氰化物中毒的急救措施

急性呼吸衰竭的抢救措施

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 急性呼吸衰竭的抢救措施 急性呼吸衰竭的抢救措施专家介绍急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。 对它的处理要求迅速、果断。 数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。 同时，及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。 （一）保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。 在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。 舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管）。 呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。 保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。 1．正确的体位立即使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。 此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。 1 / 13

2．有效的气管内负压吸引以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物，血液或误吸的呕吐物，淹溺时的淡、海水等，有时即可立即解除梗阻，改善通气。 无论是直接吸引或是经人工气道（见下节）吸引均需注意操作技术。 尽量避免损伤气管粘膜，在气道内一次负压吸引时间不宜超过10～15s，以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。 吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。 操作者的无菌技术，和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。 3．建立人工气道当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时，则需建立人工气道。 所谓人工气道就是用一导管直接插入气管，于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。 为了解除上气道的梗阻，保护无正常咽喉反射患者不致误吸，为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。 其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道，但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。 除意识不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。

农药中毒及急救

农药中毒及急救 在接触农药过程中，如果农药进入人体的量超过了正常的最大耐受量，使人的正常生理功能受到影响，出现生理失调、病理改变等一系列中毒临床表现，就是农药中毒现象。 （一）农药中毒类型 根据农药品种、进入人体的剂量、进入途径的不同，农药中毒和程度有所不同，有的仅仅引起局部损害，有的可能影响整个机体，严重时甚至危及生命，一般可分为轻、中、重三度。以中毒的快慢主要分为急性（包括亚急性）和慢性中毒。 （二）农药中毒途径 1、经皮吸收：通过皮肤接触农药而中毒是最常见、最重要的中毒途径。 2、经呼吸道吸入：经呼吸道吸入农药而引起中毒，也是最快、最常见的中毒途径。 3、经口（消化道）摄入。 （三）中毒症状及急救措施由于不同农药的中毒作用机制不同，其中毒症状也有所不同，一般主要表现为头痛、头昏、全身不适、恶心呕吐、呼吸障碍、心博骤停休克昏迷、痉挛、激动、烦燥不安、疼痛、肺水肿等，为了尽量减轻病状及死亡，必须及早、尽快、及时地采取急救措施。 1、去除农药污染源，防止农药继续进入人体内，是急救中首先采用的措施。 ①经皮引起中毒者，应立即脱去被污染的衣裤，迅速用温水冲洗干净，或用肥皂冲洗（敌百虫除外）或用4％碳酸氢钠溶液冲洗被污染的皮肤；若药剂溅入眼内，立即用生理盐水冲洗 20 次以上，然后滴入2％可的松和0.25％氯霉素眼药水，疼痛加剧者，可滴入1％—2％普鲁卡因溶液，严重者立即送医院治疗。 ②吸入引起中毒者，应立即将中毒者带离施药现场，移至空气新鲜的地方，并解开衣领。腰带，保持呼吸畅通，除去假牙，注意保暖，严重者立即送医院治疗。 ③经口引起中毒者；在昏迷不清醒时不得引吐，如神志汪醒者，应及早引吐、洗胃，导泄或对症 使用解毒剂。 2、引吐是排除毒物很重要的方法，方法如下： —先给予中毒者喝200—400 毫升水，然后用干净手指或筷子等刺激咽喉部位引吐；—用1％硫酸铜液每5 分钟一匙，连用三次； —用浓食盐水、肥皂水引吐（但要注意敌百虫中毒者不宜用肥皂水或碱水、苏打水引吐或洗胃）。 —用中药胆矾3 克、瓜蒂3 克研成细未一次冲服； —砷中毒者用鲜血引吐。 应注意，引吐必须在患者神智清醒时采用，当中毒者昏迷时，绝对不能采用，以免因呕吐物进入气管造成危险。呕吐物必须留下以备检查用。 3、洗胃：在引吐后应早、快、彻底地进行洗胃，这是减少毒物在人体内存留的有效措施。洗胃前要去除假牙，根据不同的农药选用不同的洗胃液，应在医院进行。 —若神志尚清醒者，自服清胃剂；神志不清者，应先插上气管导管，以保持呼吸畅通，要防胃液倒流入气管，在呼吸停止时，可进行人工呼吸抢救； —抽搐者，应控制抽搐后再行洗胃； —因误食腐蚀性，如未溜油农药中毒的不宜采用洗胃。 4、现将几种常用的解毒剂介绍如下：

六起氰化物中毒实例及案例分析

六起氰化物中毒实例及案例分析化学结构中含有氰根（CN-）的化合物均属于氰化物。一般将其 无机化合物归为氰类，有机化合物归为腈类。 氢氰酸，HCN，别名氰化氢，是一种具有苦杏仁特殊气味的无色 液体。易溶于水、酒精和乙醚。易在空气中均匀弥散，在空气中可 燃烧。氰化氢在空气中的含量达到5.6~12.8%时，具有爆炸性。氰化氢为气体，其水溶液称氢氰酸。氢氰酸属于剧毒类。其主要应用于 电镀业（镀铜、镀金、镀银）、采矿业（提取金银）、船舱、仓库的烟熏灭鼠，制造各种树脂单体如丙烯酸树酯、甲基丙烯酸树酯等行业，此外也可在制备氰化物的生产过程中接触到本物质。 氰化物的毒性主要由其在体内释放的氰根而引起。氰根离子在 体内能很快与细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，抑制该酶活性，使组织不能利用氧。氰化物对人体的危害分为急性中毒和慢性影响

两方面。氰化物所致的急性中毒分为轻、中、重三级。轻度中毒表现为眼及上呼吸道刺激症状，有苦杏仁味，口唇及咽部麻木，继而可出现恶心、呕吐、震颤等；中度中毒表现为叹息样呼吸，皮肤、粘膜常呈鲜红色，其他症状加重；重度中毒表现为意识丧失，出现强直性和阵发性抽搐，直至角弓反张，血压下降，尿、便失禁，常伴发脑水肿和呼吸衰竭。 氢氰酸对人体的慢性影响表现为神经衰弱综合症，如头晕、头痛、乏力、胸部压迫感、肌肉疼痛、腹痛等，并可有眼和上呼吸道刺激症状。皮肤长期接触后，可引起皮疹，表现为斑疹、丘疹，极痒。在某些镀铜、镀镍工艺中可采用无氰电镀。凡发生氰化氢的工序，应严加密闭，或放在隔离室内局部排风，室内保持负压，防止有毒气体逸出。在进入用氢氰酸烟熏过的仓库时，必须事先通风，并戴隔离式防毒面具方可入内。

农药中毒急救及预防

浅谈农药中毒的急救及预防 近年来，我院收治的各种农药中毒的病例屡见不鲜，且有逐年增多的趋势。农药中毒是中毒和意外死亡的主要之一，以急性生活性中毒为多，主要是由于误服或自杀，滥用农药引起。生产作业环境污染所致农药中毒,主要发生于农药厂生产的包装工和农村施用农药人员。在田间喷洒农药或配药及检修施药工具时，皮肤易被农药污染，均容易经皮肤和吸收发生。在接触农药过程中，如果农药进入人体的量超过了正常人的最大耐受量，使人的正常生理功能受到影响，出现生理失调、改变等一系列中毒临床表现，就是农药中毒现象。 我县是个山区县，有些偏远地区交通不便利，加之乡村医院的条件有限，很多发生农药中毒的患者由于未得到及时有效的救治而死亡。应此，对于农药中毒的认知和掌握一些院前的急救知识尤为重要。 一、什么是农药 是指在农业生产中，为保障、促进植物和农作物的成长，所施用的杀虫、杀菌、杀灭有害动物（或杂草）的一类药物统称。特指在上用于防治病虫以及调节生长、等。根据原料来源可分为、、植物性农药、微。此外，还有昆虫激素。根据加工剂型可分为粉剂、可湿性粉剂、可溶性粉剂、乳剂、乳油、浓乳剂、乳膏、糊剂、胶体剂、熏烟剂、熏蒸剂、烟雾剂、油剂、颗粒剂、微粒剂等。大多数是或，少数是。 二、中毒类型 根据农药品种、进入人体的剂量、进入途径的不同，农药中毒的程度有所不同，有的仅仅引起局部损害，有的可能影响整个机体，严重时甚至危及生命，一般可分为轻、中、重三度。以中毒的快慢主要分为急性(包括亚急性)和慢性中毒。 三、农药中毒途径 1.经皮吸收通过皮肤接触农药而中毒，是最常见、最重要的中毒途径。 2.经吸入经呼吸道吸入农药而引起中毒，也是最快、最常见的中毒途径。 3.经口()摄入症状严重，常见于误食、或者服毒自杀者。 4.直接使用了有毒的食品农药残留可以引起中毒。 5.高温状态下，下田间喷撒农药，也极容易引起中毒。 四、农药中毒症状

氰化物中毒如何抢救

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 生活常识分享氰化物中毒如何抢救 导语：日常生活中，因为总总原因导致氰化物中毒，那么对于氰化物中毒应该如何抢救呢？ 氰化物的毒性极强，可通过消化道和皮肤进入人体内中毒。氰化物的毒性基因为氰基，能阻止细胞呼吸而致急性中毒，使患者迅速死亡，因而常难以及时抢救。 1 临床资料 1. 1 一般资料 6 例患者男5 例，女1 例;年龄24～65 岁。2 例自服氰化钠晶体，3 例误服含有氰化物的电镀液，1 例误吸含高浓度氰化物的电镀液，3 例抢救成功，3 例中毒后迅速出现症状，并快速出现心跳呼吸抑制和脑损害，昏迷并发多脏器功能不全而死亡。 1. 2 临床表现胸闷、头晕3 例; 呕吐3 例;惊厥4 例，均在30min以内发生，最短10min;发热4 例，体温37. 5～39. 5 ℃;昏迷5 例;呼吸困难5 例，1 例患者在洗胃时出现呼吸停止;除1 例患者入院时已心跳呼吸停止外5 例均有窦性心动过速，心率100～130 次/ min ，双瞳孔散大3 例。 1. 3 实验室检查血常规提示血白细胞增高5 例，血气分析提示不同程度的低氧、高二氧化碳和代谢性酸中毒，心肌酶学增高3例，肝功能异常2 例。 1. 4 典型病例与抢救过程患者男， 30 岁。因口渴误服含氰化物的电镀液约1～2 口，服后约数分钟出现神志不清，全身发抖，呼之不应，由他人于1997 年1 月16 日急送本院。体检：体温35. 8 ℃，脉搏86 次/ min ，呼吸10 次/ min ，血压135/ 105mmHg;深昏迷，瞳孔约0. 5cm，对光反射消失，口唇、面色发绀不明显，口中可闻及苦杏仁味，两肺闻及大量湿口罗音。即建立输液通路、吸氧、左侧卧位，以 1 ：

农药中毒急救的基本步骤及措施修订稿

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农药中毒急救的基本步骤及措施 农药中毒急救的基本步骤及措施： 农药中毒的急救包括现场急救和医院抢救两个部分，现场急救是首要的，医院抢救是后续的，两者密切相关不可分割。 1.现场急救：现场急救是整个抢救工作的关键，目的是将中毒者救出现场，防止继续吸收毒物并给子必要的紧急处理，保护已受损伤的身体，为进一步治疗赢得时间打下基础。 现场情况较复杂，应根据农药的品种、中毒方式及中毒者当时的病情采取不同的急救措施。 （1）去除污染源：去除农药污染源，防止农药继续进入患者身体是现场急救的重要措施之一。 ①经皮引起的中毒者。根据现场观察，如发现身体有被农药污染的迹象，应立即脱去被污染的衣裤，迅速用清水冲洗干净，或用肥皂水（碱水也可）冲洗。如是敌百虫中毒，则只能用清水冲洗，不能用碱水或肥皂（因敌百虫遇碱性物质会变成更毒的敌敌畏）。若眼内溅入农药，立即用淡盐水连续冲洗干净，然后有条件的话，可滴入2%可的松和%氯霉素眼药水，严重疼痛者，可滴入1%～2%普鲁卡因溶液。

②吸入引起的中毒者。观察现场，如中毒者周围空气中农药味很浓，可判断为吸入中毒，应立即将中毒者带离现场，且于空气新鲜的地方，解开衣领、腰带，去除假牙及口、鼻内可能有的分泌物，使中毒者仰卧并头部后仰，保待呼吸畅通，注意身体的保暖。 ③经口引起的中毒者。根据现场中毒者的症状，如是经口引起的中毒，应尽早采取引吐洗胃、导泻或对症使用解毒剂等借施。但在现场一般条件下，只能对神智清醒的中毒者采取引吐的措施来排除毒物（昏迷者待其苏醒后进行引吐）。引吐的简便方法是给中毒者喝200～300毫升水（浓盐水或肥皂水也可），然后用干净的手指或筷子等刺激咽喉部位引起呕吐，并保留一定量的呕吐物，以便化验检查。 （2）因地制宜进行急救：利用当地现有医疗手段，对中毒者进行必要的现场紧急处理。对中毒严重者，如出现呼吸停止或心跳停止，应立即按常规医疗手段进行心肺脑复苏。如呼吸急促、脉搏细弱，应进行人工呼吸（有条件的可使用呼吸器），给予吸氧，针刺人中、内关、足三里，或注射呼吸兴奋剂等。如出现抽搐现象，可用安定类药物控制。 2.医院内抢救：在现场急救的基础上，应立即将中毒者送医院抢救治疗。院内急救除了要根据中毒者的症状和病情实施常规的医疗救助手段外，还应根据农药中毒特点采取相应的医院内的抢救措施。

关于有机农药中毒急救处理方法

关于有机农药中毒急救处理方法 关于有机农药中毒急救处理方法过量接触者立即脱离现场，至空气新鲜处。皮肤污染时立即用大量清水或肥皂水冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服者洗胃后留置胃管，以便农药反流时可再次清洗，如口服乐果后宜留置胃管2～3天，定时清洗。无法用胃管洗胃时可作胃造瘘置管洗胃。 有轻度毒蕈碱样、烟碱样或中枢神经系统症状，全血胆碱酯酶活性正常者;无明显症状，全血胆碱酯酶活性70%以下者;或接触量大者，均应观察24～72小时，及时处理。 特效解毒剂 1.阿托品：能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状，改善呼吸中枢抑制。 用药原则：早期、适量、反复给药，快速达到"阿托品化"(瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速)。 用法：轻度中毒，每次1～2mg，皮下或肌注，每4～6小时1次，达“阿托品化”后改为口服0.3～0.6mg，每日2～3次。中度中毒，首次2～5mg，静注。重度中毒首次10～20mg，静注，如毒蕈碱样症状未好转或未达“阿托品化”，则5～10分钟后重复半量或全量;也可用静滴维持药量，随时调整剂量，达“阿托品化”，直至毒蕈碱样症状明显好转，改用维持量。如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。

轻度中毒可单独应用阿托品，中度及重度中毒时合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂。合并用药有协同作用，剂量应适当减少。 少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小，无全身中毒症状者，不必同阿托品作全身治疗，应用0.5%～1%阿托品滴眼即可。 注意事项： (1)防止全身用药过量引起阿托品中毒(瞳孔扩大、心动过速、尿储留、体温升高、谵妄、抽搐、昏迷、呼吸麻痹等)。如发生阿托品中毒时应立即停药，症状严重者可应用毛果芸香碱或新斯的明等药拮抗阿托品的作用。 (2)较长时间大剂量应用阿托品可引起阿托品依赖现象，表现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛、呕吐等类似有机磷中毒"反跳"现象。一旦发生此现象，应逐渐减量至停药。 阿托品1ml含0.5mg的剂型为低渗溶液，大剂量使用时可能引起血管内溶血，需加以注意。654(山茛菪碱)和703(樟柳碱)的药理作用与阿托品相似，对有机磷中毒有一定疗效。 2.胆碱酯酶复能剂：常用肟类复能剂为解磷定和氯磷定，复能剂对不同品种中毒的疗效不尽相同，如对1605、1059、苏化203、3911等中毒疗效显蓍;对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差;对乐果、4049中毒疗效不明显;对二嗪农、谷硫磷等中毒有不良作用，但对其他有机磷酸酯杂质可能有一定疗效。对复能剂疗效不理想的农药中毒，治疗以阿托品为主。但目前对复能剂治疗各品种的疗效不同的观点有异议。 复能剂应及早应用，中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶即“老化”，

农药中毒急救的基本步骤及措施资料讲解

农药中毒急救的基本步骤及措施 农药中毒急救的基本步骤及措施： 农药中毒的急救包括现场急救和医院抢救两个部分，现场急救是首要的，医院抢救是后续的，两者密切相关不可分割。 1.现场急救：现场急救是整个抢救工作的关键，目的是将中毒者救出现场，防止继续吸收毒物并给子必要的紧急处理，保护已受损伤的身体，为进一步治疗赢得时间打下基础。 现场情况较复杂，应根据农药的品种、中毒方式及中毒者当时的病情采取不同的急救措施。 （1）去除污染源：去除农药污染源，防止农药继续进入患者身体是现场急救的重要措施之一。 ①经皮引起的中毒者。根据现场观察，如发现身体有被农药污染的迹象，应立即脱去被污染的衣裤，迅速用清水冲洗干净，或用肥皂水（碱水也可）冲洗。如是敌百虫中毒，则只能用清水冲洗，不能用碱水或肥皂（因敌百虫遇碱性物质会变成更毒的敌敌畏）。若眼内溅入农药，立即用淡盐水连续冲洗干净，然后有条件的话，可滴入2%可的松和0.25%氯霉素眼药水，严重疼痛者，可滴入1%～2%普鲁卡因溶液。

②吸入引起的中毒者。观察现场，如中毒者周围空气中农药味很浓，可判断为吸入中毒，应立即将中毒者带离现场，且于空气新鲜的地方，解开衣领、腰带，去除假牙及口、鼻内可能有的分泌物，使中毒者仰卧并头部后仰，保待呼吸畅通，注意身体的保暖。 ③经口引起的中毒者。根据现场中毒者的症状，如是经口引起的中毒，应尽早采取引吐洗胃、导泻或对症使用解毒剂等借施。但在现场一般条件下，只能对神智清醒的中毒者采取引吐的措施来排除毒物（昏迷者待其苏醒后进行引吐）。引吐的简便方法是给中毒者喝200～300毫升水（浓盐水或肥皂水也可），然后用干净的手指或筷子等刺激咽喉部位引起呕吐，并保留一定量的呕吐物，以便化验检查。 （2）因地制宜进行急救：利用当地现有医疗手段，对中毒者进行必要的现场紧急处理。对中毒严重者，如出现呼吸停止或心跳停止，应立即按常规医疗手段进行心肺脑复苏。如呼吸急促、脉搏细弱，应进行人工呼吸（有条件的可使用呼吸器），给予吸氧，针刺人中、内关、足三里，或注射呼吸兴奋剂等。如出现抽搐现象，可用安定类药物控制。 2.医院内抢救：在现场急救的基础上，应立即将中毒者送医院抢救治疗。院内急救除了要根据中毒者的症状和病情实施常规的医疗救助手段外，还应根据农药中毒特点采取相应的医院内的抢救措施。

氰化物中毒应急处理指南

氰化物中毒应急处理指南 氰化物——是指含有氰根（-CN ）的化合物。 氰化物在工业活动或生活中的种类甚多，如氢氰酸、氰化钠、氰化钾、氰化锌、乙腈、丙烯腈等。一些天然植物果实中（像苦杏仁、白果）也含有氰化物。 氰化物——用途很广泛，可用于提炼金银、金属淬火处理、电镀，还可用于生产染料、塑料、熏蒸剂或杀虫剂等。 氰化物大多数属于剧毒或高毒类，可经人体皮肤、眼睛或胃肠道迅速吸收，口服氰化钠50?100mg即可引起猝死。本文探讨在出现氰化物中毒、泄漏时应如何开展紧急救援行动的问题。 氰化物中毒 1. 接触途径 氰化物可经呼吸道、皮肤和眼睛接触、食入等方式侵入人体。所有可吸入的氰化物均可经肺吸收。氰化物经皮肤、粘膜、眼结膜吸收后，会引起刺激，并出现中毒症状。大部分氰化物可立即经过胃肠道吸收。 2.中毒症状 氰化物中毒者初期症状表现为面部潮红、心动过速、呼吸急促、头痛和头晕，然后出现焦虑、木僵、昏迷、窒息，进而出现阵发性强直性抽搐，最后出现心动过缓、血压骤降和死亡。急性吸入氰化氢气体，开始主要表现为眼、咽、喉粘膜等刺激症状，高浓度可立即致人死亡。经口误服氰化物后，开始主要表现为流涎、恶心、呕吐、头昏、前额痛、乏力、胸闷、心悸等，进而出现呼吸困难、神志不清或昏迷， 严重者可出现抽筋、大小便失禁，最后死于呼吸麻痹。若大量摄入氰化物，可在数分钟内使呼吸和心跳停止，造成所谓“闪电型”中毒。

3.应急处理 （1）救援人员的个体防护若怀疑救援现场存在氰化物，救援人员应当穿连衣式胶布防毒衣、戴橡胶耐油手套；呼吸道防护可使用空气呼吸器，若可能接触氰化物蒸气，应当佩戴自吸过滤式防毒面具（全面罩）。现场救援时，救援人员要防止中毒者受污染的皮肤或衣服二次污染自己。 （2）病人救护立即把中毒人员转移出污染区。检查中毒者呼吸是否停止，若无 呼吸，可进行人工呼吸；若无脉搏，应立即进行心肺复苏。如有必要，应对中毒者提供纯氧和特效解毒剂。对中毒者进行复苏时要保证中毒者的呼吸道不被堵塞。如果中毒者呼吸窘迫，可进行气管插管。当中毒者的情况不能进行气管插管时，在条件许可的情况下可施行环甲软骨切开术。 （3）病人去污所有接触氰化物的人员都应进行去污操作：① 应尽快脱下受污染的衣物，并放入双层塑料袋内，同时用大 量清水冲洗皮肤和头发至少5 分钟，冲洗过程中应注意保护眼睛。 ② 若皮肤或眼睛接触氰化物，应当立即用大量清水或生理盐水冲洗5 分钟以上。若其戴有隐形眼镜且易取下，应当立即取下，困难时可向专业人员请求帮助。 ③ 如果是口服中毒，应插胃管并尽快给服活性碳，洗胃液和呕吐物必须单独隔离存放。 （4）解毒治疗 对中毒者应立即辅助通气、给纯氧，并作动脉血气分析，纠正代谢性酸中毒( PH<7.15 时)。对轻度中毒者只需提供护理，对中度中毒或严重中毒者，建议参考下列疗法： ①紧急疗法：在紧急情况下，施救者应首先将亚硝酸异戊酯1?2支 (0.2?0.4ml)放在手帕或纱布中压碎，放置在患者鼻孔处，吸入30 秒钟，间隙30 秒，如此重复2?3 次。数分钟后可重复1 次，总量不超过3 支。

农药中毒急救

有机磷类杀虫剂 一、辛硫磷phoxim 1、中毒症状：急性中毒多在12小时内发病，口服立即发病。轻度：头痛、头昏、恶心、呕吐、多汗、无力、胸闷、视力模糊、胃口不佳等，全血胆碱酯酶活力一般降至正常值的70－50%。中度：除上述症状外还出现轻度呼吸困难、肌肉震颤、瞳孔缩小、精神恍惚、行走不稳、大汗、流涎、腹疼、腹泻。重者还会出现昏迷、抽搐、呼吸困难、口吐白沫、大小便失禁，惊厥，呼吸麻痹。 2、急救措施：[1]用阿托品1～5mg皮下或静脉注射(按中毒轻重而定)；[2]用解磷定0.4－1.2g 静脉注射(按中毒轻重而定)；[3]禁用吗啡、茶硷、吩噻嗪、利血平。[4]误服立即引吐、洗胃、导泻(清醒时才能引吐)。 3、注意事项：[1]高粱、黄瓜、菜豆和甜菜等都对辛硫磷敏感，不慎使用会引起药害，应按已登记作物规定的使用量施用。[2]该药在光照条件下易分解，所以田间喷雾最好在傍晚和夜间施用，拌闷过的种子也要避光晾干，贮存时放在暗处。[3] 药液要随配随用，不能与碱性药剂混用，作物收获前5天禁用。[4]该药在应用浓度范围内，对蚜虫的天敌七星瓢虫的卵、幼虫和成虫均有强烈的杀伤作用，用药时应注意。 4、原药：黄色液体(原药为红棕色油)，熔点6.1℃，沸点在蒸馏时分解，蒸气压2.1mPa(20℃)，密度1.178 (20℃)，Kow2400，溶解度水1.5mg/L(20℃)，甲苯、正己烷、二氯甲烷、异丙醇>200g/L，微溶于脂肪烃类，植物油和矿物油中缓慢水解，紫外光下逐渐分解。 二、丙溴磷profenofos 1、中毒症状：急性中毒多在12小时内发病，口服立即发病。轻度：头痛、头昏、恶心、呕吐、多汗、无力、胸闷、视力模糊、胃口不佳等，全血胆碱酯酶活力一般降至正常值的70－50%。中度：除上述症状外还出现轻度呼吸困难、肌肉震颤、瞳孔缩小、精神恍惚、行走不稳、大汗、流涎、腹疼、腹泻。重者还会出现昏迷、抽搐、呼吸困难、口吐白沫、大小便失禁，惊厥，呼吸麻痹。 2、急救措施：[1]用阿托品1～5mg皮下或静脉注射(按中毒轻重而定)；[2]用解磷定0.4－1.2g 静脉注射(按中毒轻重而定)；[3]禁用吗啡、茶硷、吩噻嗪、利血平。[4]误服立即引吐、洗胃、导泻(清醒时才能引吐)。 3、注意事项：[1]丙溴磷在棉花上的安全间隔期为5－12天。[2]果园中不宜用丙溴磷，该药对苜蓿和高粱有药害。 4、原药：浅黄色液体，具蒜味，沸点100℃/1.80Pa，蒸气压1.24×10^(－4)Pa(25℃)密度1.455(20℃)，KowlogP=4.44，溶解度水28mg/L(25℃)，与大多有机溶剂混溶，中性和微酸条件下比较稳定，碱性环境中不稳定， 三、毒死蜱chlorpyrifos 1、中毒症状：急性中毒多因误食引起，约半小时到数小时可发病，轻度中毒：全身不适，头痛、头昏、无力、视力模糊、呕吐、出汗、流涎、嗜睡等，有时有肌肉震颤，偶有腹泻。中度中毒：除上述症状外剧烈呕吐、腹痛、烦燥不安、抽搐、呼吸困难等。重度中毒：癫痫样抽搐。急性中毒多在12小时内发病，误服者立即发病。 2、急救措施：[1]用阿托品1～5mg皮下或静脉注射(按中毒轻重而定)；[2]用解磷定0.4－1.2g 静脉注射( 按中毒轻重而定)；[3]禁用吗啡、茶硷、吩噻嗪、利血平。 3、注意事项：[1]为保护蜜蜂，应避开作物开花期使用，不能与碱性农药混用。[2]在棉花上最多用药量每亩每次125ml，在叶菜上最高用药量每亩每次75ml。 4、原药：无色结晶，稍有硫醇气味，熔点42－43.5℃，蒸气压2.7mPa(25℃)，水中溶解度约1.4mg/L(25℃)、苯7900、丙酮6500、氯仿6300、二硫化碳5900、乙醚5100、二甲苯5000、异辛醇790、甲醇450(g/kg，25℃)，随pH增加水解速度加快，与铜和另外的金属可能形成螯合物。 四、三唑磷isazofos 1、中毒症状：急性中毒多在12小时内发病，口服立即发病。轻度：头痛、头昏、恶心、呕吐、多汗、无力、胸闷、视力模糊、胃口不佳等，全血胆碱酯酶活力一般降至正常值的70－50%；中度：除上述症状外还出现轻度呼吸困难、肌肉震颤、瞳孔缩小、精神恍惚、行走不稳、大汗、流涎、腹疼、腹泻。重者还会出现昏迷、抽搐、呼吸困难、口吐白沫、大小便失禁，惊厥，呼吸麻痹。 2、急救措施：[1]用阿托品1～5mg皮下或静脉注射(按中毒轻重而定)；[2]用解磷定0.4－1.2g 静脉注射(按中毒轻重而定)；[3]禁用吗啡、茶硷、吩噻嗪、利血平。[4]误服立即引吐、洗胃、导泻(清醒时才能引吐)。

常用杀虫剂中毒及急救治疗

常用杀虫剂中毒及急救治疗 有机磷农药杀虫效力高，对人畜的毒性也大。目前绝大多数的农药中毒是有机磷农药所引起的。如成人服用半滴对硫磷原液即可中毒，2～3滴就会引起死亡。 有机磷农药中毒作用是通过呼吸道、消化道及皮肤三种途径引起中毒。有机磷农药进入人体后通过血液、淋巴很快运送至全身各个器官，以肝脏含量最多，肾、肺、骨次之，肌肉及脑组织中含量少、其毒理作用是抑制人体内胆碱酯酶的活为，使胆碱酶失去分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在体内积累过多。中毒原因主要是由于中枢性呼吸衰竭，呼吸肌瘫痪而窒息；支气管痉挛，支气管腔内积储粘液，肺水肿等加重呼吸衰竭，促进死亡。 （1）中毒症状：根据病情可分为轻、中、重三类。 轻度中毒症状：头痛、头昏、恶心、呕吐、多汗、无力、胸闷、视力模糊、胃口不佳等。 中度中毒症状：除上述轻度中毒症状外，还出现轻度呼吸困难、肌肉震颤、瞳孔缩小、精神恍惚、行走不稳、大汗、流涎、腹疼腹泻等。 重度中毒症状：除上述轻度和中度中毒症状外，还出现昏迷、抽搐、呼吸困难、口吐白沫、肺水肿、瞳孔缩小、大小便失禁、惊厥、呼吸麻痹等。早期或轻度中毒常被人忽视，并且其症状与感冒、中暑、肠炎等病相似，应引起足够的重视。有机磷农药引起的中毒症状可因品种不同而不同。乐果中毒症状的潜伏期较长，症状迁移时间也较长，还具多变的趋势，好转后也会出现反复，会突然再出现症状，易造成死亡。马拉硫磷误服中毒后病情严重，病程长，晚期也会有反复。敌敌畏口服中毒，很快出现昏迷，易发生呼吸麻痹，肺水肿和脑水肿；经皮中毒者出现头痛、头昏、腹痛、多汗、瞳孔缩小、面色苍白等，皮肤出现水疱和烧伤等症状。对硫磷、内吸磷经皮中毒，若头痛加剧表明中毒严重，中毒后对心肌损害明显，引起心肌收缩无力、低血压等循环衰竭。 （2）急救：将中毒者带离现场，到空气新鲜地方，清除毒物，脱掉污染的衣裤，立即冲洗皮肤或眼睛。对经口中毒者应立即采取引吐、洗胃、导泻等急救措施。 （3）治疗：及时正确地服用解毒药，用常用的有机磷解毒剂抗胆碱剂和胆碱酯酶复能剂。 抗胆碱剂：阿托品是目前抢救有机磷农药中毒最有效的解毒剂之一，但对晚期呼吸麻痹无效。采用阿托品治疗必须早、足、快、复。对轻度中毒，用阿托品1～2毫克皮下注射，每4～6小时肌注或口服阿托品0．4～0．6毫克，直到症状消失。对中度中毒，用阿托品2～4毫克静脉注射，以后每15～30分钟重复注射1～2毫克，达到阿托品化后改用维持量，每4～6小时皮下注射0．5毫克。对经口中毒者，开始用阿托品2～4毫克静脉注射，以后每15～30分钟重复注射，达到阿托品化后每2～4小时静脉注射0．5～1毫克阿托品直到症状消失。对于重度中毒，经皮肤或呼吸道引起中毒者，开始用阿托品3～5毫克静脉注射，以后每10～30分钟重复注射，达阿托品化后用维持量每2～4小时静脉注射阿托品0.5～1毫克。对经消化道中毒者，开始用阿托品5～10毫克静脉注射，以后每10～30分钟重复注射，达阿托品化后每1～2小时静脉注射阿托品0．5～2毫克直到中毒症状消失。阿托品化的指标：瞳孔较前散大，心率增快至120次以上，嘴干燥，面色潮红，唾液分泌减少，肺部湿罗音减少消失，意识障碍减轻，昏迷者开始恢复，腹部膨胀，肠蠕动音减弱，膀胱有尿潴留等。以上指标必须综合判断，不能只见某一指标达到即停药，要根据具体情况用小剂量维持，以避免病情反复。注意事项：一是在诊断不明时不能盲目使用大剂量阿托品，以免造成阿托品中毒。二是严重缺氧者应立即给氧，保持呼吸畅通。同时以阿托品治疗。三是伴有体温升高者，采用物理降温后再用阿托品。阿托品与胆碱酯酶复能剂合用时应减少阿托品用量。 胆碱酯酶复能剂：常用的有解磷定、氯磷定、双复磷。解磷定：轻度中毒者用0．4～0．8克解磷定，再用葡萄糖或生理盐水10～20毫升稀释后作静脉注射，每2小时重复一次。中度中毒者用0．8～1．2克作静脉缓慢注

氰化钠的防护措施及现场急救处理(正式版)

文件编号：TP-AR-L2800 In Terms Of Organization Management, It Is Necessary To Form A Certain Guiding And Planning Executable Plan, So As To Help Decision-Makers To Carry Out Better Production And Management From Multiple Perspectives. （示范文本） 编订：_______________ 审核：_______________ 单位：_______________ 氰化钠的防护措施及现 场急救处理(正式版)

氰化钠的防护措施及现场急救处理 (正式版) 使用注意：该安全管理资料可用在组织/机构/单位管理上，形成一定的具有指导性，规划性的可执行计划，从而实现多角度地帮助决策人员进行更好的生产与管理。材料内容可根据实际情况作相应修改，请在使用时认真阅读。 一、氰化钠的性质及用途： 理化性质：为白色或灰色粉末状结晶，有微弱的 氰化氢气味，溶于水，微溶于液氨、乙醇、乙醚、 苯，稳定。 危险特性：不燃。与硝酸盐、亚硝酸盐、氯酸盐 反应剧烈，有发生爆炸的危险。遇酸会产生剧毒、易 燃的氰化氢气体。在潮湿空气或二氧化碳中即缓慢发 出微量氰化氢气体。 燃烧(分解）产物：氰化氢、氧化氮。主要用 途：用于提炼金、银等贵重金属和淬火，并用于塑

料、农药、医药、染料等有机合成业。 二、氰化物中毒机理临床表现 氰化物进入人体后迅速离解出氰基(CN-)，氰离子在体内能迅速与氧化型细胞色素氧化酶(Fe3+)结合，并阻碍其被细胞色素还原为还原型细胞色素氧化酶(Fe2+)，结果就失去了传递氧的功能，引起组织缺氧，导致组织内窒息。诊断依据为： 1、人在吸入高浓度气体或吞服致死剂量氰化钠时，即可停止呼吸，造成猝死。 2. 非猝死中毒患者，早期可出现乏力、头昏、头痛、恶心、胸闷、呼吸困难、心慌、意识障碍等表现，甚至并发呼吸衰竭而死亡。 3. 严重中毒非瞬间死亡者，其临床表现可分前驱期、呼吸困难期、痉挛期和麻痹期，但由于病情进展快，各期往往不易区分。

急性呼吸衰竭的诊断及急救

急性呼吸衰竭的诊断及急救 【概述】 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。别称呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭 【诊断要点】 一、病因 1.呼吸道病变 支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化病因碳潴留。 2.肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。 二、临床表现 1.分类 （1）按动脉血气分析分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的

农药中毒急救安全常识(新编版)

农药中毒急救安全常识(新编 版) Understand the common sense of safety, you can understand what safety issues should be paid attention to in daily work, and enhance your awareness of prevention. ( 安全管理 ) 单位：______________________ 姓名：______________________ 日期：______________________ 编号：AQ-SN-0427

农药中毒急救安全常识(新编版) 一、辛硫磷phoxim 1、中毒症状：急性中毒多在12小时内发病，口服立即发病。轻度：头痛、头昏、恶心、呕吐、多汗、无力、胸闷、视力模糊、胃口不佳等，全血胆碱酯酶活力一般降至正常值的70－50%。中度：除上述症状外还出现轻度呼吸困难、肌肉震颤、瞳孔缩小、精神恍惚、行走不稳、大汗、流涎、腹疼、腹泻。重者还会出现昏迷、抽搐、呼吸困难、口吐白沫、大小便失禁，惊厥，呼吸麻痹。 2、急救措施：[1]用阿托品1～5mg皮下或静脉注射(按中毒轻重而定)；[2]用解磷定0.4－1.2g静脉注射(按中毒轻重而定)；[3]禁用吗啡、茶硷、吩噻嗪、利血平。[4]误服立即引吐、洗胃、导泻(清醒时才能引吐)。 3、注意事项：[1]高粱、黄瓜、菜豆和甜菜等都对辛硫磷敏感，

不慎使用会引起药害，应按已登记作物规定的使用量施用。[2]该药在光照条件下易分解，所以田间喷雾最好在傍晚和夜间施用，拌闷过的种子也要避光晾干，贮存时放在暗处。[3]药液要随配随用，不能与碱性药剂混用，作物收获前5天禁用。[4]该药在应用浓度范围内，对蚜虫的天敌七星瓢虫的卵、幼虫和成虫均有强烈的杀伤作用，用药时应注意。 4、原药：黄色液体(原药为红棕色油)，熔点6.1℃，沸点在蒸馏时分解，蒸气压2.1mPa(20℃)，密度1.178(20℃)，Kow2400，溶解度水1.5mg/L(20℃)，甲苯、正己烷、二氯甲烷、异丙醇>200g/L，微溶于脂肪烃类，植物油和矿物油中缓慢水解，紫外光下逐渐分解。 二、丙溴磷profenofos 1、中毒症状：急性中毒多在12小时内发病，口服立即发病。轻度：头痛、头昏、恶心、呕吐、多汗、无力、胸闷、视力模糊、胃口不佳等，全血胆碱酯酶活力一般降至正常值的70－50%。中度：除上述症状外还出现轻度呼吸困难、肌肉震颤、瞳孔缩小、精神恍惚、行走不稳、大汗、流涎、腹疼、腹泻。重者还会出现昏迷、抽

氰化物中毒应急处理指南

氰化物中毒应急处理指南 氰化物一一是指含有氰根（-CN）的化合物。 氰化物在工业活动或生活中的种类甚多，如氢氰酸、氰化钠、氰化钾、氰化锌、乙腈、丙烯腈等。一些天然植物果实中（像苦杏仁、白果）也含有氰化物。 氰化物——用途很广泛，可用于提炼金银、金属淬火处理、电镀，还可用于生产染料、塑料、熏蒸剂或杀虫剂等。 氰化物大多数属于剧毒或高毒类，可经人体皮肤、眼睛或胃肠道 迅速吸收，口服氰化钠50?100mg即可引起猝死。本文探讨在出现氰化物中毒、泄漏时应如何开展紧急救援行动的问题。 氰化物中毒 1. 接触途径氰化物可经呼吸道、皮肤和眼睛接触、食入等方式侵入人体。 所 有可吸入的氰化物均可经肺吸收。氰化物经皮肤、粘膜、眼结膜吸收后，会引起刺激，并出现中毒症状。大部分氰化物可立即经过胃肠道吸收。 2. 中毒症状氰化物中毒者初期症状表现为面部潮红、心动过速、呼吸急促、头痛和头晕，然后出现焦虑、木僵、昏迷、窒息，进而出现阵发性强直性抽搐，最后出现心动过缓、血压骤降和死亡。急性吸入氰化氢气体，开始主要表现为眼、咽、喉粘膜等刺激症状，高浓度可立即致人死亡。经口误服氰化物后，开始主要表现为流涎、恶心、呕吐、头昏、前额痛、乏力、胸闷、心悸等，进而出现呼吸困难、神志不清或昏迷，严重者可出现抽筋、大小便失禁，最后死于呼吸麻痹。若大量摄入氰化物，可在数分钟内使呼吸和心跳停止，造成所谓“闪电型”中毒。 3. 应急处理 （1 ）救援人员的个体防护若怀疑救援现场存在氰化物，救援人员应当穿连衣式胶布防毒衣、戴橡胶耐油手套；呼吸道防护可使用空气呼吸器，若可能接触氰化物蒸气，应当佩戴自吸过滤式防毒面具（全面罩）。现场救援时，救援人员要防止中毒者受污染的皮肤或衣服二次污染自己。 （2）病人救护 立即把中毒人员转移出污染区。检查中毒者呼吸是否停止，若无呼

农药中毒急救方法

农药中毒急救方法 农药中毒急救方法 1.脱离现场：迅速将病人抬移出现场，并脱去被污染的衣帽、鞋袜等。 2.冲洗：用微温水或肥皂水充分冲洗污染的皮肤、头面部等，并保暖。 3.洗眼：眼睛用生理盐水冲洗，禁用热水或酒精冲洗，以免血管扩张增加毒物的吸收。 4.催吐：病人不能配合者，不用此法。禁用阿朴吗啡催吐，因为此药会抑制中枢。 5.洗胃：洗胃对口服中毒者尤为重要。有条件时可用2%碳酸氢钠溶液洗胃，敌百虫中毒禁用此药洗胃。或有1:5000高锰酸钾液，反复洗胃直至水清为止。 6.导泻可用硫酸钠20g口服后再喝1000ml水。忌用硫酸镁导泻，以免加重抑制呼吸中枢。 7.饮食：在洗胃、催吐之日禁食，以且可以流质开始，逐渐吃普食。 8.应用解毒药：阿托品为首选药物，轻者0.5～1mg皮下一次注射，重者2～5mg静脉注射。注射后如症状仍逐渐加重，再增加阿托品的次数和用量，但要防阿托品中毒。 东莨菪碱有缓解呼吸中枢抑制、减轻烦躁不安和惊厥的作用。

初次以1ml含药0.3mg的针剂静脉注射，以后据病情轻重而增减。 美加明：对血压高者最适用，首用2.5～5mg口服。 解磷定：此药对解救特普、乙硫磷、3911、1059、1605中毒效果良好。据病情轻重可用0.4g～1.2g经生理盐水稀释后静脉缓注。24小时内不可超过6g。 9.血液净化法：重症可换血或透析，此项需在有条件的医院进行。 农药中毒的相关资料 (一)概要有机磷农药属有机磷酸酯类化合物，是使用最多的杀虫剂。 它的种类较多，包括甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、特普、适度百虫、乐果、马拉桦(4049)、甲基对硫磷(甲基1605)、二甲硫吸磷、适度敌畏、甲基内吸磷(甲基1059)、氧化乐果、久效磷等。有机磷杀虫药经皮肤、上膜、消化道、呼吸道吸收后，很快分布全身各脏器，以肝中浓度最高，肌肉和脑中最少。 它主要抑制乙酰胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱不能水解，从而引起相应的中毒症状。 who1972年报告，每年有50万人发生急性中毒，5000人死亡。南京医学院第一附属医院统计，1979～1987年中毒病人533人：其中农药中毒267人，50.09%;安眠药和抗精神失常约中毒者137例，占25.73%。 (二)判断经皮肤吸收者2～6小时发病，口服者10～120分钟出现中毒症状。根据有有机磷接触史，结合临床症状，如呼气有

2021年急性呼吸衰竭的诊断及急救

急性呼吸衰竭的诊断及急救 欧阳光明（2021.03.07） 【概述】 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不克不及进行有效的气体交换，招致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平年夜气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降高等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa （60mmHg），或伴随二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称号衰）。别称号衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭 【诊断要点】 一、病因 1.呼吸道病变 支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气缺乏，气体散布不匀招致通气/血流比例失调，产生缺氧和二氧化病因碳潴留。 2.肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调招致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，产生缺氧。 4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，招致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气缺乏。 二、临床表示 1.分类

（1）按动脉血气阐发分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺静态脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气缺乏所致的缺O2和CO2潴留，纯真通气缺乏，缺O2和CO2的潴留的水平是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，需要时加氧疗来纠正。 （2）按病程分类按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然产生呼衰的临床表示，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。 2.症状 除原病发症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表示，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。3.查体发明 可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。 4.帮助检查 ⑴.血气阐发 静息状态吸空气时动脉血氧分压（PaO2）<8.0Kpa（60mmHg）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>6.7Kpa（50mmHg）为Ⅱ型呼吸衰竭，纯真动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭 ⑵电解质检查 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴随高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。 ⑶痰液检查 痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。 ⑷其他检查 如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原病发的不合而有相应的发明。 5.诊断