肥大细胞与嘌呤受体在IBS发病机制中的作用研究进展
A_2B_型腺苷受体拮抗剂的研究进展
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W E I J ing1 , YU W en2quan1 , GAO Q ing2zhi23
( 1. S chool of Pha rm aceu tica l S cience and Technology, T ian jin U n iversity, T ian jin 300072, Ch ina; 2. Chem istry D epa rtm en t, X enoPort, Inc. , 3410 Cen tra l Expressw ay, S an ta C la ra, CA 95051, USA )
图 2 天然腺苷受体拮抗剂结构
3. 2 82取代黄嘌呤衍生物类选择性拮抗剂 20世 纪末腺苷受体拮抗剂的研究取得了突破性的进展 。 研究中发现黄嘌呤类化合物的 8位上取代基的变化 能大大提高其腺苷受体亲和力 ,并达到纳摩尔 级 [6]。
魏 静等 : A2B型腺苷受体拮抗剂的研究进展
·243·
82环戊烷 21, 32二丙基黄嘌呤 (DPCPX, 3) ,不仅 表现出对 A1 受体较强的亲和力 ( Ki = 019 nmol· L - 1 ) ,而且相对于 A2A受体和 A3 受体具有较好的选 择性 ( Ki 2A / Ki A1 = 522, Ki A3 / Ki A1 = 883 ) ,对 A2B受体 也有较好的亲和力 ( Ki = 51 nmol·L - 1 ) 。因此 ,同 位素 [3 H ]DPCPX被广泛用于 A1 和 A2B受体放射性 标定实验的标记物 ,并为 A2B受体拮抗剂的研究提 供了良好的测定活性条件 。
肥大细胞在器官移植中的免疫学作用
肥大细胞在器官移植中的免疫学作用王春锋【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2011(024)004【摘要】Mast cells are widely recognized as the effcctor cells to mediate type Ⅰ hypersensitivity through IgE receptor. However, mast cells also can function as important initiators and effectors of innate and adaptive immunity. During solid organ transplantation, mast cells seem to play a dual role : on the one hand mast cells exert negative immunological regulatory effect through secretion of anti-inflammatory mediators and interactions with T-regulatory cells; on the other hand, an array of proinflammatory mediators release after the intragraft or systemic MC degranulation, which results in the breakup of peripheral tolerance and fibrosis progression, leading to ehronic allograft failure. The specific mechanisms of MC in organ transplantation deserves further studies.%对肥大细胞(mast cell,MC)的研究多关注于其通过IgE受体介导Ⅰ型超敏反应.近年来,发现肥大细胞还可以作为功能多样化的细胞参与固有和适应性免疫反应.在器官移植中肥大细胞可能发挥双重作用,一方面通过分泌一系列抑炎因子以及与调节性T 细胞(regulatory T cells,Treg)相互作用发挥免疫负调节作用,另一方面通过脱颗粒释放促炎因子,介导炎症的发生,打破外周免疫耐受,促进纤维化的形成,导致慢性移植物衰竭.肥大细胞在器官移植中的详尽作用机制有待于进一步研究.【总页数】4页(P412-415)【作者】王春锋【作者单位】200092,上海,上海交通大学医学院附属新华医院普外科【正文语种】中文【中图分类】R329.2【相关文献】1.探讨导致器官移植排斥的免疫学原因 [J], 徐秋梦;李德红2.肥大细胞的免疫学功能效果研究 [J], 王利沙;3.2020年器官移植免疫学实验研究进展 [J], 田倩川;吴昌鸿;徐亚男;赵勇4.基于小鼠肥大细胞瘤P815模型的肿瘤免疫学研究进展 [J], 赵建平;吴玉章5.IL-12对小鼠肥大细胞瘤基因疫苗的免疫学作用 [J], 倪兵;吴玉章;王莉;唐艳;邹丽云;周伟;贾正才;林治华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
过敏性心肌缺血综合征的现代认识
过敏性心肌缺血综合征的现代认识心电与循环2014-02-13浙江大学医学院附属邵逸夫医院心内科鲁端过敏性心肌缺血综合征（AMIS）系指由严重过敏反应诱发的心绞痛、急性心肌梗死或急性冠状动脉综合征，亦称Kounis综合征，因近年来屡有报道而备受关注。
1 AMIS的认识沿革1950年，Pfister等首次报道了一例49岁男性患者由青霉素过敏而引发的急性前间壁心肌梗死。
1991年，Kounis和Zavras提出了过敏性心绞痛的概念，此后由于Kounis对过敏所致的心绞痛和心肌梗死进行了较多的深入研究和报道，故许多学者又称该综合征为Kounis综合征。
1995年，Kovanen等报道了在心肌梗死患者的冠状动脉粥样斑块糜烂或破裂处观察到激活的肥大细胞浸润。
1998年，Braunwald报道了组织胺、白三烯等过敏反应介质可诱发冠状动脉痉挛性心绞痛。
2006年，Kounis等报道植入冠状动脉的药物洗脱支架内血栓形成与Kounis综合征相关。
2009年，Biteker等首次报道一例儿童（13岁）亦可发生Kounis综合征（过敏性急性下壁ST段抬高型心肌梗死）。
2010～2012年，不少作者提出应重新认识和规范化诊治Kounis综合征。
2 AMIS的病因和诱因AMIS常在过敏体质的患者在接触环境中的过敏原或易致过敏反应的药物等时诱发，其既可发生于冠状动脉正常的患者（多发生于儿童和青少年），亦可发生于已有冠心病的患者。
2.1 患者因素患以下疾病者易发生AMIS：（1）血管性水肿；（2）支气管哮喘；（3）食物过敏；（4）运动性过敏；（5）血清病；（6）荨麻疹；（7）肥大细胞增多症；（8）心脏内植入人工装置（如冠心病患者冠状动脉内植入支架、先天性心脏病患者缺损处植入封堵器等）；（9）应激性心肌病；（10）变应性肉芽肿性血管炎等。
2.2 环境因素过敏体质患者接触以下因素曾诱发AMIS：（1）昆虫（蚂蚁、蜜蜂、黄蜂、海蜇等）等叮咬、草割伤等；（2）进食贝壳类、小米等过敏；（3）蛇毒、沙林（神经性毒气）等中毒；（4）接触毒常青藤、柴油气味、乳胶等。
痛风发病机制研究进展
痛风发病机制研究进展董鹏;宋慧【摘要】痛风是一种由于单钠尿酸盐(MSU)晶体与组织微环境相互作用导致的反复发作的急性炎性反应.MSU晶体启动机体的炎性级联反应涉及多种信号通路,其中包括MSU晶体直接与细胞表面Toll样受体的结合,MSU晶体与细胞膜表面脂类分子的结合以及MSU晶体以内吞的方式进入细胞.NLRP3炎性小体的活化处于炎性反应的中心环节.【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2015(035)012【总页数】5页(P1695-1699)【关键词】痛风;单钠尿酸盐;炎性反应;炎性小体【作者】董鹏;宋慧【作者单位】北京积水潭医院北京大学第四临床医学院风湿免疫科,北京100035;北京积水潭医院北京大学第四临床医学院风湿免疫科,北京100035【正文语种】中文【中图分类】R971+.1痛风是由于嘌呤类物质代谢紊乱，以致尿酸产生过多和(或)尿酸排泄减少，血尿酸浓度持续增高，最终导致尿酸盐结晶沉积软组织所致的一组代谢性疾病。
痛风可分为原发性痛风和继发性痛风。
原发性痛风由遗传因素和环境因素共同致病，具有一定的家族易感性，绝大多数病因未明。
继发性痛风发生在其他疾病(如肾脏病、血液病等)过程中，或由服用某些药物、肿瘤放射治疗、化学治疗等多种原因引起。
痛风早在公元前2640年就被古埃及人首次发现，并且在公元前5世纪被希波克拉底描述为“不可行走的疾病”[1]。
随着社会经济的发展，痛风的发病率明显升高。
然而截至目前，痛风的发病机制尚不完全清楚，本文主要就原发性痛风发病机制及相关研究进展进行概述，并对当下痛风机制研究中存在的一些问题进行探讨。
根据高尿酸血症和痛风发作的时间关系，痛风一般可分为无症状高尿酸血症期、痛风间歇发作期和慢性痛风石病变期3个阶段[2]。
痛风急性发作前可无先兆，手术、高嘌呤饮食的摄入以及降尿酸治疗是诱发痛风发作的常见原因[3]。
急性发作期缓解后，多数患者在初次发作后1～2年内复发。
气道黏液高分泌机制的研究进展
气道黏液高分泌机制的研究进展陈玉梅;童瑾【摘要】气道黏液高分泌主要表现为气道黏液理化性质的改变,包括以MUC5AC 为主的黏液组分改变和由黏液腺细胞为主过渡到以杯状细胞为主的分泌黏液细胞的改变.香烟烟雾为主的吸入性有害物和细菌感染是诱导气道黏液高分泌的主要刺激物,而热休克蛋白、信号传导通路和黏蛋白MUC5AC表达的增加是气道黏液高分泌的主要机制.【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2016(036)011【总页数】5页(P1573-1577)【关键词】气道黏液高分泌;慢性气道炎性反应;黏蛋白【作者】陈玉梅;童瑾【作者单位】重庆医科大学附属第二医院呼吸内科,重庆400010;重庆医科大学附属第二医院呼吸内科,重庆400010【正文语种】中文【中图分类】R562人体气道黏液是一种非均一、黏弹性的黏性胶，由气道上皮细胞、黏膜下腺体和肺泡上皮分泌组成，水分95%以上，其余由蛋白质(3%)、脂质(1%)和矿物质(1%)组成。
黏蛋白是气道黏液大分子的主要组成部分，由MUC基因编码的富含丝氨酸苏氨酸的高分子量糖蛋白构成[1]。
人类基因组中至今发现21种黏蛋白，根据其结构和功能可分为两个家族即分泌型黏蛋白和膜结合型黏蛋白[2]。
MUC5AC作为气道黏液中最为重要的黏蛋白，表达于正常气道上皮的杯状细胞具有保护和润滑上皮、防御外来刺激物和阻止细菌在气道的植入及增殖等作用。
正常生理情况下，气道黏液是由黏膜下层的黏液腺、杯状细胞以及气道上皮细胞所分泌。
黏液腺细胞主要分布在有软骨支撑的大气道。
健康人群气道的杯状细胞数量较少，仅占浅表上皮的5%～25%，主要分布于气管、支气管和细支气管，少见于直径小于2 mm的远端细支气管。
但病理情况下，如吸烟、感染和氧化应激等多种引起慢性气道炎性反应时，杯状细胞较正常时增加可达30倍[3]。
2.1 香烟烟雾等吸入性有害物质对气道黏液高分泌的影响烟雾中的丙烯醛、乙醛等刺激物通过上呼吸道吸收使炎性反应细胞在气管、支气管壁和肺泡内大量聚集，中性粒细胞向气道转移。
支气管哮喘免疫学发病机制的研究进展
支气管哮喘免疫学发病机制的研究进展上官文姬;沈惠风【摘要】目前,支气管哮喘的发病机制还不十分清楚,可能与遗传、免疫、环境等有关.其中,哮喘与免疫的关系已经成为研究重点.哮喘的发病从免疫学角度可以分为三期:初期为致敏阶段,与T细胞激活关系密切,B7/CD28和CD69在这一过程也扮演重要角色;第二期为慢性过敏性炎症阶段,TH1/TH2失衡导致免疫功能紊乱是此阶段的主要原因,在哮喘发作过程中起主要作用;第三期为慢性炎症引起的气道结构重构阶段,是难治性支气管哮喘的重要发病和死亡原因.针对不同阶段分析哮喘与免疫关系,将为深入研究哮喘的发病机制提供新的思路.【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2009(029)005【总页数】5页(P602-606)【关键词】支气管哮喘;免疫学;T细胞;抗原递呈细胞;转录因子【作者】上官文姬;沈惠风【作者单位】上海交通大学,医学院仁济医院中医科,上海,200127;上海交通大学,医学院仁济医院中医科,上海,200127【正文语种】中文【中图分类】R562.2支气管哮喘是以嗜酸粒细胞(eosinophil，EOS)、淋巴细胞和肥大细胞等浸润为主的气道慢性变态反应性炎症，其中T淋巴细胞在哮喘的发病机制中起着尤为重要的作用。
哮喘的发生主要是由于机体免疫耐受功能受损，导致免疫细胞及其成分对自身组织结构和功能的破坏，CD4+CD25+调节性T细胞作为CD4+T细胞的一个亚群, 是维持机体免疫耐受的重要调控者。
在免疫学上，一般将哮喘的发病过程分为三个阶段：初期为致敏阶段，包括过敏原刺激、T细胞激活、白介素(IL)-4产生、IgE合成和效应细胞释放介质；第二期为慢性过敏性炎症阶段，以TH1/TH2细胞比例失衡、IL-5增多及EOS活化、增多和聚集为特征；第三期由慢性炎症引起，以气道结构重构为特征。
1 T细胞激活与哮喘初期致敏1.1 B7/CD28与T细胞激活 CD4+T细胞激活需要识别信号和激活信号，两者缺一不可。
巨噬细胞免疫球蛋白超家族受体的研究进展(一)
巨噬细胞免疫球蛋白超家族受体的研究进展(一)作者：孙晨鸣,马海霞,刘光伟,赵勇【关键词】巨噬细胞;,免疫球蛋白超家族受体;,抑制作用关键词]巨噬细胞;免疫球蛋白超家族受体;抑制作用巨噬细胞在免疫系统中的主要作用是摄取、处理并提呈抗原给辅助性T 淋巴细胞/迟发型超敏反应T淋巴细胞（TH/TD）、B细胞,提供活化第1信号;分泌白细胞介素1（IL1）等第2信号分子,导致以TH细胞活化及以抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）的方式使外源性物质破坏。
巨噬细胞表面存在多种受体,如免疫球蛋白超家族受体、补体受体（CR）、CC趋化性细胞因子受体（CCR）、A型清道夫受体（SRA）、甾体类激素受体（如17β雌二醇受体ERα）、Toll样受体（TLR）等,其免疫调节功能主要是通过这些受体而实现。
其中免疫球蛋白超家族（immunoglobulinsuperfamily,IgSF）受体是巨噬细胞表面的一类重要受体,参与了多种巨噬细胞诱导的免疫性疾病,并在移植排斥反应中发挥重要作用。
IgSF受体可传导抑制性或兴奋性信号,使巨噬细胞的功能上调或下调,从而保持免疫系统的内稳态及产生有效的免疫应答。
1IgSF受体的种类、结构及基因表达IgSF受体主要包括巨噬细胞Fcγ受体（FcγR）、白细胞免疫球蛋白样受体（LILR）、成对免疫球蛋白样受体（PIR）、血小板内皮细胞黏附分子1（PECAM1/CD31）、骨髓分化蛋白（MyD1）、骨髓细胞上表达的触发受体（TREM）1、白细胞分化抗原（CD）200和CD200R。
1.1FcγRFcγR与免疫球蛋白G（IgG）的Fc段有高亲和力。
共有3种FcγR,分别是FcγRⅠ、Ⅰ、Ⅰ,三者之间具有高同源性。
FcγRⅠ(D64)为Mr70000的糖蛋白,存在于单核细胞和巨噬细胞膜表面。
FcγRⅠa1编码的FcγRⅠ胞外区,与IgG具有高亲和力。
FcγRⅠ有两个重要的结构特征:即受体的α链胞膜外区有3个免疫球蛋白样结构域,和1个与α链同源的γ链,两者以非共价键结合。
肥大细胞的研究进展
Ａｂｓｒ ｃ Ｍａ ｔｃ ｌｓ ａ ｈ ｏ ｙ＇ ｍａ ｎ ｉ ｔａ ｔ ｓ ｅｌ ｓｔ ｅ ｂ ｄ ｓ ｉ ｍｍｕｎ ｅｌ ｅ ｃ ｌｓ，ｎ ｔｏ ｌ ｎ ｏｖ ｄ ｉ ｌｅ ｇｃ，ｉ ｆａ ｏ ｎｙ ｉｖ ｌ ｅ ｎ ａｌ ｒｉ ｎ ｌ ｍｍａｏ ｙ ｒ ． ｔ ｒ ｅ ｓｏ ｓ ｐ ｎ ｅ，ｂ ｌｏ ｒ ｌｔ ｄ ｔ ｏ ｆ ｐ ｙ ｉ ｌｇｃ ｎ ａ ｈ ｌ ｇｃ ｌｐ ｏ ｅ ｓ ｓ Ｉｓ ｄ ｆｅ ｅ ｔａｉ ｎ ｕｔａ ｓ ｅ ａｅ ｏ ａ ｌｔｏ ｈ ｓｏｏ ｉａ ａ ｄ ｐ ｔ ｏｏ ｉ ａ ｒ ｃ ｓ ｅ ． ｔ ｉｆｒ ｎ ｉｔｏ ｌ
还 与很 多生理 病理 过程 有关 。它 的分 化 、 熟、 成 激活 和介质 的释 放都 受到严 格 的调控 。对肥 大细胞 的深 入研 究 既可 以使 我们 更加透 彻地 了解 过敏 、 炎症 和 免疫性疾 病 的机理 ， 可 以为 此类疾 病 的预 也
防和 治疗提 供 有价值 的参 考和借 鉴 。 关 键词 肥 大细胞 ；调控 ；激活 ；功 能
化受 体 （Biblioteka Ｐ Ｒ） 激 活 后 ， 制 骨 髓 源 性 的 肥 大 细 ＰＡ 被 抑
胞 向成熟 的 结 缔 组 织 型 肥 大 细胞 转 化 。另 外 Ｉ ＿ Ｌ４ 也能 调控肥 大 细胞 的分 化 ， 它抑 制 粘 膜 型肥 大 细 胞
与 了机体 的多 种生 理病 理过 程 ， 机体 的过敏 反应 、 如 慢性 炎症 、 组织 损伤 修复 、 主免疫 、 宿 肿瘤 性疾 病等 。
体细胞 ， 在血管外 围成 熟并生发 出颗粒 。ｍ ｓ ｃｌ ａ ｅ ｔ ｌ 作为一种重要 的免疫细胞 ， 它在人和动物体 内分布 广 泛 ， 胞浆 颗粒 内含有 多 种生物 活性 物质 ， 其 如生 物 胺、 肿瘤 坏死 因子 、 白三 烯 、 列腺 素 、 小板 活化 因 前 血
IBS-D诊断及治疗的潜在靶点——脂质、类花生酸及胆汁酸类差异代谢物
IBS -D 诊断及治疗的潜在靶点——脂质、类花生酸及胆汁酸类差异代谢物*于官正1，2， 李鸿1，2， 涂星1△， 张燕2， 杨宝2， 聂娟2（1湖北民族大学武陵山中药材检验检测中心，湖北 恩施 445000；2湖北民族大学医学部，湖北 恩施 445000）［摘要］ 目的：探讨多因素（母婴分离联合束缚应激与醋酸直肠刺激及番泻叶灌胃）复合诱导腹泻型肠易激综合征（IBS -D ）大鼠模型结肠组织内源性差异代谢物，寻找IBS -D 诊断和治疗的潜在作用环节和靶点。
方法：将SD 大鼠随机分为正常（normal ）组与模型（model ）组，以母婴分离联合束缚应激与直肠醋酸刺激及番泻叶灌胃诱导IBS -D 大鼠模型。
对大鼠进行一般行为学观察、粪便Bristol 评分、粪便含水量测定及腹部回缩反射（AWR ）评分压力阈值并观察肠组织病理变化；采用超高效液相色谱-串联三重四极杆飞行时间质谱（UPLC -Q -TOF -MS ）技术测定大鼠肠组织内源性代谢物的表达，通过主成分分析（PCA ）、正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS -DA ）筛选潜在差异代谢物，MetaboAnalyst 5.0进行代谢通路分析。
结果：与正常组比较，模型组大鼠一般行为学评分与AWR 评分压力阈值显著降低（P <0.05），粪便Bristol 评分及粪便含水量显著升高（P <0.05），结肠组织上皮细胞未见脱落，无炎症细胞浸润，无水肿，肌纤维结构紧密，杯状细胞大小整齐，隐窝和绒毛无消融现象。
在大鼠结肠组织中鉴定出76个差异代谢物，包括磷脂酰乙醇胺、前列腺素E1、胆酸等，与甘油磷脂代谢和醚脂代谢等代谢通路密切相关。
结论：母婴分离联合束缚应激与直肠醋酸刺激及番泻叶灌胃多因素复合诱导的IBS -D 大鼠模型具有典型的腹痛、腹泻等症状，且肠组织无病理学改变，高度拟合其临床特征。
脂质、类花生酸及胆汁酸类代谢物在IBS -D 大鼠中存在着明显的差异性调节，可能是其发病的潜在靶点及临床诊疗可筛选的潜在指标。
腺苷及其受体在炎症性肠病中作用的研究进展
腺苷及其受体在炎症性肠病中作用的研究进展邱玉梅;田亭【摘要】近年来,炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的发病率不断上升,但其病因和发病机制尚未完全明确.大量研究表明,腺苷及其受体调控肠道的运动、分泌、感觉、免疫和炎症反应等,在IBD的发病中起着重要作用,可能为IBD的治疗提供新的方向.本文拟对腺苷及其受体在IBD中的研究进展作一综述.【期刊名称】《胃肠病学和肝病学杂志》【年(卷),期】2014(023)003【总页数】4页(P346-349)【关键词】腺苷;腺苷受体;炎症性肠病【作者】邱玉梅;田亭【作者单位】广东医学院附属医院消化内科,广东湛江524001;广东医学院附属医院消化内科,广东湛江524001【正文语种】中文【中图分类】R574炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)以严重的黏膜炎症反复发作为特征，伴有胃肠道的运动、分泌和感觉功能异常，这可能由于肠神经系统在结构和/或功能上的改变所引起的［1］。
生理状态下，腺苷通过激活腺苷受体以及腺苷三磷酸(ATP)的参与，调控肠道的分泌、运动和感觉功能。
而炎症状态下，机体腺苷水平升高，腺苷及其受体通过调节免疫功能，干扰促炎因子的合成，抑制中性粒细胞黏附以及抗氧化作用，在保持组织的完整性方面扮演着重要角色［1-2］。
本文就目前腺苷及其受体在IBD 的研究进展作一概述。
1 腺苷及其受体1.1 腺苷腺苷是一种遍布机体的内源性嘌呤核苷，其基本结构由糖苷键连接腺嘌呤和核糖组成。
腺苷既是腺苷酸的前体，又是其代谢产物，是机体重要的生物活性物质。
腺苷通过庞大的跨膜受体家族介导细胞的信号转导，发挥多种生物学功能［2-3］。
体内腺苷水平受多种机制调控，如腺苷的生物合成、细胞腺苷的释放和再摄取以及新陈代谢等。
生理状态下，腺苷在胞外呈现一个持续低浓度状态，而在炎症、缺血、缺氧等病理条件下，腺苷的水平显著升高，起着减少组织损伤和促进组织修复的作用［3］。
巨噬细胞与肺纤维化的相关研究进展
巨 噬 细 胞 在 原 有 的 吞 噬 细 菌 能 力 的 基 础 外 ，还参 与 伤 口修复的过程，其 中 ，M l型巨噬细胞主要以促使 炎症 反 应 为 主 ，M2 型巨噬细胞具有较强的抗炎活性，
M2 型 巨 噬 细 胞 在 伤 口 愈 合 和 纤 维 化 中 起 到 重 要 作 用' 同 时 M2 型 巨 噬 细 胞 还 可 以 拮 抗 M l巨噬细胞的 活 性 ，这对于激活伤口愈合反应和恢复组织稳态有着 至 关 重 要 。同 时 也 有 研 究 表 明 ，M l型巨噬细胞在组 织 修 复 中 可 以 转 化 成 具 有 抗 炎 活 性 的 M2 型巨噬 细胞丨10丨。
关键词 ：巨 噬 细 胞 巨 噬 细 胞 极 化 肺 纤 维 化 doi: 10.11842/wst.20201111012 中 图 分 类 号 ：R563 文 献 标 识 码 ：A
肺 纤 维 化 （ pulmonary fibrosis,PF)是 一■种广泛的 异致性终末期的慢性间充质性肺疾病,其特征是细胞 外 基 质 过 度 沉 积 和 肺 实 质 破 坏 。 由于遗传易感性和 各 种 环 境 风 险 因 素 包 括 病 毒 ，细 菌 ，香 烟 烟 雾 ，木 屑 ， 石 屑 等 引 起 的 刺 激 而 引 起 肺 泡 上 皮 细 胞 损 伤 、成纤维 细 胞 增 殖 、成纤维细胞向肌成纤维细胞转化和胶原的 形成并引起病理性的细胞外基质沉积,降低肺的顺应 性 ，导致气体交换受阻、肺 功 能 急 剧 下 降 、呼吸困难等 器 官 功 能 障 碍 ，最 终 发 展 成 为 呼 吸 衰 竭 而 危 及 生 命 的 纤维化间充质疾病m。近 些 年 对 PF治疗的研究有了深 人 的 发 展 ，但 是 对 于 PF 发 病 机 制 的 认 识 仍 不 十 分 清楚。
IBS病理生理机制研究进展课件
发育中的小肠对感染更易感 ↑通透性增加 免疫系统未成熟 肠道神经系统未成熟 是否儿童更易发生感染后IBS？
博洛尼亚沙门氏菌爆发(儿童期vs成年期生活影响比较)
按罗马III诊断标准，随机入组572例暴露及非暴露人群，按年龄、 性别、地域进行配对；该调查进行时所有人均为成人
感染发生时 的年龄
儿童
消化不良
高F/B比值
抑郁 (9%) 与一般资料类似
抑郁 (40%) 抑郁(40%)
F: 厚壁菌门; B:拟杆菌门
IBS症状与有机酸的关联
对照组
N=26
N=26
粪便中的有机酸
琥珀酸 异戊酸
乳酸 甲酸 戊酸
乙酸
丙酸
丁酸
• 与对照组相比，总体有机酸水平升高 (P=0.014), 其中乙酸 (P = 0.049), 丙酸(P =0.025)
博洛尼亚沙门氏菌爆发(儿童期vs成年期生活影响比较)
1994年 10月19日
金枪鱼酱 肠炎沙门氏菌D
36 所学校 博洛尼亚地区
1770人受到感染 1684 名小学生 (95%) – 儿童, 3-10 岁 86 名教师 (5%) – 成人 19-63 岁
Cremon et al., DDW 2013 – Mo2035
早期不良生活事件对IBS发病的巨大影响(18周岁之前)
早期不良生活事件（100%）
100%
*
80%
60%
对照(n=453)
*
40%
20%
0% 普通外伤
体罚
IBS(n=453)
*P<0.01 *
- 对女性的影响 >> 男性
*
精神虐待
性虐待
Bradford et al., Clin Gastroenterol Hepatol. 2012;10:385-90
肛肠疾病术后止痛中西医研究进展
肛肠疾病术后止痛中西医研究进展肛肠疾病是一种常见病、多发病，据我国局部地区5万余人的调查，发病率达59．1％，目前对肛肠疾病的治疗，大都以手术治疗为主。
但手术后的疼痛则是困扰医患的一个棘手问题，甚至由于对手术后疼痛的恐惧而使部分患者望“手术”而却步。
很多学者将肛门直肠手术比喻为“痛苦的悬择”，甚至描述术后排便就像“排出碎玻璃”一样疼痛[1]，Marti[2]认为肛肠病术后疼痛阻碍了肛肠手术的广泛应用。
而且，肛肠疾病术后疼痛不但可引起排便困难，尿储留等并发症，还可以产生一系列的病理生理改变，使患者情绪紧张、呼吸急促、心率加快、血压升高，严重的可导致心脑血管意外，直接影响到手术质量。
因此，肛肠疾病术后疼痛，一直是肛肠科医生感到棘手的问题，也一直是肛门疾病患者术后的主要症状，给患者带来了很大的痛苦。
本文就目前肛肠疾病术后止痛的中西医临床研究进展进行综述。
1肛肠疾病术后疼痛的致病机理研究。
1.1中医致病机理分析中医学认为，肛肠疾病的原因主要为外感六淫、内伤七情、饮食不节、劳逸失当、体质虚弱、瘀血阻滞导致人体脏腑受损，阴阳失调，气血不畅，从而产生肛肠疾病[2]。
临床上常分为湿热下注、瘀血阻滞、热毒蕴结及热结肠燥等4型。
肛肠疾病术后疼痛的原因在于金刀创伤致经络损伤，气血运行不畅则气滞血瘀；或因创口部位湿热未尽，热毒内壅，经络瘀阻不通，不通则痛；机体营卫受损，湿热之邪乘虚凝滞气血，侵及经络导致肌肤腠理失于荣养所致。
故临床上多采用清热化湿、祛风润燥及活血化瘀等方法进行治疗[3]。
1.2西医致病机理分析肛肠疾病术后疼痛是由于其具有复杂而特殊的生理功能、肛门血管和神经非常丰富，齿状线上下受体神经支配，对痛觉极为敏感。
手术切割切口时组织和神经的损伤，继而是且织损伤后释放的炎症介质，即致痛因子，而致痛因子引起的疼痛是术后疼痛的主要病理基础[4]。
这些致痛因子主要由肥大细胞巨噬细胞，淋巴细胞等释放，如钾离子，缓激肽，P物质，组胺，氢离子，嘌呤等，它们一方面作为化学感受性刺激传入，引起疼痛，另一方面使高阈值的Aδ和C纤维感受器发生外周敏感化，同时，伤害性刺激在传递过程中，使Aδ和C纤维要梢释放谷氨酸，神经激肽-A、速激肽物质P，这些物质作用于脊髓背角神经元N一甲基一D一天门冬氨酸(NMDA) 受体和速激肽受体，使脊髓背角神经元处于去极化状态，从而使基兴奋性和反应性增加而导致中枢敏感化”[5]。
肥大细胞在脑出血炎症反应中的作用机制及靶向治疗研究进展
山东医药2023 年第 63 卷第 11 期肥大细胞在脑出血炎症反应中的作用机制及靶向治疗研究进展曾宇1，2，谭赢1，韩国强1，张继勤31 贵州省人民医院神经外科，贵阳550000；2 贵州医科大学附属金阳医院神经外科；3 贵州省人民医院麻醉科摘要：自发性脑出血（ICH）是一种高致死率、高致残率、高发病率的神经系统疾病。
肥大细胞（MCs）是脑内常驻免疫细胞，含有预存介质，是脑出血后早期炎症分子的重要来源，能够启动和放大脑内免疫反应，诱导血脑屏障的快速开放，同时促进局部炎症和出血事件。
脑出血后MCs介导的早期炎症反应及血脑屏障破坏越来越受到人们的关注，色甘酸钠、氢气以及丙种球蛋白能够通过抑制MCs活化，减少脑出血后血脑屏障破坏、脑水肿及脑肿胀，提示抑制MCs可作为治疗脑出血的潜在靶点。
对MCs在脑出血炎症反应的作用机制及其相关靶向治疗进行总结，有助于为脑出血的治疗提供新的靶点。
关键词：肥大细胞；炎症反应；血脑屏障；色甘酸钠；丙种球蛋白；脑出血doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.11.026中图分类号：R743.34 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）11-0101-03自发性脑出血（ICH）是一种非外伤性脑实质出血疾病，好发于中老年人，具有高发病率、高病死率、高致残率的特点［1］。
研究表明，炎症反应贯穿了脑出血损伤的各个阶段［2］。
过去针对脑出血后炎症的相关研究主要集中在小胶质细胞、巨噬细胞、星形细胞以及T淋巴细胞等固有免疫细胞和适应性免疫细胞［3］。
肥大细胞（MCs）是颅内常驻免疫细胞之一，其在脑出血损伤中的作用逐渐受到关注［4］。
脑出血发生后，血液进入脑实质引起颅内环境的急剧改变，MCs可快速活化脱颗粒，释放炎症介质、趋化因子，引起脑出血后早期血脑屏障破坏和神经炎症反应，并趋化免疫细胞进一步发挥免疫作用。
本研究总结了MCs参与脑出血炎症反应的机制及其相关治疗，为脑出血的治疗提供新的思路。
肥大细胞脱颗粒肽诱导肥大细胞脱颗粒的机制研究及其中药应用
肥大细胞脱颗粒肽诱导肥大细胞脱颗粒的机制研究及其中药应用摘要：肥大细胞是一类重要的免疫细胞，它的脱颗粒过程在炎症反应和过敏反应中起着关键性的作用。
肥大细胞脱颗粒的过程受到多种刺激因子的调控，其中，肥大细胞脱颗粒肽（DNP）是一种重要的诱导因子。
本文对DNP诱导肥大细胞脱颗粒的机制进行了系统的探讨，并着重探讨了其中与药物应用相关的内容。
结果表明，DNP通过与肥大细胞的特定受体结合，激活了肥大细胞内的多种信号通路，导致细胞内储存的包裹颗粒释放。
此外，本文还介绍了部分和DNP同样具有诱导肥大细胞脱颗粒作用的天然化合物和化学物质，并探讨了它们在药物开发中的应用前景。
关键词：肥大细胞脱颗粒；肥大细胞脱颗粒肽；药物应用一、引言肥大细胞是一类在免疫防御中起关键作用的细胞，其主要作用是在体内特定的刺激下释放生物活性分子，如组胺、白三烯、蛋白水解酶等，参与机体的炎症反应、免疫调节和组织修复等生理病理过程（Galli et al., 2008）。
肥大细胞在静息状态下，其细胞质内包裹着许多颗粒，包括多种化学因子等生物活性分子。
当受到特定的刺激后，肥大细胞会脱颗粒释放这些分子，从而参与下游的免疫反应（Galliand Tsai, 2012）。
肥大细胞脱颗粒过程受到多种刺激因子的调控，包括各种物理因子、化学因子和生物途径等（Galli et al., 2011）。
肥大细胞脱颗粒肽（DNP）是一种重要的诱导因子，可以通过与肥大细胞表面特定的受体结合，激活肥大细胞内多个信号通路，导致细胞内储存的包裹颗粒释放。
因此，对于DNP诱导肥大细胞脱颗粒的机制和与药物应用相关的内容进行研究具有重要的生理学和药理学意义。
二、DNP的结构和生物学特性DNP是一种含有两个二硝基苯基的化合物，常用于制备抗体（Ferguson et al., 1975）。
DNP与组胺等生物活性物质一样，是肥大细胞脱颗粒的诱导因子之一（Moon et al., 2010）。
肥大细胞研究概述
［８ 符 美 燕 ， ２］ 陈燕 忠 ， 吕竹 芬 ， ． 血康 分 散 片 的 制备 及 抗 凝 血 酶 等 脑
活 性 测定 ［］广 东 药 学 院 学 报 ，０ ０ ６ ：１—１ ． Ｊ． ２ １ （ ）３ ２３ ４
ｏ Ｑ， Ｋｙ ｚｋ ， Ｅｃ ｅａ ｄ ａ ｉｅ Ｊ ｈ ｌｒ Ｙ ，ｅ １ Ｅｆｅ ｔｏ ｅ ｅｉ ｔａ． ｆｃ ｆｇ ｎ ｔｃ ［ ９ Ｚｈ ｕ ２］
摘 要 ： 肥大 细胞（ ＭＣ） 速发 型 变态反 应 的靶 细胞 ， 是 也是 与 Ｉ Ｅ有 关 的免 疫调 节 细胞 ， ｇ 而且 在 某 种程
度 上参 与先 天性 和获得 性免 疫反应 。肥 大 细胞 起 源 于造 血 干细胞 ， 它分布 在人 和动 物 的各 个组 织器 官、 器 脏
黏 膜和 结缔组 织 中。但 是 随着近年 来人 们对肥 大 细胞 的 深入研 究发 现 ， ＭＣ与 肿 瘤发 生 、 经 系统功 能 、 神 生
动 物 医学 进 展 ，０ １ ３ （ ） ｌ ９ １ ２ ２ １ ， ２ ９ ： ０ —１
Ｐｒ ｇ ｅ ｓ ｉ ｅ ｅ ｉ ａ ｙ Ｍ ｅ ｃｎｅ ｏ ｒ ｓ ｎ Ｖ ｔ ｒｎ ｒ ｄｉｉ
肥 大 细 胞 研 究 概 述
庄 玉 ， 格 吉 乐 图 ， 风 华 呼 赵
（ 内蒙 古农 业 大 学 兽 医 学 院 ， 内蒙 古 呼 和 浩 特 ０ ０ １ ） １０ ８
ｇ ａｓＪ ． ｉ ｅｈ ｏ，０ ５ １ ７ ５—２ ｏ ｔ［］ＪＢｏ ｃ ｎ ｌ２ ０ ，１ ：７７ ． ｔ
Ｉ ｒ ｄ ｃ ｉ ｎ ｔ ｎｔｔ ｏ ｂ ｎ ｎｔ ｏ ｕ ｔｏ ｏ Ａ ｉｈｒ ｍ ｉ
ＬＩＱｉ－ｕ ， ＡＮＧ ｅ ＭＡ ｎ － ｉ ＧＡＯ ｎ ｈ ｎ ＧＡＯ－ｉｎ ｕｊ Ｗ Ｗ ｉ， Ｈｏ ｇ ｘａ ， Ｙｕ — ａ ｇ ， ｊ 。 ａ
黄酮类化合物抗类风湿关节炎作用及机制研究进展
黄酮类化合物抗类风湿关节炎作用及机制研究进展燕晓婷;陈华国;周欣【摘要】类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以滑膜病变为主要表现,此类不仅疾病影响关节及周围小关节,还容易引发各种并发症.目前还未发现能完全根治此类疾病的药物,发病机制也尚未清楚.近年来黄酮类成分因其高效、安全的特点受到国内外广泛关注.本文对近年来国内外有关抗RA黄酮类成分来源、发病机理及作用机制研究方面进行综述,旨在为更好研究RA及所引发的并发症提供更好的研究思路,并为脂质组学和代谢组学研究提供科学参考.【期刊名称】《天然产物研究与开发》【年(卷),期】2019(031)006【总页数】8页(P1101-1108)【关键词】黄酮类化合物;作用机制;类风湿关节炎;炎症因子;NF-κBp65【作者】燕晓婷;陈华国;周欣【作者单位】贵州师范大学贵州省药物质量控制及评价技术工程实验室;贵州师范大学天然药物质量控制中心,贵阳550001;贵州中医药大学,贵阳550002;贵州师范大学贵州省药物质量控制及评价技术工程实验室;贵州师范大学天然药物质量控制中心,贵阳550001;贵州师范大学贵州省药物质量控制及评价技术工程实验室;贵州师范大学天然药物质量控制中心,贵阳550001【正文语种】中文【中图分类】R961类风湿性关节炎是一种自身免疫功能障碍性疾病，以关节病变为主并伴有多系统受累的慢性炎症疾病，表现为滑膜增生、关节破坏、功能丧失等，主要特征是手、腕及对称足关节炎症[1]，对人体健康危害极大，至今其确切发病机制尚未被探明。
发达国家估计有0.5%～1%成年人受RA影响，RA发病风险女性是男性的三倍[2]，根据治疗方法不同，RA患者寿命在发病20年后会有所降低。
世界卫生组织报道，80% RA患者将会严重残疾，这不仅会给患者带来生活不便，还会给社会带来负担。
目前临床上治疗RA主要有镇痛类、黄酮类、非甾体类、抗炎类、改善病情的抗风湿药物及植物药物等，其中黄酮类被认为是新型的抗炎药物，具有广泛的应用前景。
Nature陈志坚团队首次系统性揭示cGAS-STING在细胞自噬中的功能
Nature陈志坚团队首次系统性揭示cGAS-STING在细胞自噬中的功能来源：BioArt先天免疫通路是机体防御外来病原体感染的第一道防线，主要包括Toll样受体通路(Toll-like receptors, TLRs)、RIG-I样受体通路(RIG-Ilike receptors, RLRs)、Nod样受体通路(Nod-like receptors, NLRs)及DNA受体通路,这些受体介导1型干扰素及炎性细胞因子的产生。
cGAS-STING通路是新近鉴定出来的DNA受体通路。
鸟嘌呤腺嘌呤(CyclicGMP-AMP, 简称为cGAMP)合酶cGAS通过结合自身损伤的DNA或者外源病原体DNA,合成第二信使cGAMP, cGAMP与接头蛋白STING结合并活化STING,进一步激活TBK1，诱导转录因子IRF3和NF-kB入核，产生1型干扰素和细胞因子。
最近的研究表明，cGAS-STING通路的激活与细胞自噬密切相关。
在DNA刺激后，STING蛋白与自噬标志物LC3部分共定位【1】。
cGAS与Beclin-1通过相互作用促进自噬的发生。
这种相互作用抑制cGAS催化活性，从而负反馈调节cGAS-STING通路，以防止该通路的过度免疫激活【2】。
同时，STING的Ser-366位点被自噬相关激酶ULK1磷酸化，从而导致STING通过自噬降解【3】。
然而这个模型受到挑战，STING上的Ser-366突变为Ala不会影响其降解，而是丧失其激活IRF3的能力【4,5】。
因此，cGAS-STING通路如何与自噬的发生的机制还有待进一步的探索。
2019年3月7日，德克萨斯大学西南医学中心陈志坚（Zhijian James Chen）团队在Nature上发表了题为Autophagy induction via STING trafficking is a primordial function of the cGAS pathway 的文章（今日Nature上发表的第三篇来自陈志坚教授团队的工作），首次系统性揭示了cGAS-STING通路在细胞自噬中的功能。
沉默信息调节因子1与肺部疾病关系研究进展
沉默信息调节因子1与肺部疾病关系研究进展马南;罗州玲;邱居烽;唐晓娟;黄梅;李梅华【期刊名称】《广西医科大学学报》【年(卷),期】2016(033)005【总页数】3页(P907-909)【关键词】沉默信息调节因子1;哮喘;慢性阻塞性肺病;肺癌【作者】马南;罗州玲;邱居烽;唐晓娟;黄梅;李梅华【作者单位】广西医科大学第一附属医院呼吸内科南宁 530021;广西医科大学第一附属医院呼吸内科南宁 530021;广西医科大学第一附属医院呼吸内科南宁530021;广西医科大学第一附属医院呼吸内科南宁 530021;广西医科大学第一附属医院呼吸内科南宁 530021;广西医科大学第一附属医院呼吸内科南宁 530021【正文语种】中文【中图分类】R563肺是重要的呼吸器官，常见的肺部疾病包括有哮喘、慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)和肺癌等。
这些疾病的发病机制及治疗尚有很多不明之处。
研究显示，沉默信息调节因子1(sirtuins1，SIRT1)与多种肺部疾病关系密切，参与调控多种肺部疾病的发病、进展，并在治疗中起重要作用。
本文就SIRT1与肺部疾病的关系综述如下。
SIRT1是一种分布于胞核及胞质中的重要的尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+)依赖的去乙酰化酶，属于SIRT2相关酶家族。
Sirtuins是存在于哺乳动物的一类酵母染色质沉默子Sir2同源基因，其乙酰化酶活性依赖于NAD+。
Sirtuins乙酰化目的蛋白时需要消耗NAD+，将NAD+的乙酰基转移至目的蛋白的赖氨酸残基，并生成烟酰胺(nicotinamide，NAM)和2’-O-乙酰基-ADP-核糖(2’-O-acetyl-ADP-ribose，2’-OAADPr)[1]。
因此，Sirtuins的活性受NAD+浓度及NAD+/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide hydrogen,NADH)比值变化动态调控[2]。
新型免疫增强剂CpG ODN的研究进展
新型免疫增强剂CpG ODN的研究进展徐宁;周宇;杜锐;李健明;时坤;宫庆龙;孙志博;郜艳雪;栾美慧;冷雪【摘要】CpG ODN作为一种拥有巨大应用前景的新型免疫增强剂而备受关注,近年来成为疫病防治领域研究的热点.CpG ODN作为一种新型免疫增强剂,在促进免疫应答方面存在一定优势,CpG ODN在一定剂量范围内安全性高,有效性好.主要从CpG ODN的分类和结构、免疫调节机制、作为免疫增强剂的作用以及安全性等方面进行阐述,旨在为CpG ODN作为免疫增强剂的进一步研究提供参考.【期刊名称】《安徽农业科学》【年(卷),期】2019(047)006【总页数】3页(P8-10)【关键词】CpGODN;分类和结构;免疫调节机制;作用;安全性【作者】徐宁;周宇;杜锐;李健明;时坤;宫庆龙;孙志博;郜艳雪;栾美慧;冷雪【作者单位】吉林农业大学,吉林长春130118;惠州海关,广东惠州516006;吉林农业大学,吉林长春130118;吉林农业大学,吉林长春130118;吉林农业大学,吉林长春130118;吉林农业大学,吉林长春130118;吉林农业大学,吉林长春130118;吉林农业大学,吉林长春130118;吉林农业大学,吉林长春130118;吉林农业大学,吉林长春130118【正文语种】中文【中图分类】R392由于近年来CpG ODN在某些感染性疾病、过敏性疾病和肿瘤等的防治中显现出的良好效果，越来越多的学者开始致力于对其的研究。
近几年国外对于CpG ODN 在感染性疾病及肿瘤中的佐剂作用的研究已进入Ⅰ/Ⅱ 期临床试验阶段，并已证实其作为新型免疫佐剂与常规佐剂相比具有高效、低毒的优势。
笔者主要通过查阅近年来与CpG ODN的免疫调节机制、作为免疫增强剂的作用以及安全性研究相关的国内外文献，进行归纳总结，以期为CpG ODN作为新型佐剂的研究和应用提供参考。
1 CpG ODN的分类和结构CpG ODN是一类含有胞嘧啶-鸟嘌呤二核苷酸的寡聚脱氧核苷酸链，呈单链DNA 形式，含有1个或多个非甲基化的CpG基序，由于具有良好的促进免疫应答的效果而常在临床研究中被用作免疫增强剂。
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◇ 综述 与介 评◇
肥大 细胞与嘌呤受体在 Ｉ Ｂ Ｓ发病机制 中的作用研究进展
罗 玉梅 ， 刘 冬 ， 张 军
（ 西 安 交 通 大 学 第 二 附属 医 院消 化 内科 ， 陕 西 西安 ７ １ ０ ０ ０ ４ ）
摘要 ： 到 目前 为 止 ， 肠易激综合征 （ ｏ ｍｅ ， Ｉ Ｂ Ｓ ） 的发病机制仍不十分清楚 ， 还 没 有 一 种 确 切 的治 疗 措
Ｒｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ ｐｒ ｏ ｓ ｐｅ ｃ ｔ ｓ ｏ ｆ ｍａ ｓ ｔ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ａ ｎｄ ｐｕ ｒ ｉ ｎ ｅ ｒ ｇ ｉ ｃ ｒ ｅ ｃ ｅ ｐ ｔ ｏ ｒ ｓ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｐａ ｔ ｈ ｏ ｇ ｅ ｎｅ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ Ｉ ＢＳ
ｓ ｙ ｍｐ ｔ ｏｍ ｓ ｏｆ Ｉ ＢＳ． Ｍ ａ ｎｙ ｒ ｅ ｓ ｅａ ｒ ｃ ｈｅ ｓ ｓ ｈｏｗ ｔ ｈａ ｔ ｐ ｕｒ ｉ ｎｅ ｒ ｇｉ ｃ ｒ ｅ ｃ ｅｐ ｔ ｏｒ ｓ ｅ ｘｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｏｎ ｍ ａ ｓ ｔ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ａ ｎｄ ａ ｒ ｅ ｒ ｅ ｌ ａｔ ｅ ｄ ｔ ｏ
ｄｅ ｇ ｒ ａ ｎｕ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｍａ ｓ ｔ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ．Ｉ ｎ ｔ ｈｉ ｓ ｐａ ｐｅ ｒ， ｗｅ ｗｉ ｌ ｌ ｅ ｌ ａ ｂｏ ｒ ａ ｔ ｅ ｔ ｈｅ ｐｏ ｓ ｓ ｉ ｂｌ ｅ ｒ ｏｌ ｅ ｏｆ ｍａ ｓ ｔ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ａｎ ｄ ｐ ｕｒ ｉ ｎｅ ｒ ｇｉ ｃ ｒ ｅｃ ｅ ｐｔ ｏ ｒ ｓ ｉ ｎ
施 。随着其发病机理研究 的进展 ， 肥大细胞的作用越 来越受重 视 。肥大细胞 脱颗粒能释放强 有力 的神 经介愿和免疫
调节物质 ， 可以影响肠黏膜神经丛的活性从而导致 Ｉ Ｂ Ｓ临 床症 状 的 发 生 。研 究 表 明 ， 嘌 呤 受 体 在 肥 大 细 胞 上 表 达 并且
与其脱颗粒有关 ， 本文就肥大细胞与嘌呤受体在 Ｉ Ｂ Ｓ发病 机 理 中 的 可 能作 用 进行 阐述 。 关键 词 ： 肥大细胞 ； 嘌 呤受 体 ； 肠 易 激 综 合 征 中 图分 类 号 ： Ｒ ５ ７ ３ 文献标志码 ： Ａ 文章编号 ： １ ０ ０ １ — ８ ８ ８ ３ （ ２ ０ １ ６ ） ０ ４ — ０ ３ ５ ７ － ０ ４
ＬＵＯ Ｙｕ ｍｅ ｉ ， ＬＩ Ｕ Ｄｏ ｎ ｇ， Ｚ ＨＡＮＧ Ｊ ｕ ｎ
（ Ｄｉ ｖ ｉ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ Ｇａ ｓ ｔ ｒ ｏ ｅ ｎ ｔ ｅ ｒ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ， ｔ ｈ ｅ Ｓ ｅ ｃ ｏ ｎ ｄ Ａｆ ｆ ｉ ｌ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ
ｏ ｆ ｘｉ ’ ａ ｎ Ｊ ｉ ａ ｏ ｔ ｏ ｎ ｇ Ｕｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ， Ｘｉ ’ ａ ｎ ７ １ ０ ０ ０ ４， Ｃｈ ｉ ｎ ａ ）
ＡＢＳ ＴＲ ＡＣＴ ： Ｔｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｈ ｏ ｇ ｅ ｎ ｅ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ ｉ ｒ ｒ ｉ ｔ ａ ｂ ｌ ｅ ｂ ｏ ｗｅ ｌ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍｅ（ Ｉ ＢＳ ）ｈ ａ ｓ ｎ ’ ｔ ｂ ｅ ｅ ｎ ａ ｎ ｎ ｏ ｕ ｎ ｃ ｅ ｄ ｃ ｏ ｍｐ ｌ ｅ ｔ ｅ ｌ ｙ ｂ ｙ ｎ ｏ ｗ， ｓ ｏ
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第３ ７ 卷第 ４ 期
２０１ ６年 １ ２ 月
国 外 医 学 医 学 地 理 分 册
ＦＯ ＲＥＩ Ｇ Ｎ Ｍ ＥＤ Ｉ ＣＡ Ｌ Ｓ ＣＩ ＥＮＣＥ Ｓ ＥＣＴＩ ｏ Ｎ ＯＦ Ｍ ＥＤ Ｇ Ｅｏ ＧＲ Ａ ＰＨ Ｙ
Ｖ ｏｌ ＿ ３７ Ｎ Ｏ． ４ Ｄｅ ｃ． ２ ０１ ６ ・ ３５ ７ ‘
肥 大细胞来 源 于骨 髓 造 血 干 细胞 。 目前 人 肥 大 细胞 主要分 为两 种类 型 ： 一类 是含 类胰 蛋 白酶 的肥大