胶质瘤影像诊断ppt课件
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胶质瘤影像诊断PPT课件
2021
24
DSA：血供丰富，显著的肿瘤染色，动 静脉分流
MRS：NAA、MI降低，Cho/Cr、乳酸/ 水升高
DWI：比低度恶性的星型细胞瘤的ADC 测量值低
PWI：可鉴别GBM与低度恶性星型细胞 瘤（GBM的rCBV高）
2021
25
多形性胶质母细胞瘤
CT
2021
26
胶质母细胞瘤
MRI
2021
局限性，乳头状脑室内肿块。囊变出血常见。
CT、MRI表现
CT表现
平扫：75％等或低密度。脑积水。25％出现点状钙化。 偶尔有出血，囊性
增强：显著均匀强化
2021
53
MRI表现 T1WI上等低混杂信号 增强：显著强化 CPP可出现局限性侵犯室管膜旁脑组织，但范 围扩大则提示CPCa。可见流空现象，出血
MRI呈长T1长T2异常信号。信号可以均匀或不均匀。肿瘤信 号不均匀与其坏死、出血、囊变、钙化和肿瘤血管有关。
2021
3
2、占位效应：指肿瘤体积本身或/和周围水肿使周
围结构受挤压变形 移位 闭塞等。
位。
常见有脑室变形 脑池闭塞 中线移
3、脑水肿：血管破坏或血流障碍导致脑组织水份增
加，以脑白质为主，表现为低密度。
40
少枝胶质细胞瘤
MRI
2021
41
少枝胶质细胞瘤
MRI
2021
42
少枝胶质细胞瘤-MRI
2021
43
节细胞胶质瘤
病因－病理机制－病理生理：从胶质错构瘤或软脑 膜下颗粒细胞转变而来；从胚胎性神经母细胞瘤或 PNET分化而来
分期与分级：WHOⅠ级或Ⅱ级 间变型节细胞胶质瘤WHO Ⅲ级 恶性伴胶质母细胞瘤样胶质细胞罕见，WHO Ⅳ级
胶质瘤鉴别诊断课件
化疗方案优化
根据患者的病情变化和药物敏感性，及时调整化 疗方案，提高治疗效果。
给药途径和剂量
化疗药物的给药途径包括口服、静脉注射等，剂 量应根据患者的体表面积、身体状况等因素进行 调整。
注意事项
在化疗过程中，应密切关注患者的毒副反应，如 恶心、呕吐、骨髓抑制等，及时采取相应措施进 行干预。同时，加强患者的营养支持和心理护理 ，提高患者的耐受性和生活质量。
06
总结回顾与展望未来发展趋势
Chapter
本次课程重点内容回顾
01
02
03
04
胶质瘤概述
定义、分类、流行病学及危险 因素等。
临床表现与诊断
症状、体征、影像学表现及诊 断标准。
鉴别诊断
与脑膜瘤、转移瘤、淋巴瘤等 疾病的鉴别要点。
治疗与预后
手术、放疗、化疗等综合治疗 手段及预后评估。
胶质瘤鉴别诊断挑战和机遇
分类
根据细胞类型和组织结构，胶质 瘤可分为星形细胞瘤、少突胶质 细胞瘤、室管膜瘤等。
发病原因及机制
发病原因
胶质瘤的发病原因尚未完全明确，可 能与遗传、环境、生活习惯等多种因 素有关。
发病机制
胶质瘤的发生和发展涉及多个基因和 信号通路的异常，包括原癌基因的激 活、抑癌基因的失活、DNA损伤修复 障碍等。
03
利用免疫组化技术检测胶质瘤细胞表达的特定标记物，辅助鉴
别诊断。
分子遗传学改变在鉴别中作用
检测基因突变
评估胶质瘤中常见基因突变，如IDH1/2、BRAF等，为鉴别诊断 提供依据。
分析染色体异常
观察胶质瘤细胞染色体数目和结构异常，判断肿瘤的遗传学特征 。
检测表观遗传学改变
评估胶质瘤中DNA甲基化、组蛋白修饰等表观遗传学改变，为 鉴别诊断提供新视角。
根据患者的病情变化和药物敏感性，及时调整化 疗方案，提高治疗效果。
给药途径和剂量
化疗药物的给药途径包括口服、静脉注射等，剂 量应根据患者的体表面积、身体状况等因素进行 调整。
注意事项
在化疗过程中，应密切关注患者的毒副反应，如 恶心、呕吐、骨髓抑制等，及时采取相应措施进 行干预。同时，加强患者的营养支持和心理护理 ，提高患者的耐受性和生活质量。
06
总结回顾与展望未来发展趋势
Chapter
本次课程重点内容回顾
01
02
03
04
胶质瘤概述
定义、分类、流行病学及危险 因素等。
临床表现与诊断
症状、体征、影像学表现及诊 断标准。
鉴别诊断
与脑膜瘤、转移瘤、淋巴瘤等 疾病的鉴别要点。
治疗与预后
手术、放疗、化疗等综合治疗 手段及预后评估。
胶质瘤鉴别诊断挑战和机遇
分类
根据细胞类型和组织结构，胶质 瘤可分为星形细胞瘤、少突胶质 细胞瘤、室管膜瘤等。
发病原因及机制
发病原因
胶质瘤的发病原因尚未完全明确，可 能与遗传、环境、生活习惯等多种因 素有关。
发病机制
胶质瘤的发生和发展涉及多个基因和 信号通路的异常，包括原癌基因的激 活、抑癌基因的失活、DNA损伤修复 障碍等。
03
利用免疫组化技术检测胶质瘤细胞表达的特定标记物，辅助鉴
别诊断。
分子遗传学改变在鉴别中作用
检测基因突变
评估胶质瘤中常见基因突变，如IDH1/2、BRAF等，为鉴别诊断 提供依据。
分析染色体异常
观察胶质瘤细胞染色体数目和结构异常，判断肿瘤的遗传学特征 。
检测表观遗传学改变
评估胶质瘤中DNA甲基化、组蛋白修饰等表观遗传学改变，为 鉴别诊断提供新视角。
胶质肿瘤ppt课件
脑胶质瘤影像学诊断及鉴别 诊断
1
胶质瘤的病理分类
星形细胞肿瘤(astrocytic tumour)； 少枝胶质细胞瘤(oligodendroglial tumour)； 室管膜瘤(ependymal tumour)； 大脑胶质瘤病(gliomatosis)； 脉络膜胶质瘤(chordoid glioma)； 脑胶质瘤的扩散(glioma spread)； 胶质瘤的复发(reccurent glioma)。
2
星形细胞肿瘤
根据1993年WHO肿瘤组织学分类，即蓝皮书 第二版（Histological classification of tumour of the Central Nervous System EdI) 将星形细胞肿瘤分为局限性和弥漫性两类； 弥漫性星形细胞瘤包括：低度恶性星形细胞瘤， 间变形星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤，弥 漫浸润性生长Ⅱ-Ⅳ级。
17
扩散的病理及分子生物学基础
定义:为肿瘤细胞突破宿主细胞基质和细 胞外基质障碍的真正移位。很少系统转 移，以局部浸润为主； 浸润过程分为三个过程：肿瘤细胞黏附 在基质蛋白上；局部基质被肿瘤分泌的 金属蛋白降解；肿瘤细胞伸出伪足向被 降解的基质区域运动。
18
扩散的病理及分子生物学基础
胶质瘤浸润的主要分子有：1.脑组织细 胞外基质；2.整合素；3.基质降解蛋白； 4.透明质酸；5.肿瘤的细胞外基质。 扩散途径：1.沿白质纤维束扩散；2.灰质 结构中扩散；3.沿血管表面扩散；4.沿软 脑膜扩散；5.沿血管周围间隙扩散；6.沿 脑脊液种植扩散；7.沿室管膜下扩散；8. 血运扩散。
7
星形细胞瘤病理改变
间变性星形细胞瘤(Ⅲ/WHO)局部弥漫间 变，细胞数增多，多形改变，核不典型、 分裂活跃，血管增多，可很快转变成胶 质母细胞瘤。 多形性胶质母细胞瘤（Ⅳ/WHO），间变 性，肿瘤分化差，梭形、圆形或变形性 细胞，可见多核细胞，明显血管增生坏 死。
1
胶质瘤的病理分类
星形细胞肿瘤(astrocytic tumour)； 少枝胶质细胞瘤(oligodendroglial tumour)； 室管膜瘤(ependymal tumour)； 大脑胶质瘤病(gliomatosis)； 脉络膜胶质瘤(chordoid glioma)； 脑胶质瘤的扩散(glioma spread)； 胶质瘤的复发(reccurent glioma)。
2
星形细胞肿瘤
根据1993年WHO肿瘤组织学分类，即蓝皮书 第二版（Histological classification of tumour of the Central Nervous System EdI) 将星形细胞肿瘤分为局限性和弥漫性两类； 弥漫性星形细胞瘤包括：低度恶性星形细胞瘤， 间变形星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤，弥 漫浸润性生长Ⅱ-Ⅳ级。
17
扩散的病理及分子生物学基础
定义:为肿瘤细胞突破宿主细胞基质和细 胞外基质障碍的真正移位。很少系统转 移，以局部浸润为主； 浸润过程分为三个过程：肿瘤细胞黏附 在基质蛋白上；局部基质被肿瘤分泌的 金属蛋白降解；肿瘤细胞伸出伪足向被 降解的基质区域运动。
18
扩散的病理及分子生物学基础
胶质瘤浸润的主要分子有：1.脑组织细 胞外基质；2.整合素；3.基质降解蛋白； 4.透明质酸；5.肿瘤的细胞外基质。 扩散途径：1.沿白质纤维束扩散；2.灰质 结构中扩散；3.沿血管表面扩散；4.沿软 脑膜扩散；5.沿血管周围间隙扩散；6.沿 脑脊液种植扩散；7.沿室管膜下扩散；8. 血运扩散。
7
星形细胞瘤病理改变
间变性星形细胞瘤(Ⅲ/WHO)局部弥漫间 变，细胞数增多，多形改变，核不典型、 分裂活跃，血管增多，可很快转变成胶 质母细胞瘤。 多形性胶质母细胞瘤（Ⅳ/WHO），间变 性，肿瘤分化差，梭形、圆形或变形性 细胞，可见多核细胞，明显血管增生坏 死。
胶质母细胞瘤【影像科】 ppt课件
病理分型
• IDH-野生型： 巨细胞型胶质母细胞瘤 神经胶质肉瘤 上皮样胶质母细胞瘤
• IDH-突变型
• NOS：未能全面评价
病理
• 瘤组织弥漫分布，细胞密度较高 • 瘤细胞形态多样，异型性明显，核深染，分裂象多见 • 伴大片坏死，坏死灶周围瘤细胞排列成栅栏状 • 肿瘤间质内小血管、血管内皮细胞和血管平滑肌细胞明显增生，可
影像特点
• 占位效应明显 • 坏死、囊变多见 • 跨越中线结构 • 白质区，范围较大，混杂密度影（低密度-囊变 坏死区；高密度区-出血灶）
• 瘤周水肿明显，占位效应明显 • 增强：明显不均匀强化
MRI表现
• 长T1长T2：坏死、囊变、瘤周水肿 • 短T1短T2：肿瘤合并出血（信号不均） • 境界不清：肿瘤向周围脑实质浸润 • 强化不均：坏死区周围的不规则厚壁强化；可为结节状、花环状、
病例1 女，66岁，左侧肢体无力1月余
• 诊断依据？可跨中线生长，累及对侧脑实质的肿瘤有哪些？
病例2 男，56岁，头痛，伴左侧肢体无力1周
• 胶质母细胞瘤在MR波谱（1H-MRS）上有哪些改变？
胶质母细胞瘤（Gioblastoma）
2015级规培 俞宏瑞
概述
• 又称多形性胶质母细胞瘤，是中枢神经系统中最常见的恶性上皮性 肿瘤，约占颅内恶性肿瘤的12-15%
女，72岁，反复头痛1年，加重2月余；3年前因“卵巢癌”于省立医院行卵巢肿瘤切除术
鉴别诊断4-脑脓肿
• 有发热、意识障碍等症状；可有其他部位炎症性病变 • 脓腔：DWI呈明显高信号 • 强化区弥散不受限 • 脑膜炎：软脑膜强化 • 可见卫星灶（子灶）
男，38岁，左上肢麻木1天余，不自主抖动2小时
鉴别诊断
脑胶质瘤讲课PPT课件
预防复发和并发症措施
健康饮食：保持均衡营养， 避免刺激性食物
适度运动：进行适量有氧运 动，增强体质
定期复查：及时发现复发或 转移迹象
心理调适：保持乐观心态， 减轻压力和焦虑
健康的生活方式
保持健康饮食，减少高热量、高脂肪食物的摄入 坚持适量运动，每周至少进行150分钟中等强度的有氧运动 控制体重在正常范围内，避免肥胖 保持心理健康，学会调节情绪，减少压力和焦虑
发病机制和病因
发病机制：脑胶质瘤的发生与基因突变、环境因素等有关，具体的发病机制仍在研究中。
病因：脑胶质瘤的确切病因尚不明确，但可能与遗传、环境、生活习惯等多种因素有关。
临床表现和诊断
临床表现：脑胶质 瘤的症状包括头痛、 恶心、呕吐、癫痫、 认知障碍等
诊断方法：通过体格 检查、影像学检查 （如MRI、CT等）和 病理学检查进行诊断
放疗和化疗
放疗：放射治疗是脑胶质瘤的重要治疗手段，通过高能射线杀死癌细胞 化疗：化学药物治疗也是脑胶质瘤的常用治疗方法，通过药物杀死癌细胞 放疗与化疗结合：根据病情，放疗和化疗可以结合使用，提高治疗效果 副作用：放疗和化疗都有一定的副作用，如恶心、呕吐、乏力等
免疫治疗和基因治疗
免疫治疗：利用免疫系统来攻击肿瘤细胞的方法，如使用免疫检查点抑制剂。 基因治疗：通过修改或替换肿瘤细胞的基因来治疗脑胶质瘤的方法，如使用CRISPR-Cas9技术。
其他治疗方法
放射治疗：利用放射线治疗肿瘤，杀灭癌细胞 化学治疗：通过药物杀死癌细胞或阻止其生长 免疫治疗：利用免疫系统攻击肿瘤细胞 靶向治疗：针对特定基因突变或蛋白质的药物疗法
家庭护理和康复指导
家庭护理：提供 心理支持，关注 患者情绪变化， 营造舒适的生活 环境
胶质瘤诊断与治疗PPT
干细胞疗法：干细胞移植、诱导多能干细胞等干细胞疗法在胶 质瘤治疗中的应用前景
纳米药物：纳米药物在胶质瘤治疗中的应用前景
影像学技术：新型影像学技术如PET/MRI等在胶质瘤诊断中 的应用前景
促进不同学科之间的交流与合作，共同探讨胶质瘤的诊断与治疗方法 提高胶质瘤研究的效率和质量，加快科研成果的转化和应用 推动胶质瘤诊断与治疗领域的创新和发展，提高患者的生存率和生活质量 加强国际间的合作与交流，共享科研成果和经验，推动全球胶质瘤研究的进步
放疗：利用放射线杀死肿瘤细胞，适用于局部肿瘤 化疗：通过药物杀死肿瘤细胞，适用于全身肿瘤 联合治疗：放疗与化疗相结合，提高治疗效果 副作用：放疗和化疗都可能产生副作用，如恶心、呕吐、脱发等
免疫治疗： 通过激活或 增强免疫系 统来攻击肿 瘤细胞
基因治疗： 通过改变肿 瘤细胞的基 因表达来抑 制肿瘤生长
运动功能障碍，如肢体无 力、平衡失调等
语言功能障碍，如言语不 清、理解困难等
视觉障碍，如视野缺损、 视力下降等
PART FOUR
手术目的：切除肿瘤，减轻症状，延长生存期 手术方式：开颅手术、立体定向手术、内镜手术等 手术风险：出血、感染、神经损伤等 术后护理：预防感染、促进伤口愈合、康复训练等
生活方式调整：保持良好的生活习惯，如饮食、运动、睡眠等，以增强免疫力，促进康复。
PART SIX
添加项标题
保持积极心态：保持乐观、积极的心态，有助于提高生活质量
添加项标题
合理饮食：均衡饮食，多吃蔬菜水果，少吃油腻、辛辣食物
添加项标题
适当运动：适当进行运动，如散步、瑜伽等，有助于提高身体素质
添加项标题
心理调适：保持乐 观积极的心态，避 免过度焦虑和紧张
家庭支持：家人给 予患者充分的理解 和支持，共同面对 疾病挑战
纳米药物：纳米药物在胶质瘤治疗中的应用前景
影像学技术：新型影像学技术如PET/MRI等在胶质瘤诊断中 的应用前景
促进不同学科之间的交流与合作，共同探讨胶质瘤的诊断与治疗方法 提高胶质瘤研究的效率和质量，加快科研成果的转化和应用 推动胶质瘤诊断与治疗领域的创新和发展，提高患者的生存率和生活质量 加强国际间的合作与交流，共享科研成果和经验，推动全球胶质瘤研究的进步
放疗：利用放射线杀死肿瘤细胞，适用于局部肿瘤 化疗：通过药物杀死肿瘤细胞，适用于全身肿瘤 联合治疗：放疗与化疗相结合，提高治疗效果 副作用：放疗和化疗都可能产生副作用，如恶心、呕吐、脱发等
免疫治疗： 通过激活或 增强免疫系 统来攻击肿 瘤细胞
基因治疗： 通过改变肿 瘤细胞的基 因表达来抑 制肿瘤生长
运动功能障碍，如肢体无 力、平衡失调等
语言功能障碍，如言语不 清、理解困难等
视觉障碍，如视野缺损、 视力下降等
PART FOUR
手术目的：切除肿瘤，减轻症状，延长生存期 手术方式：开颅手术、立体定向手术、内镜手术等 手术风险：出血、感染、神经损伤等 术后护理：预防感染、促进伤口愈合、康复训练等
生活方式调整：保持良好的生活习惯，如饮食、运动、睡眠等，以增强免疫力，促进康复。
PART SIX
添加项标题
保持积极心态：保持乐观、积极的心态，有助于提高生活质量
添加项标题
合理饮食：均衡饮食，多吃蔬菜水果，少吃油腻、辛辣食物
添加项标题
适当运动：适当进行运动，如散步、瑜伽等，有助于提高身体素质
添加项标题
心理调适：保持乐 观积极的心态，避 免过度焦虑和紧张
家庭支持：家人给 予患者充分的理解 和支持，共同面对 疾病挑战
大脑胶质瘤影像鉴别诊断护理课件
影像学诊断价值与局限性
总结词
影像学检查对于大脑胶质瘤的诊断具有重要价值，但存在一定的局限性。
详细描述
影像学检查可以提供肿瘤的形态和位置信息，有助于诊断和制定治疗方案。然而，影像学检查无法确定肿瘤的病 理类型和分子特征，对于预测患者的预后和制定个体化治疗方案仍有一定的局限性。因此，在诊断和治疗过程中 ，需要结合患者的临床表现、实验室检查结果和其他辅助检查手段，进行综合分析和判断。
疼痛管理
评估患者疼痛程度，采取适当的 止痛措施，提高舒适度。
康复指导与心理护理
康复训练
根据患者的具体情况，制定个性化的康复计划， 指导患者进行功能锻炼。
心理疏导
关注患者的心理变化，给予必要的支持和鼓励， 促进康复。
家庭护理指导
向患者及其家属传授相关护理技巧和注意事项， 提高家庭护理水平。
05
病例分享与讨论
02
影像学检查
CT检查
总结词
CT检查是大脑胶质瘤诊断的重要手段，能够提供肿瘤的形态、大小、位置和密度 等信息。
详细描述
CT检查通过X射线扫描，可以清晰地显示肿瘤的钙化、出血和坏死等特征，有助 于判断肿瘤的性质和恶性程度。此外，CT检查还可以显示肿瘤对周围组织的侵犯 程度，有助于制定手术和放化疗方案。
低级别胶质瘤
胶质母细胞瘤
CT平扫呈低密度或等密度，MRI呈不 均匀信号，增强后不均匀强化，周围 水肿明显。
CT平扫呈低密度或等密度，MRI呈不 均匀信号，增强后不均匀强化，周围 水肿明显。
高级别胶质瘤
CT平扫呈低密度或等密度，MRI呈不 均匀信号，增强后不均匀强化，周围 水肿明显。
04
护理与康复
术前护理
分析病例二
2024脑胶质瘤ppt参考课件
ONE KEEP VIEW 脑胶质瘤ppt参考课件目录CATALOGUE•引言•脑胶质瘤基本概念•临床表现与诊断•影像学检查在脑胶质瘤诊断中应用•治疗方案及适应证选择•并发症预防与处理策略•康复期管理与生活调整建议•总结回顾与展望未来进展方向PART01引言目的和背景提高对脑胶质瘤的认识和理解01通过本次课件的讲解，使听众能够更深入地了解脑胶质瘤的发病原因、病理机制、临床表现、诊断方法和治疗方案等方面的知识。
探讨脑胶质瘤的研究进展和未来方向02介绍当前脑胶质瘤领域的研究热点和最新成果，展望未来的发展趋势和可能的研究方向。
为临床医生和研究者提供参考03通过分享典型的病例、诊断经验和治疗技巧等内容，为临床医生和研究者提供有益的参考和借鉴。
脑胶质瘤的基本概念介绍脑胶质瘤的定义、分类、发病部位和流行病学特点等基础知识。
详细阐述脑胶质瘤的病理机制，包括遗传因素、环境因素、细胞信号传导异常等方面的内容。
介绍脑胶质瘤的临床症状、体征和影像学表现，帮助听众更好地了解和识别脑胶质瘤。
系统介绍脑胶质瘤的诊断方法和治疗方案，包括手术切除、放疗、化疗和免疫治疗等多种手段，同时探讨各种治疗方法的优缺点和适用范围。
通过分享典型的病例，介绍脑胶质瘤的诊断和治疗过程，引导听众进行深入的思考和讨论。
脑胶质瘤的病理机制脑胶质瘤的诊断和治疗典型病例分享和讨论脑胶质瘤的临床表现课件内容概述PART02脑胶质瘤基本概念脑胶质瘤是起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤之一。
它属于神经上皮组织肿瘤的一种，主要发生在脑和脊髓的胶质细胞中。
根据不同的细胞类型，脑胶质瘤可分为星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤等。
脑胶质瘤定义遗传因素环境因素病毒感染其他因素发病原因及危险因素01020304部分脑胶质瘤具有家族聚集性，可能与遗传基因有关。
长期接触电离辐射、化学物质等有害物质可能增加患病风险。
某些病毒感染，如巨细胞病毒感染，可能与脑胶质瘤的发生有关。
神经胶质瘤演示ppt课件
增强MRI
通过注射造影剂，可进一步提高对肿瘤血供情况的显示，有助于更准确地判断 肿瘤性质。
PET-CT检查
PET-CT融合图像
可同时提供功能代谢信息和解剖结构信息，有助于更全面地评估肿瘤情况。
SUV值测定
通过测定标准化摄取值（SUV），可定量评估肿瘤的代谢活跃程度，为治疗方案 的制定提供依据。
影像学表现与鉴别诊断
生物治疗原理及应用
生物治疗原理
生物治疗利用生物制剂或生物技术，通过调 节机体免疫系统或直接作用于肿瘤细胞，达 到治疗肿瘤的目的。对于神经胶质瘤，生物 治疗主要通过激活患者自身的免疫系统，使 其能够识别和攻击肿瘤细胞。
生物治疗应用
在神经胶质瘤的治疗中，生物治疗主要包括 细胞因子治疗、基因治疗和溶瘤病毒治疗等 。这些治疗方法通过不同的机制，增强机体 的抗肿瘤免疫反应，从而达到抑制肿瘤生长 和扩散的效果。
THANKS
感谢观看
放疗并发症的预防与处理
脑水肿
放疗可能导致脑组织水肿，表现为头痛、恶心、呕吐等症 状。可给予脱水剂、激素等药物治疗，同时密切观察病情 变化。
放射性脑病
长期放疗可能导致放射性脑病，表现为智力减退、癫痫等 症状。可给予神经营养药物、抗癫痫药物等治疗，同时加 强康复训练。
其他并发症
放疗还可能导致脱发、皮肤损伤、骨髓抑制等并发症。可 给予相应药物治疗和护理措施，减轻患者痛苦。
05
神经胶质瘤的化学治疗
化疗药物的选择与应用
常用化疗药物
替莫唑胺（Temozolomide，TMZ）是目前治疗神经胶质瘤最常 用的化疗药物，可口服给药，具有良好的生物利用度。
药物作用机制
TMZ在体内转化为活性代谢产物，通过烷基化作用破坏DNA结构 ，从而抑制肿瘤细胞增殖。
通过注射造影剂，可进一步提高对肿瘤血供情况的显示，有助于更准确地判断 肿瘤性质。
PET-CT检查
PET-CT融合图像
可同时提供功能代谢信息和解剖结构信息，有助于更全面地评估肿瘤情况。
SUV值测定
通过测定标准化摄取值（SUV），可定量评估肿瘤的代谢活跃程度，为治疗方案 的制定提供依据。
影像学表现与鉴别诊断
生物治疗原理及应用
生物治疗原理
生物治疗利用生物制剂或生物技术，通过调 节机体免疫系统或直接作用于肿瘤细胞，达 到治疗肿瘤的目的。对于神经胶质瘤，生物 治疗主要通过激活患者自身的免疫系统，使 其能够识别和攻击肿瘤细胞。
生物治疗应用
在神经胶质瘤的治疗中，生物治疗主要包括 细胞因子治疗、基因治疗和溶瘤病毒治疗等 。这些治疗方法通过不同的机制，增强机体 的抗肿瘤免疫反应，从而达到抑制肿瘤生长 和扩散的效果。
THANKS
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放疗并发症的预防与处理
脑水肿
放疗可能导致脑组织水肿，表现为头痛、恶心、呕吐等症 状。可给予脱水剂、激素等药物治疗，同时密切观察病情 变化。
放射性脑病
长期放疗可能导致放射性脑病，表现为智力减退、癫痫等 症状。可给予神经营养药物、抗癫痫药物等治疗，同时加 强康复训练。
其他并发症
放疗还可能导致脱发、皮肤损伤、骨髓抑制等并发症。可 给予相应药物治疗和护理措施，减轻患者痛苦。
05
神经胶质瘤的化学治疗
化疗药物的选择与应用
常用化疗药物
替莫唑胺（Temozolomide，TMZ）是目前治疗神经胶质瘤最常 用的化疗药物，可口服给药，具有良好的生物利用度。
药物作用机制
TMZ在体内转化为活性代谢产物，通过烷基化作用破坏DNA结构 ，从而抑制肿瘤细胞增殖。
脑胶质瘤ppt课件
肿瘤往往有明显的不均一强化；肿瘤与周围脑组织界限不清；瘤 周水肿较为严重。有时，胶质瘤与其他的病变，例如炎症、缺血 等，不是很容易区分。因此，有可能需要做其他的检查，包括 PET、MRS等检查，进一步了解病变的糖代谢及其他分子代谢情 况，从而进行鉴别诊断的区分。此外，有时为了明确病变与周围 脑组织功能的关系，还要进行所谓的功能磁共振检查（fMRI）。 通过这些检查，一般可以在手术前，对胶质瘤的部位以及恶性程 度级别，有个初步的临床判断。但是，最终的诊断，要依赖于手 术后的病理诊断。
9
磁共振在显示肿瘤的部位、性质等方面，要优于CT检查。低级别 胶质瘤在磁共振上往往表现为T1低信号、T2高信号的脑内病变， 主要位于白质内，与周围脑组织在影像上往往存在较为清晰的边 界，瘤周水肿往往较轻，病变一般不强化。高级别胶质瘤一般信 号不均一，T1低信号、T2高信号；但如有出血存在，则T1有时 也有高信号的存在；
· 幕上胶质瘤：位于小脑幕上，主要是大脑半球，为成人最常 见脑胶质瘤（70%）。
· 幕下胶质瘤：位于小脑幕下，主要是小脑半球，为儿童最常 见脑胶质瘤（70%）。
· 桥脑胶质瘤：位于脑干。脑干包括间脑、桥脑和延髓三个部 分，其中桥脑控制了
包含呼吸等重要的功能。在桥脑进行手术，具有很大的风险。
2
按肿瘤细胞的形态学划分： · 星型细胞瘤—星形细胞
· 少枝细胞瘤—少枝细胞 · 混合胶质瘤，例如少枝--星形细胞瘤，包含了混杂类型的胶
质细胞 · 室管膜瘤—室管膜细胞
3
脑胶质瘤按肿瘤细胞在病理学上的恶性程度，可以 进一步分类。
· 低级别胶质瘤（WHO 1-2级），为分化良好的胶质瘤；虽然 这类肿瘤在生物上并不
12
化疗及靶向治疗在胶质瘤的治疗中，逐渐发挥重要作用。对 于高级别胶质瘤，替莫唑胺的应用，可以显著延长患者的生 存预后。目前，替莫唑胺是治疗胶质瘤唯一有明确疗效的化 疗药物。对于初治高级别胶质瘤患者，替莫唑胺在与放疗同 时应用后（同步放化疗阶段），还应继续单独服用一段时间 （6-12周期）。其他的化疗药物（如尼莫司丁），对于复发 胶质瘤的治疗，可能有一定疗效。新近出现的血管靶向药物， 阿伐斯丁，对于复发高级别胶质瘤，有明确疗效，可以显著 延长患者的生存期。最近大规模三期研究的中期分析表明， 对于初治高级别胶质瘤患者，阿伐斯丁与放疗、替莫唑胺的 联用，可以显著提高患者的无进展生存期，并有望成不错。
9
磁共振在显示肿瘤的部位、性质等方面，要优于CT检查。低级别 胶质瘤在磁共振上往往表现为T1低信号、T2高信号的脑内病变， 主要位于白质内，与周围脑组织在影像上往往存在较为清晰的边 界，瘤周水肿往往较轻，病变一般不强化。高级别胶质瘤一般信 号不均一，T1低信号、T2高信号；但如有出血存在，则T1有时 也有高信号的存在；
· 幕上胶质瘤：位于小脑幕上，主要是大脑半球，为成人最常 见脑胶质瘤（70%）。
· 幕下胶质瘤：位于小脑幕下，主要是小脑半球，为儿童最常 见脑胶质瘤（70%）。
· 桥脑胶质瘤：位于脑干。脑干包括间脑、桥脑和延髓三个部 分，其中桥脑控制了
包含呼吸等重要的功能。在桥脑进行手术，具有很大的风险。
2
按肿瘤细胞的形态学划分： · 星型细胞瘤—星形细胞
· 少枝细胞瘤—少枝细胞 · 混合胶质瘤，例如少枝--星形细胞瘤，包含了混杂类型的胶
质细胞 · 室管膜瘤—室管膜细胞
3
脑胶质瘤按肿瘤细胞在病理学上的恶性程度，可以 进一步分类。
· 低级别胶质瘤（WHO 1-2级），为分化良好的胶质瘤；虽然 这类肿瘤在生物上并不
12
化疗及靶向治疗在胶质瘤的治疗中，逐渐发挥重要作用。对 于高级别胶质瘤，替莫唑胺的应用，可以显著延长患者的生 存预后。目前，替莫唑胺是治疗胶质瘤唯一有明确疗效的化 疗药物。对于初治高级别胶质瘤患者，替莫唑胺在与放疗同 时应用后（同步放化疗阶段），还应继续单独服用一段时间 （6-12周期）。其他的化疗药物（如尼莫司丁），对于复发 胶质瘤的治疗，可能有一定疗效。新近出现的血管靶向药物， 阿伐斯丁，对于复发高级别胶质瘤，有明确疗效，可以显著 延长患者的生存期。最近大规模三期研究的中期分析表明， 对于初治高级别胶质瘤患者，阿伐斯丁与放疗、替莫唑胺的 联用，可以显著提高患者的无进展生存期，并有望成不错。
胶质瘤PPT课件
需要与脑膜瘤、转移瘤、脑脓肿等疾病进行鉴别。脑膜瘤多呈圆形或类圆形高密度影，边界清晰；转移瘤多位于皮髓质交界处，呈环形强化；脑脓肿多呈低密度影，边界模糊。
鉴别诊断
03
CHAPTER
手术治疗策略及技巧
手术适应症
颅内压增高症状明显的患者
肿瘤位于非功能区或可切除的功能区
影像学表现为恶性胶质瘤，如高级别胶质瘤
序贯放化疗
根据患者具体情况制定放化疗联合应用策略，综合考虑肿瘤特性、患者年龄、身体状况等因素。
个体化治疗
05
CHAPTER
生物治疗在胶质瘤中的研究进展
1
2
3
通过抑制免疫检查点分子的功能，激活T细胞的抗肿瘤免疫反应，如PD-1、PD-L1等抑制剂。
免疫检查点抑制剂
利用胶质瘤相关抗原制备疫苗，刺激机体产生特异性免疫反应，如树突状细胞疫苗、多肽疫苗等。
06
CHAPTER
患者教育与心理支持
心理支持的方法
介绍有效的心理支持方法，如心理咨询、认知行为疗法、冥想等，并提供相关资源供患者选择。
心理支持的重要性
强调心理支持在胶质瘤治疗过程中的重要性，帮助患者缓解焦虑、恐惧等负面情绪，增强治疗信心。
应对压力的策略
教授患者应对压力的策略，如深呼吸、放松训练、积极思维等，以帮助他们更好地应对治疗过程中的挑战。
强调家属在患者治疗过程中的重要作用，鼓励家属积极参与患者的照顾和支持工作。
家属参与的重要性
提供与胶质瘤患者沟通的技巧和建议，如倾听、表达关心、避免使用刺激性语言等，以促进家属与患者之间的有效沟通。
与患者的沟通技巧
关注家属自身的心理健康，提供心理调适的建议和资源，以帮助他们更好地应对照顾患者的压力和挑战。
鉴别诊断
03
CHAPTER
手术治疗策略及技巧
手术适应症
颅内压增高症状明显的患者
肿瘤位于非功能区或可切除的功能区
影像学表现为恶性胶质瘤，如高级别胶质瘤
序贯放化疗
根据患者具体情况制定放化疗联合应用策略，综合考虑肿瘤特性、患者年龄、身体状况等因素。
个体化治疗
05
CHAPTER
生物治疗在胶质瘤中的研究进展
1
2
3
通过抑制免疫检查点分子的功能，激活T细胞的抗肿瘤免疫反应，如PD-1、PD-L1等抑制剂。
免疫检查点抑制剂
利用胶质瘤相关抗原制备疫苗，刺激机体产生特异性免疫反应，如树突状细胞疫苗、多肽疫苗等。
06
CHAPTER
患者教育与心理支持
心理支持的方法
介绍有效的心理支持方法，如心理咨询、认知行为疗法、冥想等，并提供相关资源供患者选择。
心理支持的重要性
强调心理支持在胶质瘤治疗过程中的重要性，帮助患者缓解焦虑、恐惧等负面情绪，增强治疗信心。
应对压力的策略
教授患者应对压力的策略，如深呼吸、放松训练、积极思维等，以帮助他们更好地应对治疗过程中的挑战。
强调家属在患者治疗过程中的重要作用，鼓励家属积极参与患者的照顾和支持工作。
家属参与的重要性
提供与胶质瘤患者沟通的技巧和建议，如倾听、表达关心、避免使用刺激性语言等，以促进家属与患者之间的有效沟通。
与患者的沟通技巧
关注家属自身的心理健康，提供心理调适的建议和资源，以帮助他们更好地应对照顾患者的压力和挑战。
胶质瘤指南ppt课件
创新药物研发
针对胶质瘤的特异性靶点，开发 新型抗体药物、基因治疗药物等 创新药物，为生物治疗提供更多 有效手段。
THANKS
感谢观看
根据肿瘤的位置、大小和与周围结构的 关系，选择合适的手术入路。常见的入 路包括经额叶、经颞叶、经枕叶等。
VS
手术技巧
在手术过程中，应注意保护周围正常脑组 织，避免损伤重要血管和神经。同时，应 尽可能完整地切除肿瘤，减少残留和复发 的风险。
并发症预防与处理措施
并发症预防
为减少手术并发症的发生，术前应充分评估 患者的身体状况和手术风险，制定合理的手 术方案。术中应严格遵循无菌操作原则，减 少感染风险。
要点二
禁忌症
严重心、肺、肝、肾功能不全，恶病质，无法耐受放疗等 。
放疗技术选择及实施过程
技术选择
三维适形放疗（3D-CRT）、调强放疗（IMRT）、立体定 向放疗（SBRT）等。
实施过程
制定放疗计划、模拟定位、制作放疗模具、实施放疗等 。
放疗并发症预防与处理措施
并发症
放射性脑水肿、放射性脑坏死、放射性皮炎 等。
胶质瘤指南ppt课件
目录
• 胶质瘤概述 • 影像学检查在胶质瘤中的应用 • 手术治疗质瘤中的应用 • 生物治疗在胶质瘤中的应用前景
01
胶质瘤概述
定义与分类
定义
胶质瘤是一种起源于神经胶质细 胞的颅内肿瘤，具有浸润性生长 的特点。
分类
根据病理类型，胶质瘤可分为星 形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室 管膜瘤等。
通过测量肿瘤组织的代谢活性，有助 于判断肿瘤的恶性程度和预后。
影像学表现与鉴别诊断
胶质瘤的影像学表现
胶质瘤在CT和MRI上通常表现为低密度或等密度肿块，边界不清，可伴有囊变、坏死和出血。增强扫描时，肿瘤 可呈不均匀强化。
针对胶质瘤的特异性靶点，开发 新型抗体药物、基因治疗药物等 创新药物，为生物治疗提供更多 有效手段。
THANKS
感谢观看
根据肿瘤的位置、大小和与周围结构的 关系，选择合适的手术入路。常见的入 路包括经额叶、经颞叶、经枕叶等。
VS
手术技巧
在手术过程中，应注意保护周围正常脑组 织，避免损伤重要血管和神经。同时，应 尽可能完整地切除肿瘤，减少残留和复发 的风险。
并发症预防与处理措施
并发症预防
为减少手术并发症的发生，术前应充分评估 患者的身体状况和手术风险，制定合理的手 术方案。术中应严格遵循无菌操作原则，减 少感染风险。
要点二
禁忌症
严重心、肺、肝、肾功能不全，恶病质，无法耐受放疗等 。
放疗技术选择及实施过程
技术选择
三维适形放疗（3D-CRT）、调强放疗（IMRT）、立体定 向放疗（SBRT）等。
实施过程
制定放疗计划、模拟定位、制作放疗模具、实施放疗等 。
放疗并发症预防与处理措施
并发症
放射性脑水肿、放射性脑坏死、放射性皮炎 等。
胶质瘤指南ppt课件
目录
• 胶质瘤概述 • 影像学检查在胶质瘤中的应用 • 手术治疗质瘤中的应用 • 生物治疗在胶质瘤中的应用前景
01
胶质瘤概述
定义与分类
定义
胶质瘤是一种起源于神经胶质细 胞的颅内肿瘤，具有浸润性生长 的特点。
分类
根据病理类型，胶质瘤可分为星 形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室 管膜瘤等。
通过测量肿瘤组织的代谢活性，有助 于判断肿瘤的恶性程度和预后。
影像学表现与鉴别诊断
胶质瘤的影像学表现
胶质瘤在CT和MRI上通常表现为低密度或等密度肿块，边界不清，可伴有囊变、坏死和出血。增强扫描时，肿瘤 可呈不均匀强化。
胶质瘤的诊断和治疗PPT课件
胶质瘤如何治疗？
手术治疗
胶质瘤如何治疗？
放疗
1 放疗是利用高能量的射线如X射线来杀死肿瘤细胞的治疗方法。放疗可以减缓 或控制肿瘤的生长。胶质瘤的放疗通常使用“外照射放疗”（即放射线来源 于身体外部的机器）。
2 目前有传统放疗和立体定向放疗两种。传统放疗包括肿瘤组织局部放疗和全 脑放疗。立体定向放疗会将高剂量放射线，准确地集中在肿瘤组织上来杀死 肿瘤细胞，周围的正常组织一般不会受到影响。我们经常听说的伽马刀治疗 就是立体定向放疗的一种。
力；语言能力、吞咽功能等。
头部CT扫描、磁共振（MRI）检查
02
头部影像学检查主要包括CT和MRI，这两种方法可以显示肿
瘤的大小、部位、形状、脑组织水肿及受压移位的情况等。
MRI是目前胶质瘤的主要诊断方法。根据病情，医生可能还
会建议您做增强的CT或MRI检查（经静脉注射对比剂后做检
查），来更清楚地显示胶质瘤与周围组织的关系。如何治疗？
手术治疗
因为胶质瘤会向周围正常的脑组织浸润生长，所以手术很难将肿瘤组织彻 底切除，但这并不意味着做手术就没有意义。医生通过手术最大范围安全 切除肿瘤，缓解胶质瘤引起的不适症状，延长生存时间。再结合后续的放 疗、化疗等其他治疗进一步杀伤剩余的肿瘤细胞。通过手术切除的肿瘤组 织越多，后续其他治疗的压力就会越小。
02
胶质瘤如何治疗？
胶质瘤如何治疗？
胶质瘤的治疗取决于肿瘤的类型、大小、分级和位置， 以及您的年龄、总体健康状况和个人意愿。胶质瘤的治疗方 法主要有：手术切除、放射疗法（放疗）和化学疗法（化 疗）。医生通常会将多种方法结合起来进行综合治疗。 手术治疗 放疗 化疗 对症治疗
胶质瘤如何治疗？
胶质瘤的诊断和治疗
胶质瘤课件(精品PPT)(2024)
面的状况。
临床访谈
通过与患者进行深入的 交流和访谈，了解患者
的真实感受和需求。
观察法
观察患者的日常行为表 现，评估其生活质量状
况。
综合评估
将问卷、访谈和观察结 果综合分析，得出全面 、客观的生活质量评估
结果。
家属参与和支持重要性
提供情感支持
家属的关心和支持可以帮助患 者缓解孤独、无助等负面情绪
。
协助日常照护
增强MRI
通过注射造影剂，可更准 确地判断肿瘤的边界和浸 润范围。
功能MRI
包括弥散加权成像（DWI ）、灌注加权成像（PWI ）等，可提供更多关于肿 瘤生理和代谢的信息。
PET-CT检查
PET-CT融合图像
可同时提供解剖和功能信息，有助于更准确地定位肿瘤和评估其恶性程度。
代谢显像
通过测量肿瘤组织的代谢活动，可判断其生长速度和侵袭性。
影像学评估意义
确定肿瘤的位置和范围
评估手术可行性
影像学检查可准确显示肿瘤的部位、大小 和形态，以及与周围组织的关系，为手术 和治疗提供重要依据。
通过影像学检查，可评估肿瘤的切除难度 和风险，为手术方案的制定提供参考。
监测治疗效果
发现复发和转移
影像学检查可用于监测治疗过程中的肿瘤 变化，评估治疗效果和预后。
瘤细胞，达到治疗肿瘤的目的。
01
细胞因子治疗
通过给予外源性细胞因子，激活患者 自身的免疫系统，增强对肿瘤细胞的
杀伤作用。
03
基因治疗
将外源基因导入肿瘤细胞或患者体内，通过 改变肿瘤细胞的遗传特性，达到治疗肿瘤的
目的。
05
02
生物治疗方法
包括细胞因子治疗、抗体治疗、基因治疗、 细胞治疗等。
临床访谈
通过与患者进行深入的 交流和访谈，了解患者
的真实感受和需求。
观察法
观察患者的日常行为表 现，评估其生活质量状
况。
综合评估
将问卷、访谈和观察结 果综合分析，得出全面 、客观的生活质量评估
结果。
家属参与和支持重要性
提供情感支持
家属的关心和支持可以帮助患 者缓解孤独、无助等负面情绪
。
协助日常照护
增强MRI
通过注射造影剂，可更准 确地判断肿瘤的边界和浸 润范围。
功能MRI
包括弥散加权成像（DWI ）、灌注加权成像（PWI ）等，可提供更多关于肿 瘤生理和代谢的信息。
PET-CT检查
PET-CT融合图像
可同时提供解剖和功能信息，有助于更准确地定位肿瘤和评估其恶性程度。
代谢显像
通过测量肿瘤组织的代谢活动，可判断其生长速度和侵袭性。
影像学评估意义
确定肿瘤的位置和范围
评估手术可行性
影像学检查可准确显示肿瘤的部位、大小 和形态，以及与周围组织的关系，为手术 和治疗提供重要依据。
通过影像学检查，可评估肿瘤的切除难度 和风险，为手术方案的制定提供参考。
监测治疗效果
发现复发和转移
影像学检查可用于监测治疗过程中的肿瘤 变化，评估治疗效果和预后。
瘤细胞，达到治疗肿瘤的目的。
01
细胞因子治疗
通过给予外源性细胞因子，激活患者 自身的免疫系统，增强对肿瘤细胞的
杀伤作用。
03
基因治疗
将外源基因导入肿瘤细胞或患者体内，通过 改变肿瘤细胞的遗传特性，达到治疗肿瘤的
目的。
05
02
生物治疗方法
包括细胞因子治疗、抗体治疗、基因治疗、 细胞治疗等。
胶质瘤影像诊断及鉴别诊断 PPT
• 星形细胞瘤(Astrocytoma )分为: • 局限型：I 级 • 弥漫型: II-IV级
星形细胞肿瘤(Astrocytoma)分类
级别
I级 II 级 III 级
IV 级
名称
局限型,良性,如毛细胞型星形细胞瘤等; 星形细胞瘤，广泛浸润,但分化良好; 间变性恶性星形细胞瘤,局限或弥漫性间变, 细胞数增多.非典型性及核分裂活跃,属恶性;
在四脑室。可向脑实质生长,到脑 皮质表面. • CT: 边缘不规则肿块,等或混杂性 密度,囊变, 钙化,均匀强化. • MRI:边缘清楚或不规则高信号 (T2WI),肿瘤明显强化..
室管膜下室管膜瘤：
常发生于四脑室，病变较良性，中度增强 或不增强
四、脉络膜胶质瘤(Chordoid glioma):
胶质瘤影像诊断星形细胞瘤, 少枝胶质细胞 瘤,室管膜瘤, 混合性胶质细胞瘤, 大脑 胶质瘤病等. 他们的影像学表现是多种多样的,现将 分述如下:
一.星形细胞瘤(Astrocytoma ) (一)分类
• 1993年WHO公布新的脑肿瘤组织学分类 (Histological Classification of Tumor of the Central Nervous System Ed II)
CT、MRI表现
C T:边缘不规则肿块,等密度,有多发条带 状及结节状钙化90%周边性脑回状 钙化为其特点 ,可有囊变.
MRI: 可见钙化及肿块,出血,50-90%有钙 化,MR不敏感,水肿少，.典型的呈 蜂窝形改变。强化见实质性及周边 性强化。
三、室管膜瘤
• 在脑室内，60%在侧脑室，40%
CT、MRI表现
• 局限型
• 一级星形细胞瘤:占5-10%.多见于后颅凹, 毛细胞型:儿童多见.
星形细胞肿瘤(Astrocytoma)分类
级别
I级 II 级 III 级
IV 级
名称
局限型,良性,如毛细胞型星形细胞瘤等; 星形细胞瘤，广泛浸润,但分化良好; 间变性恶性星形细胞瘤,局限或弥漫性间变, 细胞数增多.非典型性及核分裂活跃,属恶性;
在四脑室。可向脑实质生长,到脑 皮质表面. • CT: 边缘不规则肿块,等或混杂性 密度,囊变, 钙化,均匀强化. • MRI:边缘清楚或不规则高信号 (T2WI),肿瘤明显强化..
室管膜下室管膜瘤：
常发生于四脑室，病变较良性，中度增强 或不增强
四、脉络膜胶质瘤(Chordoid glioma):
胶质瘤影像诊断星形细胞瘤, 少枝胶质细胞 瘤,室管膜瘤, 混合性胶质细胞瘤, 大脑 胶质瘤病等. 他们的影像学表现是多种多样的,现将 分述如下:
一.星形细胞瘤(Astrocytoma ) (一)分类
• 1993年WHO公布新的脑肿瘤组织学分类 (Histological Classification of Tumor of the Central Nervous System Ed II)
CT、MRI表现
C T:边缘不规则肿块,等密度,有多发条带 状及结节状钙化90%周边性脑回状 钙化为其特点 ,可有囊变.
MRI: 可见钙化及肿块,出血,50-90%有钙 化,MR不敏感,水肿少，.典型的呈 蜂窝形改变。强化见实质性及周边 性强化。
三、室管膜瘤
• 在脑室内，60%在侧脑室，40%
CT、MRI表现
• 局限型
• 一级星形细胞瘤:占5-10%.多见于后颅凹, 毛细胞型:儿童多见.
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▪ 周边、广基紧贴颅骨 ▪ 邻近颅骨改变 ▪ 邻近脑膜强化 ▪ 邻近脑组织受推移远
离颅骨
► 肯定征象
▪ 脑组织和病灶间存在 脑脊液间隙
▪ 脑组织和病灶间可见 血管间隔
▪ 肿块和白质（水肿） 间可见皮层结构
▪ 硬（脑）膜外肿块与 脑组织间可见硬膜结 构
.
6
脑内外肿瘤的区别要点 脑内肿瘤
发病于脑皮层或白质内 肿瘤与正常脑组织分界 不清 脑组织水肿明显 肿瘤远离颅骨，不引起 颅骨改变 脑功能受损
星形细胞瘤I-II级 MRI
.
18
间变型星形细胞瘤
CT表现 平扫：低密度肿块；钙化罕见 增强：大多数不强化
.
19
MRI表现 信号强度：T1WI为混杂等、低信号，T2WI、FLAIR 为混杂的高信号。钙化、出血、囊变罕见。 增强扫描：通常无强化，可有局灶性、结节状、 均一、斑片状强化。任何强化都应提示胶质母细 胞瘤的可能。 MRS：Cho/Cr升高，NAA降低
.
24
DSA：血供丰富，显著的肿瘤染色，动 静脉分流
MRS：NAA、MI降低，Cho/Cr、乳酸/ 水升高
DWI：比低度恶性的星型细胞瘤的ADC 测量值低
PWI：可鉴别GBM与低度恶性星型细胞 瘤（GBM的rCBV高）
.
25
多形性胶质母细胞瘤
CT
.
26
胶质母细胞瘤
MRI
.
27
毛细胞型星形细胞瘤
.
20
星形细胞瘤III级
.
21
星形细胞瘤III级
MRI
.
22
多形性胶质母细胞瘤 WHO Ⅳ 级
CT表现 平扫：周围等密度，中心低密度，出血±，钙 化罕见。增强：显著，不均匀，不规则强化
.
23
MRI表现
信号强度（通常为混杂性）： T1WI：等、低信号（可能有亚急性出血）； T2WI/FLAIR：高信号伴瘤周水肿，肿瘤的 边界超过异常信号之外 动态对比增强MRI能反映微血管的通透性， 有助于肿瘤的分级诊断
颅脑肿瘤影像诊断
.
1
• 肿瘤的部位（颅内脑外，颅内脑内，颅底等） • 肿瘤的边缘（膨胀生长，浸润生长） • 肿瘤的信号特点（内部质地） • 肿瘤的血供（强化特点） • 肿瘤周围的水肿 • 肿瘤的病理生理及代谢学信息（ fMRI 及MRS)
.
2
（一）颅内肿瘤基本CT、MRI征像
1、密度异常或信号异常 低密度：指肿瘤密度低于正常脑实质密度 以含水份脂类为主或囊变液化等 等密度：指肿瘤实质与正常脑组织密度相等 高密度：指肿瘤密度高于正常脑组织密度 瘤组织结构致密或钙化出血 混合密度：上述两种以上密度同时存在，多见于恶性肿瘤
CT表现：好发于儿童和青年。 平扫：小脑蚓部或小脑半球稀疏的囊/实性肿块； 无瘤周水肿；低/等密度；20％有钙化 增强：>95％强化（强化形式各异）
.
28
MRI表现： 实性或结节在T1WI上低/等信号，T2WI上 高信号。囊性成分在T2WI上高信号， FLAIR上不被抑制。不均匀强化。 MRS：高Cho，低NAA，高乳酸
沿胼胝体侵犯对侧大脑半球
.
14
低级星形细胞瘤
CT表现 平扫：境界不清的均匀的低/等密度肿块；20%有 钙化；囊变罕见 增强：无强化（若有强化则提示局部恶性变)
.
15
MRI表现 信号强度：T1WI低信号，T2WI及FLAIR高信号。 钙化、囊变少见。出血、瘤周水肿罕见。 可扩散到邻近脑组织 可表现为局限性的，但可浸润邻近脑组织。 通常无强化；强化则提示向高度恶性进展 。 DWI：通常缺乏限制性弥散 MRS：高Cho，低NAA，高MI/Cr(0.85±0.25）
❖ CT
• 低密度为主，多边界不清，有不同程度水肿 及占位效应
• 多不均匀强化，边界仍不清
.
13
星形细胞瘤
❖ MRI
• 水瘤型：边缘清，无强化 • 水肿型：边缘不清，无强化 • 囊型：边缘锐，壁结节强化 • 环型：完整or不完整等密度环，环强化明显，
水肿明显 • 混合型：混合密度，环或结节强化，部分可
.
9
星形细胞瘤 Astrocytoma
1 概述：为颅内最常见的肿瘤，占颅内肿瘤17%，
成人75%位于幕上，主要在额叶和颞叶；儿童 71%位于幕下，多数在小脑半球内（80%）。
.
10
2、 病理分级：
Ⅰ级：肿瘤内异形细胞<25%，为良性。 Ⅱ级：肿瘤内异形细胞25%~50%，为良恶性过度
性。 Ⅲ级：肿瘤内异形细胞50%~75%，为恶性。 Ⅳ级：肿瘤内异形细胞>75%，为恶性。
.
11
星形细胞瘤 Astrocytoma
分类： 弥漫性星形细胞瘤（2－4级）
弥漫型星形细胞瘤（2级） 间变形星形细胞瘤（3级） 多形性胶质母细胞瘤（4级） 边界清楚的星形细胞瘤 毛细胞型星形细胞瘤（1级） 多形性黄色星形细胞瘤（2级） 室管膜下巨细胞星形细胞瘤（1级）
.
12
星形细胞瘤 Astrocytoma
与肿瘤恶性程度及部位有关。
.
4
4，脑积水：肿瘤阻塞脑脊液循环通路，造成梗 阻性脑积水；或产生大量液体形成 交通性脑积水。表现为脑室系统扩大
5，增强扫描：不强化（多为良性或囊性病变） 均匀强化（良性脑膜瘤） 不均匀强化（恶性程度较高的肿瘤） 结节状强化，斑片状强化，环形强化
.
5
脑外肿瘤的征象
► 提示征象
MRI呈长T1长T2异常信号。信号可以均匀或不均匀。肿瘤信 号不均匀与其坏死、出血、囊变、钙化和肿瘤血管有关。
.
3
2、占位效应：指肿瘤体积本身或/和周围水肿使周
围结构受挤压变形 移位 闭塞等。
位。
常见有脑室变形 脑池闭塞 中线移
3、脑水肿：血管破坏或血流障碍导致脑组织水份增
加，以脑白质为主，表现为低密度。
脑外肿瘤 起源于脑膜颅神经血管 肿瘤与正常脑组织间界线
较清楚 脑组织无水肿 常引起颅骨变薄增厚破坏 脑沟脑池改变明显 脑白质向内塌陷与颅骨内
板间距离增宽
.
7
.
8
脑内肿瘤
胶质瘤 Gliomas
最常见的颅脑肿瘤，由星形细胞、少枝胶质细 胞、室管膜细胞、脉络膜细胞产生
多以弥漫浸润或膨胀性浸润方式生长，大多数 为WHO II~IV级
.
29
.
30
室管膜下巨细胞型星形细胞瘤
多为结节性硬化伴发错构瘤恶变。Ⅰ级
CT表现平扫：常见一侧侧脑室或二侧侧脑室扩大, 肿 瘤多呈低等混合密度，可见钙化和囊变 也可见沿纹状体丘脑沟的室管膜下错构结节，该结节 呈等密度，伴钙化或不伴钙化 增强：可见明显不均匀强化 动态扫描显示达峰值时间缩短，密度下降期延长
离颅骨
► 肯定征象
▪ 脑组织和病灶间存在 脑脊液间隙
▪ 脑组织和病灶间可见 血管间隔
▪ 肿块和白质（水肿） 间可见皮层结构
▪ 硬（脑）膜外肿块与 脑组织间可见硬膜结 构
.
6
脑内外肿瘤的区别要点 脑内肿瘤
发病于脑皮层或白质内 肿瘤与正常脑组织分界 不清 脑组织水肿明显 肿瘤远离颅骨，不引起 颅骨改变 脑功能受损
星形细胞瘤I-II级 MRI
.
18
间变型星形细胞瘤
CT表现 平扫：低密度肿块；钙化罕见 增强：大多数不强化
.
19
MRI表现 信号强度：T1WI为混杂等、低信号，T2WI、FLAIR 为混杂的高信号。钙化、出血、囊变罕见。 增强扫描：通常无强化，可有局灶性、结节状、 均一、斑片状强化。任何强化都应提示胶质母细 胞瘤的可能。 MRS：Cho/Cr升高，NAA降低
.
24
DSA：血供丰富，显著的肿瘤染色，动 静脉分流
MRS：NAA、MI降低，Cho/Cr、乳酸/ 水升高
DWI：比低度恶性的星型细胞瘤的ADC 测量值低
PWI：可鉴别GBM与低度恶性星型细胞 瘤（GBM的rCBV高）
.
25
多形性胶质母细胞瘤
CT
.
26
胶质母细胞瘤
MRI
.
27
毛细胞型星形细胞瘤
.
20
星形细胞瘤III级
.
21
星形细胞瘤III级
MRI
.
22
多形性胶质母细胞瘤 WHO Ⅳ 级
CT表现 平扫：周围等密度，中心低密度，出血±，钙 化罕见。增强：显著，不均匀，不规则强化
.
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MRI表现
信号强度（通常为混杂性）： T1WI：等、低信号（可能有亚急性出血）； T2WI/FLAIR：高信号伴瘤周水肿，肿瘤的 边界超过异常信号之外 动态对比增强MRI能反映微血管的通透性， 有助于肿瘤的分级诊断
颅脑肿瘤影像诊断
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• 肿瘤的部位（颅内脑外，颅内脑内，颅底等） • 肿瘤的边缘（膨胀生长，浸润生长） • 肿瘤的信号特点（内部质地） • 肿瘤的血供（强化特点） • 肿瘤周围的水肿 • 肿瘤的病理生理及代谢学信息（ fMRI 及MRS)
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（一）颅内肿瘤基本CT、MRI征像
1、密度异常或信号异常 低密度：指肿瘤密度低于正常脑实质密度 以含水份脂类为主或囊变液化等 等密度：指肿瘤实质与正常脑组织密度相等 高密度：指肿瘤密度高于正常脑组织密度 瘤组织结构致密或钙化出血 混合密度：上述两种以上密度同时存在，多见于恶性肿瘤
CT表现：好发于儿童和青年。 平扫：小脑蚓部或小脑半球稀疏的囊/实性肿块； 无瘤周水肿；低/等密度；20％有钙化 增强：>95％强化（强化形式各异）
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MRI表现： 实性或结节在T1WI上低/等信号，T2WI上 高信号。囊性成分在T2WI上高信号， FLAIR上不被抑制。不均匀强化。 MRS：高Cho，低NAA，高乳酸
沿胼胝体侵犯对侧大脑半球
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低级星形细胞瘤
CT表现 平扫：境界不清的均匀的低/等密度肿块；20%有 钙化；囊变罕见 增强：无强化（若有强化则提示局部恶性变)
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MRI表现 信号强度：T1WI低信号，T2WI及FLAIR高信号。 钙化、囊变少见。出血、瘤周水肿罕见。 可扩散到邻近脑组织 可表现为局限性的，但可浸润邻近脑组织。 通常无强化；强化则提示向高度恶性进展 。 DWI：通常缺乏限制性弥散 MRS：高Cho，低NAA，高MI/Cr(0.85±0.25）
❖ CT
• 低密度为主，多边界不清，有不同程度水肿 及占位效应
• 多不均匀强化，边界仍不清
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星形细胞瘤
❖ MRI
• 水瘤型：边缘清，无强化 • 水肿型：边缘不清，无强化 • 囊型：边缘锐，壁结节强化 • 环型：完整or不完整等密度环，环强化明显，
水肿明显 • 混合型：混合密度，环或结节强化，部分可
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星形细胞瘤 Astrocytoma
1 概述：为颅内最常见的肿瘤，占颅内肿瘤17%，
成人75%位于幕上，主要在额叶和颞叶；儿童 71%位于幕下，多数在小脑半球内（80%）。
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2、 病理分级：
Ⅰ级：肿瘤内异形细胞<25%，为良性。 Ⅱ级：肿瘤内异形细胞25%~50%，为良恶性过度
性。 Ⅲ级：肿瘤内异形细胞50%~75%，为恶性。 Ⅳ级：肿瘤内异形细胞>75%，为恶性。
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星形细胞瘤 Astrocytoma
分类： 弥漫性星形细胞瘤（2－4级）
弥漫型星形细胞瘤（2级） 间变形星形细胞瘤（3级） 多形性胶质母细胞瘤（4级） 边界清楚的星形细胞瘤 毛细胞型星形细胞瘤（1级） 多形性黄色星形细胞瘤（2级） 室管膜下巨细胞星形细胞瘤（1级）
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星形细胞瘤 Astrocytoma
与肿瘤恶性程度及部位有关。
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4，脑积水：肿瘤阻塞脑脊液循环通路，造成梗 阻性脑积水；或产生大量液体形成 交通性脑积水。表现为脑室系统扩大
5，增强扫描：不强化（多为良性或囊性病变） 均匀强化（良性脑膜瘤） 不均匀强化（恶性程度较高的肿瘤） 结节状强化，斑片状强化，环形强化
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脑外肿瘤的征象
► 提示征象
MRI呈长T1长T2异常信号。信号可以均匀或不均匀。肿瘤信 号不均匀与其坏死、出血、囊变、钙化和肿瘤血管有关。
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2、占位效应：指肿瘤体积本身或/和周围水肿使周
围结构受挤压变形 移位 闭塞等。
位。
常见有脑室变形 脑池闭塞 中线移
3、脑水肿：血管破坏或血流障碍导致脑组织水份增
加，以脑白质为主，表现为低密度。
脑外肿瘤 起源于脑膜颅神经血管 肿瘤与正常脑组织间界线
较清楚 脑组织无水肿 常引起颅骨变薄增厚破坏 脑沟脑池改变明显 脑白质向内塌陷与颅骨内
板间距离增宽
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脑内肿瘤
胶质瘤 Gliomas
最常见的颅脑肿瘤，由星形细胞、少枝胶质细 胞、室管膜细胞、脉络膜细胞产生
多以弥漫浸润或膨胀性浸润方式生长，大多数 为WHO II~IV级
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室管膜下巨细胞型星形细胞瘤
多为结节性硬化伴发错构瘤恶变。Ⅰ级
CT表现平扫：常见一侧侧脑室或二侧侧脑室扩大, 肿 瘤多呈低等混合密度，可见钙化和囊变 也可见沿纹状体丘脑沟的室管膜下错构结节，该结节 呈等密度，伴钙化或不伴钙化 增强：可见明显不均匀强化 动态扫描显示达峰值时间缩短，密度下降期延长