失血性休克的抢救

失血性休克的抢救

概念：

创伤、手术或某些疾病的并发症导致失血，有效血循环量减少，使组灌流不足，细胞缺氧、代谢障碍及重要脏器功能损害。成人急性出血超过血容量的15%（800ml）即可引起休克。临床上多见于肝脾破裂出血、上消化道出血。股骨或盆骨骨折，宫外孕破裂出血等疾患。

临床表现：

休克分为两个阶段：即休克代偿期和休克抑制期。

1. 休克代偿期：在失血性休克中，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机的代偿作用，病人的中枢N、S兴奋性提高，交感N活动增加。表现为精神紧张或烦燥、面色苍白、手足湿冷、心率加快、过度换气等。BP正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。这时如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进入抑制期。

2. 休克抑制期：病人神志淡漠，反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷，口唇肢端发，绀出冷汗、脉搏细速、血压下降，脉压差更缩小。严重时，全身皮肤粘膜，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不出，无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，则表示病情已发展到弥散性，血管内凝血阶段（DIC）。出现进行性呼吸困难，脉速烦躁或咯出粉红色痰，动脉血氧分压降到8kpa（60mmHg）以下，虽给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合症ARDS的存在。

临床表现和休克的程度

2. 肢体温度、皮肤干燥：轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表示休克好转。休克时，四肢皮肤常苍白、湿冷；轻压指甲或口唇颜色变苍白，松压后恢复红润缓慢。

3. 血压：休克代偿期时，剧烈的血管收缩，可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压和进行比较。血压下降，收缩压<90mmhg，脉压<20mmhg是休克存在的证据，血压回升，脉压增大，表现休克好转。

4. 脉率：脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压仍低，但脉搏清楚，手足温暖，往往表示休克趋于好转。

休克指数：0.5è无休克，超过1.0—1.5è休克存在，在2.0以上表示休克严重。

（脉率/收缩压mmHg）

治疗：失血性休克的治疗主要集中在补充血容量和积极处理原发病两个方面。

一、补充血容量

估计失血量并不容易，也难正确，而且往往估计偏低，一般可根据血压和脉率的变化来估计失血量。虽然在失血性休克中，丧失的主要是血液，但在补充血容量时，并不需要全部补充血液。

1. 立刻建立多路输液通道。

2. 补充血容量的原则：在充分补足晶体溶液的基础上，根据具体情况给予输血。具体来说：在开始治疗时，应先输含钠晶体液。因为，在休克时微循环内血液迟缓，血液粘稠成倍增加，此时如先输血会使血液处于高凝状态，加重微循环障碍；而先输入晶体溶液，能使微循环的血液粘稠度下降，有利于增加微循环的血液。

3. 已知出血量的输血及输液量的估计：血容量的补充，应按输血200ml，同时补充细胞外液500ml即1：2.5进行输血、输液。

输入量：一般出量750ml以下可以不予输，只给Ringer’s或其它。出血750-1000ml 可酌情给血，主要给代血浆500ml，Ringer’s1000ml以上，使用血浆制剂。

出血1000-3000ml，应输血出血量70%以上，同时给体格2000ml左右。

出血3000ml以上，应输血出血量的80%-90%，同时给体格2000ml左右。

病因治疗：止血是治疗失血性休克的根本措施。

按照创伤处理的原则，处理骨折、软组织损伤、内脏损伤及血管损伤等。处理时机是休克初步纠正后进行。严重者一面治疗休克，一面治疗原发病，应毫不迟疑地抢救休克边进行急症手术。

辅助治疗：

1. 保证呼吸道畅通，清除呼吸道分泌物，及时供氧。

2. 防治心功能不全，输液量接近失血量，复苏效果不显著，应给予血管性药物。理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。如多巴胺、阿拉明或异丙基晶腺素。静滴5%soda，纠正酸中毒，使用西地兰，以改善和增强心肌收缩力。

3. 快速补液后，尿仍少可用速尿、甘露醇，同时碱化尿液，给5%soda，使成人每小时尿量保持在30ml以上。

4. 输血超过4000ml者宜用新鲜血。每输血500ml-1000ml补充钙剂1g，10%葡萄糖酸钙10ml,i v 以免构橼中毒和出血倾向。

5. 应用止血药物。

并发症预防：

1. 休克肺的病理基础是肺间质性水肿、肺不张和肺水肿。通气灌流比例失调，氧合，换气功能减低，导致缺氧PaO2。肺的支持疗法在于纠正上述紊乱。适当控制补液量，多巴胺、地塞米松的应用，维持气道通畅，雾化吸入，湿化气道；增PaO2使血红蛋白氧饱和度达90%以上。一旦呼吸衰竭，即行机械呼吸，同时给予强心利尿治疗措施，补充白蛋白。

2. 休克肾的防治关键在于快速补液纠正肾缺血，改善肾的灌流量。多巴胺可以扩张肾血管。碱化尿液，防止肾小管内血红蛋白积聚，速尿：甘露醇利尿有助减轻肾的水肿，利于排泄有毒物质。

3. 感染

相关文献资料：

高渗盐水输注，以扩张小血管改善微循环，增加心脏收缩力和提高心输出量（CO），其机制与钠离子增加,细胞外液量恢复有关。但高血钠也有引起血压下降，继发低钾，静脉炎及血小板聚集的危险，应以注意。

7.5%高渗氯化钠溶液（治疗组）和传统的平衡液（对照组）进行随机分组治疗与观察。结果：治疗组输入7.5%高渗盐后5-10min即起作用，血压恢复正常，脉搏减慢。维持正常血压时间平均为42min，对照组在输入平衡液后15-20min血压渐回升，60min后血压恢复正常，两组比较有显著差异（P<0.05），治疗前后作电解质钾、钠、氯测定，治疗组在治疗后钾无明显改变，钠、氯增高明显与对照组比较有显著差异（P<0.05）。

结论：7.5%高渗氯化钠溶液治疗失血性具有产生作用的速度快，维持血压平稳，用量少、安全性大等优点。

重症休克往积极补液扩容，纠酸，用血管收缩药效果欠佳者，可试用5%高渗盐，加温37℃，往静脉注50ml /3.5min，每隔15-20分钟注入一次共8次，有助于休克的逆转。

高氧液在失血性休克的应用。

静脉输注高氧液体治疗缺氧性疾病是不经呼吸道给氧的一种内输氧形式，迅速提高血浆中的SPO2,经溶解氧的方式直接向组织细胞供氧，使组织细胞由乏氧代谢转为有氧代谢。输注氧液治疗后，可在短时间内提升患者血氧分压，改善缺氧状态。其机制为，高氧液其液分压能达80-100Kpa,使其中含有高浓度的溶解氧，这些氧能代偿氧合血红蛋白向组织供氧，可以减轻缺血、缺氧对组织细胞的继发损害，提高氧的利用率。其次，高氧液中含有一定浓度的活性氧，能够提高红细胞的变形能力，降低血小板的凝聚力，增加纤维蛋溶解度，有利改善血液流度。

高氧液静脉液体给氧——又称舒氧灵。