肿瘤溶解综合征病
肿瘤溶解综合征诊断标准
肿瘤溶解综合征诊断标准肿瘤溶解综合征（TLS）是一种罕见但严重的并发症，常见于治疗化疗类药物或靶向治疗药物后的恶性肿瘤患者。
TLS主要由于白细胞、肿瘤细胞和血红蛋白的释放导致血液中尿酸、肌酸激酶和钾离子等代谢物的明显升高，进而引起各种严重的电解质紊乱和肾功能损害。
早期的TLS症状可能不明显，但如果未及时干预，可导致严重的并发症，如急性肾衰竭和心律失常。
准确诊断TLS对及时干预和预防并发症非常重要。
目前，主要有三个标准用于TLS的诊断，分别是塞尓斯标准、庞柏德标准和维恩斯标准。
1. 塞尓斯标准（Cairo-Bishop标准）：塞尓斯标准是TLS的最早诊断标准之一，主要用于急性淋巴细胞白血病和淋巴瘤的TLS。
其诊断标准为：a) 血液肿瘤细胞数大于或等于10^5/ml的情况下尿酸或肌酸激酶的升高；b) 血液肿瘤细胞数小于10^5/ml的情况下尿酸或肌酸激酶的升高，伴有肾功能异常、高钾血症、低钙血症或酸中毒。
2. 庞柏德标准（Prague标准）：庞柏德标准是一种用于各种恶性肿瘤的TLS诊断标准。
其诊断标准为：a) 血液肿瘤细胞数大于或等于10^4/ml，在48小时内尿酸或肌酸激酶的升高；b) 血液肿瘤细胞数小于10^4/ml，在48小时内尿酸或肌酸激酶的升高，并伴有下列情况之一：肾功能异常、高钾血症、低钙血症或酸中毒。
3. 维恩斯标准（Venezuela标准）：维恩斯标准是一种针对肇因于固肿瘤溶解的TLS的诊断标准。
其诊断标准为：a) 尿酸升高，伴有高钾血症；b) 肾功能异常，伴有尿酸升高、肌酸激酶升高或高钾血症。
除了以上三个主要的标准，还需要对TLS的危险因素进行评估。
一般来说，高危患者包括肿瘤类型（如急性淋巴细胞白血病、非霍奇金淋巴瘤）、高肿瘤负荷（如白细胞或肿瘤细胞数目高）、治疗方案（如化疗或靶向治疗等）以及基础疾病（如肾功能不全）等。
总的来说，TLS的诊断主要通过血液检测和对病例的评估来进行。
针对不同肿瘤类型和治疗方案，可选择塞尓斯标准、庞柏德标准或维恩斯标准进行TLS的诊断。
肿瘤溶解综合征诊断标准
肿瘤溶解综合征诊断标准肿瘤溶解综合征（TLS，Tumor Lysis Syndrome）是由大量肿瘤细胞破裂释放出大量细胞内物质进入血液引起的一组症状和体征的临床综合症。
TLS 的主要特点是高尿酸血症、高磷血症、高钾血症和低钙血症。
TLS 可能发生在治疗肿瘤时，特别是在化疗和放疗开始后。
不同的癌症和治疗方案可能导致TLS 的风险不同。
以下是一些常见的TLS 诊断标准和指南的要点：1. Cairo-Bishop 分级标准：Cairo-Bishop 分级标准被广泛用于评估TLS 的严重程度，分为高危、中危和低危三个级别，基于以下四个实验室指标：1.尿酸：•高危：＞8 mg/dL或50%增加•中危：＞4 mg/dL或25-50%增加•低危：基线范围内2.磷酸盐：•高危：＞6.5 mg/dL•中危：＞4.5 mg/dL或25-50%增加•低危：基线范围内3.钾：•高危：＞6.0 mEq/L•中危：＞5.0 mEq/L或25-50%增加•低危：基线范围内4.钙：•高危：＜7.0 mg/dL或25%减少•中危：＜8.0 mg/dL或20-25%减少•低危：基线范围内2. National Cancer Institute（NCI）指南：NCI 提供了一些建议，包括对TLS 的监测和预防措施。
这些指南通常基于患者的肿瘤类型、治疗方案和基线实验室指标。
3. 预防和治疗：TLS 的预防和治疗通常包括保护性的液体治疗、尿酸降低药物、控制磷酸盐和钾的摄入，以及纠正低钙血症。
在高危患者中，可能需要更积极的监测和预防措施。
重要的是，TLS 的诊断和治疗应由专业医疗团队进行，因为它可能是一种严重并且需要迅速干预的病情。
患者在接受肿瘤治疗时，应密切监测实验室指标，以及对可能的TLS 风险做出评估。
肿瘤溶解综合征的病因治疗与预防
肿瘤溶解综合征的病因治疗与预防肿瘤溶解综合征可发生于任何肿瘤细胞增殖速度快及治疗后肿瘤细胞大量死亡的病人。
一般常见于急性白血病、高度恶性淋巴瘤；较少见于实体瘤病人，如小细胞肺癌、生殖细胞恶性肿瘤、原发性肝癌等。
肿瘤溶解综合征具有以下特征：高尿酸血症、高钾血症、高磷血症而导致的低钙血症等代谢异常。
少数严重者还可发生急性肾功能衰竭、严重的心律失常（如室速和室颤）、DIC(弥散性血管内凝血)。
临床医生应判断肿瘤溶解综合征的高危患者，加强预防和检测，并在发现后立即开始治疗。
肿瘤溶解综合征主要发生在急性淋巴细胞白血病和高度恶性非霍奇金淋巴瘤患者中，也可见于其他恶性肿瘤患者。
与肿瘤溶解综合征相关的恶性肿瘤有：非霍奇金淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病、急性髓白血病、慢性淋巴细胞白血病、慢性髓白血病、乳腺癌、睾丸癌、Merkel细胞瘤、神经母细胞瘤、小细胞肺癌、卵巢癌。
肿瘤溶解综合征是以高尿酸血症、高钾血症、低钙血症、高磷酸盐血症为特征的临床变化。
常见于恶性高、生长快、肿瘤大、对化疗敏感的肿瘤。
小细胞肺癌主要用于肺癌患者。
一些抗癌药物可诱发肿瘤溶解综合征，如VP-16、顺铂、高三尖杉酯碱、α干扰素等。
大多数治疗恶性肿瘤的有效药物主要依赖于肿瘤细胞的增殖率。
肿瘤增殖率高，体积大，对细胞毒药高度敏感，开始治疗往往会导致细胞损伤。
细胞内阳离子、阴离子、蛋白质和核酸的代谢物释放到细胞外液中。
尿酸、钙离子、磷、钾和尿素氨的浓度增加超过了通常的调节机制，导致与肿瘤溶解综合征相关的临床综合征。
肿瘤溶解综合征的临床表现和代谢异常程度有关，轻症者可无明显不适感。
轻度高尿酸血症仅表现为少尿、厌食、乏力、头晕和头痛等不适，随着尿酸浓度的升高，可出现无尿、贫血、呕吐、腹泻及呼吸深长等临床表现。
高钾血症可引起感觉异常、四肢软弱无力、腱反射减弱或消失以及呼吸肌麻痹而导致呼吸困难，还可以引起心律失常，甚至心室纤颤。
高钾血症和低钙血症可导致肢端感觉麻木、刺痛、面肌及手足痉挛，并可引起意识障碍。
肿瘤溶解综合征的护理要点
肿瘤溶解综合征的护理要点学习肿瘤溶解综合征这么久，今天来说说护理要点。
我理解肿瘤溶解综合征啊，就是肿瘤细胞短期内大量溶解，然后细胞内的物质都释放出来，就搞出好多问题。
护理这事儿真不简单。
首先呢，是要密切观察病情。
这可太重要了，就像看自己家小孩一样，一刻都不能放松。
比如观察患者的生命体征，体温、血压、脉搏这些。
我刚开始学习的时候老是搞混，到底要多久观察一次呢？后来我总结啊，就得根据患者的病情严重程度。
像那种刚做完化疗，肿瘤细胞溶解风险特别高的，那肯定是要频繁观察的，十几二十分钟就得看一次。
对了还有个要点，观察患者的尿量也很重要啊。
要是尿量突然变少了，就很有可能是肾功能出问题了。
我觉得可以拿家里的下水道类比，要是水流变小了，那肯定是哪里堵了或者出故障了。
这人体的泌尿系统也类似啊，尿量异常就得赶紧查原因。
再就是水化和碱化尿液了。
我理解这个就像是给身体里面的管道做清理和保养。
给患者输入足够的液体，让他们多排尿，这样就能把那些有害物质排出去。
碱化尿液呢，就是改变尿液的酸碱度，让那些有害物质不容易沉淀。
我之前记错了，以为只要多喝水就行，后来才知道，这个液体的种类、输入的速度都是有讲究的。
比如说输入速度太慢就达不到好的水化效果，可太快又可能引起其他问题，像心衰之类的。
疼痛管理也是护理要点之一。
肿瘤患者本身就很痛苦了，要是肿瘤溶解的时候疼痛加剧了，那可不得了。
我觉得这个除了按照医生的医嘱给止痛药之外，也可以有其他的辅助方法。
比如说给患者放柔和的音乐，让他们放松心情。
我就记得有个患者，止痛药剂量已经到上限了，但是还是疼，后来给他放音乐，他就说感觉没那么疼了，可能是注意力被分散了吧。
还有啊，一定要给患者和家属做好健康教育。
这一点我可没少犯错，刚开始我总是觉得自己说清楚了，结果患者和家属还是一头雾水。
后来我总结出一些方法，就是要用最通俗的话，反复强调那些最重要的点。
比如说不能随便增减输液的速度，有什么不舒服一定要马上告诉医护人员啥的。
肿瘤溶解综合症
第六节肿瘤溶解综合征定义.肿瘤溶解综合征(tumor lysis syndrome，TLS):是指由抗癌治疗引起肿瘤细胞短期内大量溶解,释放细胞内代谢产物，引起以高尿酸血症、高血钾、高血磷、低血钙和急性肾衰竭为主要表现的一组临床综合征。
可发生于任何肿瘤细胞增殖速度快及治疗后肿瘤细胞大量死亡的病人，一般常见于急性白血病、高度恶性淋巴瘤，较少见于实体瘤病人，如小细胞肺癌、生殖细胞恶性肿瘤等。
肿瘤溶解综合征具有以下特征：高尿酸血症、高钾血症、高磷血症而导致的低钙血症等代谢异常。
少数严重者还可发生急性肾功能衰竭、严重的心律失常如室速和室颤。
TLS相关肿瘤1、血液系统肿瘤TLS主要发生于血液系统肿瘤,以淋系最为多见.如高度恶性淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、急性非淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病等。
2、非血液系肿瘤广泛转移的乳腺癌、小细胞肺癌、转移性神经母细胞瘤等。
流行病学TLS的发病率依恶性肿瘤种类的不同而有很大的差异，巨型、侵袭性强和对化疗敏感的肿瘤TLS的发病率高。
有研究显示，恶性程度中等到较高的非霍奇金淋巴瘤患者【1】，具有实验室证据的TLS的发病率比症状性TLS明显升高(42％，6％)，接受诱导化疗的急性白血病儿童无临床症状但具有实验室证据的TLS占70％，而具有明显临床症状者仅占3％【2】。
但是，随着接受抗癌治疗者日益增加和大剂量抗癌药物的应用越来越普遍，TLS的发病率可能会增加，发生TLS的肿瘤谱也可能会增宽【3】。
病因学TLS最常发生于对化疗有良好应答的白细胞增多性急性白血病和恶性血液病及各种实体瘤，甚至可发生于未行治疗的肿瘤患者。
TLS的高危因素为巨型和对化疗敏感的增生迅速的肿瘤。
治疗前乳酸脱氢酶水平升高(与肿瘤体积大小有关)是发生TLS的重要预测因子。
治疗前肾功能不全的存在也增加发生TLS的危险。
据报道，放射治疗、皮质类固醇、激素制剂、单克隆抗体等也可引起TLS。
包括紫杉醇、氟达拉滨、足叶乙苷、沙利度胺【4】、硼替佐米【5】、唑来磷酸和羟基脲【6、7】等药物也可引起TLS。
肿瘤溶解综合征诊断标准
肿瘤溶解综合征诊断标准肿瘤溶解综合征（TLS）是一种常见且严重的肿瘤并发症，通常发生在化疗或放疗后。
TLS的主要特点是快速而广泛的细胞死亡导致溶解血液中大量的细胞内成分，如尿酸、钾、磷酸盐和核酸等，进而引发电解质紊乱、急性肾衰竭、心血管和神经系统相关并发症。
由于TLS的临床表现和实验室指标可能在不同病例中存在差异，目前尚无统一的全面诊断标准。
但以下一些相关的参考内容可以辅助医生进行诊断。
1. 基础疾病和化疗药物风险评估：考虑到不同肿瘤类型和不同化疗药物对TLS的风险差异，医生需要综合考虑患者的基础疾病、肿瘤类型、预计化疗方案等因素来评估TLS的风险。
2. 实验室检测指标：实验室检测是TLS诊断的重要支持。
相关指标包括血清尿酸、血清磷酸盐、血清钾离子、血钙、肌酸磷酸激酶（CPK）等。
其中，尿酸水平增高、磷酸盐水平降低、钾离子水平升高以及肌酸磷酸激酶水平升高等指标的异常可提示肿瘤溶解综合征的可能性。
3. 临床症状：TLS的临床症状包括血尿、急性肾损伤、恶心、呕吐、心律失常、神经系统异常、肌肉酸痛等。
尤其是在患者口服摄入量正常范围内仍然有大量尿量、无前列腺肥大的男性尿失禁、急性肾损伤和电解质紊乱等，应高度怀疑TLS。
4. 影像学检查：TLS可引发肾脏、胰腺、肺部以及骨骼等多个器官的病变，因此医生可以结合影像学检查，如B超、CT或MRI等，来辅助诊断。
据报道，肾脏的超声检查可发现肾脏内钙化灶，CT或MRI通常呈现肾小管坏死和肾脏肿大。
总结而言，TLS的诊断应综合考虑患者的基础疾病和化疗药物风险评估、实验室检测指标、临床症状以及影像学检查。
以上参考内容可帮助医生进行TLS的早期诊断和干预，以减少严重并发症的发生，提高患者的生存率和生活质量。
溶瘤综合征
TLS好发肿瘤
1、淋巴瘤 基特淋巴瘤或母细胞淋巴瘤多见，偶
尔也发生在低度恶性，中度恶性NHL。
2、血液病 急性淋巴细胞白血病最常见，偶尔发
生于慢性淋巴细胞白血病、急性髓细胞白血病、
慢性粒细胞白血病、多发性骨髓瘤和浆细胞瘤。 3、实体瘤 较少见，可发生在小细胞肺癌、转移 性乳腺癌，神经母细胞瘤和睾丸癌。
成人间变大细胞淋巴瘤（ALCL） N/A N/A
儿童 ALCL III/IV 期 儿童中级别 NHL III/IV 期和 LDH＜2ULN
N/A N/A
急性淋巴细胞白血病（ALL），WBC＜100×109L 和 LDH＜2 ULN ALL，WBC ≥ 100×109L 或 LDH ≥ 2 ULN
N/A N/A N/A
治疗 TLS
1. 水化、促进排尿 每天液体量保证 3L/m2，尿液 100 ml/m2/h，保证电解质平衡，不 补钾。如果尿量不达标，需评估补液量，并注意有无尿路阻塞（需 紧急干预），尿量减少是肾功恶化的先兆，给予速尿 0.5 mg/kg， 不推荐碱化尿液。 2. 高尿酸血症 别嘌醇主要用于预防，但不适合已出现的 TLS， 应给予拉布立酶 0.2 mg/kg/d，静脉输注，持续 3-7 天。 3. 高磷低钙 如果水化和拉布立酶都不能预防高磷发生，最好的 办法就是透析，氢氧化铝 50-150 mg/kg/d 虽可使用，但起效慢、 耐受差，不常规推荐，P ≤ 1.62 mmol/L 时可不处理。无症状的低 钙无需处理，Ca ≤ 1.75 mmol/L 或较基线减少 25% 需监测心脏， 如果出现症状如心律失常、惊厥、强直等给予葡萄糖酸钙 50-100 m g/kg 治疗，但无需达正常化。
TLS分层 国际专家共识委员会将发生 TLS 风险分为三类：低危、中危和高危，低危组 需动态监测、水化±别嘌醇预防，中危组需动态监测、水化和别嘌醇预防， 高危组需动态监测、水化和拉布立酶（不适用 6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏） 预防。计划接受强化疗且具有如下指标者属于最高危： 1. 急性淋巴细胞白血病或髓系白血病 WBC＞100× 109/L； 2. 伯基特淋巴瘤或母细胞淋巴瘤； 3. 高级别淋巴瘤（弥漫大 B 细胞淋巴瘤、T 细胞非霍奇金淋巴瘤）大包块 （LDH＞2ULN 或 CT 证实肿瘤直径超过 10 cm）； 4. 诊断血液系统恶性疾病伴肾功损害或对别嘌醇过敏需接受拉布立酶治疗。
肿瘤溶解综合征处理原则
肿瘤溶解综合征处理原则肿瘤溶解综合征听起来是不是有点吓人？别担心，让我给你聊聊这个话题。
这个综合征通常在癌症治疗后出现，尤其是当肿瘤细胞大量死亡，释放出各种物质，搞得身体有点手忙脚乱。
想象一下，一个超市的清仓大甩卖，所有的货物都一下子涌出来，结果反而让人觉得无从下手，甚至有点乱。
这个时候，身体的反应就是启动紧急模式，试图处理这些突如其来的“货物”。
肿瘤溶解综合征就像是一个不请自来的客人，让你倍感意外。
这个客人带着一大堆东西，像钾、磷、尿酸等，真是让人哭笑不得。
尤其是尿酸，飙升得特别厉害，搞得你像是在和一堆小炸弹赛跑，随时都有可能爆炸。
为了避免这些情况，医生们常常会提前给你做好准备，像是为你铺好了一条平坦的道路。
遇到这样的情况，及时处理可是非常重要的。
医生会监测你的血液，像是侦探一样，盯着每一个细节。
你可能会被要求多喝水，这就像是在给你的身体加油，确保它能顺利通过这一关。
水分补充可不能少，毕竟这是排毒的关键。
就像是车子需要加油，身体也要保持“运转”。
医生可能还会建议用药物来控制一些不适的症状。
这时候，可能会用到一些药物来降低尿酸的水平。
就像是家里一场突如其来的大扫除，医生要把那些不必要的“杂物”清理出去。
这样一来，你的身体就能逐渐恢复到正常的节奏。
别忘了，适当的饮食也是关键，吃点健康的食物，给身体补充能量，才能打起精神，迎接接下来的挑战。
在这个过程中，沟通也非常重要。
医生会告诉你接下来要注意的事项，像是小贴士一样，让你在这条路上走得更稳。
听话、照做，就像是听老妈的话，总能让你避免很多麻烦。
除了这些，你还得学会倾听自己身体的声音，遇到不适要及时反馈，才能做到心中有数。
心理上的调整也不可忽视。
面对癌症治疗的各种反应，保持乐观的态度就像是给自己打气。
可能生活会有些起伏，但只要你保持积极，事情就会慢慢变好。
像老话说的：“心态决定一切。
”所以，轻松面对，别让这些烦心事影响了你的情绪。
家人的支持也很重要。
不要觉得自己是孤军奋战，身边的人愿意陪你一起走过这一段路。
肿瘤溶解综合征
肿瘤溶解综合征可发生于任何肿瘤细胞增殖速度快及治疗后肿瘤细胞大量死亡的病人，一般常见于急性白血病、高度恶性淋巴瘤，较少见于实体瘤病人，如小细胞肺癌、生殖细胞恶性肿瘤等。
肿瘤溶解综合征具有以下特征：高尿酸血症、高钾血症、高磷血症而导致的低钙血症等代谢异常。
少数严重者还可发生急性肾功能衰竭、严重的心律失常如室速和室颤。
临床医生应判断出肿瘤溶解综合征的高危患者，加强预防和检测，一旦发现立即开始治疗。
(一)预防白血病、淋巴瘤等患者化疗前24小时开始给予别嘌呤醇600mg／d，口服，持续用药1-2天。
此后可给予别嘌呤醇，每日300mg口服。
对于需要立即抢救的病人，给予相同剂量的别嘌呤醇，并需要碱化尿液(pH7)，静脉输注含0.4%碳酸氢钠的溶液和利尿剂，使尿量维持在100-150mL／h。
在给予足够液体后，如果未达到理想尿量，可静脉给予呋塞米20mg。
若尿pH<7.0，增加碳酸氢钠用量或每日四次口服乙酰唑胺250mg。
(二)监测对有发病危险者，在进行化疗前及化疗期间应至少每日一次测血清电解质、磷、钙、尿酸、肌酐水平。
对于高风险病人(例肿瘤体积大的高度恶性淋巴瘤)在治疗开始后24小时至48小时之间，每6小时检测上述的实验指标。
检测过程中，一旦血清值发生异常，即应给予适当的治疗，并且每6至12小时重复检测异常的值，直至化疗完成或达正常实验室值。
(三)治疗确诊后，必须给予足够的半生理盐水水化治疗，口服氢氧化铝可用于治疗高磷血症。
可用多种方法治疗高钾血症，但从机制上可分为两种式：一是促进钾离子向细胞内转移(葡萄糖、胰岛素或碳酸氢钠)，一是使钾快速排出体外(速尿促其通过尿液排出体外，聚苯乙烯磺酸钠树脂促其通过肠排出)。
出现高钾血症或低钙血症者，应做心电图检查，并长期监测心律，直至高钾血症纠正。
对继发于高钾血症和低钙血症的潜在性心律失常，可以通过静脉给予钙剂保护心肌。
推荐的治疗方法如下：1．血清钾不高于5.5mmol／L，增加静脉输液量，生理盐水和静脉给予呋塞米一次(20mg)即足够。
溶瘤综合征参考
文献报道最常见的促发因素是化疗, 几乎涉 及所有化疗方案, 但以强烈化疗或敏感的细 胞毒药物更易发生TLS
TLS好发肿瘤
1、淋巴瘤 基特淋巴瘤或母细胞淋巴瘤多见，偶 尔也发生在低度恶性，中度恶性NHL。 2、血液病 急性淋巴细胞白血病最常见，偶尔发 生于慢性淋巴细胞白血病、急性髓细胞白血病、 慢性粒细胞白血病、多发性骨髓瘤和浆细胞瘤。 3、实体瘤 较少见，可发生在小细胞肺癌、转移 性乳腺癌，神经母细胞瘤和睾丸癌。
溶瘤综合征
内蒙古包钢医院 张宝捷
溶瘤综合征
肿瘤溶解综合征（TLS）是一种比较常见的肿瘤急 症，TLS 的发生是恶性细胞短时间内大量破坏、细 胞内容物释放所致，特征是三高一低：高钾、高磷、 高尿酸和低钙，可导致肾损伤、心律失常、抽搐、 甚至危胁生命。
肿瘤溶解综合征（TLS） TLS 是肿瘤细胞内容物大量、快速释放入血 液，机体又不能及时排出代谢产物引起的, 因此凡能引起肿瘤细胞凋亡的因素都可促发 TLS
TLS风险因素
1. 高肿瘤负荷； 2. 高级别肿瘤且细胞转换速度快； 3. 存在肾功能受损或肿瘤侵犯肾脏； 4. 年龄增加； 5. 高活性、细胞周期特异性药物治疗； 6. 同时使用增加尿酸的药物如酒精、阿斯匹 林、咖啡因、维生素 C、顺铂、二氮嗪、氢 氯噻嗪类利尿药、肾上腺素、乙胺丁醇、吡 嗪酰胺、左旋多巴、甲基多巴、烟酸、吩噻 嗪类药物或茶碱类药物。
高危 N/A
多发性骨髓瘤（MM）
N/A
N/A
慢性髓系白血病（CML）
N/A
N/A
惰性非霍奇金淋巴瘤
N/A
N/A
霍奇金巴瘤（HL）
N/A
N/A
肿瘤溶解综合征
肿瘤溶解综合征定义肿瘤溶解综合征(TLS):肿瘤细胞短期内大量溶解,释放细胞内代谢产物，引起以高尿酸血症、高血钾、高血磷、低血钙和急性肾衰竭为主要表现的一组临床综合征。
TLS相关肿瘤1、血液系统肿瘤TLS主要发生于血液系统肿瘤,以淋系最为多见.如高度恶性淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、急性非淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病等。
2、非血液系肿瘤广泛转移的乳腺癌、小细胞肺癌、转移性神经母细胞瘤等。
病理生理机制对TLS的发病机制的究研认为主要是由于大量的细胞破坏,细胞内离子及代谢产物进入血液,导致代谢异常及电解质紊乱。
1、细胞凋亡临床上治疗恶性肿瘤的基本策略是杀灭恶性增殖的肿瘤细胞如常规细胞毒化疗和诱导细胞分化。
肿瘤细胞的死亡包括细胞凋亡和细胞坏死。
细胞凋亡也称程序化细胞死亡,是多细胞生物体重要的自稳机制之一。
它通过主动清除多余的、特异性或分化能力与机体不相适应的以及已经衰老的无功能细胞,在胚胎发育造型、细胞数量的精细调控以及清除潜在的危险细胞等方面挥发其特有的功能。
即将发生凋亡的细胞：①首先出现胞浆空泡,这可能来自于扩张的内质网,后者与胞膜融合,并自胞内排出②凋亡细胞最典型的形态学特征体现在细胞核的变化,表现为染色质向核周“崩溃”开始,进而形成一个或多个大的块状结构,此时,核膜保持完整,染色质进行性固缩③整个凋亡过程中最富有特征性的生物化学改变是DNA降解④继核固缩和DNA降解后,形成所谓的凋亡小体而被吞噬细胞（主要是巨噬细胞）清除,而细胞凋亡过程中因细胞内含物不释放入细胞外环境而不引起炎症反应和组织损伤。
事实上目前大多数化疗药物是通过诱导细胞凋亡而清除肿瘤细胞的,常用的化疗药物如烷化剂、葱环类、抗代谢类以及激素类等都引起细胞凋亡。
当肿瘤细胞高度敏感或药物浓度超过一定程度时,就会引起大量细胞坏死,其代谢产物和细胞内有机物质进入血流,引起明显的代谢和电解质紊乱,尿酸、磷酸盐、戊糖和β-氨基丁酸在血中浓度急剧增高。
肿瘤溶解综合征的护理
监测患者的生命体征、电解质、肾功能等，及时发现并处理可能 出现的症状和并发症。
预防性措施
鼓励患者多饮水，促进尿酸排出，避免过度运动和情绪激动等应 激状态，以降低急性肿瘤溶解综合征的发生风险。
病例二：慢性肿瘤溶解综合征的长期护理
饮食调整
给予低脂、低糖、高蛋白的饮食，控制饮食中嘌呤的摄入量， 以减轻症状和延缓病情进展。
活动安排
根据患者的身体状况和医生建议，合理安排活动时间，既要保证充 足的休息，又要避免长时间卧床导致的不适。
定期复查与随访
定期复查
按照医生建议的时间间隔，定期到医院进行相关检查，如血常规、生化指标、肿瘤标志物 等，以便及时了解病情变化和调整治疗方案。
随访制度
建立有效的随访制度，及时与患者及家属沟通，了解患者的病情变化、生活状况和心理状 态，提供必要的指导和支持。
并发症预防与护理
01
预防血栓形成
肿瘤溶解综合征可能导致血栓形成，护理人员应协助患者进行适当的
活动，避免长时间卧床休息，以预防血栓形成。
02
监测电解质平衡
肿瘤溶解综合征治疗过程中，患者可能出现电解质失衡，如低钾、低
钠等，护理人员应密切监测并及时纠正。
03
预防感染
肿瘤溶解综合征患者免疫系统较弱，容易感染，护理人员应注意保持
药物治疗
根据患者的具体情况，制定个性化的药物治疗方案，如使用利尿 剂、降尿酸药物等。
定期检查
定期进行肾功能、电解质等检查，及时发现并处理可能出现的症 状和并发症。
病例三：肿瘤溶解综合征的儿童护理
心理支持
给予患儿及家长心理支持，解 释病情及治疗方案，增强患儿
及家长的信心和配合度。
安全防护
肿瘤溶解综合征TLS
肿瘤溶解综合征肿瘤溶解综合征(tumor lysis syndrome, TLS)是一种肿瘤急症，由肿瘤细胞大量溶解从而释放大量钾、磷酸盐及核酸至体循环引起。
核酸分解代谢生成尿酸(uric acid, UA)会导致高尿酸血症；尿酸排泄显著增加会导致尿酸在肾小管沉积，以及肾血管收缩、自身调节功能受损、肾血流减少、氧化和炎症，从而造成急性肾损伤。
高磷血症合并肾小管中磷酸钙沉积也会引起急性肾损伤。
实验室肿瘤溶解综合征(LTLS)定义为启动化疗之前3日或之后7日内出现任何两种或两种以上下列代谢异常：高尿酸血症、高钾血症、高磷血症和低钙血症。
临床肿瘤溶解综合征(CTLS)定义为符合实验室TLS诊断标准，并且满足下列一种或多种间接或可能由治疗药物引起的异常：血清肌酐浓度增加[≥1.5倍正常值上限(ULN)]，心律失常/猝死或癫痫发作。
基于临床TLS严重程度的分级系统见附表。
肿瘤溶解综合征(TLS) 可发生于任何肿瘤细胞增殖速度快及治疗后肿瘤细胞大量死亡的病人，最常发生在高级别淋巴瘤（特别是伯基特亚型）和成熟B细胞急性淋巴细胞白血病开始使用细胞毒治疗后，但该病也可能自发，和/或可在其他类型肿瘤存在增殖率较高、肿瘤负荷较大或对细胞毒治疗高度敏感时发生。
较少见于实体瘤病人，如小细胞肺癌、生殖细胞恶性肿瘤、原发性肝癌等。
然而，随着靶向治疗（如CART）的产生，据报道目前TLS也出现在以前鲜有该并发症的癌症患者中，如结肠癌和慢性髓系白血病(CML)。
肿瘤溶解综合征具有以下特征：高尿酸血症、高钾血症、高磷血症而导致的低钙血症等代谢异常。
少数严重者还可发生急性肾功能衰竭、严重的心律失常如室速和室颤、DIC（弥散性血管内凝血）。
临床医生应判断出肿瘤溶解综合征的高危患者，加强预防和检查。
国际专家共识委员会将发生TLS 风险分为三类：低危、中危和高危（表1），低危组需动态监测、水化±别嘌醇预防，中危组需动态监测、水化和别嘌醇预防，高危组需动态监测、水化和拉布立酶（不适用6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏）预防（具体流程见图2）。
肿瘤溶解综合征
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预防原则
碱T化ex尿t2液
TLS
别T嘌ex呤t3醇
重
在
T水ex化t1
预
密Te切x监t4测
防 ！
减少Te可xt能5 的 危险因素
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护理措施
❖ 化疗前护理 ❖1、评估危险因素 患者年龄，性别，肾脏疾
病史，TLS 的危险因素 ❖2、做好宣教和心理支持 讲解化疗药物的
❖ 无症状的低钙血症无需补钙,会加重钙磷沉积造成 肾功能损害,出现低钙症状补充
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高尿酸血症
❖ 别嘌呤醇口服以降低尿酸 ❖ 充分水化日液体总量在2000ml～3000ml ❖ 碱化尿液、利尿 ❖监测血气分析结果，保持尿PH值7. 0 左右
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透析治疗的指征
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尿酸
❖ 化疗后大量肿瘤细胞溶解，核酸分解而使尿酸 生成增多。
❖ 肾脏不能清除过多的尿酸，尤其尿PH值低时， 尿酸以尿酸结晶或形成尿酸结石，导致严重尿 路堵塞而致急性肾功能不全
❖ 表现为少尿、无尿及迅速发展为氮质血症，可 危及生命
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高钾、高磷血症
❖ 化疗后细胞溶解，大量钾入血 ❖ 发生代谢性酸中毒 ❖ 肾功能不全使钾排出减少 ❖ 肿瘤细胞溶解，大量无机盐释放致高磷血症
病
2. 需观察有无过敏性皮疹、药物热、胃肠道
情
反应、骨髓抑制和肝功能损害等副反应发
观
生。
察
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化疗中的护理 3
避免治疗、护理中加重电解质紊乱及引起
减
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② 排除药物副反应引起的以上改变；
③ 血肌酐正常上限(ULN) 的界定：1 ～ ＜ 12 岁的患者均为 61. 6 μmol /L， 12 ～ ＜ 16 岁的患者均为88 μmol /L，≥16 岁男性为114. 4 μmol /L、女性为105. 6 μmol /L。
➢ 细胞破坏使细胞内钾释放，同时肾功能不全、钾排泄障 碍产生高钾血症；
➢ 细胞内磷酸盐释放，产生高磷酸血症并可继发磷酸钙沉 积；
➢ 高磷血症使钙以磷酸盐的形式沉积，产生低钙血症；
➢ 由于高尿酸血症，尿酸结晶沉积于肾小管; 磷酸钙、肿 瘤的肾浸润、肿瘤相关的尿路梗阻、药物相关的肾毒性、 败血症等，导致肾功能不全，最终产生尿毒症。
➢ 血液病：急性淋巴细胞性白血病最常见。偶 尔也见于急性髓性白血病、慢淋、慢粒和骨 髓瘤。
➢ 实体瘤：小细胞肺癌、神经母细胞瘤和睾丸 肿瘤。
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危险因素
➢ 年龄 ➢ 肿瘤类型 ➢ 肿瘤负荷高 ➢ 肾功能不全 ➢ LDH高
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➢ 血尿酸水平高 ➢ 存在脱水 ➢ 酸性尿 ➢ 高Ki-67
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病理生理机制
➢ 注意观察尿量，尿量是治疗肿瘤崩解的关 键。
➢ 尿量多代谢产物就可排出，不致于发生高 钾。
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治疗
1.监测生命体征、出入量、肾功能、电解质、尿Ph值 2.静脉水化
开始治疗前24~48小时至治疗完成后48~72小时输液 2500~3000ml/m2d.
3.碱化尿液
予碳酸氢钠(80~160ml 5%SB/1000ml),使尿Ph值7.0~7.5 利:减少尿酸沉积 弊:促进磷酸钙,嘌呤结晶沉积;加重低钙症状
肿瘤溶解综合征
1
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定义
➢ 肿瘤溶解综合症：发生于肿瘤细胞增殖 速度快及治疗后肿瘤细胞大量死亡而出 现的一组代谢异常综合症。
➢ 发生率1.1%-6%
➢ 死亡率36%
➢ 可逆转
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常见的肿瘤类型
➢ 淋巴瘤：Burrkitt淋巴瘤和淋巴母细胞性淋巴 瘤。偶尔也发生低度和中度恶性淋巴瘤（弥 漫大B细胞性淋巴瘤）。
/L( 成人) 或较正常值增加25%； ➢ 血钙≤1. 符合2 项或以上可以诊断LTLS； ②TLS 发生在化疗前3 d 或化疗后7 d 内； ③即使患者得到足够的水化( 或碱化) 和排尿酸药物治疗
也可诊断。
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CTLS 的诊断标准
➢ 肌酐≥1. 5 ULN(年龄＞12 岁或年龄调整) ； ➢ 心律失常和(或) 猝死； ➢ 癫痫。
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4. 控制尿酸
4.1 别嘌呤醇:肿瘤开始治疗前24~48小时口服,300~500mg/m2.d
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利:减少尿酸形成
弊:对已形成的尿酸无效;2~3天起效;增加黄嘌呤体内堆积
促
发 因
核酸
素
次黄 嘌呤
黄嘌 呤
尿酸
急
Ca 2+
性
P 3+
磷酸钙
肾
K+
低钙血症 高钾血症
衰
4.2 尿酸氧化· 酶: 直接降解尿酸
停。
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临床表现
➢ 代谢性酸中毒：
疲乏、呼吸增快，严重者可出现恶心、呕吐、
嗜
睡、昏迷
➢ 氮质血症和肾功能不全： 尿少，无尿，血肌酐和尿素氮逐渐升高。
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LTLS的诊断标准
➢ 尿酸≥476 mol /L 或正常值增加25%； ➢ 血钾≥6. 0 mmol /L 或正常值增加25%； ➢ 血磷酸盐≥2. 1 mmol /L( 儿童) 或≥1. 45 mmol
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5. 纠正电解质紊乱 5.1 高磷:补液,利尿,口服氢氧化铝凝胶
5.2 低钙:补钙
利:控制低钙症状 弊:增加钙磷的沉积
5.3 高钾:补碱;补钙;GS+胰岛素;降钾树脂;血透
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预防
➢ 风险评估 ➢ 别嘌呤醇 ➢ 水化、利尿
补液：3000ml/m2/d; 《12岁：200ml/kg/d 利尿：速尿1mg/kg; 严重尿少2-4mg/kg；
甘露醇0.5kg/mg
➢ 碱化：维持尿pH>7 ➢ 细胞分离：高白细胞血症>30万，白细胞分离后小剂量化疗
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治疗
➢ 肿瘤崩解发生时应按急症处理，争分夺秒， 处理不当有可能在几小时内死亡。
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促 发 因 素
核酸
P 3+
K+
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发病机制
次黄 嘌呤
黄嘌 呤*
尿酸*
急
性
Ca 2+
肾 磷酸钙*
低钙血症 衰
高钾血症
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临床表现
➢ 高尿酸血症： 恶心、呕吐、嗜睡、血尿、肾功能不全。
➢ 高磷血症及低钙血症：
神经肌肉兴奋性增高，手足搐搦。皮肤瘙痒、
眼
和关节炎症、肾功能损害。
➢ 高钾血症 疲乏无力、肌肉酸痛、心率失常，甚至心脏骤
➢ 恶性肿瘤细胞迅速破坏，细胞内离子、蛋白、 核酸、代谢产物突然大量释放入血导致体内 平衡被打破。
➢ 特征：高尿酸血症、高钾血症、高磷酸血症、 低钙血症、低镁血症
➢ 肾功能不全 尿毒症
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病理生理机制
➢ 肿瘤细胞溶解使细胞内核酸大量释放，在黄嘌呤氧化酶 作用下转化为次黄嘌呤、黄嘌呤，最终生成尿酸，产生 高尿酸血症；