病理生理学简答题复习总结

病生理简答题

14级临床9班邵达明

简述葡萄糖刺激胰岛素分泌的过程

一、葡萄糖与胰岛β细胞上的葡萄糖转运体2结合，在ATP、葡萄糖激酶、谷氨酸脱氢

酶（亮氨酸为激活物，使谷氨酸代谢生成大量ATP）、谷氨酸等多种物质的参与下转化为葡糖-6-磷酸，在线粒体发生酵解，产生ATP

二、胰岛β细胞内ATP:ADP比值改变，使K+通道关闭，细胞膜去极化，电压门控Ca2+

通道开通，Ca2+内流，作为激酶激活剂激活一系列激酶，使胰岛素合成增加，以囊泡形式分泌。

三、体内精氨酸可增强在葡萄糖刺激下的细胞膜去极化，促进胰岛素分泌，单独无作用

休克早期的代偿意义

一、维持有效循环血量与血压

（1）自身输血：容量血管与储血器官的血管收缩、微循环动-静脉吻合支开放，使器官微循环灌注↓，回心血量↑，有助于动脉血压维持。

（2）自我输液：微循环灌<流，毛细血管内流体静压降低，组织液由组织间隙进入血管，补充循环血量+促进血液稀释，血流阻力↓

（3）RAAS系统激活，醛固酮分泌↑，保钠保水/ADH分泌↑，水重吸收↑

（4）交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺和多种缩血管物质增多，阻力血管收缩，外周阻力↑，维持血压；儿茶酚胺还可使心率加快，心收缩力↑，心输出量↑二、血液重分布，保证心、脑血液供应

在皮肤、内脏血管收缩时，由于交感缩血管纤维在脑血管分布稀疏，儿茶酚胺增多对脑血管无影响；反而可以激活心脏β受体，扩张冠脉，增加心肌供血；同时，外周微循环灌流减少可以通过自身输血的方式维持心、脑等重要器官的血供。

肝功能不全患者血氨升高的机制和脑毒性

一、氨升高机制

（1）氨清除减少：

肝功能障碍，鸟苷酸循环障碍：ATP减少，代谢酶活性下降；

门-体侧支循环形成，氨不进入肝脏。不进行鸟苷酸循环。

（2）氨合成增加：

胃肠道产氨增加：

门脉回流受阻，胃肠道淤血、水肿，菌群活跃，产氨↑，在肠道pH↑下，

不易形成NH4+，胃肠道吸收氨↑；

肝功能不全者可合并肾功能不全，出现氮质血症，血尿素排出↓，弥散入

肠道，在活跃的肠道菌群尿素酶作用下产氨增加。

肌肉产氨增加：

患者容易出现躁狂与扑翼样震颤的表现，骨骼肌腺苷酸分解，产氨↑。二、脑毒性

（1）干扰递质间平衡

早期：

氨产生↑，α-酮戊二酸脱氢酶活性下降，α-酮戊二酸增多，可转化为兴奋

性神经递质谷氨酸，引起大脑兴奋。患者表现为躁狂、精神分裂进展期：对大脑产生抑制作用，患者表现为神志淡漠、嗜睡或昏迷。

<1>氨产生过多时，谷氨酸与NH3产生抑制性神经递质谷氨酰胺；

<2>抑制γ-氨基丁酸转氨酶活性，γ-氨基丁酸增多；

<3>抑制丙酮酸向乙酰辅酶A的转化，后者不能与胆碱生成兴奋性神经递

（2）干扰脑细胞能量代谢

<1>影响三羧酸循环关键酶，ATP生成减少；

<2>氨与谷氨酸生成谷氨酰胺的过程消耗大量ATP

<2>α-酮戊二酸生成谷氨酸时，消耗大量NADH

（3）抑制神经细胞膜作用

干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，影响膜电位，细胞的兴奋与传导；

线粒体内膜通透性转换孔孔径扩大/通透性增加，线粒体内的细胞色素C释放入细胞，经细胞色素C途径造成神经细胞凋亡。

急性肾衰竭少尿的机制

一、大量失血、肾缺血等原因：经肾小球滤过水分直接减少。

二、循环血量减少、肾缺血/中毒等原因——肾灌注减少

（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多，肾皮质外层血流减少；

（2）激活RAAS系统，血管紧张素产生增多，收缩肾血管；

（3）肾扩血管物质PGE2、NO等产生减少。最终导致肾血流量减少。

（4）血流粘滞度增加，血管内皮细胞肿胀，白细胞粘着，血小板聚集等

三、肾小管管腔阻塞

肾缺血、肾中毒等原因，导致肾小管上皮细胞坏死，细胞碎片脱落，蛋白滤过增多形成管型，阻塞管腔

<1>直接使原尿排出受阻；<2>肾小囊内压升高，有效滤过压降低，肾滤过停止

四、原尿反流

肾小管上皮下基底膜因缺血/中毒而断裂，原尿反流至间质造成肾间质水肿，可压迫肾小管，加重管腔阻塞；还可压迫肾周围毛细血管，使肾脏血供减少，加重少尿。

男，72岁，液化气烧伤全身，卫生所抗休克治疗两天后入院，入院清创，测得体温39℃，心率120次/分，血压128/72mmHg，血钠浓度

180mmol/L，尿量300-400/天

一、患者发生哪种水电解质紊乱？说出诊断依据

低容量性高钠血症。

依据：患者有烧伤病史，具备经皮肤失水的条件；尿量减少、心率加快、脉压加大为循环血量减少引起脱水的表现，从症状上看出现了脱水；血钠

180mmol/L>150mmol/L，失水>失钠，诊断为低容量性高钠血症。

二、解释上述临床表现的发生机制

（1）烧伤引起大量组织液渗出，循环血量减少，脉压增大

（2）颈动脉窦、主动脉弓感受器--交感神经兴奋—儿茶酚胺分泌增加--心率加快（3）RAAS系统—血管紧张素II、醛固酮分泌—肾血管收缩，肾小管重吸收水、钠增加—少尿

（4）血浆渗透压升高—下丘脑渗透压感受器—ADH分泌增加—远曲小管、集合管重吸收水—少尿

（5）失水>失钠--皮肤蒸发减少—脱水热

试述慢性支气管炎患者呼吸困难的发病机制

一、阻塞性通气障碍

1、支气管狭窄

长期炎性刺激，引起支气管黏膜腺体增生、支气管管壁充血水肿、管壁结构破坏后出现纤维化，造成小气道的狭窄。

2、内分泌物增多

黏膜腺体分泌大量黏液，与坏死脱落的黏膜上皮等形成团块阻塞管腔

二、限制性通气障碍

长期阻塞性通气障碍使患者的呼气阻力大于吸气阻力，久而久之肺部将过度通气，肺残气量增加，形成肺气肿。肺泡扩张受限，发生限制性通气障碍。

总体来讲，患者因有效通气量较少而发生II型呼吸衰竭，引起呼吸困难。