血管外科相关的神内心内内分泌知识
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代谢紊乱症状群——三多一少 多尿：血糖升高后引起渗透性利尿； 多饮：多尿后继而口渴多饮； 多食和体重减轻：外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解
增多，蛋白质代谢负平衡，出现乏力、消瘦；患者常有易饥、多食。
临床表现
并发症及合并症 急性并发症：酮症酸中毒、高渗高血糖综合征。 感染：疖、痈、尿路感染、皮肤真菌感染、肺结核等。 慢性并发症： ⑴微血管病变：微循环障碍和微血管基底膜增厚 ①糖尿病肾病：为T1DM主要死因，分为五期
常见的发病部位有壳核、尾状核、内囊、丘脑及脑桥，少数位 于放射冠及脑室管膜下区。在这些部位的动脉多是一些称为深穿支 的小动脉，是脑动脉的末梢支，又称终末支。其供血范围有限，单 一支的阻塞只引起很小范围脑组织的缺血坏死。腔隙性脑梗死为直 径0.2～15毫米的囊性病灶，呈多发性，小梗死灶仅稍大于血管管径。 坏死组织被吸收后，可残留小囊腔。因为发生闭塞的血管较小，如 穿支动脉，限于其较小的供血区，病灶较小，所以一般危害较小。
病因
高血压——在腔梗病人中发病率为45%～90%，高血压动脉硬 化是腔梗最常见病因。
糖尿病——小动脉梗死性病变，研究仅确认糖尿病与多发性的 腔隙性脑梗死有关，而与单发的无关。
栓子——心源性、动脉源性（升主动脉、颈动脉中粥样硬化斑 脱落形成的栓子）。
其他因素——高脂血症、高黏血症、吸烟、饮酒和脑局部血流 改变等因素。
内分泌科
糖尿病
定义：糖尿病（diabetes mellitus，DM）是一组由多病因引起的 以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用 缺陷所引起。长期的糖、脂、蛋白质、水、电代谢紊乱可引起多系统 损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、 功能减退及衰竭。
分型
遗传因素主要影响β细胞功能； ②环境因素——年龄增长、现代生活方式、营养过剩、
体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等； ③胰岛素抵抗——胰岛素通过抑制肝葡萄糖产生、刺激
内脏组织对葡萄糖的摄取以及促进外周组织（骨骼肌、脂肪）对葡 萄糖的利用来降低血糖，胰岛素抵抗使这些作用的敏感性降低；
发病机制
I期：微血管瘤，可有出血； II期：微血管瘤，出血并硬性渗出； III期：絮状软性渗出； IV期：新生血管形成，玻璃体积血； V期：玻璃体机化； VI期：继发性视网膜脱落，失明。
临床表现
并发症及合并症
⑵大血管病变：动脉粥样硬化，侵犯主动脉、冠脉、脑动脉、肾动脉 和肢体动脉；
⑶神经病变：其病变部位以周围神经为最常见。 远端对称性多发性神经病变：以手足远端感觉运动神经受累最多
2型糖尿病(T2DM)
④β细胞功能缺陷——β细胞对胰岛素抵抗的失代偿是导致T2DM发 病的最后共同机制，包括胰岛素分泌量的缺陷和胰岛素分泌模式异常；
⑤胰岛α细胞功能异常——T2DM患者由于胰岛β细胞数量明显减少， α/β细胞比例显著增加；另外α细胞对葡萄糖敏感性下降，从而导致胰高血糖 素水平升高，肝糖输出增加；
⑥胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌缺陷——GLP-1由肠道L细胞分泌， 可刺激β细胞葡萄糖介导的胰岛素合成和分泌、抑制胰高血糖素分泌。T2DM患 者负荷后GLP-1的释放曲线低于正常个体；提高其GLP-1水平后，可观察到葡萄 糖依赖性的促胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌，并可恢复α细胞敏感性。
临床表现
诊断
1、中老年发病，有长期高血压、糖尿病等危险因素病史； 2、临床表现符合腔隙综合征之一； 3、影像学检查证实存在与神经功能缺失一致的脑部腔隙病灶， 直径<1.5-2cm； 4、排除其他非梗死性腔隙病变。
治疗
1、控制脑血管病危险因素，预防复发； 2、抗血小板聚集剂（阿司匹林）、钙离子拮抗剂（尼莫地平）； 3、急性期可适当应用扩血管药物增加脑组织血液供应，促进神 经功能恢复； 4、排除其他非梗死性腔隙病变。 5、慎用抗凝剂，目前没有证据表明其有效性。
血管外科相关的 神内、心内、内分泌知识（上）
神经内科
腔隙性脑梗死
定义：腔隙性脑梗死（lacunar infarction，LI）是指大脑半球或脑 干深部的小穿通动脉，在长期高血压等危险因素的基础上，血管壁发 生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。缺血、坏死和液化的脑组 织由吞噬细胞移走形成小空腔，故称腔隙性脑梗死。约占脑梗死的 20%-30%.
临床表现
1、多见于中老年患者，男>女，半数以上有高血压病史； 2、多急性起病，临床表现多样，有21种临床综合征； 3、症状较轻，体征单一，预后较好，复发率高； 4、一般症状有头晕头痛、肢体麻木、眩晕、记忆力减退、反应 迟钝、抽搐、痴呆，无意识障碍，精神症状少见。主要临床体征为 舌僵、说话速度减慢，语调语音变化，轻度的中枢性面瘫，偏侧肢 体轻瘫或感觉障碍，部分锥体束征阳性，而共济失调少见。
①1型糖尿病(T1DM)——胰岛β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏； 分为免疫介导性（1A），特发性（1B）；
②2型糖尿病(T2DM)——从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性 分泌不足到以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗；
③其他类型特殊糖尿病 ④妊娠糖尿病 注：胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂 肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低
பைடு நூலகம்
发病机制
1型糖尿病(T1DM) ①遗传因素——存在遗传异质性，遗传背景不同的亚型
其病因及临床表现不尽相同； ②环境因素——病毒感染，化学毒物和饮食因素； ③自身免疫——早期病理改变为胰岛炎；近90%新诊断的
T1DM患者血清中存在针对β细胞的单株抗体。
发病机制
2型糖尿病(T2DM) ①遗传因素——同卵双生了中T2DM的同病率接近100%，
临床表现
并发症及合并症 I期（DM初期）肾增大，GFR升高30-40%； II期 肾小球毛细血管基底膜增厚； III期（早期肾病）出现微量白蛋白尿，即UAER
持续20-200ug/min； IV期（临床肾病）UAER大于200ug/min； V期 尿毒症
临床表现
并发症及合并症
②糖尿病性视网膜病变：分六期，I-III为非增殖期视网膜病变，IVVI为增殖期视网膜病变，后者常伴有糖肾和神经病变。
增多，蛋白质代谢负平衡，出现乏力、消瘦；患者常有易饥、多食。
临床表现
并发症及合并症 急性并发症：酮症酸中毒、高渗高血糖综合征。 感染：疖、痈、尿路感染、皮肤真菌感染、肺结核等。 慢性并发症： ⑴微血管病变：微循环障碍和微血管基底膜增厚 ①糖尿病肾病：为T1DM主要死因，分为五期
常见的发病部位有壳核、尾状核、内囊、丘脑及脑桥，少数位 于放射冠及脑室管膜下区。在这些部位的动脉多是一些称为深穿支 的小动脉，是脑动脉的末梢支，又称终末支。其供血范围有限，单 一支的阻塞只引起很小范围脑组织的缺血坏死。腔隙性脑梗死为直 径0.2～15毫米的囊性病灶，呈多发性，小梗死灶仅稍大于血管管径。 坏死组织被吸收后，可残留小囊腔。因为发生闭塞的血管较小，如 穿支动脉，限于其较小的供血区，病灶较小，所以一般危害较小。
病因
高血压——在腔梗病人中发病率为45%～90%，高血压动脉硬 化是腔梗最常见病因。
糖尿病——小动脉梗死性病变，研究仅确认糖尿病与多发性的 腔隙性脑梗死有关，而与单发的无关。
栓子——心源性、动脉源性（升主动脉、颈动脉中粥样硬化斑 脱落形成的栓子）。
其他因素——高脂血症、高黏血症、吸烟、饮酒和脑局部血流 改变等因素。
内分泌科
糖尿病
定义：糖尿病（diabetes mellitus，DM）是一组由多病因引起的 以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用 缺陷所引起。长期的糖、脂、蛋白质、水、电代谢紊乱可引起多系统 损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、 功能减退及衰竭。
分型
遗传因素主要影响β细胞功能； ②环境因素——年龄增长、现代生活方式、营养过剩、
体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等； ③胰岛素抵抗——胰岛素通过抑制肝葡萄糖产生、刺激
内脏组织对葡萄糖的摄取以及促进外周组织（骨骼肌、脂肪）对葡 萄糖的利用来降低血糖，胰岛素抵抗使这些作用的敏感性降低；
发病机制
I期：微血管瘤，可有出血； II期：微血管瘤，出血并硬性渗出； III期：絮状软性渗出； IV期：新生血管形成，玻璃体积血； V期：玻璃体机化； VI期：继发性视网膜脱落，失明。
临床表现
并发症及合并症
⑵大血管病变：动脉粥样硬化，侵犯主动脉、冠脉、脑动脉、肾动脉 和肢体动脉；
⑶神经病变：其病变部位以周围神经为最常见。 远端对称性多发性神经病变：以手足远端感觉运动神经受累最多
2型糖尿病(T2DM)
④β细胞功能缺陷——β细胞对胰岛素抵抗的失代偿是导致T2DM发 病的最后共同机制，包括胰岛素分泌量的缺陷和胰岛素分泌模式异常；
⑤胰岛α细胞功能异常——T2DM患者由于胰岛β细胞数量明显减少， α/β细胞比例显著增加；另外α细胞对葡萄糖敏感性下降，从而导致胰高血糖 素水平升高，肝糖输出增加；
⑥胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌缺陷——GLP-1由肠道L细胞分泌， 可刺激β细胞葡萄糖介导的胰岛素合成和分泌、抑制胰高血糖素分泌。T2DM患 者负荷后GLP-1的释放曲线低于正常个体；提高其GLP-1水平后，可观察到葡萄 糖依赖性的促胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌，并可恢复α细胞敏感性。
临床表现
诊断
1、中老年发病，有长期高血压、糖尿病等危险因素病史； 2、临床表现符合腔隙综合征之一； 3、影像学检查证实存在与神经功能缺失一致的脑部腔隙病灶， 直径<1.5-2cm； 4、排除其他非梗死性腔隙病变。
治疗
1、控制脑血管病危险因素，预防复发； 2、抗血小板聚集剂（阿司匹林）、钙离子拮抗剂（尼莫地平）； 3、急性期可适当应用扩血管药物增加脑组织血液供应，促进神 经功能恢复； 4、排除其他非梗死性腔隙病变。 5、慎用抗凝剂，目前没有证据表明其有效性。
血管外科相关的 神内、心内、内分泌知识（上）
神经内科
腔隙性脑梗死
定义：腔隙性脑梗死（lacunar infarction，LI）是指大脑半球或脑 干深部的小穿通动脉，在长期高血压等危险因素的基础上，血管壁发 生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。缺血、坏死和液化的脑组 织由吞噬细胞移走形成小空腔，故称腔隙性脑梗死。约占脑梗死的 20%-30%.
临床表现
1、多见于中老年患者，男>女，半数以上有高血压病史； 2、多急性起病，临床表现多样，有21种临床综合征； 3、症状较轻，体征单一，预后较好，复发率高； 4、一般症状有头晕头痛、肢体麻木、眩晕、记忆力减退、反应 迟钝、抽搐、痴呆，无意识障碍，精神症状少见。主要临床体征为 舌僵、说话速度减慢，语调语音变化，轻度的中枢性面瘫，偏侧肢 体轻瘫或感觉障碍，部分锥体束征阳性，而共济失调少见。
①1型糖尿病(T1DM)——胰岛β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏； 分为免疫介导性（1A），特发性（1B）；
②2型糖尿病(T2DM)——从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性 分泌不足到以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗；
③其他类型特殊糖尿病 ④妊娠糖尿病 注：胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂 肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低
பைடு நூலகம்
发病机制
1型糖尿病(T1DM) ①遗传因素——存在遗传异质性，遗传背景不同的亚型
其病因及临床表现不尽相同； ②环境因素——病毒感染，化学毒物和饮食因素； ③自身免疫——早期病理改变为胰岛炎；近90%新诊断的
T1DM患者血清中存在针对β细胞的单株抗体。
发病机制
2型糖尿病(T2DM) ①遗传因素——同卵双生了中T2DM的同病率接近100%，
临床表现
并发症及合并症 I期（DM初期）肾增大，GFR升高30-40%； II期 肾小球毛细血管基底膜增厚； III期（早期肾病）出现微量白蛋白尿，即UAER
持续20-200ug/min； IV期（临床肾病）UAER大于200ug/min； V期 尿毒症
临床表现
并发症及合并症
②糖尿病性视网膜病变：分六期，I-III为非增殖期视网膜病变，IVVI为增殖期视网膜病变，后者常伴有糖肾和神经病变。