呼吸机相关性肺损伤s
呼吸机相关性肺损伤的预防及护理措施
呼吸机相关性肺损伤的预防及护理措施
呼吸机相关性肺损伤是重症患者面临的严峻挑战之一，因此，
预防和护理是非常关键的。
以下是预防呼吸机相关性肺损伤的措施：
1. 降低呼吸机潮气量：限制呼吸机潮气量可以减少气压伤害和
肺泡萎陷等情况。
因此，医生要根据患者的情况，调整潮气量至最
低有效限度。
2. 缩短呼气时间：缩短呼气时间可以有效避免呼吸机相关性肺
损伤。
当呼气时间缩短时，气道内的气体不容易积聚并造成肺泡的
破裂。
3. 给予呼吸机休息：呼吸机休息是非常重要的。
当患者的呼吸
状况稳定时，可以适当停止使用呼吸机，并给予患者自主呼吸的机会。
4. 及时拔除呼吸机：必须在适当的时候拔除呼吸机。
拔除呼吸
机需要严密监测患者的状况、观察并记录拔管后的情况。
针对呼吸机相关性肺损伤的护理措施：
1. 改变体位：调整患者的体位有助于防止肺部积液和肺不张的
发生。
检查患者的身体压力点，避免压迫患者的肺部。
2. 注意营养：合理的饮食结构可以为患者的康复提供营养支持。
3. 注意口腔卫生：及时清洁患者口腔和鼻腔内的分泌物，有助
于防止呼吸机相关性肺损伤。
通过实施上述预防和护理措施，可以显著降低患者发生呼吸机
相关性肺损伤的风险。
呼吸机相关性肺损伤
物理疗法
04
如电刺激、超声波治疗等物理疗法，促进肺部 炎症吸收和肺组织修复。
患者教育
疾病知识教育
向患者及家属介绍呼吸 机相关性肺损伤的发病 机制、治疗和护理要点
等知识。
自我管理教育
指导患者学会自我监测 病情、调整呼吸机参数
等自我管理技能。
饮食与运动指导
指导患者合理饮食、适 量运动，增强体质和免
疫力。
02
呼吸机相关性肺损伤的病理 生理
炎症反应
1 3
炎症反应
呼吸机相关性肺损伤会导致炎症反应，引发肺部炎症细胞浸 润和炎症介质释放，进一步加重肺组织损伤。
炎症细胞激活
2
炎症细胞如巨噬细胞、中性粒细胞等在呼吸机相关性肺损伤
中激活，释放炎症因子，引起肺部炎症。
炎症介质作用
炎症介质如细胞因子、趋化因子等在呼吸机相关性肺损伤中 发挥重要作用，可导致肺部炎症和组织损伤。
呼吸机相关性肺损伤的治疗方法
目前主要采用药物治疗、机械通气治疗和康复治疗等方法，但治疗效果有限，仍需进一步 探索更有效的治疗方法。
研究热点与挑战
呼吸机相关性肺损伤的预防措施
目前对呼吸机相关性肺损伤的预防措施研究较少，如何通过改善机械通气参数、使用保 护性通气策略等方法降低肺损伤的发生率是研究的热点之一。
定义
呼吸机相关性肺损伤是指机械通 气过程中由于各种原因导致的肺 部损伤。
分类
根据损伤程度和性质，可分为轻 度、中度和重度呼吸机相关性肺 损伤。
发病机制
气压伤
由于呼吸机参数设置不当或患者 自身条件限制，导致肺泡内压力 过高，引起肺泡破裂或萎陷。
炎症反应
机械通气过程中，肺部受到刺激 ，引发炎症反应，导致肺部组织
呼吸机相关性肺损伤的炎症反应机制
上皮细胞
肺泡上皮细胞也可能参与ＶＩＬ Ｉ的发展过程。 已有研究证实,体外培养的肺泡上皮细胞能产生Ｔ ＮＦ- α。机械通气时,过度的机械张力主要作用在 肺泡隔,此时肺泡上皮细胞产生的细胞因子和其它 炎性介质在ＶＩＬ Ｉ中可能起重要作用。Ｔｒｅ ｍｂｌｙ等发现大鼠损伤性通气机械通气后,ＴＮ Ｆ- α的表达在肺泡上皮中明显增多[20]。Ｖａｈ ａｋｉｓ的研究进一步表明在周期性的过度机械 张力作用下,肺泡上皮细胞能产生大量ＩＬ- 8。因 此损伤性机械通气时,肺泡上皮细胞产生的大量炎 性介质,造成肺内的炎症反应,引起肺损伤。
伤的发生机制着手,调控免疫反应,可能也是 防治ＶＩＬ Ｉ的重要手段。首先,阻断介导 机械性刺激传入的受体,可以抑制刺激引起 的一系列效应反应。张力敏感性阳离子通 道在ＶＩＬ Ｉ中的发挥作用,阻断阳离子通 道后可减轻ＶＩＬ Ｉ。Ｐａｋｅｒ用钆阻 断胞膜上的张力敏感性阳离子通道后,微血 管通透性明显降低[5],肺损伤程度也明显减 轻。
大潮气量(30ｍＬ/ｋｇ)机械通气4ｈ,猪肺间
质出现水肿和毛细血管周围大量白细胞聚 集,22ｈ后见肺间质和肺泡腔内炎细胞浸润 明显加重。与保护性通气比较,离体兔肺机 械通气2ｈ,损伤性通气(大潮气量)动物肺泡 灌洗液ＩＦＮ -γ、ＴＮＦ -α、ＩＬ- 1、Ｉ Ｌ- 6和巨噬细胞炎症蛋白(ＭＩＰ) 2含量明 显增加。
气压伤
机械通气时肺内压力过高,尤其是气道平 台压力过高可造成肺损伤,即气压伤。当气 道峰值压力>35ｃｍＨ2Ｏ时,跨肺泡压升高, 导致肺泡上皮细胞断裂,肺泡气进入间质,形 成间质气肿,进一步可发展成皮下气肿、纵 膈气肿和气胸。高气道压力还可引起毛细 血管内皮细胞及基底膜的破坏,导致毛细血 管通透性增加,液体大量渗出。因此,气道压 力过高导致跨肺压过高可以造成气压伤,发 生肺间质气肿、肺水肿等肺损伤。
呼吸机相关性肺损伤的预防及护理措施
呼吸机相关性肺损伤的预防及护理措施呼吸机相关性肺损伤（Ventilator-associated lung injury，简称VALI）是指由于呼吸机使用不当而引起的肺部损伤。
预防和护理措施对于降低VALI的发生率和改善患者预后具有重要意义。
本文将介绍一些预防和护理措施以降低VALI的风险。
1. 优化呼吸机设置- 合理设置呼吸机参数，包括潮气量、吸气压力、呼气压力、呼气末正压等，以减少肺泡过度膨胀和塌陷循环的发生。
- 采用低潮气量通气策略，避免过度膨胀肺泡引起的损伤。
对于成人患者，通常每分钟潮气量设置在6-8毫升/千克。
- 使用正压通气模式时，合理限制吸气压力和呼气压力，避免肺泡过度膨胀和塌陷所引起的損伤。
2. 定期评估和调整呼吸机设置- 定期评估患者的呼吸机设置，包括潮气量、吸气压力、呼气压力、呼气末正压、吸气时间等。
根据患者的病情和生理参数变化，及时调整呼吸机参数。
- 注意监测血氧饱和度和呼气末二氧化碳浓度，根据监测结果合理调整呼吸机通气参数。
3. 定期体位翻身- 呼吸机患者长时间处于仰卧位，容易导致肺部阻塞和压力不平衡。
定期进行体位翻身，有助于改善肺部通气和循环。
- 建议每2小时进行一次体位翻身，并定期进行皮肤护理以避免压疮的发生。
4. 密切监测呼吸机患者的病情变化- 定期检查患者的呼吸频率、血氧饱和度、呼吸音、胸部X线等，及时发现肺部病变的变化。
- 注意监测患者的气道压力和肺泡压力，根据监测结果调整呼吸机参数和治疗方案。
5. 加强患者的康复护理- 提供充足的营养支持，维持患者的正能量平衡。
- 积极进行康复训练，促进肺功能和全身机能的恢复。
- 定期评估并处理患者的疼痛、焦虑和其他不适症状，保持良好的心理状态。
以上是预防和护理呼吸机相关性肺损伤的一些措施和建议。
医务人员应根据具体情况和患者的需求进行个体化护理，以提高患者的康复率和生存质量。
呼吸机相关性肺损伤
• 呼吸機相關性肺損傷也可能是不恰當的
– Mascheroni等人向存在自主呼吸的綿羊小腦延 髓池中注入水楊酸鈉，使得通氣量顯著增高， 不久就出現低氧血症
– 在注射了水楊酸鈉後採用不造成肺過度擴張的 控制性機械通氣方式，實驗動物就沒有出現這 種改變
高肺容量通氣
• 這類損傷稱為“肺萎陷傷”，其特徵為氣道上 皮脫落，透明膜形成和肺水腫
• 肺萎陷傷對肺的影響更加嚴重
生物傷
• 直接（損傷各種細胞）或間接（啟動上皮細胞，內皮細胞， 或炎症細胞的細胞信號通路）造成各種細胞內介質的釋放
臨床措施
• 最初機械通氣的目標：降低呼吸功的同時 維持氣體交換
• 現在機械通氣的目標：減輕呼吸機相關性 肺損傷的同時提供維持氣體交換
• 當氣體流速為0（吸氣終末）時，維持肺部 膨脹的力量為跨肺壓，即肺泡壓減胸內壓
• 因此肺容量和跨肺壓二者是密不可分的
肺過度膨脹的指標
• 肺組織過度膨脹是引起呼吸機相關性肺損傷的關 鍵因素
• 目前尚缺乏廣泛認可的、用於測量局部的肺過度 膨脹的方法——跨肺壓
• 肺泡壓在臨床上較易檢測，在氣體流速為0時，肺 泡壓等於平臺壓
N Engl J Med, 2013;368:806-13
通氣策略——俯臥位通氣
• 約70%的ARDS患者採用俯臥位通氣都能改 善氧合
• 機制：呼氣末肺容積增加，獲得更佳的通 氣血流比例，心臟下肺單位受到的壓迫減 少，局部的通氣狀況改善
• 多項動物試驗表明，俯臥位能增加通氣的 均一性，從而最大程度上避免肺損傷
通氣策略——低潮氣量
• ARDS患者存在相對無通氣的重力依賴區和 通氣相對正常非重力依賴區
呼吸机相关肺损伤
目前针对呼吸机相关肺损伤的治疗手段有限，主 要包括药物治疗、机械通气参数调整和辅助通气 等，但治疗效果不甚理想。
研究热点与难点
热点问题
目前研究的热点问题主要包括呼吸机 相关肺损伤的发病机制、早期诊断和 预防措施等。
难点问题
呼吸机相关肺损伤的难点问题主要包 括如何制定有效的治疗策略、如何降 低并发症和死亡率等。
生影响。
及时诊断和治疗，以及良好的护 理和康复训练也是改善预后的关
键。
06
呼吸机相关肺损伤的研究 进展与展望
研究现状
1 2 3
诊断标准
目前呼吸机相关肺损伤的诊断主要依靠临床表现、 影像学检查和实验室检查，但缺乏特异性指标， 诊断标准尚不统一。
发病机制
呼吸机相关肺损伤的发病机制复杂，涉及炎症反 应、氧化应激、细胞凋亡等多个方面，但具体机 制仍需进一步研究。
分类
根据损伤程度和性质，可分为轻 度、中度、重度呼吸机相关肺损 伤。
发病机制
气压伤
由于气道压力过高，导 致肺泡破裂或气道扩张， 引起气胸、纵隔气肿等
并发症。
炎症反应
机械通气过程中，炎症 细胞被激活，释放炎症 介质，引起肺部炎症反
应。
氧化应激
呼吸机产生的氧气在体 内产生自由基，对细胞 膜和蛋白质造成氧化损
对于严重呼吸衰竭的患者，采用机械通气治疗， 辅助呼吸。
肺康复治疗
通过康复训练，提高患者的呼吸功能和运动能力。
心理支持
关注患者的心理状况，给予必要的心理疏导和支 持。
预防措施
控制机械通气时间
尽量缩短机械通气时间，减少肺损伤 的风险。
合理设置呼吸机参数
根据患者情况，合理设置呼吸机参数， 避免过度通气或通气不足。
呼吸机相关性肺损伤
指将作用于细胞膜/受体的机械力转化为细 胞内信号转导途径的活化
精选ppt& Critical Care Medicine* 20
假说二：细胞质膜的破裂
精选ppt& Critical Care Medicine* 21
假说三：细胞骨架结构的改变
细胞外基质－整合素－细胞骨架结构复合物
Neutrophils, AM other infammatory cells
Cytokines,inflammatory
mediators
Lung injury
Multiple Organ Dysfunction Syndrome
精选ppt& Critical Care Medicine* 19
假说一：机械转导机制
表现为肺泡上皮和血管内皮的广泛性破坏、 通透性增加，肺水肿和肺不张等
即使“正常”的压力，也可因病变的不均一 分布，造成局部肺泡的过度通气
精选ppt& Critical Care Medicine* 12
肺顺应性降低
气道阻力增高
精选ppt& Critical Care Medicine* 13
不张伤（Atelectrauma）
由气道压力过高导致，包括： －吸气峰压（PIP） －平台压（Pplat） －平均气道压（Paw） －呼气末正压（PEEP） －跨肺泡压（Ptp）
表现为肺泡外气体 (extra-alveolar air)
精选ppt& Critical Care Medicine* 5
Which pressure?
100
80 60
Total Lung Capacity (%)
NEJM-呼吸机相关性肺损伤(DOC)
NEJM：呼吸机相关性肺损伤2013-12-02 18:52来源：NEJM作者：达达kayla字体大小：机械通气的目的在于为机体提供足够气体交换的同时使呼吸肌获得休息。
1952年丹麦哥本哈根的脊髓灰质炎大流行期间的实例证实，通气支持是必不可少的，正是由于机械通气的应用，使得瘫痪型脊髓灰质炎患者的死亡率由80%降至约40%。
尽管该治疗方法优点显著，但许多患者在采用机械通气后，即使动脉血气结果正常，依然不能免于死亡。
这种死亡是由多因素造成的，包括机械通气的并发症，如气压伤（各种气体泄漏）、氧中毒、血流动力学改变。
在脊髓灰质炎大流行期间，研究者发现机械通气能够引起肺的结构性损伤。
1967年，呼吸机肺一词出现，用于描述接受机械通气的患者尸检中发现的肺弥漫性肺泡渗出和透明膜形成的病理改变。
近期，机械通气可使已受损的肺脏损伤加重并可对正常肺脏造成损伤这一现象又重新引起了大家的关注。
这种损伤以炎症细胞浸润，透明膜形成，血管通透性增加和肺水肿为其病理特征。
这些由机械通气引起的肺部改变被称为呼吸机相关性肺损伤。
1744年，John Fothergill 探讨了一例由煤烟暴露所致“貌似死亡”的患者在采用口对口复苏法后抢救成功的案例。
Fothergill发现，口对口复苏法的应用优于风箱，因为“一个人正常肺脏所能承受的压力正好等于另一人用力呼气产生的压力。
而风箱产生的压力常常是不稳定的。
”Fothergill 显然很明白由风箱（如呼吸机）产生的机械力会引起肺损伤。
然而，直到本世纪初，一项证实减少急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者呼吸机相关性肺损伤的肺通气策略能够降低患者死亡率的研究出现，才使成人呼吸机相关性肺损伤的临床意义得以明确。
鉴于呼吸机相关性肺损伤的临床意义，本文将对该损伤的发生机制，生物和生理学改变，预防及降低其危害的临床策略进行综述。
病理生理学特征肺内压力人的一生需要进行约5000000次呼吸。
每次呼吸时肺膨胀所需的压力等于克服气道阻力、惯性阻力（以及肺部的弹性阻力所需的压力总和。
呼吸机相关性肺损伤与保护性肺通气策略护理课件
动态监测呼吸功能
通过监测患者的呼吸频率、血氧饱和 度等指标，及时发现并处理呼吸功能 异常情况。
合理使用抗炎药物
对于已经发生呼吸机相关性肺损伤的 患者，可适当使用抗炎药物进行治疗。
营养支持与康复治疗
对患者进行营养支持与康复治疗，促 进肺功能的恢复。
培训与教育
加强医护人员培训
对医护人员进行呼吸机相关性肺损伤相关知识的培训，提高其对该疾病的认识和预防控制能力。
分类
根据损伤程度和性质，可分为轻 度、中度和重度呼吸机相关性肺 损伤。
发生机制与影响因素
发生机制
机械通气过程中，由于气道压力、容 量等因素的变化，可能导致肺泡过度 扩张或萎陷，从而引发肺组织损伤。
影响因素
包括气道压力、潮气量、吸呼比、吸 入氧浓度等机械通气参数，以及患者 自身因素如基础疾病、年龄、营养状 况等。
确保其性能稳定。
选择合适的气道导管
根据患者的具体情况，选择合 适的气道导管，以减少对气道 的刺激和损伤。
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，以减少肺部感染 的风险。
控制机械通气时间
尽量缩短机械通气时间，减少 机械通气对肺组织的损伤。
控制策略
实施保护性肺通气策略
采用小潮气量、适当水平的呼气末正 压等措施，以减少机械通气对肺组织 的损伤。
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临床表现与诊断标准
临床表现
呼吸急促、发绀、血性泡沫痰、双肺湿啰音等，严重时可出现呼吸衰竭、低血 压等全身症状。
诊断标准
根据患者临床表现、胸片或胸部CT检查结果以及机械通气参数的调整，综合判 断是否存在呼吸机相关性肺损伤。
02
保护性肺通气策略
呼吸机相关性肺损伤PPT课件
病理生理学特征
肺内压力 生理损伤因素 高肺容量通气 低肺容量通气 生物损伤因素
肺内压力
肺膨胀压力=气道阻力+惯性阻力+肺部的弹性阻力 当气体流速为0（例如：吸气终末）时，维持肺部膨胀的
力量为跨肺压（肺泡压减胸内压）
肺内压力
学的影响）。
末的跨肺压限定在25cm水柱，死亡率有下降。 理论上，复张手法能够降低呼吸机相关性肺损伤的发生 • 但复张手法的作用尚不确定。
高频振荡通气
高频振荡通气（HFOV）是采用高频（高达15次/秒）振荡 能产生小潮气量（有时会小于生理死腔的潮气量）的一种 技术。理论上说，这是降低呼吸机相关性肺损伤最理想的 技术。
• 俯卧位可以使存在严重低氧血பைடு நூலகம்（PaO2/FiO2<100mmHg） 的ARDS患者的死亡率下降约10%。
部分或完全体外循环支持
避免采用机械通气，改用体外膜肺氧合（ECMO） 将部分体外循环支持和机械通气相结合也是可行的；此法
能降低维持生命所需的通气强度，通过体外回路来清除二 氧化碳。 • 初步结果支持这种方法，但仍有待进一步的研究
药物干预
神经肌肉阻断剂 抗炎药物和干细胞
神经肌肉阻断剂
因为呼吸极度困难，ARDS患者常出现“人机对抗”，这种 情况会加重呼吸机相关性损伤。
氧合指数<150mmHg的ARDS患者 神经肌肉阻断剂48小时的患者的校正后的90天内死亡率低
于安慰剂对照组，且不会增加呼吸肌无力的发生。
抗炎药物和干细胞
• 由于近期发表的两项大型多中心研究表明HFOV并不能改善 ARDS患者的预后，不推荐为ARDS患者的一线治疗方法
呼吸机相关性肺损伤
呼吸机相关性肺损伤ICU 赵昌德内容提要1、呼吸机相关性肺损伤（VALI)的概念2、VALI的类型及表现3、VALI的危险因素4、气胸的早期诊断和处理5、VALI的防治-----肺保护通气策略一、呼吸机相关性肺损伤（VALI)的概念二、V ALI的类型和表现V ALI的类型1、肺泡外气体2、系统性气栓塞；3、弥漫性肺损伤；4、氧中毒；机械通气诱发肺损伤的类型及表现气压伤：肺间质气肿、胸膜下气囊肿、皮下气肿、纵膈气肿、肺过度充气、气胸、心包积气、气腹、腹膜后积气等系统性气栓塞：气体进入系统循环，多个器官的血管被气体栓塞从而引起各种临床表现容积伤：弥漫性肺损伤，放射学和组织病理学上与ARDS有非常相似的特点氧中毒：表现有咳嗽、咽痛、鼻塞、眼刺激、耳不适。
继之发生视网膜病变、胸骨后疼痛*气压伤：临床上诊断气压伤需有明确的肺泡外积气的放射学证据。
肺泡压以平台压而不是气道峰压表示更准确，因为气道峰压包括两部分的压力：用于扩张肺泡的压力（约等于平台压）和用于扩张气道的压力。
临床上平台≤30cmH2O 作为避免肺损伤的安全界限指标。
* 系统性气体栓塞：机械通气患者若同时或先后发生多个器官栓塞症状难于解释时，可能与系统性气体栓塞有关。
* 氧中毒：根据高浓度吸氧史，临床表现及实验室检查来判断。
1、呼吸机相关因素O ①、吸气峰压（PIP）>40cmH2②、VT过大，导致肺泡过度扩张③、高流量、高f、短吸气时间可诱发微血管损伤2、患者本身的因素①、肺和胸壁结构发育不全，肺表面活性物质缺乏②、炎症细胞浸润释放有害介质和毒性物质，增加易感性③、基础肺疾病：ALI/ARDS是V ALI的危险因素四、气胸的早期诊断和处理气胸是机械通气时最严重的并发症，发生率3-5%。
机械通气时增加气胸的危险因素有：ARDS、吸入性肺炎、坏死性肺炎、COPD、纤维化性肺疾病、哮喘和右主支气管插管。
四、气胸的早期诊断和处理1、气胸的临床表现①、呼吸急促和呼吸困难②、自主呼吸与呼吸机对抗③、触诊气管向健侧移位④、叩诊患侧呈过清音或鼓音⑤、听诊患侧呼吸音减弱四、气胸的早期诊断和处理机械通气患者应怀疑发生气胸的临床情况●患者临床情况的突然变化低血压、心血管萎陷气道峰压突然或进行性增高自主呼吸与呼吸机对抗●胸部放射学检查所见一侧肺或肺的某区域透亮度增加，尤其比原来更明显时与最近胸片比较，一侧肺的容量普遍增大深沟征：一侧肋隔角和（或）一侧膈肌下降●提示发生气胸高度危险的临床情况高水平PEEP（例如>15cmH2O）大VT（例如>12ml/kg)，尤其是ALI或COPD患者高气道峰压（例如>60cmH2O）ARDS，尤其是在病情的晚期（例如2-3W）肺感染并发ARDS或其他急性呼衰已知患有严重的COPD四、气胸的早期诊断和处理2、治疗①、高浓度吸氧②、可用粗针在第二肋间锁骨中线处穿刺排气③、放置胸腔闭式引流④、尽可能缩短机械通气时间五、肺保护通气策略1、小VT（5-8ml/kg）2、低肺泡峰（<30cmH2O）3、足以防止肺泡重新萎陷PEEP水平（10-15cmH2O）谢谢！。
呼吸机相关性肺损伤
早产儿氧化应激损伤易感性
早产儿高危因素：
宫内为相对低氧环境，生后肺部暴露于高氧环 境会暂时性产生活性氧基团 感染和/或炎症可引起肺部中性粒细胞和巨噬 细胞的募集和氧化应激 输血：早产儿红细胞内游离铁的量与胎龄成反 比，输血后血浆内非转铁蛋白结合的铁显著增加， 氧化应激发生率增加 母亲因素： 吸氧及营养状况等可致早产的因 素均可能造成肺部氧化应激损伤
分类： 气压伤 容积伤 剪切伤 生物伤（炎症性损伤）
呼吸机相关性肺损伤（Ventilator Induced Lung Injury,VILI)
早产儿高危因素 肺部未发育成熟常需要呼吸机支持 吸气峰压、平台压、平均气道压、呼气末 正压过高 大潮气量通气 肺组织顺应性不等 炎性介质、细菌和毒素
肺保护性通气策略:PEEP
CMV时不适合用>10 cmH2O的PEEP
HFOV时可以用 >10 cmH2O的MAP/PEEP CMV时高PEEP可以克服肺泡表面张力和肺血 管阻力, 以获得高肺功能残气量和肺顺应性 过高PEEP导致心输出量下降及气压伤
肺保护性通气策略:触发同步
自主呼吸弱者用流量触发，自主呼吸强者用压 力触发
呼吸机相关性肺损伤（Ventilator Induced Lung Injury,VILI)
定义： 指呼吸机应用过程中因机械通气诸 因素导致的肺 组织损伤，主要的病理生 理改变是肺毛细血管通透性增高所致的肺 水肿以及肺气肿。
呼吸机相关性肺损伤（Ventilator Induced Lung Injury,VILI)
利用触发效果灯的闪烁判断同步化程度
将触发灵敏度设置在一定水平，以保证实际通 气次数比设置次数快10-15次/分
呼吸机相关肺损伤的发生机制和处理对策
呼吸机相关肺损伤的发生机制和处理对策正压通气技术是临床中呼吸危重患者最常用的呼吸支持手段。
作为一种反生理的呼吸支持手段，正压通气使用不当亦会伴随严重并发症的发生，尤其是呼吸机相关肺损伤(ventilator associated lung injury,VALI)的发生。
目前已有大量研究结果证实，VALI不仅会进一步加重肺功能的恶化，甚至会增加危重患者的病死率。
因此，明确VALI的发生机制并采用针对性的防治策略对于提高危重患者的救治水平具有十分重要的临床意义。
一、呼吸机相关肺损伤的发病机制VALI的发生主要与肺组织的过度牵张、萎陷肺泡的反复开合及继发炎症介质的大量释放等机制有关，涉及气压伤、容积伤、萎陷伤与生物伤等概念。
1气压伤(barotrauma):最早Macklin发现，肺泡过度扩张可导致肺泡和周同血管间隙压力梯度明显增大，致使血管周围肺泡基底部破裂，形成间质气肿；进而形成纵隔气肿、皮下气肿、心包和腹膜后积气；若脏层胸膜破裂，气体可直接进入胸腔，形成气胸。
由于这种肺泡外气体的溢出常于气道压较高的情况下出现，常称之为气压伤。
2容积伤(volutauma):气压易使人误认为只有过高的气道压才会导致肺泡破裂，但webb和Tierney的动物实验结果显示，高气道压且呼气末正压(PEEP)为O cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)时大鼠的肺泡水肿和问质水肿都很明显，而相同气道压但加用了10 cmH2O PEEP的大鼠并未发生肺水肿，提示肺部的过度牵张与过低的呼气末肺容积均可能导致肺损伤。
Dreyfuss等发现，与小潮气量相比，大潮气量通气可导致肺水肿的发生，胸廓束缚组大鼠虽然气道压与大潮气量组相似，但并未产生肺水肿，加用一定水平的PEEP可显著减少肺损伤。
而Bouhuys于1969年在Nature就报道过，吹号时气道开口压力可达150 cmH2O左右，但不会造成肺损伤。
结合其他研究，Dreyfuss等认为“气压伤”实质上应为“容积伤”，即肺损伤为肺容积过大所致。
呼吸机相关性肺损伤
呼吸机相关性肺损伤机械通气的目的在于为机体提供足够气体交换的同时使呼吸肌获得休息。
1952 年丹麦哥本哈根的脊髓灰质炎大流行期间的实例证实，通气支持是必不可少的，正是由于机械通气的应用，使得瘫痪型脊髓灰质炎患者的死亡率由 80% 降至约 40%。
尽管该治疗方法优点显著，但许多患者在采用机械通气后，即使动脉血气结果正常，依然不能免于死亡。
这种死亡是由多因素造成的，包括机械通气的并发症，如气压伤（各种气体泄漏）、氧中毒、血流动力学改变。
在脊髓灰质炎大流行期间，研究者发现机械通气能够引起肺的结构性损伤。
1967 年，呼吸机肺一词出现，用于描述接受机械通气的患者尸检中发现的肺弥漫性肺泡渗出和透明膜形成的病理改变。
近期，机械通气可使已受损的肺脏损伤加重并可对正常肺脏造成损伤这一现象又重新引起了大家的关注。
这种损伤以炎症细胞浸润，透明膜形成，血管通透性增加和肺水肿为其病理特征。
这些由机械通气引起的肺部改变被称为呼吸机相关性肺损伤。
1744 年，John Fothergill 探讨了一例由煤烟暴露所致「貌似死亡」的患者在采用口对口复苏法后抢救成功的案例。
Fothergill 发现，口对口复苏法的应用优于风箱，因为「一个人正常肺脏所能承受的压力正好等于另一人用力呼气产生的压力。
而风箱产生的压力常常是不稳定的。
」 Fothergill 显然很明白由风箱（如呼吸机）产生的机械力会引起肺损伤。
然而，直到本世纪初，一项证实减少急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者呼吸机相关性肺损伤的肺通气策略能够降低患者死亡率的研究出现，才使成人呼吸机相关性肺损伤的临床意义得以明确。
鉴于呼吸机相关性肺损伤的临床意义，本文将对该损伤的发生机制，生物和生理学改变，预防及降低其危害的临床策略进行综述。
病理生理学特征1. 肺内压力人的一生需要进行约 5000000 次呼吸。
每次呼吸时肺膨胀所需的压力等于克服气道阻力、惯性阻力（以及肺部的弹性阻力所需的压力总和。
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Ventilator
1. 炎症（Inflammation）
2003, J. Am Physio. Lung
Tidal Volume 3 ml/kg
Tidal Volume 6 ml/kg
Stretch Induced Gene Expression in an in vitro model of Ventilator Induced Lung Injury (VILI). FASEB Journal. 2002 Mar: 16(4): 367.10 (A410). 4. Ouyang B（欧阳彬）, Choukroun G, Matyal R, Mascarenhas M, Jafari B, Bonyentre JV, Force T and Quinn DA. Stretch-induced IL-8 depends on c-Jun NH2-terminal and nuclear factor-kappaB inducing kinases. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2003 Aug; 285(2): L464-75. 5 Jafari B, Ouyang B（欧阳彬）, Li LF, Hales CA and Quinn DA. Intracellular glutathione in stretch-induced cytokine release from alveolar type-2 like c ells. Respirology. 2004 Mar; 9(1): 43-53. 6. B. Jafari, B. Ouyang（欧阳彬), C. A. Hales and D. A. Quinn. Antioxidants inhibit stretch-induced IL-8 production through intracellular glutathione. ATS, 2002. B82. 7. Li-Fu Li, Bin Ouyang（欧阳彬）, Deborah A. Quinn.
❖呼吸机相关性肺损伤郑州 ppt课件 (9)
❖机械通气挽救了无数患者的生命
❖脊髓灰质炎 1952年无呼吸机时 死亡率 87%， 1953年 呼吸机后 死亡率 15%
但机械通气同时导致了
➢ 呼吸机相关性肺损伤（VALI） ➢ 呼吸机诱导膈肌萎缩(VIDD) ➢ 呼吸机相关性肺炎(VAP) ➢ 呼吸机相关性不适（VAUE）
机械通气导致了怎样的肺损伤？
Inflammation Hemorrhage Edema Fibrosis Pulmonary dysfunction Systemic effects
VILI：我的体会
1. B. Ouyang（欧阳彬), Jafari, O. Syrkina, C.A. Hales and D.A. Quinn. N-acetyl-L-cysteine inhibited TGF- production and reduced lung collagen formation in ventilator-induced lung injury. FASEB Journal. 2004 Mar: 18(4): 218.11 (A323). 2. Bin Ouyang（欧阳彬), Choi W, Hales C, Quinn D. TGF up-regulation in vitro and in vivo models of Ventilator Induced Lung Injury. ATS 2003, A622. 3. Bin Ouyang（欧阳彬）, Deborah A. Quinn, and Charles A. Hales.