磁共振成像
心包正常，心内膜增厚
左心房增大33例(92% ) , 右心房增大14例(39%) , 右心室增大3 例( 8% ) , 右心室壁运动减
弱3 例(8% ) 。
超声所见：
所有病例下腔静脉增宽。 24例( 67%)显示心包增厚4 ～19mm (正
常心包厚度< 2 mm) ,
本例超声所见：
双房大，双室不大，EF正常，腔静脉扩 张。
小结：
结核仍为第一位病因。 容易误诊。 特征：心室充盈不足，静脉压升高，心排量下
降 诊断:上腔静脉系统压力增高，结合超声心动
图、CT特征性表现，有助确诊。须除外其它 疾病。 心包剥脱手术为首选。
谢 谢！
缩窄性心包炎
病例报告
女，69岁。反复胸闷、气短、浮肿1年， 加重10天于2010-06-17入院。
主要表现为1年来逐渐出现上楼、上坡时 胸闷、气短，间断出现下肢浮肿。间断 夜间不能平卧。
病例报告
先后2次于外院住院治疗，诊断：缺血性 心肌病，心功能3级；高血压病3级（很 高危）；房颤。
考虑为心室舒张、充盈受限导致循环淤 血。病因：限制型心肌病（可由心肌淀 粉样变、嗜酸性粒细胞增多症等）、缩 窄性心包炎等。
缩窄性心包炎的超声检查
缩窄性心包炎的超声检查【中图分类号】 R542.1+1 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2008)21-0101-02【关键词】缩窄性心包炎超声缩窄性心包炎时脏层心包和壁层心包粘连、增厚、纤维化，导致心室舒张充盈受限。
缩窄性心包炎可由心包炎反复发作、心脏手术及放射治疗等多种原因引起。
由于低心输出量，患者可出现疲劳、乏力等非特异性表现，体检阳性体征较轻，表现为静脉压升高，心音遥远，或体征只出现于疾病的晚期（腹水和外周水肿），导致该病的诊断常常被延误。
1.病理解剖和血流动力学缩窄性心包炎时，异常心包像“硬壳”一样包绕心脏。
舒张早期左室充盈迅速，左室舒张压升高，心室充盈突然停止，此时该“硬壳”被充满。
对于单纯心包缩窄，无心包积液和胸肺疾患时，由于心脏在舒张早期未受压，心室松弛正常或加快，其动脉压下降一般均<10mmHg，可以没有奇脉产生。
2.检查方法应用二维及M型眼声心动图观测心包的厚度、回声强度，室间隔运动情况及有无心包积液等；应用多普勒超声观察各瓣口血流速度及下腔静脉等随呼吸周期的变化。
3.多普勒超声表现3.1彩色多普勒典型缩窄性心包炎表现为：左房压缓慢升高，左房腔扩大，左室厚度、内径和收缩功能都正常。
心包增厚在二维图像上表现为心包回声增多。
仔细地、多声窗探查是必要的，因为增厚的心包可能在空间上不对称。
M型超声显示左室心包后方多层致密回声，并与心室平行运动，即使在低增益时，这些回声依然存在。
M型眼声显示舒张早期室间隔壁突然向左室侧运动，舒张中期室间隔运动幅度较平坦，在心房收缩时室间隔又突然向右室侧运动，二维超声心动图显示室间隔运动呈“拉皮筋” 样抖动。
左室后壁后心包在舒张期向后运动幅度很小（从舒张早期或舒张晚期运动<2mm），这是舒张充盈受损导致舒张期左室后壁运动幅度平坦的结果。
在剑下切面，下腔静脉和肝静脉扩张，反映右房压升高。
3.2频谱多普勒多普勒超声可以反映缩窄性心包炎异常的血流动力学改变。
缩窄性心包炎的超声诊断
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பைடு நூலகம்
• （6）下腔静脉，肝静脉扩张，下腔静脉和 肝静脉内均可见血流自发显影。
• 3.脉冲多普勒
（1）二尖瓣E峰幅度呼气时高，吸气时下降， 下降幅度常大于25%；
（2）主动脉瓣口：吸气时血流频谱变小，呼气
时增大，屏住呼吸血流频谱等大，此血流变化 称为“多普勒奇脉”现象。
• 4.彩色多普勒 （1）下腔静脉和肝静脉出现红色的逆向血
流信号。
（2）有时合并轻度二尖瓣和三尖瓣反流。
五、鉴别诊断
• 限制型心肌病与缩窄性心包炎的血流动力学改 变极为相似，但限制型心肌病有心室肥厚、回 声增强、心室缩小、心尖闭塞等特点。二者的 鉴别诊断详见下表。
六、容易漏诊原因分析
• 1.超声显示心包增厚、钙化是诊断缩窄性心 包炎的直接证据，但由于一般探头的近场 分辨率较差，加上旁瓣效应及心包周围肺 部气体反射效应，无心包积液时难以测量 心包厚度和显示心包钙化。同时心包病变 分布的不均匀性也是重要的影响因素。
一缩窄性心包炎constrictivepericarditis概述是各种原因结核最常见约占50其次为非特异性心包炎化脓性心包炎等引起心包慢性炎症病变所致的心包增厚粘连及钙化等限制了心脏的舒张和收缩功能出现体循环淤血和肺循环淤血的表现最终导致心源性肝硬化和冠状动脉病变等严重并发症治疗效果及差
缩窄性心包炎的超声诊断
• （4）心包不规则增厚，回声增强，多切面 显示心包呈单层或双层、厚度不均匀的带 状强回声，以房室交界处最为显著，心包 厚度在3-10mm，严重者可超过10mm，钙 化的心包后方可出现明显声影。
• （5）可有不同程度的心包积液，多数为少 量，极少数可为中量或大量积液。
缩窄性心包炎时的心包回声
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限制型心肌病多发生在潮热地区， 如非洲、中美洲、东南亚、印度 南部等，我国的云南、广西、浙 江也有发生。
病因
病因尚不清楚，可能与以下原因 有关。 1.心内膜病毒或寄生虫感染引起的 炎症。 2.自身免疫、营养不良等。
病理
心内膜及心内膜下心肌纤维化并增 厚，心腔缩小，甚至闭塞，血栓覆 盖心内膜。
可分为左室型、右室型及双室型。
左室型类似二尖瓣瓣膜病，纤维结缔组 织将腱索及乳头肌包绕，二尖瓣后叶与 左室壁粘连不能活动，并有二尖瓣关闭 不全。二尖瓣前叶很少受累。
右室型类似缩窄性心包炎，病变多 在心尖，纤维化和血栓使局部填塞， 纤维结缔组织将腱索及乳头肌包绕， 三尖瓣与右室壁粘连不能活动，并 有三尖瓣关闭不全。
血流动力学改变
临床表现
腹胀、下肢水肿、疲乏、体重减 轻。体检可见颈静脉压力增高， 肝脾增大、腹水、下肢水肿。
超声心动图表现
一、二维超声心动图 1.心包增厚，左室腔正常或缩小， 左右房增大。
2.吸气时室间隔运动异常，舒张 早期快速移入左室腔，立即反弹 。
3.下腔静脉扩张，深吸气时不能明显 缩小。
二、M型超声心动图
E峰高尖，二尖瓣 E峰＞1.0m/s ，三尖瓣 E峰＞0.7m/s
A峰减低，二尖瓣A峰＜0.5m/s ，三尖瓣A 峰＜0.3m/s
E/A ＞2.0。
E峰减速时间缩短，DT≤150ms，等容舒 张时间缩短，IRT ≤60ms 。
3.肺静脉及上腔静脉血流频谱 收缩期S波流速低，D波增高， 舒张期AR波反流速度增高，＞0.35m/s 上腔静脉AR波反流速度增高
鉴别诊断
限制型心肌病 缩窄性心包炎
病理 心肌纵向扩展速度 心肌舒张功能 血流的呼吸性变异
心肌组织纤维化 下降 下降 无
心包纤维化 正常 受限 有
室壁运动 心内膜回声 心包回声 肺静脉频谱 静脉与呼吸关系 三尖瓣口血流 组织多普勒 左室后壁速度阶差
(MVC)
减弱 增厚增强 正常或钙化 S峰减低，D峰增高 变化不明显 呼气时增多 二尖瓣VE/VA＜1 正值
心压力增高，心室舒张期充盈大 部分发生在充盈早期。
吸气时，胸内压下降→
肺静脉压下降
左房压不变
｝ →肺
静脉左房压差减小→左房室瓣口血流
减少→左室舒张期充盈减少→心室间
依赖性使室间隔左移,右室充盈增多 →
右房室瓣口血流增多。
呼气时，胸内压升高→
肺静脉压增高 左房压力不变 ｝→肺静脉左房压差增 大→左房室瓣口血流增多→左室舒张 期充盈增多→心室间依赖性使室间隔 右移, 右室充盈减少→右房室瓣口血流 减少。
三、多普勒超声心动图
1.吸气时二尖瓣口血流速度下降， 三尖瓣口血流速度升高。呼气时则 相反。
2.二尖瓣血流频谱E峰升高，A峰 减低，E/A ＞2。
3.肺静脉频谱：S波降低，D波降低
四、组织多普勒显像
1.二尖瓣环VE/ VA＞1.0
2.舒张早期室壁最大运动速度 （Ew）增加。 室间隔舒张早期Ew前见一个突然向 后运动，室间隔呈双向波。
缩窄性心包炎
缩窄性心包炎是由于急性或慢性 心包炎所致，心包弥漫性增厚，瘢 痕形成，心包脏层与壁层粘连、纤 维化钙化，心包形成一个坚硬的外 壳，心包腔闭塞，限制了心腔的充 盈。
局部心包纤维化，多发生在房室 沟、主动脉根部、右室流出道或 腔静脉。
病因 急性或慢性心包炎
血流动力学改变
缩窄性心包炎心脏充盈受限，心 室间依赖性增高，多数患者的心 肌收缩和舒张功能并无异常。
四、组织多普勒 二尖瓣环收缩期速度减低，时间缩 短 。VE / VS＜1.3（正常值1.3～ 1.5） VE/ VA＜1.0（意义：判断二尖瓣血 流频谱假性正常化）
五、应变率成像技术（SRI） SRS、 SRE降低，以SRE降低明显， SRE /SRA降低。
六、组织追踪图像（TT）
左室纵向运动幅度明显减低，为4mm， 呈橘红色或红色。
正常 正常 钙化 S峰及D峰降低 变化明显 吸气时增多 二尖瓣VE/VA＞1 负值
女 42
主要测值（单位mm）:
主动脉根部内径:17.6 左室舒末内径:39.1
二、M型超声心动图
1.室间隔、左室壁运动幅度减低，收 缩期室壁增厚率小于30％，射血分数 及左室缩短率减小。
2.舒张期二尖瓣EF斜率减慢，A峰 增高。
三、多普勒超声
1.收缩期二尖瓣、三尖瓣反流信号， 流速低，多为收缩中、晚期。
心房内舒张中晚期蓝色反流信号。 肺静脉及上腔静脉蓝色反流信号。
2.二尖瓣、三尖瓣血流频谱改变
1.室间隔的“呼吸性漂移”运动， 即吸气时室间隔移向左室，呼气时 室间隔移向右室。
2.室间隔异常运动，舒张早期 “V”字型。
3.左室后壁异常运动，即舒张早 期突然向后运动，舒张中期移 动幅度明显减小或停止。
4.主动脉根部异常运动，即舒张早 期快速后移，舒张中晚期几乎没有 后移。
上述M型超声心动图表现不是缩窄性 心包炎的特征性表现，可见于其它疾 病，如左束支传导阻滞、右室功能异 常、严重的主动脉瓣或二尖瓣返流。
右心衰竭出现颈静脉努张、肝大、 腹水、下肢水肿、奇脉。
超声心动图表现 一、二维超声心动图
1.室间隔、室壁心内膜增厚，约1～ 2mm，回声致密增强，可见增强的 斑点，心尖部由为明显，室壁僵硬， 运动幅度减低。
2.心室不大或缩小，心室变形，长 径缩短。心房增大。心腔内见附壁 血栓。
3. 少量或中等量心包积液。
限制型心肌病与缩窄性心包炎的 超声诊断与鉴别诊断新技术
限制型心肌病
（restrictive cardiomyopathy，RCM），又 称为闭塞型心肌病 （obliteractive cardiomyopathy，OCM），
占心肌病的3％，病因不清。
临床表现与缩窄性心包炎极其相 似，也称为缩窄性心内膜炎。
心内膜及心内膜下心肌纤维化并 增厚，心室僵硬，弹性降低，舒 张压力增高，回心血流受限，充 盈量减少，心排血量减少，心房 存血量增多，心房扩大。
临床表现
早期乏力、食欲不振，不规则发热， 可持续数周，常难以诊断，后期出 现心衰症状。 血常规：嗜酸细胞增多。
左心衰竭出现气急、端坐呼吸、发 作性夜间呼吸困难、咳嗽、咳血、 肺高压的表现。