内科炎症性肠病(第八版)
内科学第八版目录-考研复习进度表
书
贺银 成
视频
真题 1
准确 率
练习 题
书2
第一篇绪论 第二篇呼吸系统疾病 第一章总论 第二章急性上呼吸道感染和急性 气管支气管 第三章慢性支气管炎、慢性阻塞 性肺疾病 第四章支气管哮喘 第五章支气管扩张症 第六章肺部感染性疾病 第七章肺结核 第八章原发性支气管肺癌 第九章间质性肺疾病 第十章肺血栓栓塞症 第十一章肺动脉高压与肺源性心 脏病 第十二章胸膜疾病 第十三章睡眠呼吸暂停低通气综 合征 第十四章急性呼吸窘迫综合征 第十五章呼吸衰竭与呼吸支持 第十六章烟草病学概要 第三篇循环系统疾病 第一章总论 第二章心力衰竭 第三章心律失常 第一节概述 第二节窦性心律失常 第三节房性心律失常 第四节房室交界区性心律失常 第五节室性心律失常 第六节心脏传导阻滞 第七节抗心律失常药物的合理应 用 第八节心律失常的介入治疗和手 术治疗 第四章动脉粥样硬化和冠状动脉 粥样硬化性心脏病 第五章高血压 第六章心肌疾病 第七章先天性心血管病 第八章心脏瓣膜病 第九章心包疾病 第十章感染性心内膜炎 第十一章心脏骤停与心脏性猝死 第十二章主动脉与周围血管病 第十三章心血管神经病 第四篇消化系统疾病 第一章总论 第二章胃食管反流病 第三章食管癌 第四章胃炎 第五章消化性溃疡 第六章胃癌 第七章肠结核和结核性腹膜炎
【附】代谢综合征
第二十五章水、电解质代谢和酸
碱平衡失常
第二十六章高尿酸血症
第风湿热
第三章类风湿关节炎
第四章系统性红斑狼疮
第五章脊柱关节炎
第六章干燥综合征
第七章原发性血管炎
第八章特发性炎症性肌病
第九章系统性硬化病
第十章雷诺现象与雷诺病
第十一章骨关节炎
第十二章痛风
第十三章骨质疏松症
炎症性肠病-PPT优选全文
裂隙状溃疡、上皮样肉 芽肿、粘膜下层淋巴细 胞聚集、局部炎症
链接
治疗
治疗目的 控制急性发作,维持缓解, 减少复发,防治并发症
一般治疗 药物治疗 手术治疗
一般治疗
➢ 强调休息、饮食和营养 ➢ 禁食不耐受食物 ➢ 严重者需支持治疗 ➢ 对症治疗 权衡利弊 ➢ 抗生素的合理应用
治疗
治疗目的 控制急性发作,维持缓解, 减少复发,防治并发症
临床分型
临床类型 病情严重程度 病变范围 病情分期
临床分型
临床类型 病情严重程度 病变范围 病情分期
活动期和缓解期
并发症
中毒性巨结肠 直肠结肠癌变 其它并发症 (肠大出血 、肠穿孔 、肠梗阻 )
并发症
中毒性巨结肠 ➢直中肠毒结性肠巨癌结变肠发生的机制? ➢其发它生并中发毒症性巨结肠诱因? ➢中毒性巨结肠临床表现?
病情严重程度
➢轻度:腹泻次数每日4次以下,临床症状轻 ➢中度:临床症状介于轻、重度之间 ➢重度:发病急,结肠广泛受累,大便频繁伴
明显粘液脓血便,发热,脱水等全身中毒症, SR增快,Hb下降
临床分型
临床类型 病情严重程度 病变范围 病情分期
病变范围
✓直肠、直肠乙状结肠 ✓左半结肠(结肠脾曲以下) ✓广泛性或全结肠 ✓罕见的情况 区域性结肠炎
✓这一现象反映环境因素微妙而重要变化 与IBD发病有关(如饮食、吸烟、卫生条件或
暴露于其他尚不明确的因素 )
遗传因素
➢ IBD一级亲属发病率显著高于普通人群 而患者配偶的发病率不增加。CD发病率单卵双胞 显著高于双卵双胞
➢ 研究发现IBD的发病有一定的基因、染色体基础 ➢ 不同种族、人群遗传背景的不同 ➢ 目前认为,IBID不仅是多基因病,而且也是遗传
内科炎症性肠病试题及答案
内科炎症性肠病试题及答案引言:炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease, IBD)是一类以慢性肠道炎症为主要特征的自身免疫性疾病,包括克罗恩病(Crohn's disease, CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)。
本文将提供一系列炎症性肠病试题及答案,帮助读者更好地了解和掌握相关知识。
试题:1. 炎症性肠病主要发生在人体的哪个部位?2. 克罗恩病和溃疡性结肠炎的主要区别是什么?3. 炎症性肠病的常见症状有哪些?4. 有哪些因素可能导致炎症性肠病的发作?5. 炎症性肠病的诊断方法有哪些?6. 炎症性肠病的治疗方法包括哪些方面?7. 炎症性肠病的并发症有哪些?8. 如何预防炎症性肠病的发作?答案:1. 炎症性肠病主要发生在人体的消化道,包括小肠和结肠。
2. 克罗恩病与溃疡性结肠炎的主要区别在于发病部位的不同。
克罗恩病可发生在消化道的任何部位,可呈不连续性分布,病变可涉及肠壁全层;而溃疡性结肠炎仅限于结肠和直肠,呈连续性分布,病变主要局限于黏膜层。
3. 炎症性肠病的常见症状包括腹痛、腹泻、便血、里急后重、贫血、消瘦、疲劳等。
部分患者还可能出现关节炎、皮肤病变、眼部炎症等系统性症状。
4. 炎症性肠病的发病原因多种多样,包括遗传因素、免疫异常、环境因素以及肠道微生物失调等。
压力、饮食、抗生素的滥用等也可能成为炎症性肠病的发作因素。
5. 炎症性肠病的常用诊断方法包括病史询问、体格检查、实验室检查、内镜检查以及病理学检查。
内镜检查结合活组织检查可确定炎症程度和病变部位。
6. 炎症性肠病的治疗方法包括药物治疗和手术治疗。
药物治疗主要包括抗炎药物、免疫调节剂和生物制剂等。
手术治疗一般适用于药物治疗无效或严重并发症的患者。
7. 炎症性肠病的并发症包括肠梗阻、肠瘘、严重贫血、肠道出血、结肠癌等。
此外,还可能出现关节炎、骨质疏松、皮肤病变以及肝胆系统疾病等。
《病理学》(人卫)第8版 第九章 第5节-end
第五节炎症性肠病局限性肠炎与溃疡性结肠炎发生的原因均不明,且有许多共同临床特征,如均呈慢性经过、反复发作等,因此统称为炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD),IBD可见于任何年龄。
一、局限性肠炎局限性肠炎(regional enteritis)又称Crohn病,是一种病因未明的主要侵犯消化道的全身性疾病。
病变主要累及回肠末端,其次为结肠、回肠近端和空肠等处。
临床主要表现为腹痛、腹泻、腹部肿块、肠溃疡穿孔、肠瘘形成及肠梗阻。
还可出现肠外免疫性疾病,如游走性多关节炎和强直性脊柱炎等。
本病呈慢性经过,经治疗后可缓解,但常复发。
本病与肠结核、慢性溃疡性结肠炎等常甚难鉴别。
(P194)(一)病因和发病机制至今病因不明。
近年发现本病常伴有免疫异常。
在患者的血液中可测到抗结肠抗体。
在病变部位用免疫荧光和酶标方法证明有免疫复合物沉积。
(二)病理变化1.肉眼观病变呈节段性,由正常黏膜分隔。
病变处肠壁变厚、变硬,肠黏膜高度水肿。
皱襞呈块状增厚,黏膜面有纵行溃疡并进而发展为裂隙,重者可引起砀穿孔及瘘管形成。
病变肠管常因纤维化而狭窄并易与邻近肠管或肠壁粘连。
肠壁可黏合成团,与回盲部增殖型结核很相似。
2.镜下病变复杂多样,裂隙状溃疡表面被覆坏死组织,其下肠壁各层可见大量淋巴细胞、巨噬细胞与浆细胞浸润,称为穿壁性炎症,可见淋巴组织增生并有淋巴滤泡形成,约半数以上病例出现结核样肉芽肿,但无干酪样坏死改变。
肠黏膜下层增厚、水肿,其中有多数扩张的淋巴管。
二、溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎(ulcerative colitis)是一种原因不明的慢性结肠炎症。
可累及结肠各段、偶尔见于回肠。
本病也常伴肠外免疫性疾病,如游走性多关节炎、葡萄膜炎及原发性硬化性胆管炎等。
临床上有腹痛、腹泻和血性黏液便等症状。
(一)病因和发病机制本病的病因不明,现多认为是一种自身免疫病。
据报道,在大约不到半数的患者血清中可查出抗自身结肠细胞抗体。
(完整word版)内科学第八版教学大纲
《内科学》教学大纲(INTERNAL MEDICINE)一、课程说明课程编码 17110042 课程总学时178(理论总学时98/实践总学时80)周学时(理论学时/实践学时)4/4 学分 8.5课程性质专业必修课适用专业临床医学、眼视光、影像专业1、教学内容与学时安排(见下表):2、课程教学目的与要求:通过理论授课与临床见习,使学生比较系统掌握内科学的基本理论、基本知识和基本技能,掌握内科常见病、多发病的诊疗基本知识和技能,熟悉内科常见的危重病症的抢救知识与技能,学会正确的临床思维方法,培养学生理论联系实际的能力,为今后从事临床工作打下坚实的基础。
3、本门课程与其它课程关系:内科学在临床医学中占有极其重要的地位,范围广,专业多,它不仅是临床医学各科的基础,而且与许多医学基础和临床学科有密切关系。
内科学的教学对于培养有科学创新精神的优秀临床医学生具有普遍性意义。
4、推荐教材及参考书:推荐教材内科学(第8版)葛均波徐永健主编人民卫生出版社2013年参考书实用内科学(第14版)陈灏珠主编人民卫生出版社2013年Cecil Textbook of Medicine 23rd Edition Goldman等主编美国Saunders 公司2007年Davidson's Principles and Practice of Medicine 20th edition Nicholas等主编Churchill Livingstone Elsevier 2006年5、课程考核方法与要求:考核采用闭卷笔试。
建立了完备的试题库,理论考试主观题和客观题的比例适当。
主观题分名词解释和问答题两种,注重内科学临床基本知识、基本技能的考核,选择题由试题库筛选,以临床病例分析为主,注重考察学生的分析问题和解决实际问题的能力。
6、实践教学内容安排:见习带教内容以内科常见病、多发病为主。
指导学生复习理论知识,以病例为中心,选择典型的病人,演示并指导学生如何正确的查体、问诊、收集临床资料、诊断治疗等,培养正确的临床思维。
炎症性肠病(本科内科护理临床部分)PPT课件
IBD可能存在对正常菌群的“免疫耐受”缺陷。
.7Biblioteka 免疫因素环境因素+ 遗传易感人群
肠道菌群参与 启动免疫及非 免疫反应
亢进和难于自限的 免疫炎症反应
.
8
溃疡性结肠炎 Ulcerative Colitis
.
9
概述(Definition)
UC
多见 连续性
常见 少见 少见、中心型 罕见 浅溃疡 充血、糜烂
CD
少见 节段性
少见 多见 多见、偏心型 多见 纵形溃疡、 鹅卵石样改变
TB
无、糊状便 非节段性 少见 多见
多见、中心型 少见
环形溃疡、 鼠咬状
活检病理特征
弥漫性炎症 非干酪样肉芽肿 干酪样肉芽肿
.
52
治疗(Treatment)
(一)一般治疗 1.休息 2.饮食:流质或少渣饮食,严重者禁食。 3.纠正水电解质失衡、贫血、低蛋白血症等 4.有继发感染者,应抗菌治疗。 5.对症治疗:止泻、止痛,但应注意抗胆碱 药或止泻药有诱发中毒性结肠扩张之危险。
肠道粘膜免疫系统异常反应导致的炎症反应 环境因素:
经济发达地区发病率高 吸烟 —— 导致CD恶化、对UC有保护作用。 儿童期肠道免疫系统接受的病原刺激不足——免疫耐受不 完善——对肠道抗原刺激导致的免疫反应的自身调节发生 障碍。
.
5
病因与发病机制
遗传因素: --IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群。
.
47
诊断(Diagnosis)
临床类型
1、初发型 首次发作。 2、慢性复发型 最多见,发作与缓解交替。 3、慢性持续型 症状持续,间有加重。 4、急性暴发型 少见,急性起病,病情严重。
2024版炎症性肠病(IBD)ppt课件
2024/1/28
1
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病检查方法 • 炎症性肠病治疗方法 • 患者教育与心理支持 • 并发症预防与处理策略 • 生活质量改善与康复计划制定 • 总结回顾与展望未来发展趋势
2024/1/28
2
01
炎症性肠病概述
2024/1/28
3
定义与分类
2024/1/28
15
患者教育内容
炎症性肠病的基本知识
饮食调整与营养支持
包括定义、症状、诊断、治疗等方面的内容, 帮助患者全面了解自身疾病。
讲解炎症性肠病患者的饮食原则,如何调整 饮食结构,以及必要的营养支持措施。
药物使用与副作用管理
生活方式调整与自我管理
介绍患者所需药物的使用方法、剂量、时间 等,以及如何应对可能出现的副作用。
肠穿孔处理 一旦确诊肠穿孔,应立即进行手术治疗,修补穿孔、清洗 腹腔并引流。术后给予抗感染治疗,预防腹腔感染。
癌变处理 对于已经发生癌变的IBD患者,应根据肿瘤分期和患者情 况选择手术切除、放疗、化疗等综合治疗手段。早期发现 和干预有助于提高治愈率和生存率。
22
06
生活质量改善与康复计划 制定
2024/1/28
2024/1/28
32
THANKS
感谢观看
2024/1/28
33
支持网络建立
3
通过建立患者互助小组、线上交流平台等方式, 为患者和家属提供一个互相交流、分享经验的平 台,减轻孤独感和无助感。
2024/1/28
18
05
并发症预防与处理策略
2024/1/28
19
常见并发症类型及危害程度评估
炎症性肠病的现代内科治疗
DO I : 1 O . 3 8 7 7 / c m a . j . i s m. 1 6 7 4 — 0 7 8 5 . 2 0 1 3 . 1 6 . 0 0 3 作者 单位 :5 1 0 1 2 0 广州 ,中 山大学 孙逸 仙纪 念医 院消 化 内科 通讯 作者 :钟 英强 ,E m a i l : z h o n g y i n g q i a n g @2 1 c n . c o n r
2次/ d ,灌肠剂 2 ~4 次 ,1 ~2次/ d 。不同种类的水 杨酸类制剂的剂量效价按 5 - A S A含量计算: S AS P 、巴 柳氮、 奥沙拉嗪 1 g 分别相 当于 5 - A S A的 0 . 4 g 、 O . 3 6 g
和l g 。这类药治疗 2 ~4周才起效,缓解后维持治疗 需要 3 ~5 年或更长[ 6 】 ,少数患者需要终身维持治疗
内镜下分级改善大于 1级;无效:黏膜病变无 改善 , 甚至加 重。总有效率=黏膜病损愈合率+黏膜病损缓 解 率口 4 ] 。
三、I B D 的 药物 治疗
传 、肠道免疫反应异常与环境等因素有关。鉴于 I B D
( 一) 水杨酸类制剂
的病 因尚不清楚,临床治疗主要是针对其病理生理机 主要包括偶氮磺胺 吡啶 ( S A S P) 与5 . 氨基水杨酸 制为主。I B D 的现代 内科 治疗包括 了治疗理念与疗效 ( 5 - A S A) , 其作用机制是通过影响花生 四烯酸的代谢 , 的评价演变和药物治疗 ( 包括水杨酸类制剂 、糖皮质 抑制前列腺素合成,清除氧 自由基而减 轻炎症反应 ,
水杨酸类制剂 的不 良反应 常见有 恶心、呕吐、厌 食、叶酸吸收不 良、头痛 、脱发 、肌痛 ,少 见有过敏 性皮疹、溶血性贫血 、粒细胞缺乏症等 。不 良反应多 发生在 口 服剂量大于 4 g / d时,当剂量为 1 ~2 e g d时, 不 良反应少见。 5 A s A不 良反应发生率仅相 当于 S A S P
临床医学内科学教案消化系统疾病教案炎症性肠病教案
临床医学内科学教案消化系统疾病教案炎症性肠病教案炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)是一组以肠道慢性炎症为特征的疾病,主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)两种。
本教案将介绍炎症性肠病的病因、临床表现、诊断方法和治疗措施。
一、教学目标:1.了解炎症性肠病的定义和分类。
2.掌握炎症性肠病的病因和发病机制。
3.掌握炎症性肠病的临床表现和疾病活动评估。
4.了解炎症性肠病的诊断方法。
5.了解炎症性肠病的治疗原则和常用药物。
二、教学内容:1.炎症性肠病的定义和分类a.定义:炎症性肠病是一组以肠道慢性炎症为特征的疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。
b.分类:溃疡性结肠炎主要累及结肠和直肠,且呈连续性分布;克罗恩病可以累及消化道的任何部位,呈不连续性分布,可出现瘘管和肠道狭窄。
2.炎症性肠病的病因和发病机制a.病因:目前尚不清楚,可能与遗传、免疫异常和环境因素有关。
b.发病机制:炎症性肠病是一种由免疫系统异常引起的慢性炎症反应,免疫细胞的异常活化导致肠道黏膜损伤和炎症反应。
3.炎症性肠病的临床表现和疾病活动评估a.临床表现:腹泻、腹痛、消化道出血、便秘、消瘦、贫血等。
b.疾病活动评估:包括疾病活动指数和内镜评分,用于评估炎症性肠病的活动程度和疾病严重程度。
4.炎症性肠病的诊断方法a.临床检查:包括病史询问、体格检查和实验室检查(如血常规、粪便常规、炎症指标检测)。
b.影像学检查:如腹部X线、腹部超声、结肠镜等。
c.病理学检查:通过活组织检查确定炎症性肠病的类型和病情。
5.炎症性肠病的治疗措施a.非药物治疗:包括改善饮食习惯、生活方式调整和心理支持等。
b.药物治疗:包括抗炎药物、免疫调节剂、抗生素、抗胃酸药和营养支持等。
c.手术治疗:对于药物治疗无效或出现严重并发症的患者可以考虑手术治疗。
内科学:炎症性肠病
病因和发病机制
环境:饮食、吸烟、卫生条件、生活方式等 1. 发达国家发病率持续增高 2. 我国的发病率也持续增高 3. 快餐食品增加CD,UC的发病率。另过敏食物可
能加重肠道反应
遗传: 人种与移民
瘘管形成:特征性表现,內瘘和外瘘 肛周病变:脓肿、瘘管、肛裂等 全身表现:发热、营养障碍
肠外表现:发生率高,口腔黏膜溃疡、皮 肤结节性红斑、关节炎、眼病等
CD
肛瘘
临床表现的差异
UC 脓血便极为重要 全身症状以急性中毒症状为著
CD 各种并发症较多,而脓血便少 全身症状以慢性营养消耗性症状为著
✓ 多数学者认为细菌感染可能为其促发因素
免疫:持续天然免疫反应和Th1细胞异常激活释 放炎症介质
➢ CCA-IgG(结肠炎结合抗体)
UC↑
➢ p-ANCA(抗中性粒细胞胞浆抗体) UC↑
➢ T淋巴细胞
Th1参与细胞介导的免疫反应 CD ↑ ↑
Th2产生体液免疫反应 UC ↑ ↑
➢ 免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2
病变多见于末段回肠和邻近结肠,但从口 腔至肛门各段消化道均可受累,呈节段性 或跳跃式分布。
➢ 溃疡性结肠炎 UC ---仅限于结肠和末端回肠 ---粘膜表浅性炎症:黏膜与黏膜下层
➢ 克罗恩病 CD
---全胃肠道任何部位
---肠壁全层炎症:粘膜至浆膜,贯穿全层
UC
CD
结肠、直肠,连续性
全消化道,跳跃性
如果你是首诊医生:你将如 何接诊?
血常规?血生化? 大便常规? 大便培养? X线?CT? 肠镜?
炎症性肠病(IBD)2024新版
环境因素与IBD关系
01
饮食因素
某些食物成分如脂肪、蛋白质等可能诱发或加重IBD症状。此外,饮食
中的抗氧化剂和益生菌对肠道健康有益,可能降低IBD风险。
02
吸烟
吸烟是IBD的一个重要环境因素,吸烟者患克罗恩病(一种IBD类型)
手术方式选择
根据病变部位、范围及患者具体情况选择合适的手术方式, 如全结肠切除回肠造口术、结肠次全切除术等。对于复杂病 例,可采用多学科联合诊疗模式制定手术方案。
05 并发症预防与处理措施
肠道狭窄和梗阻处理方法
01
02
03
药物治疗
使用抗炎药、免疫抑制剂 等药物,减轻肠道炎症, 从而缓解肠道狭窄和梗阻 。
肠道屏障功能受损
自身免疫反应
患者的免疫系统错误地攻击自身肠道 组织,造成慢性炎症和损伤。
IBD患者肠道屏障功能减弱,使得肠 道内有害物质和微生物易于侵入肠壁 ,引发免疫反应。
遗传因素在IBD中作用
基因变异
研究发现,IBD与多个基因变异有关,这些基因变异影响免疫系统功能和肠道屏 障完整性。
家族聚集性
改善营养状况
纠正营养不良,提高患者免疫力,促进肠道黏膜修复。
缓解症状
减轻腹痛、腹泻等消化道症状,改善患者生活质量。
辅助治疗
与药物治疗相辅相成,提高治疗效果,降低并发症发生率 。
手术治疗时机和方式选择
手术治疗时机
对于药物治疗无效、出现严重并发症(如肠梗阻、肠穿孔等 )或疑似癌变的患者,需考虑手术治疗。
药物治疗原则
氨基水杨酸类
糖皮质激素类
免疫抑制剂
炎症性肠病影像学表现(2023最新版)
炎症性肠病影像学表现炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,IBD)是一类慢性肠道疾病,包括溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's Disease,CD)。
本文将详细介绍炎症性肠病的影像学表现,包括以下几个方面的内容:肠段受累范围、壁厚度变化、粘膜累及、肠系膜改变等。
一、肠段受累范围炎症性肠病可以累及整个消化道,但最常见的受累区域是结肠和末端回盲部。
影像学检查可以清晰显示被炎症累及的肠段范围及程度。
⒈结肠受累:结肠受累主要表现为肠壁增厚、粘膜纹理模糊、肠腔狭窄等。
常见的影像学表现有结肠壁粗糙不均、腔内附加物(如溃疡、息肉等)以及结肠狭窄等。
⒉末段回盲部受累:末段回盲部受累主要表现为回盲部肠壁增厚、肠腔狭窄等。
常见的影像学表现有回盲部炎症、回盲部壁变薄、肠腔狭窄等。
二、壁厚度变化炎症性肠病引起肠道壁的炎症反应,导致肠壁发生明显的厚度变化。
影像学检查可以显示肠壁的厚度变化情况。
⒈炎症性肠病的活动期:在炎症性肠病的活动期,肠壁呈现明显的增厚,常见值在8mm以上。
肠壁增厚可以是均匀的,也可以是不均匀的。
⒉炎症性肠病的缓解期:在炎症性肠病的缓解期,肠壁的厚度可以明显减少,甚至恢复正常。
常见值在5mm以下。
三、粘膜累及粘膜的累及是炎症性肠病的一个重要表现,影像学检查可以清晰显示粘膜的异常改变。
⒈溃疡:炎症性肠病常伴随粘膜溃疡的形成,溃疡可呈多形性,大小不一,边缘不规则。
⒉深溃疡:在一些重症炎症性肠病中,可出现较大较深的溃疡,可累及全层肠壁。
⒊粘膜增厚:除了溃疡形成,炎症性肠病还可以导致粘膜的增厚,表现为粘膜的纹理模糊,粘膜形态不规则等。
四、肠系膜改变肠系膜的改变是炎症性肠病的一个特征性表现,影像学检查可以清晰显示肠系膜的异常改变。
⒈脂肪瘤样增生:炎症性肠病可以导致肠系膜脂肪的增生,表现为肠系膜脂肪的增厚和密度增高,呈脂肪瘤样改变。
内科学:IBD炎症性肠病
五、目前IBD病因和发病机制的假设
环境因素 肠道菌丛参与
遗传易感者
启动肠道免疫及非免疫系统
免疫炎症反应 (过度亢进和难于自限)
抗原的持续刺激或/和免疫调节紊乱
Environmental factor: pull the trigger
Genetic variations: loading the gun
环境因素
遗传因素
免疫调节
Luminal microbial stimulants
Environmental Triggers
IBD
Genetic susceptibility
Immune response
溃疡性结肠炎
Ulcerative Colitis (UC)
【定义】 是一种病因不明的直肠和结肠慢性非
特异性炎症性疾病
【病理】 病变分布:
➢ 病变位于大肠 – 多数在直肠、乙状结肠 – 可扩展至降结肠、横结肠;少数可累及全 结肠 – “倒灌性回肠炎”偶见
➢ 连续性弥漫性分布, 逆行向近段发展
大体形态改变:
➢ 活动期: 粘膜弥漫性充血、水肿与灶性出血, 呈细颗粒状 糜烂及溃疡:广泛的浅小溃疡不规则大片溃疡 脆性增加
➢ 固有膜内中性粒细胞浸润减少或者消 失,慢性炎性细胞浸润减少
➢隐窝结构改变
腺体变形、排列紊乱、数目减少
UC: 粘膜萎缩,隐窝丧失
腺体距粘膜肌距离远
UC:缓解期 隐窝与粘膜肌层距离增加
UC:缓解期 粘膜肌层弥漫增厚
➢ 杯状细胞减少,但分泌较前增多 ➢ 潘氏细胞增生:
正常人位于小肠肠腺的基底部,可分泌溶菌酶 结肠肠腺不存在潘氏细胞
洲少见 IBD发病率增高出现的次序与经济发达程
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
临床表现
(四)临床分型(按本病的病程、程度、范围及病 期进行综合分型) 1.根据病程经过: 初发型、慢性复发型、慢性持续型、急性型 2.根据病情严重程度: ①轻型:腹泻4次/d以下,无全身症状,血沉正常 ②中型:介于轻、重度之间 ③重型:腹泻6次/d以上,有明显粘液血便,T> 37.7℃,ESR>30mm/h,A-Pro<30g/L,短期内体 重明显减轻
3.体重下降:常见。 4.腹部肿块:约见10%~20%患者,以右下腹与
脐周为多见。
临床表现
5.瘘管形成:
因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器 官而形成瘘管。瘘管形成是Crohn病特征性表现 之一,分为内、外瘘。
6.肛门直肠周围病变:
瘘管、脓肿形成及肛裂等病变。
临床表现
二、全身表现
1.发热: 常见,肠道炎症活动或继发感染引起。 2.营养障碍。 3. 水、电解质紊乱。
治疗
二、糖皮质激素:
适用活动期、各型中、重度患者,特别是以小肠 病变为主、有肠外表现者。不能防止复发,泼尼 松30~60mg/日,布地奈德9mg/日,病情缓解后递 减维持。
三、免疫抑制剂:
适用于激素疗效不佳或有依赖的慢性活动性病例, 可减少激素用量乃至停用。 硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、环孢素
治疗
四、氨基水杨酸制剂:
控制轻、中度者有一定疗效。特别是对Crohn病 人为首选药物。 柳氮磺胺吡啶(SASP):4.0~6.0/日,分4次口 服,病情缓解后 2.0/日,维持1~2年。 美沙拉嗪:回结肠型适合。
病变特点: 1.病变分布呈节段性 2.粘膜溃疡早期呈鹅口疮 样溃疡、纵形溃疡和裂 隙溃疡,粘膜成鹅卵石 样外观; 3.病变累及肠壁全层,肠 壁增厚变硬,肠腔狭窄。
病理
病理特点: 为全壁性肠炎,固有膜基底部和粘膜下层淋 巴细胞聚集,淋巴管闭塞、淋巴液外漏、黏 膜下水肿、肠壁非干酪性肉芽肿性炎症等
临床表现
临床表现
3.根据病变范围: 直肠炎 直肠乙状结肠炎 左半结肠炎 广泛性或全结肠炎(倒灌性) 区域分布者称区域性结肠炎 4.根据病情: 活动期 缓解期
临床表现
(五)并发症 1、中毒性结肠扩张 病情急剧恶化,毒血症明显,鼓肠 腹部明显压痛,肠鸣音减弱或消失。 腹平片示结肠扩大、结肠袋消失。 预后差,易肠穿孔。
克 罗 恩 病 Crohn,s disease, CD
克罗恩病
1.概述 2.病理
3. 临床表现
4. 实验室及其他检查 5. 诊断
6. 鉴别诊断
7. 治疗
概述
克罗恩病:是一种病因尚不清楚的胃肠道慢 性炎症性肉芽肿性疾病。 发病情况:青少年多; 欧美国家多,我国少。
男 女
病理
侵犯部位:回肠末段与临近右侧结肠者最多见
不同病例差异较大,与病变部位、病期 及并发症有关! 一、消化系统表现 1.腹痛:最常见。
部位:右下腹或脐周 发作特点:间歇性发作,痉挛性疼痛伴有肠鸣, 餐后加重,排便后暂时缓解 持续性腹痛、压痛明显,提示炎症波及腹膜或腹 腔内脓肿形成,或穿孔急腹症。
临床表现
2.腹泻:常见。
特点:间歇性发作,病程后期为持续性。糊状便, 一般无脓血或粘液,病变涉及结肠下段或直肠者, 可有黏液血便及里急后重
病理
病变部位: 多位于:直肠、乙状结肠 亦可累及:全结肠、 回肠末端。
呈连续性弥漫性分布,病变主要 限于粘膜与粘膜下层。
病理
肉眼:粘膜弥漫性充血水肿、 糜烂、出血、隐窝脓肿、溃 疡、炎性息肉、肠壁僵硬缩 短、结肠袋消失、肠腔狭窄 等,少数癌变。 基本病理:固有膜内弥漫性 淋巴细胞、浆细胞、单核细 胞等细胞浸润,活动期并有 大量中性粒细胞和嗜酸性粒 细胞浸润。 溃 疡
临床表现
患者女,53岁,有溃疡 性结肠炎史3年,近期 出现剧烈腹痛、血性 腹泻。体查腹部膨隆, 轻度触痛,肠鸣音减 弱。腹部X线平片示 巨结肠:横结肠明显 扩张,左侧结肠缩短 和结肠袋消失。
临床表现
2、直、结肠癌变 病程长,易癌变
3、其他并发症: 肠出血 肠穿孔 肠梗阻(少见)
实验室及其他检查
临床表现
三、肠外表现
以关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、 口腔黏膜溃疡常见
临床表现
四、临床分型
1. 病灶性质: 非狭窄非穿通型 狭窄型 穿透型 肛周病变 2. 病变部位: 小肠型 结肠型 回结肠型 上消化道 3. 严重程度: CDAI
临床表现
简化CDAI计算法 1.一般情况: 0:良好;1:稍差;2:差; 3: 不良; 4:极差 2.腹痛 : 0:无;1:轻;2:中;3:重 3.腹泻稀便:每日1次记1分 4.腹块(医师认定) : 0:无;1:可疑; 2:确定;3:伴触痛 5.并发症(关节痛、虹膜炎、结节性红斑、坏疽 性脓皮病、阿弗他溃疡、裂沟、新瘘管及脓 肿等) 每个1分
鉴别诊断
5、大肠癌 6、肠结核 7、肠易激综合征(IBS)
治疗
(一)一般治疗
1.休息
2.饮食:流质或少渣饮食,严重者禁食。
3.纠正水电解质失衡、贫血、低蛋白血症等 4.有继发感染者,应抗菌治疗。 5.对症治疗:止泻、止痛,但应注意抗胆碱 药或止泻药有诱发中毒性结肠扩张之危险。
治疗 (二)药物治疗
疑诊
鉴别诊断
1、 慢性细菌性痢疾 2、阿米巴肠炎 右半结肠为主,粪便找到阿米巴 滋养体或包囊 ,抗阿米巴治疗有效 3、血吸虫病 有疫水接触史 ,粪便或粘膜 活检可见血吸 虫卵
4、Crohn病
鉴别诊断
项目 症状 病变分布 结肠Crohn病 有腹泻但脓血便少 呈节段性 溃疡性结肠炎 脓血便多见 病变连续
Байду номын сангаас
<4分为缓解期;5~8分为中度活动期;>9分为重 度活动期
临床表现
五、并发症
肠梗阻:最常见 腹腔内脓肿 吸收不良综合征 急性穿孔、大量便血:偶见 中毒性结肠扩张:罕见 癌变:1%
实验室和其他检查
(一)血液检查
贫血,Hb↓,活动期WBC↑,ESR↑,血清白蛋白 ↓,粪便OB试验 (+)
(二)X线检查:
黏膜皱襞粗乱,纵行溃疡或裂沟,鹅卵石征,假 性息肉,多发性狭窄,瘘管形成等征象,病变呈 节段性分布。可见跳跃征、线样征。
实验室和其他检查
(三)结肠镜检查:
1、节段性分布 2、见纵行或匐行性溃疡,溃疡周围黏膜正常或增生呈鹅 卵石样。
鹅卵石征:纵横交错深凹陷性溃疡和裂沟,将
残存的黏膜分割成许多小块,由于黏膜下病变使黏膜 稍隆起,表面呈半球型,周围有溃疡包绕,呈大小不 等结节。 3、肠腔狭窄,炎性息肉,病变肠段之间黏膜外观正常。 活检:非干酪坏死性肉芽肿
实验室和其他检查
实验室和其他检查
实验室和其他检查
(四)病检:
非干酪性肉芽肿-确诊! 裂隙溃疡、粘膜下层淋巴细胞聚集。
诊断
病史+X线+结肠镜检查+排除其他
诊断
WHO标准:
①非连续性肠道病变 ②肠黏膜呈铺路卵石样表现或有纵行溃疡 ③全层性肠道炎症性病变,伴有肿块或狭窄 ④结节病样非干酪坏死性肉芽肿 ⑤裂沟或瘘管 ⑥肛门病变,有难治性溃疡、肛瘘或肛裂 ①②③疑诊;加上④⑤⑥之一者可确诊; ④加上①②③中的两项,也可确诊。
1、氨基水杨酸制剂
(1) 柳氮磺吡啶(SASP):
常用适用于轻、中型或重型经糖皮质激素 治疗缓解后。2-4g/日,持续3年。
治疗
(2) 新型5-ASA制剂:
美沙拉嗪、奥沙拉嗪等疗效与SASP相仿 副作用减少,但价贵,适用于对SASP不耐受 者 (3)5-ASA灌肠剂、栓剂
治疗
2、糖皮质激素:
对急性发作期疗效较好。
适用于对SASP疗效不佳者,
特别是重型及暴发型患者。
病情 缓解后逐渐减量至停用。 3、 免疫抑制剂:硫唑嘌呤、巯嘌呤、环孢素等
治疗 (三)手术治疗
紧急手术指征: 大出血 肠穿孔 中毒性结肠扩张内科治疗无效者 择期手术指征: 结肠癌变 活动期患者内科治疗无效或药物不耐受
预后
大部分患者:慢性过程,反复发作 。
直肠受累
末段回肠受累 肠腔狭窄 瘘管形成 内镜表现 病理改变
少见
多见 多见、偏心性 多见 纵行或匍行溃疡伴周围黏膜正 常或鹅卵石样改变 粘膜下层淋巴细胞集聚,有裂 隙状溃疡,非干酪性肉芽肿
绝大多数受累
少见 少见、中心性 罕见 溃疡浅,黏膜弥漫性充血、 水肿,颗粒状、脆性增加 病变为全层炎症,有浅溃疡、 隐窝脓肿,杯状细胞减少
4.呈炎症性反应,常 可见糜烂、溃疡、 隐窝脓肿、腺体排 列异常、杯状细胞 减少。
实验室及其他检查
(五)钡灌肠检查
1.多发性浅龛影或小的 充盈缺损 2.粘膜粗乱或有细颗粒 改变 3 .结肠袋消失、肠壁变 硬、肠管缩短,可呈铅 管状。
诊断
(一)诊断依据
1、临床表现 :具有持续或反复发作的腹泻、粘 液血便、腹痛,伴有(或不伴)不同程度的 全身症状。 2.结肠镜检查表现 3、粘膜活检 4、钡灌肠检查表现
实验室及其他检查
(四)结肠镜检查:最重要、最常用
1.粘膜多发性浅溃疡,伴充血水肿,病变大多从直肠 开始,且呈弥漫性分布。 乙状结肠
直肠
实验室及其他检查
2.粘膜粗糙呈细颗粒状,粘膜血管模糊,质脆,易出 血,可附有脓性分泌物。
实验室及其他检查
3.假息肉(炎性息肉)形成,结肠袋变钝或消失。
实验室及其他检查
鉴别诊断
一、肠结核:干酪性肉芽肿
二、小肠恶性淋巴瘤 三、溃疡性结肠炎 四、急性阑尾炎 小肠镜检查+活检
五、其他 血吸虫病 慢性细菌性痢疾 阿米巴肠炎 等
治疗
目的: 控制病情活动、维持缓解及防治并发症!
一、一般治疗:
饮食调理和营养补充,补充多种维生素及微量元素; 严重营养不良、肠瘘及短肠综合征者,全胃肠外营养; 病情重禁食; 输液、白蛋白; 广谱抗生素; 腹痛、腹泻者对症治疗。