硒中毒的研究进展_贺建忠 (1)

硒中毒的研究进展贺建忠新疆塔里木大学动物科学技术学院 1817年,瑞典化学家Berzilus发现了硒(Seleni-um,Se)。

硒在地壳中含量极低,而且分布不均,这就造成了许多环境缺硒,生活在这种低硒环境中的动物很容易发生硒缺乏症。

我国就是一个严重缺硒的国家,从东北经华北到西南,存在一个严重的缺硒带。

但也有部分高硒地区,常常造成人畜中毒。

另外,饲料中添加过量或使用不当,也是造成硒中毒的重要因素。

1　硒的生理功能硒是动物体内重要的抗氧化剂,通常它和维生素E共同作用,保护细胞膜的正常结构与功能免受氧化剂的损伤。

硒是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的重要组成部分,而GSH-Px能有效清除体内自由基,起到保护细胞的作用。

此外,硒还可构成众多的硒蛋白酶,大约有20～30种,甚至超过100种,不过目前只有14种硒蛋白可通过纯化和克隆的方法得到明确的描述。

孟庆玲等通过研究硒对肉鸡免疫功能的影响发现,硒能有效增加肉鸡血液中的红细胞、白细胞、淋巴细胞及嗜中性白细胞数量,从而提高机体的抵抗力。

硒能颉颉多种微量元素的毒性,如镉、汞、氟和铜等。

此外,硒蛋白在机体的抗氧化体系中发挥着非常重要的作用,它能保护生物膜免受自由基等氧化剂的损伤。

近些年,随着研究的不断深入,还发现硒有很多重要的功能,如含硒的脱碘酶介导甲状腺素的形成和降解,调节甲状腺素的代谢平衡;磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶受促性腺激素的调节,参与精子的形成等。

收稿日期:2007-03-152　硒中毒硒是动物体内必需的一种微量元素,在机体内发挥着重要的生理作用。

缺硒会导致诸如白肌病、仔猪肝营养不良和桑葚心及雏鸡渗出性素质等多种疾病。

但是硒的摄入量过大或摄入时间过长,又会导致急性或慢性中毒。

美国发现的被称为“碱性病”或“瞎撞病”,它是由于动物摄入了含硒量较高的植物所致。

随后,Moxon(1937)及Miller和Schoening (1938)相继报道了猪的硒中毒症,其临床症状包括被毛脱落、蹄匣脱落及蹄匣冠状带断裂等。

硒中毒的原因很多,但主要包括以下3个方面:1)土壤的含硒量过高,如富含硒的岩石经分化后,形成富硒土壤,使当地植物硒含量过高。

2)动物采食高硒植物,如紫云英、单冠毛属和某些棘豆属的植物。

3)防治硒缺乏时硒制剂用量过大或饲料中添加不均。

国内外关于硒中毒的研究逐年增多。

国内多是些病例性的报道,国外有关硒中毒的研究比较深入,有些甚至研究到了猪的毛色与硒中毒的关系,并证明了白猪和黑猪对硒的耐受性比红猪高。

有试验研究已证明,饲粮中添加5mg/kg硒就可使仔猪发生慢性硒中毒,但是也有学者证明,必须在饲粮中添加更高剂量(10mg/kg)的硒才能出现硒中毒症状。

同样是仔猪,可因饲料中硒的形式及仔猪的毛色和品种不同而显现出一定的差异。

在各种硒化物中,亚硒酸盐的毒性相对较大,硒半胱氨酸与之相近,硒蛋氨酸相对较小,至于硒醚、二甲基硒、三甲基硒和甜菜碱的毒性更小。

2.1　硒中毒的临床表现根据硒的摄入量和在体内的持续时间,把硒中毒分为2种类型,即急性硒中毒和慢性硒中毒。

急性硒中毒只有在摄入高剂量(≥20mg/kg)或注射一科技动态　D OI:10.13557/ ki.issn1002-2813.2007.06.013定量(≥1.65mg/kg)硒后才会发生。

若长时间摄入5～20mg/kg硒就会发生慢性硒中毒。

2.1.1　急性硒中毒症状鸡急性硒中毒表现为精神沉郁,呼吸极度困难,食欲废绝,运动失调,倒地,闭目呆立,双翅下垂,流涎,死前发出惨叫,全身抽搐,痉挛,鸡冠肉髯发紫,衰竭而亡。

猪主要表现为因后肢瘫痪而导致猪的斜卧,有的四肢无力。

尽管精神沉郁,食欲不振,但把饲料放于眼前,仍能采食。

患猪心跳加快,临死前呼吸困难。

兔表现为死前精神极度沉郁,甚至昏睡,躯体蜷缩,反应迟钝,食欲废绝,呼吸极度困难,四肢无力,运动失调,呈犬坐或趴卧姿势。

小白鼠主要表现为被毛粗乱,精神极度沉郁,站立不稳,脖颈伸直,呼吸困难,四肢呈游泳状划动,尖叫,全身抽搐,最后窒息而亡。

各种动物急性硒中毒的症状基本相似,其主要表现为呼吸困难。

2.1.2　慢性硒中毒症状鸡慢性硒中毒表现为食欲减退,精神不振,羽毛粗乱,体质量减轻,拉白色稀粪,发育迟缓,但死亡较少。

猪最明显的症状是蹄冠状带肿胀,真皮脱落,难以愈合,跛行,食欲不振,增质量缓慢并伴有被毛脱落。

有的还可发生全身性脱毛,皮肤发红,母猪受孕率低,新生仔猪病死率升高等症状。

绵羊主要表现为食欲减退,精神不振。

总的来说,各种动物慢性硒中毒的临床表现基本一致,其主要的症状是食欲下降和生长阻滞。

2.2　硒中毒的病理变化2.2.1　急性硒中毒的病理变化急性硒中毒的病理变化可波及到全身各组织器官,但主要病变在肝脏、肺脏、脾脏和肾脏上。

当然,其他器官诸如大脑、肌肉及胃底等也会出现相应的病理变化,但是相对较轻。

鸡急性中毒表现为皮下点状出血,胸肌有出血点或出血条斑。

心包积液,心内外膜有出血点,心肌色淡,质地柔软,心腔内有积血。

肝脏肿大,土黄色,表面有针尖大的出血点和黄白色的坏死灶。

胆囊肿大,胆汁稀薄。

肺水肿,肺气肿,局部有散在的出血点,切面湿润并流出大量暗红色血液。

气管和支气管内充满白色泡沫状液体,黏膜有点状出血。

肝小叶中央静脉及小叶间静脉扩张、淤血、出血、肝细胞肿大,并发生颗粒变性和空泡变性,部分肝小叶的肝细胞发生局灶性坏死,坏死灶周围有不同程度淋巴细胞和嗜酸性细胞浸润。

另外,张守发等对雉鸡硒中毒的病理变化也进行了细致的观察,其结果基本与上述病变相同。

家兔急性硒中毒的病理变化表现为心脏质地柔软,心包积液增多,心室与心房交界处有条带状或斑点状出血。

心房和心室扩张,充满凝血块,有的心内膜靠近乳头肌周围有红色出血斑点。

肝脏肿大,表面密布针尖大到粟状大的黄白色斑点,胆囊充盈。

肾脏被膜易剥离,髓质部暗紫色,皮质部土黄色,皮质与髓质交界处淤血明显。

山羊急性硒中毒出现肺膨胀,外观大部分或全部呈暗红色,切面流出大量带泡沫的血液,部分肺尖叶间质气肿,有小泡突出肺表面。

脾质柔软,包膜下散在暗红色黄豆大出血点,切面白髓不清,小梁明显。

2.2.2　慢性硒中毒的病理变化在慢性硒中毒病例中,主要表现出营养不良和贫血,心肌萎缩,肝硬变和萎缩,肾小球炎等;而在急性病例中则会出现广泛性的心肌损伤,肺充血,肺水肿,胸腔积液,肝脏坏死等。

李国勤等采用组织学检查法和超微结构检查法对奶山羊进行了慢性硒中毒的研究,得出了以下结论:1)硒中毒奶山羊组织病变严重程度依次为,肝脏>肾脏>心脏>脾脏>肺脏>淋巴结>胰脏>大脑,各组织器官对硒毒性的敏感程度不同。

2)奶山羊硒中毒主要病变为组织细胞变性、分解和坏死,细胞核变形,染色质减少,线粒体嵴稀疏,毛细血管扩张充血、出血和水肿。

此外,硒慢性中毒还会对动物的生殖系统造成一定的损伤。

绵羊慢性硒中毒死亡羔羊的特征剖解变化是肝脏充血肿大,胆囊充满胆汁,肺浆膜下呈现大量红色斑点和斑块,切面流出大量红色液体,气管和支气管内壁附有大量白色或淡红色泡沫状液体,肠系膜血管充血明显。

2.3　硒中毒后体内生理生化指标的变化硒中毒后,由于对肝脏的损伤最为严重,所以除了血、毛及尿等组织中的硒含量显著增加外,一些肝(下转第48页)　科技动态表2　仔猪腹泻及死亡情况组别头数/头腹泻头数/头腹泻率/%死亡数量/头成活率/%对照组1024241694.1试验组1052423298.4表3　经济效益比较组别头数/头平均日采食量/g料肉比每千克增质量饲料成本/元对照组1022801.94:18.22试验组1053681.79:17.613　结果与分析仔猪断奶时,由于饲料及环境发生突变,产生较严重的应激,导致免疫力降低,小肠内绒毛萎缩,对营养物质的吸收率下降,容易引发腹泻,停止生长甚至死亡。

小肽类活性物质能调节小肠内环境,促进小肠绒毛生长及营养物质吸收,提高仔猪的免疫力,减少断奶应激,提高成活率。

此外,小肽类物质易被吸收且适口性好,对仔猪也有良好的诱食效果。

4　结论试验结果证明,在断奶仔猪日粮中添加芬亚肽洛素能有效缓解仔猪断奶应激。

在日粮中添加1%芬亚肽洛素日增质量提高62g,能减少仔猪腹泻,提高断奶成活率和饲料转化率,降低单位增质量成本。

通讯地址:湖北省荆州市荆州职业技术学院生物系　434100(上接第38页)功能指示性酶类的活性也会增加,如血清碱性磷酸酶(ALP)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和琥珀酸脱氢酶等。

一般而言,体内的抗氧化酶(如SOD、GSH-Px 等)是随硒含量的增加而增加的,但这些酶相对于硒的增加有一个明显的滞后期,而且就GSH-Px而言,随着硒含量的增加会出现先减少后增加的趋势。

张在香等(1999)对慢性硒中毒大鼠硒蛋白做了较全面的研究,结果发现,大鼠的体质量降低,血浆细胞外谷胱甘肽过氧化物酶(eGPx),肾脏、心脏和睾丸中的细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(cGPx)的升高可作为硒中毒的早期重要指标。

当饲粮中给予高剂量的硒时,各组织和血液中硒含量会不断增加,但在肝脏、被毛和蹄匣中的硒浓度要高于其他组织。

2.4　硒中毒的作用机制到目前为止,虽然国内外对硒中毒的研究颇多,但它的作用机制仍无统一说法。

Seko等(1989)提出了硒中毒作用机制的活性氧自由基理论,这一理论认为,亚硒酸盐与谷胱甘肽(GSH)反应产生的硒化氢,与氧反应产生超氧阴离子和其他形式的活性氧,从而对机体造成损伤。

这一理论在一定程度上说明了一些问题,是目前解释硒中毒机制的基础。

另外有国内学者认为,在硒浓度较高的情况下,产生的活性氧超过机体的抗氧化能力而形成硒蛋白、硒醚或单质硒时,则可能导致包括对蛋白酶活性的抑制和引起生物膜的脂质过氧化损伤,其有害产物,如H2O2或ROOH又将进一步催化硒产生活性氧,从而造成恶性循环;硒中毒的机制也很可能是亚硒酸盐在体内从Se4+被还原成Se2+的过程中,大量还原型GSH被氧化并产生自由基,从而使机体受到氧化损伤。

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