肺透明膜病名词解释
《儿科护理学(二)》名词解释
儿科护理学：是一门研究小儿生长发育规律，儿童保健，疾病预防和护理，以促进儿童身心健康的护理科学。
生长：指小儿各器官、系统的长大和形态变化，可测出其量的变化。
发育::指细胞、组织、器官的分化完善和功能上的成熟，为质的改变。
体重：为各器官、组织及体液的总重量。
是小儿裸体的重量。
身长：从头顶到足底的全身长度。
上部量：从头顶到耻骨联合上缘。
下部量：从耻骨联合上缘到足底。
头围：经眉弓上方、枕后结节绕头一周的长度，与脑的发育密切相关。
胸围：沿乳头下缘水平绕胸一周的长度。
腹围：平脐水平绕腹一周的长度。
前囟：顶骨和额骨边缘形成的菱形间隙。
后囟：顶骨和枕骨边缘形成的三角形间隙。
感知：是通过各种感觉器官从环境中选择性的获取信息的能力。
注意：人对某以部分或某一方面的选择性警觉，或对某一刺激的选择性反应为注意力。
记忆：是将所获得的信息储存和“读出“的神经活动过程，包括识记、保持和回忆。
思维：是人应用理解、记忆和综合分析能力来认识事物的本质和掌握其发展规律的一种精神活动，是心理活动的高级形式。
低体重：小儿体重低于同年龄、同性别正常儿童体重平均数减2个标准差。
消瘦：小儿体重低于同性别、同身高正常儿童体重平均数减2个标准差。
矮身材：小儿身高（长）低于同年龄正常儿童身高平均数减2个标准差。
体重过重：小儿体重超过同年龄、同性别正常儿童体重平均数加2个标准差。
屏气发作：为呼吸运动暂停的一种异常行为，常在情绪急剧变化时出现。
遗尿症：正常小儿自2～3岁起已能控制膀胱排尿，如5岁后仍发生不随意排尿即为～学习困难：亦称学习障碍，指在获得和运用听、说、读、写、计算、推理等特殊技能上有明显困难，并表现出相应的多种障碍综合征。
儿童保健：是通过研究儿童生长发育规律及影响因素，依据促进健康、预防为主、防治结合的原则，对儿童群体或个体采取干预措施，提高儿童生命质量，保证和促进儿童身心健康的综合性防治医学。
计划免疫：是根据传染病的疫情监测，人群免疫状况及小儿免疫特点的分析，按照免疫学原理制定免疫程序，有计划的使用生物制品进行人群预防接种，以提高人群的免疫水平，达到控制乃至最终消灭相应传染病的目的。
新生儿肺透明膜病
卵磷脂/鞘磷脂 羊水或患儿气管吸 L/S≥2提示“肺成熟” （L/S）值 引物中L/S L/S 1.5～2“可疑” L/S ＜1.5“肺未成熟”
血气分析
PaO2降低、PaCO2增高及 酸中毒
胸片
X线改变 毛玻璃样改变 特点 疾病时期或程度 两肺呈普遍性透过度降低， RDS初期或轻型 病例 可见弥漫性均匀一致的细 颗粒（肺泡不张）网状影 在普遍性肺泡不张（白色） RDS中、晚期或 较重病例多见 的背景下，呈树枝状充气 的支气管（黑色）清晰显 示 整个肺野呈白色，肺肝界 及肺心界均消失 严重RDS
临床特点
出生时或生后不久（4~6小时内）出现呼吸 困难，呈进行性加重。 鼻翼扇动、紫绀、呼吸暂停甚至衰竭。⒊呼 气时呻吟，吸气时胸廓凹陷。
实验室检查
实验 泡沫试验 方法 患儿胃液1ml加 95%酒精1ml， 振荡15秒，静置 15分钟 结果判定 沿管壁有多层泡沫表明PS多 可除外RDS 无泡沫表明PS少可考虑为 RDS 两者之间为可疑
鉴别诊断
NRDS 病史 早产儿多见
湿 剖腹产
肺
MAS 过期产
肺 炎 均可
病因
临床 实验室 胸片
缺乏表面物质活 肺液吸收 性 延迟
胃液泡沫稳定试 验(－)
吸入史(＋)
病原体感 染史
呼吸困难 胃液泡沫稳定试验(＋) 斑块阴影， 肺不张，肺 气肿 通气 斑点状阴 影 抗感染
透亮度↓，弥漫 斑点状云 性阴影，支气管 雾阴影 充气征 肺气肿 活性物质替代 CPAP 支持疗法
发病机制
表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表 面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。 表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式 p（肺泡回缩率）=2T（表面张力）／r（肺泡半径）， 呼气时半径最小的肺泡先萎陷，于是发生进行性肺不 张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重， 其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张 力增高→半径最小肺泡先萎陷→进行性肺不张→缺氧、 酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及 动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌 流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→ 纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重， 造成恶性循环。
呼吸系统名词解释
呼吸系统名解注：黄色高亮名解为以往考题组胚1、肺小叶（Pulmonary lobule）：每一细支气管及其相连所有分支及肺泡，由浆膜组织深入肺内分隔；2、I型肺泡细胞（Type I alveoli cell）：肺泡细胞的一种，光镜下十分扁平，占肺泡细胞40%，覆盖肺泡上皮95%表面积，气体交换的部位；3、II型肺泡细胞（Type II alveoli cell）：肺泡细胞的一种，光镜下呈立方形，核圆，胞质浅，占肺泡细胞60%，覆盖肺泡上皮5%表面积，可分泌形成表面活性物质薄膜；4、表面活性物质（Surfacant）：由II型肺泡细胞产生分泌的一种表面活性剂，组成成分有磷脂、蛋白多糖等，在肺泡上皮形成一层薄膜，起降低肺泡表面张力，减少吸气时肺阻力，稳定肺泡大小作用；5、呼吸膜（Respiratory membrane）：又称血-气屏障，由表面活性物质薄膜层、肺泡上皮细胞，毛细血管上皮细胞基膜、毛细血管上皮细胞组成，十分薄，有利于气体交换迅速进行；6、Clara 细胞（Clara cell）：主要位于终末细支气管、呼吸性细支气管上皮的分泌细胞，内含分泌颗粒，可分泌蛋白水解酶溶解黏液蛋白利于排除，内有氧化酶系，可进行生物转化；7、肺泡隔（Alveolar spetum）：相邻肺泡间薄层结缔组织，是肺间质的主要部分，内含丰富连续毛细血管、淋巴管、神经，少量网状、弹性纤维，细胞成分有肺巨噬细胞、成纤维细胞、浆细胞，是肺换气的场所；8、肺泡孔（Alveolar pore）：肺泡细胞间的孔隙，联通不同肺泡，起平衡不同肺泡内压，建立小叶间侧支通气的作用，病理情况下成为炎症扩散通道；9、呼吸窘迫综合征（Respiratory distress syndrome）（肺透明膜病）：多发于妊娠28周前早产儿，由于II型肺泡细胞未分化完善，导致肺泡上皮缺少表面活性物质，肺泡表面张力增大，从而不能随呼吸运动而扩张，患儿出现呼吸困难，镜下可见肺泡塌陷，肺泡上皮表面覆盖一层血管渗出的血浆蛋白膜，故又称透明肺病；10.气管食管瘘 tracheoesophageal fistula：因气管食管膈发育不良，气管和食管分隔不完全，两者间以瘘管相通，形成气管食管瘘。
肺透明膜病
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢常识分享，对您有帮助可购买打赏肺透明膜病导语：肺透明膜病的主要是先天性的肺组织一次循环的方式异常地会产生一些儿正常的肺组织通过肺部疾病，同时的主要是发育肺部的，发育不良先天性的肺透明膜病的主要是先天性的肺组织一次循环的方式异常地会产生一些儿正常的肺组织通过肺部疾病，同时的主要是发育肺部的，发育不良先天性的中以及一些可疑早，在日常生活中的关于这些疾病的一定要及时的进行治疗和简单性的防御的，日常生活中的主要的病因的是先天性的肺液气肿以及一些其他类型的肺部疾病。
所以能在日常生活中的发病机制也是比较多的临床上的表现的主要是一些疼痛和一些呼吸减弱以及气管，以及支气管的炎症，日常生活中的对于治疗方面的也是一些一些呢很多的治疗方法。
1.先天性肺叶气肿虽有先天性肺发育障碍的因素，但也有后天支气管被压迫的病例，故此病也被称为“新生儿” 肺叶气肿或“婴幼儿”肺叶气肿，而不宜称为“先天性”肺叶气肿。
其特征是：一叶或一段肺组织过度膨胀，压迫正常肺组织、纵隔器官及心血管系统，是造成婴幼儿急性呼吸窘迫的常见病因之一。
仅见于新生儿或幼儿，1/3病例出生后即刻发病50%发生在出生后1个月，仅5%在出生后6个月发病，男多于女，常见于双肺上叶(以左上肺叶最多见)，其次为右肺中叶，下叶少见。
临床表现为单叶或单侧肺透明膜病。
理论上肺实质自身异常是此病的可能病因，但未被证实，有人研究切除后肺叶的形态学，可见肺泡数量增加，超过正常50%，并且肺泡大小正常或增大，气管及血管的数量和结构正常，提示：此病为肺囊泡巨大症或出生后肺泡异常增加。
2.特异性肺气肿(Swyer-James综合征) Swyer和James(1953)，首先报道此病，为1例6岁男孩。
1954年Macleod报告了9例成人的类似患者，。
名词解释1
新月体(cresent):增生的肾小球壁层上皮细胞和渗出的单核细胞堆积成层，在肾球囊内毛细血管丛周围呈新月形或环状。
新月体常见于快速进行性肾小球肾炎。
继发性颗粒性固缩肾:慢性肾炎晚期，双侧肾脏体积显著缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈细颗粒状，故称为颗粒性固缩肾。
肾病综合征:有些肾炎如膜性肾炎、脂性肾病、膜性增生性肾炎、系膜增生性肾炎，表现为大量蛋白尿、全身性水肿、低蛋白血症，高脂血症和脂尿。
肾小球肾炎：是以肾小球损害为主的变态反应性炎症。
临床上主要表现为蛋白尿、血尿、水肿和高血压。
晚期可引起肾功能衰竭.子宫颈上皮内肿瘤（cin）即子宫上皮增生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程的统称。
子宫颈原位癌：指子宫颈被覆上皮呈异型性增生，而异型性增生的细胞累及子宫颈粘膜上皮层，但病变局限于上层内，未突破基底膜。
小叶原位癌：来自小叶的终末导管肌腺泡，主要累及小叶，癌细胞局限于管泡内，未穿破基底膜，小叶结构存在。
结核球（tuberculoma）为纤维组织包绕干酪样结核病变或阻塞性空洞被干酪物质充填而形成的球形病灶，呈圆形、椭圆形或分叶状，多数为单发，少数可多发。
伤寒（typhoid）由伤寒杆菌引起的一全身单核巨噬细胞系统增生为病变特征的机型传染病。
原发综合症：肺的原发病灶，淋巴管炎和肺门淋巴结结核为原发综合症。
碎片状坏死(piecemeal necrosis)：肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，常见于慢性肝炎。
桥接坏死（bridging necrosis）：是指坏死灶呈条索状向小叶内伸展构成中央静脉之间、门管区之间或中央静脉与门管区之间的桥状连接。
坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期成为纤维间隔而分隔小叶。
常见于中、重度慢性肝炎。
假小叶：肝硬化时正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，称为假小叶。
肝硬化：一种常见肝病。
肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬化。
新生儿肺透明膜病
㈥新生儿肺透明膜病的鉴别诊断：
1、 新生儿湿肺： ⑴本病多见于足月儿，于生后2~4小时出现
呼吸困难，不易与轻型新生儿肺透明膜病区别， ⑵湿肺以呼吸增快为主，吸气三凹征和呼气
性呻吟不如新生儿肺透明膜病明显，肺部听诊可 闻及粗湿罗音，实验室检查Ph值和PCO2均正常；
⑵ Ⅰ、Ⅱ级新生儿肺透明膜病一般在生后2~6 小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴有吸气性 三凹征、呼气性呻吟，肺部听诊双肺呼吸音减低； 早产婴肺无呼吸困难，一般为出生复苏后呼吸音低、 呼吸不规则或呼吸暂停；
⑶ Ⅰ、Ⅱ级新生儿肺透明膜病Ｘ线胸片上有 支气管充气征，早产婴肺Ｘ线胸片上不伴有支气管 充气征，且随着时龄增长，肺野充气迅即完善。
㈣新生儿肺透明膜病的肺部并发症： 动脉导管开放是NPHMD最常见的并发症； 其余尚有新生儿羊水吸入综合征；
新生儿气漏； 肺水肿； 肺出血； 肺炎等。
㈤新生儿肺透明膜病的临床和Ｘ线诊断标准：
１、本病多见于早产、剖腹产儿，双胎和围产期窒息儿， Apgar评分在3分以下或母亲糖尿病及妊毒症，胎龄越小，发病率越 高；
２、临床症状：初生时Apgar评分尚好，一般在生后2~6小时 内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴呼气性呻吟；发生右向左分 流时，青紫明显。
３、临床体征：可见呼吸急促、鼻翼搧动、吸气性三凹征， 肺部听诊双肺呼吸音减低；合并肺水肿时，于吸气时可听到细小 湿罗音。
４、遗后：症状于18~24小时加剧，第3~4天后好转，病情严 重者大多于3天内死亡，以生后第2天病死率最高。
（8）
男，１０分钟。早产儿（临床未 提供）。气促１０分钟，呼吸６ ０次／分，两肺呼吸音低，未闻 及罗音。
儿科考试名词解释
儿科名词解释迁延性腹泻：病程在2周至2个月的腹泻。
Roger病即小型室缺：缺损直径<5mm或缺损面积<0.5cm²／m²体表面积。
缺损小，心室水平左向右分流少，血流动力学变化不大，可无症状。
复杂性热性惊厥：一次发作持续10分钟以上，24小时内反复发作多次，局灶性或全面性发作，惊厥持续状态较常见的热性惊厥。
适中温度：又名中性温度，是指在这一环境温度下机体耗氧、代谢率最低，蒸发散热量亦少，而又能保持正常体温的最适环境温度。
惊厥持续状态：凡一次惊厥发作持续30分钟，或反复发作间歇期意识不能完全恢复超过30分钟者称惊厥持续状态，常导致惊厥性脑损伤。
生理性贫血：出生时婴儿随自主呼吸的建立，血氧含量增加，红细胞生成素减少，骨髓造血功能暂时性降低，网织红细胞减少；胎儿红细胞寿命较短，且破坏较多（生理性溶血）；由于婴儿生长发育迅速，循环血量迅速增加等原因，红细胞数和血红蛋白量逐渐降低，至2-3个月时（早产儿较早）红细胞降至3×10¹²／L，血红蛋白降至100g/L，出现轻度贫血，称为“生理性贫血”。
麻疹黏膜斑(K oplik癍):是麻疹早期的特异性体征，常在出疹前1－2天出现。
开始时见于下磨牙相对颊黏膜上，为直径0.5-1.0mm的灰白色斑点，周围有红晕，迅速增多，可累及整个颊黏膜及唇部黏膜，部分可融合。
于出诊后1－2天消失。
新生儿病理性黄疸：①生后24h内出现黄疸；②血清总胆红素值已经达到相应日龄及相应危险因素下的光照干预标准，或每日上升超过85umol/L（5mg／dl）或每小时＞8.5umol／L(0.5mg／dl);③黄疸持续长，足月儿>2周，早产儿>4周；④黄疸褪而复现；⑤血清结合胆红素>34umol/L（2mg／dl）。
凡符合以上特点之一者可诊断为病理性黄疸。
PPD试验：即结核菌素试验，受结核分枝杆菌感染后4~8周后结核菌素试验即呈阳性反应。
儿科 新生儿肺透明膜病
无创呼吸支持
• 存在高危因素的早产儿，如胎龄<30周不 需机械通气者，生后均应使用CPAP，直 至进一步评估临床症状 • CPAP和治疗性使用PS是RDS患儿的优化 管理 • 起始压力至少为6cmH2o，后调整
机械通气
• 其他呼吸支持均失败，但应尽量缩短机 械通气时间以减少肺损伤 • 对于1-2周后仍不能撤机的患儿可考虑使 用减量的或极短疗程的地塞米松治疗 • 呼吸暂停的早产儿可使用咖啡因，有机 械通气高危因素的早产儿均应使用咖啡 因
新生儿肺透明膜病
武汉大学中南医院 朱芮
概述
• Hyaline membrane disease, HMD）又称新 生儿呼吸窘迫综合症（ RDS ），多发生 于早产儿，是由于缺乏肺表面活性物引 起。临床表现为：生后不久即出现进行 性呼吸困难和呼吸衰竭。病理：肺泡壁 上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。
• 小于2500mg低体重儿占 10~15% • 1251~1500g 56% • 1001~1250g 68% • 751~100g 83% • 750g 85%
• • • •
胎龄24-25周--发生率92% 26-27周--88% 28-29周--76% 30-31周--57%
• 诱因：早产、窒息、未产生痛的剖宫产、 多胎中较晚出生者
(四)支持治疗
• 体温 液体 营养管理 体温应维持在36.5-37.5℃，湿度60%，补 液70~80ml/kg 生后前几天限钠的补充，尿量增加后渐 增加 生后第一天微量肠道内喂养，肠道外营 养，避免生长受限
• 血压 灌注 及动脉导管未闭 • 低血压伴组织低灌注时应积极治疗 • HB浓度应维持在正常范围，需呼吸支持 的患儿的低限：生后第一周120g/l，第二 周110g/l，第二周后90g/l • 关闭动脉导管：布洛芬、吲哚美辛
新生儿肺透明膜病的护理-文档资料
PaO2 < 50mmHg,
鼻导管吸氧浓度公式即
Fi02 % = 21十4×给氧 流速 L / min
SaO2<85%， 频繁的呼吸暂停
20
同步间歇指令通气: SIMV
方 法 同步间歇正压通气: SIPPV
适应症 重型
CPAP无效：
PaO2<50mmHg TcSO2<85% PaCO2>60mmHg PH<7.25
12
X线表现
3级：2级+心脏和横膈轮廓不清或部 分消失
13
白肺样改变 充气支气管隐见
心膈边缘消失
肺容积减少
14
X线表现
4级：“白肺”表现
15
典型的白肺表现
16
治疗
RDS是一种危重疾病，应放入NICU 中抢救，若渡过72小时，因自身产生PS
增多，症状可逐渐趋于缓解。
治疗原则：
纠正缺氧、酸中毒
新生儿肺透明膜病的 护理
陈慧婵
1
定义
新生儿呼吸窘迫综合征 （NRDS）又称新生儿肺透明膜病，因 缺乏肺表面活性物质（PS）所致，是 新生儿重要的呼吸系统疾病。
临床表现为出生后不久出现进行性 加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。
2
病因
通气失常
剖宫产
肺部感染
肺表面活性物质 PS缺乏原因
早产
缺氧 酸中毒 低体温
晶体后纤维增生症
过度给氧可致：
肺发育不良、纤维化
破坏PS
19
持续气道正压呼吸（CPAP)：
• 是利用呼吸道保持 的正压（特别在呼气 时），使已经或将要 萎缩的肺泡扩张，避 免肺泡早期闭合，改
善氧气交换。
•此法不仅提高氧浓度，
儿科规培题库名词解释03
适于胎龄儿指出生体重在同胎龄平均体重第10～90百分位的婴儿。
18.足月小样儿(small fordate infant)
足月小样儿是指胎龄已足月，而体重在2500g以下的婴儿。
19.早期新生儿(earlynewborn)
13.病理性黄疸(pathologicjaundice)
黄疸24小时内出现、胆红素足月儿＞221μmol/L，早产儿＞257μmol/L或血清胆红素每日上升＞85μmol/L、黄疸持续足月儿＞2周早产儿＞4周、黄疸退而复现、血清结合胆红素＞34μmol/L。
14.新生儿破伤风(neonatal tetanus)
6.新生儿咽下综合征
新生儿咽下综合征是指新生儿娩出时吞下母血，于生后不久发生呕血与便血。
7.肠肝循环(enterohepatic circalation)
进入肠道的胆红素在肠腔内β-葡萄糖醛酸苷酶作用下使结合胆红素水解形成未结合胆红素，再次被肠壁吸收经门静脉到达肝脏，即胆红素的肠肝循环。
8.UDPGT
晚期新生儿指出生后2～4周的婴儿。
25.ABCDE复苏方案
A：尽量吸尽呼吸道粘液，B：建立呼吸、增加通气量，C：维持正常循环，D：药物治疗，E：评估。
26.轻度窒息
对指新生儿出生后出现皮肤发绀成青紫色，心音尚有力，呼吸表浅有间歇，对刺激有反应，肌张力正常或稍增强，Apgar评分在4～7分。
27.重度窒息
34.NBNA
即新生儿神经行为评分，该检查可全面反应神经功能状态，是了解脑损伤严重程度及恢复情况的良好途径。
35.Apgar评分
对一种简易的临床评价刚出生婴儿窒息程度的方法，内容包括心率、呼吸、对刺激反应、肌张力和皮肤颜色五项，每项0～2分，总共10分。
儿科学名词解释Pediatrics
儿科学Pediatrics名词解释●新生儿：是指从脐带结扎到出生后28天内的婴儿;●围生期：是指产前、产时和产后的一个特定时期,即自妊娠28周胎儿体重约1000g至生后7天;●正常足月儿：是指胎龄≥37周并<42周,出生体重≥2500g并≤4000g,无畸形或疾病的活产婴儿;●中性温度：是指机体维持体温正常所需的代谢率和耗氧量最低时的最适环境温度;●生理性体重下降：是指出生后由于摄入不足、体内水分丢失较多、进入量少、胎脂脱落、胎粪排出等造成的体重暂时下降,约在1周末降至最低点,10天左右恢复到出生体重;●新生儿窒息：是指婴儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制导致低氧血症、高碳酸血症和代谢性酸中毒,是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一;●新生儿缺血缺氧性脑病HIE：是指各种围生期窒息导致的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤,早产儿发生率较高;●胎粪吸入综合征：是由胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水,而导致以呼吸道机械性阻塞及化学性炎症为主要病理特征、以出生后出现呼吸窘迫为主要表现的临床综合征,多见于足月儿或过期产儿;●新生儿呼吸窘迫综合征RDS：又称肺透明膜病,是由肺表面活性物质PS缺乏而导致,以出生后不就出现呼吸窘迫并进行性加重的临床综合征,多见于早产儿;●生理性黄疸：由于生理性的胆红素过多生成等原因造成胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染出现的临床症状,一般情况良好,足月儿一般在2-3天内出现,2周内消退,血清胆红素上限值为205μmol/L12mg/dl;●胆红素脑病：出生后由于新生儿处理胆红素的能力较差,血清未结合胆红素过高,透过血脑屏障,使基底核等处的神经细胞黄染、坏死,继而出现痉挛、抽搐、角弓反张等一系列临床综合征,是新生儿溶血病的最严重并发症;●计划免疫：是根据小儿的免疫特点和传染病的发生情况而制定的免疫程序,通过有计划地使用生物制品进行预防接种,提高人群的免疫水平,控制和消灭传染病;●营养性维生素D缺乏佝偻病：是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱,产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病;●免疫缺陷病：是指因免疫细胞和免疫分子发生缺陷引起的机体抗感染免疫功能低下的一组临床综合征;●Koplik斑：即麻疹黏膜斑,是麻疹早期具有的特征性的体征,开始多见于下磨牙相对的颊粘膜上,直径的灰白色小点,有红晕,可累及整个颊粘膜至唇部黏膜,于出疹后逐渐消失;●原发综合征：是小儿原发性肺结核的一种典型表现,是由肺原发病灶、局部淋巴结病变和两者相连的淋巴管组成;●生理性腹泻：多见于小于6个月的婴儿,外观虚胖,常有湿疹,出生不久即出现腹泻;除大便次数增多外,无其他症状,食欲好,不影响生长发育;添加辅食后,大便即逐渐转为正常;●支气管哮喘：是由多种细胞和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病,表现为气道反应性增加,反复发作喘息、气促、胸闷和咳嗽,常有特应质或过敏性体质;●艾森曼格综合征：是指室间隔缺损时当右心室收缩压超过左心室收缩压时,左向右分流逆转为双向分流或右向左分流,出现发绀的症候群;●法洛四联症：婴儿期后最常见的青紫型先天性心脏病,病理改变为右心室流出道梗阻、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚;●肾病综合征：是一组由多种病因引起的肾小球基底膜通透性增加,导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征;临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和明显水肿;●骨髓外造血：出生后,尤其是在婴儿期,当发生感染性贫血或溶血性贫血等造血需要增加时,肝、脾和淋巴结可随时适应需要,恢复到胎儿时的造血状态,出现肝、脾、淋巴结肿大;●生理性贫血：小儿出生后自主呼吸建立,血氧增加,红细胞生成素减少,骨髓暂时性造血功能降低导致红细胞生成减少,而且婴儿红细胞寿命较短,破坏较多,加之婴儿生长迅速、循环血量迅速增加,导致红细胞数和血红蛋白量逐渐下降;2-3个月红细胞数降至×1012/L,血红蛋白量降至110g/L左右,出现轻度贫血;●血清铁SI：是指血浆中与血清转铁蛋白结合的铁;●血清总铁结合力TIBC：是指血清铁和未饱和铁结合力的总和;●热性惊厥：是小儿最常见的急性惊厥,常发生在发热性疾病初期体温骤然升高大多39°C时,常与上呼吸道感染有关;●Reye综合征：病理表现为急性弥漫性脑水肿和肝脏为主的内脏脂肪变性,与使用水杨酸药物如阿司匹林高度相关;。
新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），系指出生后不久即出现的进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。
主要发生在早产儿，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。
其病理特征为肺的外观暗红，肺泡壁至终未细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。
本病主要是由于缺乏肺泡表面活性物质ps因起。
PS由肺泡Ⅱ型细胞产生，在胎龄20～24周出现，35周后迅速增加。
在早产、缺氧、剖宫产、糖尿病孕母的婴儿和肺部严重感染情况下，本病发病率增高。
PS具有降低肺泡表面张力，使肺泡张开的作用。
它的缺乏可使肺泡壁表面张力增高，肺泡逐渐萎陷、不张，导致通气不良，出现缺氧、紫绀。
缺氧、酸中毒引起肺血管痉挛，阻力增加，导致在动脉导管、卵圆孔水平发生右向左分流，使青紫加重，缺氧明显，形成恶性循环。
出生时可以正常，也可无窒息。
在生后6～12小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴呼气时呻吟，吸气时胸廓凹陷，出现鼻翼扇动、紫绀、肌张力低下、呼吸暂停甚至出现呼吸衰竭。
肺部听诊呼吸音低，若出现捻发音或细湿罗音，则要警惕肺水肿或感染。
胸部X线检查：有特征性表现，早期两肺野普遍透光度降低，内有散在的细小颗粒和网状阴影；以后出现支气管充气征；重者可整个肺野不充气呈“白肺”。
首页> 论文库> 正文新生儿肺透明膜病的X线表现分析周建辉陈华勇罗海波（广东省河源市源城区人民医院517000）【中图分类号】R816.92 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2010）32-0137-02【摘要】目的探讨新生儿肺透明膜病的临床及影像特点，以提高临床及放射科医师对肺透明膜病认识。
方法选择我院2005，10-2009，8月经我院临床确诊、X线表现典型的20例病例进行分析。
结果主要表现为肺野透亮度不同程度减低，肺内广泛网状、颗粒状密度增高影，以及多发的支气管气像为本病的主要特征。
结论肺透明膜病典型X线特征，并结合患儿胎龄及出生史对本病的诊断及治疗有极其重要的参考价值。
新生儿肺透明膜病
体位正确，头稍后仰，使气道伸直。
及时清除口、鼻、咽部分泌物。
分泌物粘稠时可给予雾化吸入后吸痰。
2.供氧
①头罩型号过小不利于CO2排出，过大氧气易外逸。用氧流量 不少于5L/min，防止CO2积聚于头罩内。 ②CPAP辅助呼吸，整个呼吸周期都接受高于大气压的气体，增 加残气量，防止肺泡萎陷。早期用呼吸机 CPAP 吸氧或简易
（1）泡沫试验（2）卵磷脂和鞘磷脂
4.胃液振荡试验：胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒 后静置15分钟。
治疗要点
1.纠正缺氧
2.替代治疗 3.对症治疗 （1）纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 （2）控制心力衰竭
（3）严重缺氧出现抽搐
（4）呼吸衰竭 （5）烦躁和抽搐 （6）关闭动脉导管
现状
80% 70.00%
70% 60.00% 60% 50.00% 50% 70%
胎龄与 NRDS 的发生率 NRDS的发病率及占死亡原因比重
40%
40.00%
30% 30.00%
NRDS是围生期 患病率和死亡率 均高的疾病。
20%
20% 20.00%
10%
10.00% 5%
0%
0.00%
28周 发病率
治疗情况
1. 置于新生儿辐射抢救台保暖，予青霉素 15 万 U/kg. 次 q12h 及头孢他啶 50mg/kg .次 q12h抗感染治疗，使用抗生素前完善血、胃液及痰培养培养。
2.保持呼吸道通畅，予nCPAP。于2：59（生后2+小时）予气管插管，清理呼吸 道后气道内注入固尔苏240mg（167mg/kg），并使用T组合复苏器加压吸氧。
三、新生儿肺透明膜病
三、病理生理
肺表面活性物质缺乏 肺泡萎陷、肺不张 肺泡萎陷、 肺透明膜形成 II 型细胞代谢障碍 肺泡液、 肺泡液、蛋白外漏 肺泡上皮 毛细血管内皮损伤 肺血管收缩 通气不足、V/P比例失调 通气不足、V/P比例失调 PaCO2↑、PaO2↓ 肺泡血流减少 呼吸+ 呼吸+代谢性酸中毒
四、临床表现
（三）健康教育： 健康教育：
讲解预防的重要性， 讲解预防的重要性 ， 剖宫产应在分娩发 动后才能施行，糖尿病母亲在分娩前1 动后才能施行，糖尿病母亲在分娩前1~7 日口服地米；尽早参与护理。 日口服地米；尽早参与护理。
九、护理评价
1、临床表现是否减轻或消退 2、体重是否在标准范围内增长 3、是否有效防止了颅内出血或肺炎 4、家长是否掌握了预防及治疗本病的相 关知识
早产儿胎龄32 周 出生体重 1600克 早产儿胎龄 32周 ， 出生体重1600 克 ， 生 后5小时出现进行性呼吸困难，入院时呼 小时出现进行性呼吸困难， 吸不规则， 两肺呼吸音低， 吸不规则 ， 两肺呼吸音低 ， 吸气时可听 到细湿罗音，经皮氧饱含度为75 到细湿罗音，经皮氧饱含度为75%。 75% 最可能的诊断为 为初步诊断， 为初步诊断，应先做哪一项检查
早产儿呼吸窘迫综合征： 早产儿呼吸窘迫综合征： 肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、 肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、
“ 白肺”（呼吸窘迫综合征IV度） 白肺” 呼吸窘迫综合征IV IV度
六、治疗原则
目的是保证通换气功能正常， 待自身PS 产生 目的是保证通换气功能正常 ， 待自身 PS产生 增加， RDS得以恢复 机械通气和PS 是治疗 得以恢复。 增加 ， RDS 得以恢复 。 机械通气和 PS是治疗 的重要手段。 的重要手段。 1．一般治疗 保温：保持皮肤温度在36． ①保温：保持皮肤温度在36．5C 监测：体温、呼吸、心率、血压和血气。 ②监测：体温、呼吸、心率、血压和血气。 保证液体和营养供应： ③保证液体和营养供应： 纠正酸中毒： ④纠正酸中毒： 关闭动脉导管： ⑤关闭动脉导管： ⑥抗生素： 抗生素：
自考儿科护理学(二)名词解释及简答题答案
一、填空题 1．儿科护理工作应以_儿童及其家庭为 ．儿科护理工作应以 儿童及其家庭 儿童及其家庭为 中心。
中心。
2． 新生儿可从母体获得 抗体， ． 新生儿可从母体获得_IgG 抗体 ， _3～5___ 个月后逐渐减少， 个月后逐渐减少， ～ 而自行合成 _IgM 要到 6～7 岁时才能达到成人水平。
～ 岁时才能达到成人水平。
抗体不能通过胎盘， 故新生儿体内较少， 抗体不能通过胎盘， 故新生儿体内较少， 易致革兰阴性细菌感染。
易致革兰阴性细菌感染。
3．小儿患病时多数起病 急___，及时治 ．小儿患病时多数起病_急 ， 疗和恰当护理则康复速度__快 ， 疗和恰当护理则康复速度 快 __ 后遗 症_ 少___ 二、填空题 1．幼儿期是指从 1.1 岁 到 3 岁的时 ． 期。
的发育。
2．头围可反映脑 和颅骨的发育。
．头围可反映脑 颅骨的发育 3． 岁以下仰卧 位测量， ． 测量身长时 3 岁以下仰卧 位测量， 3 岁以上 立位测量。
位测量。
4．新生儿时脊柱仅轻微后突，3 个月 ．新生儿时脊柱仅轻微后突， 左右出现第一个生理弯曲； 左右出现第一个生理弯曲； 6 个月 左 右出现 第二个生理弯曲； 第二个生理弯曲；1 岁 左右出现第三 个生理弯曲。
个生理弯曲。
5． ． 小儿出生时神经细胞数目与成人相 岁时神经细胞已基本分化完成， 同，3 岁时神经细胞已基本分化完成， 岁时接近成人。
_8 岁时接近成人。
6． 关于知觉的形成， 岁能辨认上下； 3 ． 关于知觉的形成， 岁能辨认上下； 岁辨认前后。
4 岁辨认前后。
7． ． 正常足月新生儿生后 3 个月时的体 重约为出生体重的 2 倍，1 岁时的体重 约 为出生体重的 3 倍。
8．身高包括头部、脊柱 _和 下肢的 头部、 ．身高包括头部 和 下肢的 长度。
长度。
9． ．坐高是指从头顶 到 坐骨结节的长 坐高是指从头顶 坐骨结节的长 度。
什么是新生儿肺透明膜病及治疗方法
什么是新生儿肺透明膜病及治疗方法新生儿肺透明膜病(HMD)也被称之为是新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），在新生儿出生不久而出现的呼吸衰竭、呼气性呻吟、青紫和进行性呼吸困难等，在早产儿中比较常见，婴儿的肺表面活性物质不足，使得进行性肺不张出现，病理特征表现为肺泡壁至终末细支气管闭上有嗜伊红透明膜依附。
在开展治疗工作时，使用综合急救措施，使得患儿从危险期度过，在肺表面活性物质被充分激活后，患儿的病情能够得到不同程度的恢复。
新生儿肺透明膜病病因新生儿肺透明膜病也被称之为是特发性呼吸困难综合征，该病症是造成早产婴和新生儿死亡的主要诱因。
早产和围生期窒息使得肺泡表面活性物质合成受到了严重的影响，呼气以后，肺部的残余气体不能得到有效的保持，使得进行性呼气性肺泡萎缩的情况发生，患儿出现呼吸窘迫的问题，细支气管和肺泡管受吸入压力比较大的影响，出现了过度扩张的情况，使得粘膜出现脱落的问题。
在酸中毒和缺氧的情况下，肺小动脉痉挛，肺灌流出现不足的情况，肺毛细血管内皮细胞和肺毛细支气管粘膜出现受损的情况，血浆蛋白不断地外渗，肺泡表面会有纤维素性透明膜出现，随着病程的不断变化，会出现溶解消失或者是增厚的问题，还会有肺泡水肿和淋巴管扩张的情况发生。
双胎和围生期窒息儿、剖宫产儿、早产儿易于患有肺透明膜病，患儿在出生的2小时以后有肺呼吸音低、呻吟、呼吸窘迫等症状出现，8小时以后病发，18小时以后病情逐渐加重，经过三天的治疗以后，病情会逐渐缓解，如果出现重症病例，48小时以后会有生命危险。
新生儿肺透明膜病临床表现患儿以早产儿为主，足月儿的患病率大约为5%。
产妇表现出来的主要症状有分娩异常、臀位产、产前子宫出血、妊娠高血压综合征、贫血、剖宫产、多胎儿等等。
患儿在出生时，呼吸和心跳一切正常，会在6小时以后出现青紫、呼吸困难、吸气性三凹征和呼气性呻吟等症状，随着时间的推移会出现进行性加重的现象。
最为明显的症状为青紫、呼吸暂停、不规则呼吸和呼吸变缓等，经过紧急救治以后，呼吸会逐渐好转，但是会有复发的情况，以原发性发作为主，程度越来越严重，持续时间比较长，发作间隔时间逐渐缩短，体温波动比较大，会出现持续升高的情况。
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肺透明膜病名词解释
肺透明膜病是一种罕见的肺部疾病，也被称为透明肺或肺间质纤维化。
它是一种慢性疾病，通常会导致肺部组织受损和纤维化，使患者呼吸困难。
肺透明膜病这个名词可以被拆分成三个部分：肺、透明膜、病。
肺指的是呼吸系统的器官，是呼吸系统的核心组成部分。
透明膜是指肺泡和肺毛细血管之间的薄膜，起着氧气和二氧化碳的交换作用。
病是指肺透明膜病本身的病理状态。
肺透明膜病有多种类型，其中最常见的是特发性肺纤维化和非特异性间质性肺炎。
特发性肺纤维化是指原因不明的肺纤维化，而非特异性间质性肺炎则是指由各种不同的因素引起的肺部炎症和纤维化。
肺透明膜病的症状包括咳嗽、呼吸困难、乏力、体重下降等，严重时可能会导致氧气不足或呼吸衰竭。
治疗方法包括口服或吸入药物、氧气疗法、肺移植等，但并没有根治方法。
总之，肺透明膜病是一种罕见的肺部疾病，其名称来源于病理状态中的肺、透明膜等部位，其类型多种多样，治疗方法也较为多样化。
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