腹泻的机理
什么叫腹泻
什么叫腹泻……腹泻是消化系统疾病中的一种常见症状。
一般正常人每天排便1次，但也有的健康人1天要排便1次以上或3-4天才解大便1次，这些也属正常现象。
腹泻系指原来排便习惯的改变，排便次数增多，粪便稀薄或含有脓血。
如排便次数虽增加而粪便成形正常，不应称为腹泻。
在直肠便秘时，由于粪便嵌塞于直肠腔内，刺激直肠粘膜，可有排便次数增加，伴有里急后重感，这种情况亦不应列为腹泻。
腹泻是肠道内保持的水分过多或肠内容物通过肠道过快，其水分来不及吸收的结果。
腹泻的发生机理是很复杂的，与肠内水分吸收过少和(或)分泌过多、肠粘膜的功能障碍、有效吸收面积缩小、粘膜和血管的通透性改变、肠内容物及分解产物使渗透压增高、消化不完全，以及肠蠕动过快等因素密切相关。
而肠道运动过快除精神因素以外，也受肠内容物水分过多、消化不完全、物理化学性刺激和肠道激素分泌紊乱的影响。
按照腹泻所发生的病理生理性变化，腹泻的机理可宵以下几个方面：(1)渗出增加；此为炎症所引起的腹泻，如各种炎症性肠道疾病及非特异性肠道炎症，像痢疾、阿米巴、败血症、溃疡性结肠炎、克隆氏病等以及肿瘤所致的粘膜受累，尤其肿瘤伴有肠炎时明显。
(2)分泌过旺：指因胃肠分泌过多的水与电解质所致的腹泻，如霍乱、胃泌素瘤、血管活性肽瘤(VIP瘤)。
(3)渗透压升高：这种腹泻是由于肠腔内含大量不被吸收的物质，肠腔内有效渗透压过高，妨碍肠壁对于水和电解质的吸收所致，如服用某些导泻剂及食物消化与分解不完全。
(4)吸收不良：临床上较少见。
(5)胃肠蠕动过快：指因肠蠕动增快，使肠腔内食糜没有足够的时间被吸收而引起的腹泻，如胃大部切除术后、精神刺激、结肠过敏、腹腔及盆腔的炎症性刺激等。
小儿腹泻的诊断与治疗
南阳市中医院 南阳市中西医结合儿童医院
张炜
门诊63869998 一病区63869993，二病区63869905 三病区63869904
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便次增多
腹泻的定义
轻： 中: 重:
质地改变
水分 粘液、脓血
大便次数与病理的关系
大便次数
轮状病毒肠炎----【发病机制和病理改变】
小肠上皮细胞刷状缘有丰富的乳糖酶，此酶是轮状病毒受体 而使之进入上皮细胞，发生轮状病毒感染。
小肠黏膜的绒毛上皮细胞（尤其十二指肠和空肠）。 病毒在上皮细胞浆内复制→包涵体→细胞变形→绒毛变短，
胞内出现空泡→继之坏死→排毒。 肠段蔗糖和乳糖吸收↓→肠腔糖类滞留→渗透压↑→体液渗入
、吉兰巴雷综合症、瑞氏综合征。。。 肠套叠
轮状病毒肠炎----【诊断和鉴别诊断】
1.诊断：呕吐、蛋花汤便、迅速出现的脱水+季节+ 年龄 ----考虑本病可能。粪便镜检白细胞很少。血 常规白细胞计数和分类常在正常范围。粪便检测到 轮状病毒特异性抗原。
2.鉴别诊断 （1）其他病毒性腹泻病:依靠相关病毒特异性抗原
便中存活数日~数周，耐寒冷，在-70°C可长期保存 ，不耐热，55°C30分钟即灭活。耐酸又耐碱， pH3~9范围内保持结构完整，不能被胃酸破坏。75% 乙醇、酚、甲醛及含氯消毒剂有灭活作用。
轮状病毒
轮状病毒肠炎----【流行病学】
是儿童腹泻病最常见的病原体，全球5岁以下儿童患有轮状 病毒腹泻和相关疾病每年约1.3亿，其中受诊患者超过2500 万，约200万儿童为此住院，死亡数超过60万。
克样水电解质紊乱 治疗：四环素、强力霉素、喹喏酮、SMZ
猪腹泻发病机理及鉴别诊断与防治.doc
猪腹泻发病机理及鉴别诊断与防治概述：肠道免疫屏障可抵御内外病原体的侵袭，通过一系列的抗原抗体反应，清除抗原并参与全身免疫调节、肠道免疫系统的细胞有的，弥散存在，有的高度集中形成淋巴小结。
比如淋巴滤泡集结，它可以分泌IgA和产生B淋巴细胞。
固有层含有大量弥散的T淋巴细胞群、韩免疫球蛋白的细胞群(B淋猪消化系统结构与功能猪消化系统组成：口腔、咽喉、食管、胃、肝脏、结肠、回肠、盲肠、空肠、十二指肠等猪胃腺及组织结构胃腺分三种：胃底腺、贲门腺、幽门腺。
胃底腺主要分泌盐酸、胃蛋白酶原和黏液，还可分泌激素;贲门腺和幽门腺主要分泌黏液，其次分泌溶菌酶。
猪小肠的解剖学与组织学小肠消化道壁从内向外可分为四层，即黏膜、黏膜下层、肌层及浆膜层。
猪消化系统防御与临床肠道是有害物质和病原体进入机体的重要途径;肠黏膜与大量抗原接触，刺激全身免疫系统发育;猪肠道管道长、分段多，吸收面积大。
但肠黏膜接触的饲料及其分解产物、微生物、寄生虫等的种类繁多。
肠道是与外界连通的器官，除了具有消化吸收作用外，还具有免疫与屏障作用--生物屏障：正常的肠道菌群生态平衡;化学屏障：肠道分泌的黏液;机械屏障：完整的黏膜上皮结构;免疫屏障：各种免疫细胞和IgA等。
2.1猪肠黏膜免疫--机械屏障黏膜机械性屏障的生理结构基础是完整的黏膜上皮、固有层和黏膜肌层。
(肠上皮细胞相互连接成紧密细胞层，阻止异物进入血管和淋巴管。
)2.2猪肠黏膜免疫--化学屏障肠道化学屏障是指肠上皮细胞分泌的黏液及肠内存在的消化液和消化酶等物质及其发挥相应的化学作用。
黏液内含有各种消化酶，覆盖于肠上皮细胞表面，其中胰蛋白酶能水解细菌;糖蛋白和糖脂可结合细菌;溶菌酶可作用于革兰氏阴性菌的细胞壁上的肽聚糖，切断聚糖链，是细菌细胞在低渗状态下裂解;胆盐可与内毒素结合，胆汁酸可降解内毒素分子，胆汁中的分泌型免疫球蛋白(sIgA)可包绕细菌，阻断其黏附。
2.3猪肠黏膜免疫--免疫屏障肠道免疫屏障肠道免疫屏障可抵御内外病原体的侵袭，通过一系列的抗原抗体反应，清除抗原并参与全身免疫调节、肠道免疫系统的细胞有的，弥散存在，有的高度集中形成淋巴小结。
腹泻待查
Ⅰ 病史特点：
1. 8岁儿童，急性起病； 2. 发热+神志改变； 3. 早期休克； 4. WBC、N 最可能诊断： 中毒性痢疾 （休克型）
Ⅱ 进一步确诊：肛拭子，大便常规+培养 Ⅲ 治疗方案：
1. 护理：维持水电解质平衡；鼻饲流质饮食；注意神志改变、生 命体征变化 2. 抗菌治疗：环丙沙星或左旋氧氟沙星； 3. 对症治疗： 4. 物理降温为主，必要时药物降温； 5. 抗休克治疗：扩容、纠酸、血管活性药物 6. 维护重要脏器功能，如强心剂、激素等。
1. 病史特点：
夏秋季节，年轻女性；
急起发热 + 腹泻暗红色血便 ，中毒症状不明显； 右下腹压痛；
大便常规以血为主。
诊断： 急性阿米巴痢疾（普通型） 鉴别： 急性菌痢， 非特异性溃疡性结肠炎，细菌性食物中毒 2. 进一步检查：
大便培养+药敏，大便常规找阿米巴滋养体，纤维结肠镜检。
3. 治疗：
3. 粪便中脂肪的定性和定量检查。
特殊检查
• 1、小肠镜、结肠镜检查：纤维或电子结肠镜检 查可以清楚地观察直肠、结肠和末端回肠的粘膜 情况并可作活组织检查加以定性，可发现直肠结 肠肿瘤、炎性肠病、放射性肠炎、缺血性肠病、 肠道特异性炎症等。 • 2、X线检查：全程钡粲或钡灌肠检查，可观察胃 肠道粘膜形态、小肠分布情况、胃肠蠕动功能， 并可发现胃肠道肿瘤。 • 3、腹部超声、CT、血管造影等检查：对发现原 发性或转移性肿瘤有帮助。
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分泌性腹泻
是由于胃肠道水与电解质分泌过多或吸收受抑制而引起的 腹泻。特点为： 粪便量多，水样，无脓血，一般无腹痛； 粪便液体的离子含量与血浆类似，PH偏碱或中性； 禁食后腹泻仍持续， 1 细菌肠毒素：只促进肠上皮细胞主动分泌，并不引起肠粘膜组 织的明显损伤。霍乱弧菌、产肠毒素的大肠杆菌及沙门菌是其 代表。 2 内源性促分泌物：体内产生的某些肽、胺和前列腺素等物质均 具有促进肠道分泌的作用，如VIP瘤。 3 内源性或外源性导泻物质：如胆酸、脂肪酸、某些泻药等。 4 其它：如分泌性直肠或乙状结肠绒毛状腺瘤、先天性氯化物腹 泻、先天性钠腹泻，肠道淋巴引流障碍包括广泛小肠淋巴瘤、 肠结核、克隆氏病等。 BACK
电解质帮助排泄的原理
电解质帮助排泄的原理
电解质腹泻的原理是因为肠道内存在大量的电解质，在肠道蠕动时快时慢，导致患者出现腹泻的症状。
电解质是人体重要的物质，主要包括钾、钠、钙、镁等，如果患者体内的电解质紊乱，可能会导致胃肠道蠕动过快，从而出现腹泻的情况。
建议患者及时就医，可以在医生指导下使用蒙脱石散、盐酸洛哌丁胺胶囊等止泻药物进行治疗。
同时，患者也可以遵医嘱通过静脉补液的方式进行治疗。
在日常生活中，建议患者注意保持良好的饮食习惯，避免过量食用辛辣、油腻等刺激性食物，如辣椒、炸鸡等，以免加重腹泻的症状。
同时，患者可以适当进食富含维生素的蔬菜水果，如西红柿、香蕉等，有助于补充机体所需营养，从而增强抵抗力，有助于疾病康复。
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2、乳糖耐量试验: 不正常;
方法: 口服50g 100g乳糖（+水400ml）后15′30′60′90′120′取静脉血测定血糖．
结果判断：如BS升高＞25mg/100ml为正常，BS升高＜20mg/100ml为异常．
在试验过程中或试验后可出现腹胀，绞痛，腹泻．
3、根据治疗反应判断：停食乳糖或牛奶后症状缓解；
↘ 结合胆盐↑(结肠) 细菌分解 双羟胆酸↑ → 腹泻
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（ 4）吸收不良
.2肠粘膜面积减少：
小肠手术切除----短肠综合症 → 吸收不全 → 腹泻
.3细菌过度生长：
细菌分解结合胆盐,影响微胶粒形成 → 脂肪泻
.4肠粘膜淤血：
门V高压,右心衰竭,缩窄性心包炎
---
肠粘膜淤血 → 吸收不良 → 腹泻
4) 水肿、发热及夜尿。
治疗: 避免食用含麦胶饮食；
对症和支持疗法:补充多种维生素,纠正电解质紊乱;
2021/1/危5 重者可静滴皮质激素。
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（ 5）肠系膜淋巴管梗阻
◆ 腹腔淋巴瘤; ◆ 淋巴肉瘤; ◆ 何杰金病; ◆ Wipple病；
以上均可导致肠系膜淋巴系统梗阻。
——脂肪在肠内消化，由小肠粘膜吸收，进入肠系膜淋巴管， 最后到血液中，当肠系膜淋巴系统梗阻，小肠淋巴液回流障碍， 可致脂肪泻。
手术切除，尽可能减少肿瘤数量；对症处理（减轻腹泻可用洛派丁胺
2-4mg 3/d）。
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(三)渗出性腹泻
发病机理
◆ 炎症、溃疡、肿瘤浸润→损害病变部位血管、淋巴、粘 膜→渗出大量粘液、脓、血→腹泻;
◆ 肠粘膜大面积损伤 → 水、电解质、溶质吸收障碍 → 腹 泻;
【保护肚子】第三十二章 腹泻的成因及预防(2)
肠道分泌大量电解质和水分的机理相当复杂。
近年发现，肠粘膜隐窝细胞中的第二信使如环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、钙离子等的增加是诱导粘膜分泌的重要环节。
以霍乱弧菌和VIP为便，都是先与上皮细胞刷状缘上的受体结合，激活腺苷环化酶-cAMP 系统，致cAMP浓度增高，引起大量肠液分泌。
不是所有刺激肠粘膜分泌的因子都通过cAMP 而梭状芽胞菌（C.difficde）是通过钙离子增加而引起分泌性腹泻。
（四）渗出性腹泻肠粘膜炎症时渗出大量粘液、脓、血，可致腹泻。
渗出性腹泻的病理生理是复杂的，因为炎性渗出物可增高肠内渗透压；如肠粘膜有大面积，损伤，电解质、溶质和水的吸收可发生障碍；粘膜炎症可产生前列腺素，进而刺激分泌，增加肠的动力，引起腹泻。
（五）传染性腹泻又称菌利或结肠炎，小时候一旦被传染或感染，终身都带此病，一般传染原因是因为碗没有经过消毒柜处理或是用别人用过的碗筷，或没喝碗的汤、饭、饮料均可传染，尤其是是小孩不懂事，好吃很容易被导致传染，长大后常伴有终身性轻微腹泻，但平常不复发，有的是碰到过敏的事情后就发作，比如有的碰到大鱼大肉就发作，有的吃过于辛辣数小时后发作……1.肠道炎症的病因①原因不明的，如克隆病、溃疡性结肠炎。
②感染性炎症：来自侵入性病原体和基细胞毒，如志贺氏疾病杆菌、沙门氏菌属、螺杆菌、耶尔林氏菌（Yersinia）、结核杆菌、阿米巴原虫、难辨性夹膜杆菌等的感染；③缺血性炎症；④肠放射损伤；⑤脓疡形成，如憩室炎、肿瘤感染。
2.渗出性腹泻的特点①粪便含有渗出液和血，结肠尤其是左半结肠炎症多有肉眼粘液脓性便，如有溃疡或糜烂，往往带有血液。
小肠炎时，往往无肉眼可见有脓血便。
②腹泻和全身症状、体征的严重程度取决于肠受损程度。
（五）运动性腹泻许多药物、疾病和胃肠道手术可改变肠道的正常运动功能，促使肠蠕动加速，以致肠内容物过快通过肠腔，与粘膜接触时间过短，因而影响消化与吸收，发现腹泻。
1.运动性腹泻的常见病因②神经性腹泻，如糖尿病、甲亢、迷走神经切除后引起的腹泻；③胃肠切除后腹泻，如胃大部分或全胃切除、回盲部切除可分别使幽门和回盲部的活瓣作用消失而致腹泻。
牛病毒性腹泻的发病机理 牛病毒性腹泻的临床症状 - 养牛技术
牛病毒性腹泻的发病机理牛病毒性腹泻的临床症状-养牛技术牛病毒性腹泻（粘膜病）是由牛病毒性腹泻病毒（BovineViralDiarrheaVirus简写BVDV属于黄病毒科瘟病毒属）引起的传染病，各种年龄的牛都易感染、以幼龄牛易感性最高。
牛病毒性腹泻代表着一组由单链RNA病毒组成的不同的瘟病毒.本文对其亚临床感染、急性感染、严重急性感染、持续性感染、粘膜病、免疫抑制、血小板减少症和出血症等临床表现及致病机制进行了综合论述.下面一起来具体了解一下：牛病毒性腹泻的发病机理牛病毒性腹泻的临床症状。
1、发病机理牛病毒性腹泻病毒（BVDV）属于黄病毒科、瘟病毒属，黄病毒科还包括典型猪瘟病毒和羊边界病病毒。
牛病毒性腹泻病毒有2个基因型，即世界范围内分布的BVDV-1型和局限于美国境内的BVDV-2型，由BVDV-2引起的疾病更严重。
初次感染动物的主要感染途径是通过呼吸道分泌物，但是也可以通过子宫分泌物、流产胎儿、尿液、乳汁、精液、粪便和唾液传播。
BVD还可以通过病毒污染的孕体进行传播。
据报道，需要动物之间有相对紧密的接触才可传染本病。
初次感染动物会发生暂时性病毒血症，并伴随有发热、轻微食欲不振和腹泻、精神沉郁和免疫抑制，患畜经过免疫抑制几天后康复。
某些患畜表现为眼鼻有分泌物，流涎，口腔糜烂，偶尔还会有更严重的症状。
多数动物感染后临床症状轻微或不表现临床症状。
在病毒血症时期，妊娠母畜经胎盘将病毒传染给胎儿。
根据母畜的发病时间以及是否感染胎儿，牛病毒性腹泻病可以导致早期孕体死亡、流产、产出有先天缺陷的活犊或死胎，产出长期感染的犊牛或血清反应阳性犊牛，此犊牛对病毒具有免疫力。
非细胞毒株BVDV在长期感染的动物体内变异，结果导致黏膜病变。
黏膜疾病一般被认为是散发性疾病，通过影响单个动物继而影响少数动物。
但是，如果牛群中有大量的长期感染的牛，有黏膜病变的动物排出细胞毒性病毒，从而感染其他长期感染的牛，暴发牛病毒性腹泻病。
腹泻的发病机理
腹泻的发病机理1. 腹泻的定义腹泻（diarrhea）是指每天排出的大便次数增多，大便稀水或半稀水，其量多少明显超过个体正常的排便量。
正常情况下，成人每天排便1-3次，婴幼儿和儿童每天排便次数可能更多。
腹泻是一种常见的症状，可以由多种原因引起。
2. 腹泻的发病机理腹泻的发病机理复杂，包括多个方面的因素。
常见的机制有：肠道感染、肠道器质性疾病、肠道功能紊乱等。
2.1 肠道感染引起的腹泻肠道感染是引起急性腹泻最常见的原因之一。
常见的肠道感染病原体包括细菌、病毒和寄生虫。
当这些病原体侵入人体后，它们会引发炎症反应，导致肠道组织受损。
这种受损会影响肠道对水分和电解质的吸收，从而导致大量水分和电解质从肠道流失，造成腹泻。
2.2 肠道器质性疾病引起的腹泻许多器质性疾病都可能导致腹泻。
其中一种常见的器质性疾病是炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD），包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。
这些疾病引起肠道黏膜的炎症和损伤，导致肠道功能障碍，包括水分和电解质的吸收不良，从而引发腹泻。
2.3 肠道功能紊乱引起的腹泻肠道功能紊乱是一类机制复杂的疾病，包括过敏反应、神经功能紊乱、菌群失调等。
这些因素都可能导致肠道蠕动加快或减慢，从而影响大便的排泄和肠道对水分和电解质的吸收。
有些人可能会因为食物过敏或过度刺激而引发腹泻，有些人可能因为肠道菌群失调导致腹泻。
3. 腹泻的病理生理改变腹泻时，大便液化程度的增加主要是由于以下几个方面的病理生理改变所致：3.1 肠道分泌增加肠道感染和炎症性肠病等疾病引起肠道分泌物的增加，包括水分、电解质和黏液等。
这些分泌物增加导致肠内容物液化，成为稀水或半稀水的大便。
3.2 肠道吸收减少肠道感染、肠道炎症和器质性疾病等导致肠道吸收功能受损，使得肠道对水分和电解质的吸收减少，同时大量的水分和电解质流失到肠腔中，进一步使大便稀水化。
3.3 肠道蠕动加快某些疾病或因素，如肠道感染、神经功能紊乱等，可能导致肠道蠕动加快，加快了食物在肠道中的通过速度，限制了足够的时间供肠道吸收水分和电解质，从而导致腹泻。
小儿腹泻病因
小儿腹泻病因小儿腹泻是由于感染性腹泻病原微生物多随污染的食物或饮水进入消化道或由饮食不当引起的。
主要是由于细菌或病毒感染引起突发的严重腹泻。
小儿腹泻病因详细解析病因机理：细菌或病毒感染可引起突发的严重腹泻，感染常常是小婴儿急性腹泻最常见的病因。
持续数周或数月的轻度腹泻，常怀疑以下几种情况：粥样泻（肠吸收不良综合征）、囊性纤维病、糖吸收不良综合征和过敏性疾病。
婴幼儿时期容易发生腹泻病主要与下列因素有关：1.消化系统发育尚未成熟表现为胃酸和消化酶分泌较少，消化酶活力低下，对食物的耐受力较差，不能适应食物质和量的较大变化。
2.生长发育快所需营养物质相对较多，且婴儿食物以液体为主，进入量较多，胃肠道负担重，加之婴儿时期神经调节功能差，容易发生肠道功能紊乱。
3.机体防御功能较差①婴儿胃酸偏低（乳汁尤其是生乳可中和胃酸，使酸度更为降低）胃排空较快，对进入胃内的细菌杀灭能力减弱；②血液中免疫球蛋白（尤其是IgM、IgA）和胃肠道SlgA均较低，对感染的防御能力较差。
4.肠道菌群失调：正常肠道菌群对入侵的致病微生物有拮抗作用，新生儿生后尚未建立正常肠道菌群或由于滥用抗生素等，均可使肠道正常菌群的平衡失调，易患肠道感染。
5.人工喂养母乳中含有大量体液因子（SlgA、乳铁蛋白等）、巨噬细胞和粒细胞、溶菌酶、溶酶体，此类活性物质有很强的抗肠道感染作用。
家畜乳中虽有某些上述成分，但在加热过程中被破坏，而且人工喂养的食物和食具极易受污染，故人工喂养儿肠道感染发生率明显高于母乳喂养儿。
小儿腹泻病因：1.感染因素肠道内感染可由病毒、细菌、真菌、寄生虫引起，前两者多见，尤其是病毒。
（1）病毒感染①轮状病毒（rotavirus，RV）：是婴幼儿秋冬季腹泻最常见的病原，发达国家和发展中国家20%～70%5岁以下的婴幼儿都感染过轮状病毒，发展中国家每年大约有800000名患儿死于轮状病毒腹泻。
轮状病毒属呼肠病毒科RV属，常温下存活7个月，耐酸故不能被胃酸破坏。
全面了解猪流行性腹泻病毒致病机理及防控技术
全面了解猪流行性腹泻病毒致病机理及防控技术世界上最早报道PED应该是1971年，在英格兰地区的架子猪和育肥猪群中暴发了以前未发生过的急性腹泻，乳猪不发病。
该病蔓延至其它欧洲国家，被称为流行性病毒腹泻(EVD)。
1978年，发现一种类似冠状病毒的病原与后来的此类疾病暴发有关。
将分离于比利时的CV777进行实验接种，发现其对乳猪和育肥猪均有致病性。
猪流行性腹泻(PED)这一名称被提出(Pensaert等，1982)并沿用至今。
1、流行病学在欧洲，从1971年直至1980S后期，PED经常流行并引起仔猪的死亡，但2000年后，极少报导。
在亚洲，PED最初于1982年发生于日本，随后不断发生，至1990S，乳猪的死亡率从30%上升到100%(Sueyoshi等，1995)。
1993年，韩国首次发生PED，所有日龄猪均可发病。
在1990S，PED占所有诊断的肠道病毒感染疾病的50%。
在泰国，2007-2008年间，有24个农场发生PED的流行，波及8个省。
所有日龄猪均可感染，新生仔猪的致死率为100%。
以上数据表明，PED在亚洲部分国家和地区广泛流行。
在中国，猪场频繁发生PEDV 感染，尽管进行了疫苗免疫，但是在诸多省份中仍就持续发生且危害严重。
直接或间接粪口传播是PEDV主要的传播途径，但并不是唯一的。
易感猪场常于销售或者购进种猪后4-5天内暴发PED，病毒的进入可能是通过感染的病猪，以及被污染的运输车辆、靴子等其它污染物。
被感染猪可持续排毒7-9天。
种猪场该病暴发后，病毒可能自然消失或持续存在。
分娩和断奶仔猪数量大的猪场，疾病暴发急性期之后，PEDV通过感染断奶时丧失初乳免疫的下一窝仔猪而存活，因而呈现地方流行性。
2、致病机理PED发病机理研究是在经剖腹产、未吮初乳的仔猪中进行的，仔猪于3日龄时经口接种CV777分离株，接毒后22-36h仔猪可观察到临床症状。
免疫荧光技术和透射电镜观察证明，病毒在整段小肠和结肠的绒毛上皮细胞浆中复制。
腹泻
（二）迁延性腹泻和慢性腹泻：急性腹泻未彻 底治疗或治疗不当、营养不良、免疫功能 低下、感染、食物过敏、药物因素、肠道 菌群失调、先天性畸形等均可导致急性腹 泻迁延不愈、甚至转为慢性。人工喂养、 营养不良婴幼儿患病率高。 患儿多无全身中毒症状，脱水、代谢性酸 中毒及电解质紊乱也不明显，主要以消化 功能紊乱和慢性营养紊乱为特点。
（三）非感染性因素： 1.饮食因素：
食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物）。 突然改变食物的种类。多见于人工喂养儿。
过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏 原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或 活性降低，对糖的消化吸收不良造成腹泻。
2、气候因素：
冷-肠蠕动增强。 热-消化液、胃酸分泌减少，而喂养过多 则增加消化道负担，易诱发腹泻。
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产毒性大肠埃希菌肠炎
多发生在夏季；起病较急；无明显全身感 染中毒症状；腹泻和呕吐，大便呈水样或蛋花 样，含有粘液，镜检无白细胞；常发生脱水、 电解质和酸碱平衡紊乱；
预后：自限性疾病，自然病程 3~7 天。
3 侵袭性细菌引起的肠炎： 多见于夏季，可引起细菌性
痢疾类似的症状 通常急性起病，伴有高热。 腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味，镜检 可见大量白细胞和数量不等的红细胞。 常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重。 可出现严重的中毒症状如高热、意识改变，甚至感染 性休克。 粪便培养可以找到相应的致病菌。
肝解毒功能不全
毒素进入血循环 中毒症状
腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒
饮食不当引起腹泻发生机理
四、临床表现
Clinical Manifestation
按病程分类： 急性腹泻：连续病程＜2 周 迁延性腹泻：2周至2个月 慢性腹泻：＞2个月 根据腹泻的严重程度： 轻型腹泻 重型腹泻
很有用——药源性腹泻的发生机理和防治
一４４２一药物不良反应杂志２００６年１２月第８卷第６期ＡＤＲＪ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ２００６，Ｖ０１．８，Ｎｏ．６・药源性疾病・药源性腹泻的发生机理和防治Ｄｒｕｇ－ｉｎｄｕｃｅｄｄｉａｒｒｈｏｅａ：ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ，ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ，ａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔ张怡李中东王大猷（复旦大学附属华山医院临床药学研究室，上海２０００４０）中图分类号：Ｒ５８７文献标识码：Ａ文章编号：１００８—５７３４（２００６）６—０４４２—０５药源性腹泻是一种常见的不良反应，占所有药物不良反应的７％１“。
它是指由于药物或药物相互作用引起粪便次数异常增多，且粪便可为水样或带有黏液、血性水样便或见有伪膜，可伴有腹痛、腹胀、恶心、呕吐，严重者可有寒颤、高热、昏迷、休克甚至死亡。
因此，凡是能使胃肠道黏膜受损或胃肠道功能紊乱的药物都可引起药物性腹泻。
它分为急性和慢性两类。
急性腹泻起病急，通常在用药初期出现，病程短；慢性腹泻在用药后较长一段时间出现，病程可持续数周或数月，影响患者的生活质量。
本文简要介绍药源性腹泻的致泻机理、部分相关药物及其防治。
１药源性腹泻的机理１．１胃肠道防御系统的改变１．１．１胃酸分泌异常胃酸可防止病原菌在胃肠道内的增殖，正常人胃肠道ｐＨ值通常＜４，当ｐＨ＞５时，病毒、细菌以及致病菌得以滋生，从而引起腹泻，导致吸收不良以及严重的营养缺乏症。
在免疫缺陷的患者中，胃酸分泌量的减少将显著增加腹泻的风险。
当用大剂量的Ｈ２受体拮抗剂、质子泵抑制剂治疗时，胃酸分泌量减少，胃肠道ｐＨ值升高，肠道内菌丛数量增加，停药后，ｐＨ可恢复正常。
在中老年人群中，服用Ｈ：受体拮抗剂是携带艰难梭菌（Ｃｌｏｓｔｒｉｄｉｕｍｄｉｆｆｉｃｉｌｅ）的重要风险因子闭。
西咪替丁和雷尼替丁为抗消化性溃疡药，腹泻发生率心％。
常在用药后数周或数月内出现，停药后４８ｈ内恢复。
有报道在使用雷尼替丁治疗几个月后发生了腹泻和恶心，表现为泡沫样便，无出血，粪检艰难梭菌呈阳性删。
腹泻是由什么原因引起的
腹泻是由什么原因引起的？（一）急性腹泻病程多不超过3星期其最常见原因是感染1.食物中毒因为食物被金黄色葡萄球菌蜡样芽胞杆菌产气夹膜梭状芽胞杆菌肉毒杆菌等的毒素污染多表现为非炎症性水泻2.肠道感染(1)病毒感染：轮状病毒Norwalk病毒肠腺病毒感染时可发生小肠非炎症非腹泻(2)细菌感染：霍乱弧菌和产毒性大肠杆菌可致小肠非炎症性水泻沙门菌属志贺菌属弯曲杆菌属小肠结肠炎耶尔森氏菌（Yersinia entcrocolitica）侵入性大肠杆菌金黄色葡萄球菌副溶血性弧菌难辨性梭状芽胞菌可致结肠炎产生脓血腹泻(3)寄生虫感染：梨形鞭毛虫隐孢子虫感染可致小肠非炎症性水泻溶组织肠阿米巴侵犯结肠时引起炎症溃疡和脓血腹泻(4)旅行者腹泻：是旅途中或旅行后发生的腹泻多数为感染所致病原体常为产毒性大肠杆菌沙门氏菌梨形鞭毛虫溶组织阿米巴等(5)药物引起的腹泻：泻药高渗性药拟胆碱能药抗菌药和某些降压或抗心律失常药在服药期内不致腹泻（二）慢性腹泻慢性腹泻的病期在2个月以上病因比急性的更复杂所以诊断和治疗有时很困难是本章讨论的重点1. 肠道感染性疾病①慢性阿米巴痢疾；②慢性细菌性疾病；③肠结核；④梨形鞭毛虫病血吸虫病；⑤肠道念珠菌病2.肠道非感染性炎症①炎症性肠病（克隆病和溃疡性结肠炎）；②放射性肠炎；③缺血性结肠炎；④憩室炎；⑤尿毒症性肠炎3.肿瘤①大肠癌；②结肠腺瘤病（息肉）；③小肠恶性淋巴瘤；④胺前体摄取脱羧细胞瘤（APU-Doma）；胃泌素瘤类癌肠血管活性肠肽瘤（VIPoma）等4.小肠吸收不良(1)原发性小肠吸收不良(2)继发性小肠吸收不良1)消化不良：①胰消化酶缺乏如慢性胰腺炎胰腺癌胰瘘等；②双糖酶缺乏如乳糖不耐受症等；③胆汁排出受阻和结合胆盐缺乏如肝外胆道梗阻肝内胆汁瘀积小肠细菌过长（盲袢综合征）等2)小肠吸收面减少：①小肠切除过多（短肠综合征）；②近段小肠-结肠吻合或瘘道等3)小肠浸润性疾病：Whipple病α-重链病系统性硬化症等5.运动性腹泻肠蠕动紊乱（多数为加速）引起如肠易激综合征胃大部切除术后迷走神经切断后局部性肠梗阻甲状腺功能亢进肾上腺皮质功能减退等6.药源性腹泻①泻药如酚酞番泻叶等；②抗生素如林可霉素氯林可霉素新霉素等；③降压药如利血平胍乙啶等；④肝性脑病用药如乳果糖乳山梨醇等发病机理正常人每24小时有大量液体和电解质进入小肠来自饮食的约2L来自唾液腺胃肠肝胰分泌的约7L总计在9L以上主要由小肠吸收每日通过回盲瓣进入结肠的液体约2L其中90%被结肠吸收而随粪便排出体外的水分不到200ml这是水在胃肠道分泌和吸收过程中发生动态平衡的结果如平衡失调每日肠道内只要增加数百毫升水分就足以引起腹泻（一）高渗性腹泻在正常人食糜经过十二指肠进入空肠后其分解产物已被吸收或稀释电解质会计师已趋稳定故空回肠内容物呈等渗状态其渗透压主要由电解质构成假如摄入的食物（主要是碳水化合物）或药物（主要是2价离子如Mg2+或SO2-4）是浓缩高渗而又难消化和吸收的则血浆和肠腔之间的渗透压差增大血浆中的水分很快透过肠粘膜进入肠腔直到肠内容物被稀释成等张为止肠腔存留的大量液体可刺激肠运动而致腹泻1.高渗性腹泻的病因(1)高渗性药物：泻药如硫酸镁硫酸钠；制酸药如氧化镁氢氧化镁；脱水剂如甘露醇山梨醇；降氨药如乳果糖等(2)高渗性食物：主要是某些碳水化合物因为水解酶缺乏或其他原因而不被肠粘膜吸收形成高渗透压的肠内容物引起腹泻常见原因是食物糖的消化酶缺乏以先天性乳糖酶缺乏最常见乳糖吸收不良在我国很普遍健康汉族人中的发生率为78%～88%其中55%～65%的人摄入牛奶或乳制品后发生水泻腹绞痛腹胀和排气增多症状称为乳糖不耐受症这是因为未消化的乳糖聚积使肠内渗透压增高而吸收大量水分引起腹泻2.高渗性腹泻的特点①禁食或停药后腹泻停止；②肠腔内渗透压超过血浆渗透压；③粪便中含有大量未经消化或吸收的食物或药物（二）吸收不良性腹泻很多疾病造成弥漫性肠粘膜损伤和功能改变可导致吸收不良腹泻1.常见原因(1)肠粘膜吸收功能减损：热带性口炎性腹泻成人乳糜泻等均有肠粘膜病变可见肠绒毛变形比正常粗短或萎缩微绒毛杂乱或消失成人乳糜演在国内极少见是一种先天性肠吸收障碍又称麦胶性肠病（qluten induced enteropathy）可能因为某种肠酶的缺陷以致麸质的消化不安全产生对肠粘膜有毒的醇溶性α麦胶蛋白所致(2)肠粘膜面积减少：小肠被手术切除超过全长的75%或剩答卷肠段少于120cm可致短肠综合征各种营养物质的吸收均不完全回肠末段被切除或病损时胆盐重吸收障碍总量减少可致脂肪吸收不良(3)细菌在小肠内过长：也属于盲袢综合征的性质细菌分解结合胆盐影响微胶粒形成导致脂肪泻（4）肠粘膜阻性充血：常见于门静脉高压和右心衰竭肠粘膜充血水肿可引起吸收不良和腹泻（5）先天性选择吸收障碍：以先天性氯泻（congenital chloridorrhea）最为典型但此病罕见2.吸收不良性腹泻的特点①禁食可减轻腹泻；②肠内容物由未吸收的电解质和食物成分组成渗透压较高（三）分泌性腹泻肠道分泌主要是粘膜隐窝细胞的功能吸收则靠肠绒毛腔面上皮细胞的作用当分泌量超过吸收水平时可致腹泻刺激肠粘膜分泌的因子可分为四类：①细菌的肠毒素如霍乱弧菌大肠杆菌沙门氏菌等的毒素；②神经体液因子如血管活性肠肽（VIP）血清素降钙素等；③免疫炎性介质如前列腺素白三烯血小板活化因子肿瘤坏死因子白介素等；④去污剂例如胆盐和长链脂肪酸通过刺激阴离子分泌和增加粘膜上皮通透性而引起分泌性腹泻各种通便经如蓖麻油酚酞双醋酚汀芦荟番泻叶等也属于此类肠道分泌大量电解质和水分的机理相当复杂近年发现肠粘膜隐窝细胞中的第二信使如环磷酸腺苷（cAMP）环磷酸鸟苷（cGMP）钙离子等的增加是诱导粘膜分泌的重要环节以霍乱弧菌和VIP为便都是先与上皮细胞刷状缘上的受体结合激活腺苷环化酶-cAMP系统致cAMP浓度增高引起大量肠液分泌不是所有刺激肠粘膜分泌的因子都通过cAMP而梭状芽胞菌（C.difficde）是通过钙离子增加而引起分泌性腹泻（四）渗出性腹泻肠粘膜炎症时渗出大量粘液脓血可致腹泻渗出性腹泻的病理生理是复杂的因为炎性渗出物可增高肠内渗透压；如肠粘膜有大面积损伤电解质溶质和水的吸收可发生障碍；粘膜炎症可产生前列腺素进而刺激分泌增加肠的动力引起腹泻1.肠道炎症的病因①原因不明的如克隆病溃疡性结肠炎②感染性炎症：来自侵入性病原体和基细胞毒如志贺氏疾病杆菌沙门氏菌属螺杆菌耶尔林氏菌（Yersinia）结核杆菌阿米巴原虫难辨性夹膜杆菌等的感染；③缺血性炎症；④肠放射损伤；⑤脓疡形成如憩室炎肿瘤感染2.渗出性腹泻的特点①粪便含有渗出液和血结肠尤其是左半结肠炎症多有肉眼粘液脓性便如有溃疡或糜烂往往带有血液小肠炎时往往无肉眼可见有脓血便②腹泻和全身症状体征的严重水准取决于肠受损水准（五）运动性腹泻很多药物疾病和胃肠道手术可改变肠道的正常运动功能促使肠蠕动加速以致肠内容物过快通过肠腔与粘膜接触时间过短因而影响消化与吸收发现腹泻1.运动性腹泻的常见病因①药物性腹泻如普标洛尔（心得安）奎尼丁可改变肠道正常的肌电控制；②神经性腹泻如糖尿病甲亢迷走神经切除后引起的腹泻；③胃肠切除后腹泻如胃大多数或全胃切除回盲部切除可分别使幽门和回盲部的活瓣作用消失而致腹泻大段小肠切除也可致腹泻；④类癌综合症；⑤局部性肠梗阻；⑥肠易激综合征2.运动性腹泻的特点①粪便稀烂或水样无渗出物②腹泻伴有肠鸣音亢进和腹痛。
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【发病机理】
正常人每24小时有大量液体和电解质进入小肠，来自饮食的约2L，来自唾液腺、胃、肠、肝、胰分泌的约7L，总计在9L以上，主要由小肠吸收，每日通过回盲瓣进入结肠的液体约2L，其中90%被结肠吸收，而随粪便排出体外的水分不到200ml，这是水在胃肠道分泌和吸收过程中发生动态平衡的结果。
如平衡失调，每日肠道内只要增加数百毫升水分就足以引起腹泻。
（一）高渗性腹泻在正常人，食糜经过十二指肠进入空肠后，其分解产物已被吸收或稀释，电解质会计师已趋稳定，故空回肠内容物呈等渗状态，其渗透压主要由电解质构成。
如果摄入的食物（主要是碳水化合物）或药物（主要是2价离子如Mg 2+或SO2-4）是浓缩、高渗而又难消化和吸收的，则血浆和肠腔之间的渗透压差增大，血浆中的水分很快透过肠粘膜进入肠腔，直到肠内容物被稀释成等张为止。
肠腔存留的大量液体可刺激肠运动而致腹泻。
1.高渗性腹泻的病因
(1)高渗性药物：泻药如硫酸镁、硫酸钠；制酸药如氧化镁、氢氧化镁；脱水剂如甘露醇、山梨醇；降氨药如乳果糖等。
(2)高渗性食物：主要是某些碳水化合物，由于水解酶缺乏或其他原因而不被肠粘膜吸收，形成高渗透压的肠内容物引起腹泻。
常见原因是食物糖的消化酶不足，以先天性乳糖酶缺乏最常见。
乳糖吸收不良在我国很普遍，健康汉族人中的发生率为7 8%～88%。
其中55%～65%的人摄入牛奶或乳制品后发生水泻、腹绞痛、腹胀和排气增多症状，称为乳糖不耐受症。
这是因为未消化的乳糖聚积，使肠内渗透压增高而吸收大量水分，引起腹泻。
2.高渗性腹泻的特点①禁食或停药后腹泻停止；②肠腔内渗透压超过血浆渗透压；③粪便中含有大量未经消化或吸收的食物或药物。
（二）吸收不良性腹泻许多疾病造成弥漫性肠粘膜损伤和功能改变，可导致吸收不良腹泻。
1.常见原因
(1)肠粘膜吸收功能减损：热带性口炎性腹泻、成人乳糜泻等均有肠粘膜病变，可见肠绒毛变形，比正常粗短或萎缩，微绒毛杂乱或消失。
成人乳糜演在国内极少见，是一种先天性肠吸收障碍，又称麦胶性肠病（qluten induced enteropathy），可能由于某种肠酶的缺陷以致麸质的消化不安全，产生对肠粘膜有毒的醇溶性α麦胶蛋白所致。
(2)肠粘膜面积减少：小肠被手术切除超过全长的75%或剩答卷肠段少于120cm 可致短肠综合征，各种营养物质的吸收均不完全。
回肠末段被切除或病损时，胆盐重吸收障碍，总量减少，可致脂肪吸收不良。
(3)细菌在小肠内过长：也属于盲袢综合征的性质，细菌分解结合胆盐，影响微胶粒形成，导致脂肪泻。
(4)肠粘膜阻性充血：常见于门静脉高压和右心衰竭，肠粘膜充血水肿可引起吸收不良和腹泻。
(5)先天性选择吸收障碍：以先天性氯泻（congenital chloridorrhea）最为典型，但此病罕见。
2.吸收不良性腹泻的特点①禁食可减轻腹泻；②肠内容物由未吸收的电解质和食物成分组成，渗透压较高。
（三）分泌性腹泻肠道分泌主要是粘膜隐窝细胞的功能，吸收则靠肠绒毛腔面上皮细胞的作用。
当分泌量超过吸收能力时可致腹泻。
刺激肠粘膜分泌的因子可分为四类：①细菌的肠毒素，如霍乱弧菌、大肠杆菌、沙门氏菌等的毒素；②神经体液因子，如血管活性肠肽（VIP）、血清素、降钙素等；
③免疫炎性介质，如前列腺素、白三烯、血小板活化因子、肿瘤坏死因子、白介素等；
④去污剂，例如胆盐和长链脂肪酸，通过刺激阴离子分泌和增加粘膜上皮通透性而引起分泌性腹泻。
各种通便经如蓖麻油、酚酞、双醋酚汀、芦荟、番泻叶等也属于此类。
肠道分泌大量电解质和水分的机理相当复杂。
近年发现，肠粘膜隐窝细胞中的第二信使如环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、钙离子等的增加是诱导粘膜分泌的重要环节。
以霍乱弧菌和VIP为便，都是先与上皮细胞刷状缘上的受体结合，激活腺苷环化酶-cAMP系统，致cAMP浓度增高，引起大量肠液分泌。
不是所有刺激肠粘膜分泌的因子都通过cAMP而梭状芽胞菌（C.difficde）是通过钙离子增加而引起分泌性腹泻。
（四）渗出性腹泻肠粘膜炎症时渗出大量粘液、脓、血，可致腹泻。
渗出性腹泻的病理生理是复杂的，因为炎性渗出物可增高肠内渗透压；如肠粘膜有大面积，损伤，电解质、溶质和水的吸收可发生障碍；粘膜炎症可产生前列腺素，进而刺激分泌，增加肠的动力，引起腹泻。
（五）传染性腹泻又称菌利或结肠炎，小时候一旦被传染或感染，终身都带此病，一般传染原因是因为碗没有经过消毒柜处理或是用别人用过的碗筷，或没喝碗的汤、饭、饮料均可传染，尤其是是小孩不懂事，好吃很容易被导致传染，长大后常伴有终身性轻微腹泻，但平常不复发，有的是碰到过敏的事情后就发作，比如有的碰到大鱼大肉就发作，有的吃过于辛辣数小时后发作……
1.肠道炎症的病因①原因不明的，如克隆病、溃疡性结肠炎。
②感染性炎症：来自侵入性病原体和基细胞毒，如志贺氏疾病杆菌、沙门氏菌属、螺杆菌、耶尔林氏菌（Yersinia）、结核杆菌、阿米巴原虫、难辨性夹膜杆菌等的感染；③缺血性炎症；
④肠放射损伤；⑤脓疡形成，如憩室炎、肿瘤感染。
2.渗出性腹泻的特点①粪便含有渗出液和血，结肠尤其是左半结肠炎症多有肉眼粘液脓性便，如有溃疡或糜烂，往往带有血液。
小肠炎时，往往无肉眼可见有脓血便。
②腹泻和全身症状、体征的严重程度取决于肠受损程度。
（五）运动性腹泻许多药物、疾病和胃肠道手术可改变肠道的正常运动功能，促使肠蠕动加速，以致肠内容物过快通过肠腔，与粘膜接触时间过短，因而影响消化与吸收，发现腹泻。
1.运动性腹泻的常见病因①药物性腹泻，如普奈洛尔（心得安）、奎尼丁可改变肠道正常的肌电控制；②神经性腹泻，如糖尿病、甲亢、迷走神经切除后引起的腹泻；③胃肠切除后腹泻，如胃大部分或全胃切除、回盲部切除可分别使幽门和回盲部的活瓣作用消失而致腹泻。
大段小肠切除也可致腹泻；④类癌综合症；⑤部分性肠梗阻；⑥肠易激综合征。
2.运动性腹泻的特点
腹泻病人不宜吃鸡蛋。