(优选)氯吡格雷的临床药理学进展
氯吡格雷片机制
氯吡格雷片机制氯吡格雷片机制是一种药物作用机制，主要涉及抑制血小板的聚集，从而预防和治疗因血小板高聚集状态引起的心、脑及其他动脉循环障碍疾病。
以下是关于氯吡格雷片机制的详细解释。
首先，氯吡格雷是一种血小板抑制剂，其主要作用机制是通过选择性地抑制ADP（二磷酸腺苷）与血小板受体的结合，从而抑制血小板的聚集。
ADP是一种在血小板活化过程中起重要作用的物质，它能够促进血小板的聚集和活化。
氯吡格雷通过阻断ADP与血小板受体的结合，能够有效地抑制血小板的聚集，从而减少血栓的形成。
其次，氯吡格雷的作用不仅仅局限于抑制ADP诱导的血小板聚集。
它还能够通过阻断其他激动剂诱导的血小板聚集，进一步减少血栓的形成。
这种广泛的抑制作用使得氯吡格雷在预防和治疗动脉粥样硬化血栓形成方面具有显著的效果。
在临床上，氯吡格雷主要用于预防和治疗因血小板高聚集状态引起的心、脑及其他动脉循环障碍疾病，如心肌梗死、缺血性脑卒中、外周动脉疾病等。
通过抑制血小板的聚集，氯吡格雷能够有效地减少这些疾病的发生和发展，提高患者的生活质量。
然而，需要注意的是，氯吡格雷在使用过程中可能会引起一些不良反应，如出血等。
因此，在使用氯吡格雷时，需要根据患者的具体情况和疾病类型进行个体化的剂量调整，并密切监测可能出现的不良反应。
此外，氯吡格雷的吸收和代谢主要发生在肝脏，因此肝功能异常的患者在使用氯吡格雷时需要注意调整剂量或避免使用。
同时，氯吡格雷与其他药物的相互作用也需要关注，以避免可能的药物相互作用导致的不良反应。
总之，氯吡格雷片机制是一种通过抑制血小板聚集来预防和治疗动脉粥样硬化血栓形成的药物作用机制。
它在临床上具有广泛的应用价值，但需要注意可能的不良反应和药物相互作用。
通过合理的使用和管理，氯吡格雷能够为患者带来更好的治疗效果和生活质量。
基因检测指导氯吡格雷用药意义及个体化用药分析
同时，我们在调整剂量或调整用药后，都应监测患者 的凝血功能、血小板聚集抑制率等指标，并关注患者 疾病的恢复情况以及不良反应的发生情况。
Hale Waihona Puke 氯吡格雷与质子泵抑制剂在临床上经常会见到的氯吡格雷与质子泵抑制剂 （PPIs）联用的情况，此时应避免选择主要经 CYP2C19和CYP3A4代谢的质子泵抑制剂奥美拉唑和埃 索美拉唑，如确需使用，可考虑选择泮托拉唑或雷贝 拉唑，或使用H2受体拮抗剂雷尼替丁等，以避免应药 物相互作用而降低氯吡格雷的抗栓效果。
氯吡格雷是应用范围最广泛、临床研究最深入的P2Y12抑 制剂
尽管新型P2Y12抑制剂(替格瑞洛/普拉格雷)的抑制血小板 聚集作用较强 ，但氯吡格雷在各大指南中依旧保持最高级 别推荐
对于部分人群而言，氯吡格雷是不可替代的P2Y12抑制剂
与新型P2Y12受体抑制剂相比，氯吡格雷疗效相当， 出血风险明显更低
而在临床中，我们经常会遇到如病例3中的双联抗血小板， 针对多药联合抗血小板的患者，我们的用药方案不能仅由 基因检测结果做决定，多联抗血小板本身增大了出血等副 反应发生的几率，因此若需加量应慎之又慎，盲目加量可 能弊大于利。同时，我们还应该重视的是，患者合并使用 与氯吡格雷有相互作用的药物时，应分析该药物对氯吡格 雷药效的影响。
由以上3个病例可以看出，氯吡格雷基因检测，对患者制定 用药剂量具有重要的参考价值，不同的基因类型，需制定 不同的用药方案，但这一方案不能单纯由基因检测结果报 告中的药师建议决定，更重要的是结合患者自身的具体情 况以及合并用药情况综合考虑。病例1和病例2中的患者， 均为单药抗血小板，直接通过基因分型可帮助临床确定用 药方案。
病例2
患者，男，67岁，因“头晕伴恶心、呕吐一天”入院。
抗血小板药物临床应用进展
TRITON
年龄≥75或体 重<60kg
16% 4%
既往卒中 /TIA
80%
GRACE
36% 64%
年龄≥75或体 重<60kg或 既往卒中
/TIA
TRITON-TIMI 38研究将许多出血风险较高的患者排除在外， 因此在真实世界，上述高危患者的出血风险要远远大于该研 究所观察到的出血风险
1. Antman EM. Oral presentation at AHA 2007. Available at: . Accessed 17 December 2008; 2. GRACE databases (1999–2007). Data on file.
既往卒中/TIA的患者服用Prasugrel的临床净结果有害*， 而年龄≥75岁和体重< 60 kg的患者无临床净获益*
有卒中/TIA病史 是 否
Pint = 0.006
危险 (%)
+ 54
-16
年龄
≥75岁 ＜75岁
体重 ＜60 kg ≥60 kg
合计
0.5 Prasugrel更优
*全因死亡、MI、卒中和非CABG相关的TIMI严重出血的复合终点
高负荷剂量氯吡格雷（600mg）可更迅速 抑制血小板聚集
103 名 NSTE ACS患者随机接受300, 600 or 900 mg氯吡格雷治疗
50
5 mol/L ADP
40
30
20
* *
*
*
*
*
900 mg 600 mg
300 mg
血小板聚集抑制率 (%)
10
0 0
*p<0.05 vs 300 mg
氯吡格雷的临床药理学进展PPT资料
雷的个体化用药提供了依据。
例如，诊断为脑梗塞后遗生症、，高血他压病们、抑正郁症在、淋服巴结用炎。氯吡格雷？？
J Am Coll Cardiol.
导血小板聚集，抑制作用在3-7天达到稳态。 可能更有效地抑制血小板聚集。
001），而晨服对患者的血压没有显著的影响，甚至有轻微上升倾向。
在治疗中止后一般约在5天内血小板聚集和出血时间逐 在氯吡格雷第一次口服后的0h,4h,24和72h分别采集血液样本，检测ADP-诱导的血小板聚集效应。
氯吡格雷的临床药理学进展
（J Cardiovasc Pharmacol， ；
板效应。 CYP2C19*2，*3在慢代谢者中的发生频率：83%和17%。
现有的研究结果大都表明氯吡格雷的恰当使用剂量是首次负荷量300 mg顿服和75 mg／d维持量。
目前认为经CYP3A4代谢的他汀类可竞争性抑 CYP2C19抑制剂：氟伏沙明，氟西汀，利托那韦，噻氯匹定，奥美拉唑。
了解这一客观事实，有利于策略的正确 制定。
氯吡格雷抵抗的发生机制
从外在和内在因素两方面进行分析。 外在原因有：药物剂量不足、不适当的给药、 患者的依从性差、药物相互作用、药物的生物 利用度降低等。 内在原因主要包括：P2Y12基因的多态性、 CYP3A4、CYP2C19、MDR1基因的多态性、ADP释 放的增加、其它血小板聚集途径的增加（如血 栓素、胶原、凝血酶、肾上腺素等诱导的血小 板聚集并不能被氯吡格雷抑制等）。
氯吡格雷是前体药物，经①CYP3A4/5， CYP2C19,CYP2C9, CYP2B6,CYP1A2;②CYP2C19 和CYP2B6两步，代谢激活后发挥抗血小板聚集 作用。因此，CYP3A4、CYP2C19抑制剂可能影 响氯吡格雷的疗效。
氯吡格雷药物基因组学及个体化治疗研究进展与展望
·944· 中华老年多器官疾病杂志 2013年12月28日 第12卷 第12期 Chin J Mult Organ Dis Elderly, Vol.12, No.12, Dec 28, 2013收稿日期: 2013−06−18; 修回日期: 2013−07−18基金项目: 国家自然科学基金面上项目（30971259，30570736/C03030201）; 解放军总医院临床扶持基金（2012FC-TSYS-3042） 通信作者: 卢才义, E-mail: cylu2000@; 尹 彤, E-mail: yintong2000@·综 述·氯吡格雷药物基因组学及个体化治疗研究进展与展望张蓝宁，卢才义*，尹 彤*（解放军总医院老年心血管病研究所，北京 100853）【摘 要】通过与阿司匹林联合应用，氯吡格雷已经成为治疗急性冠脉综合征和预防经皮冠状动脉介入术后支架内血栓形成和再发缺血事件的经典口服抗血小板药物。
尽管如此，氯吡格雷抗血小板的反应性和疗效存在显著的个体间差异。
近年来的研究证实，除临床环境因素外，遗传变异是导致氯吡格雷抗血小板反应性个体间差异的重要因素之一。
多项大规模临床药物基因组学研究发现，参与氯吡格雷代谢的关键酶——CYP2C19功能缺失型等位基因与氯吡格雷治疗期间高血小板反应性及心血管一级缺血终点事件的发生密切相关。
另外，与氯吡格雷代谢相关的其他基因变异型也被证实可能与氯吡格雷抗血小板反应性及不良心血管事件相关。
在此基础上，利用药物基因组学基因型检测指导氯吡格雷个体化抗血小板治疗，可能部分克服氯吡格雷治疗期间的高血小板反应性，但研究结果之间仍存在争议，尚需深入研究以提供更有力的证据。
除此之外，未来有必要进一步深入研究基因型检测联合血小板功能监测共同指导氯吡格雷抗血小板个体化治疗的效果。
【关键词】氯吡格雷；遗传药理学；CYP2C19；血小板反应性；心血管缺血事件；个体化医学【中图分类号】 R541.4 【文献标识码】 A 【DOI 】 10.3724/SP.J.1264.2013.00239Pharmacogenomics and individualized therapy of clopidogrel: evidence and perspectivesZHANG Lan-Ning, LU Cai-Yi *, YIN Tong *(Institute of Geriatric Cardiology, Chinese PLA General Hospital, Beijing 100853, China)【Abstract 】 Dual antiplatelet therapy with aspirin and clopidogrel is the standard care to prevent stent thrombosis and recurrent ischemic events after acute coronary syndrome or stent placement. However, there is a large inter-individual variability in biological anti-platelet responsiveness and clinical outcomes in patients after clopidogrel treatment. Apart from clinical and environmental factors, recently accumulated evidence strongly confirms the pivotal role of genetic factors for the variability of clopidogrel responsiveness. Several large-scale pharmacogenomic studies found that the loss-of-function alleles of CYP2C19 and the key enzyme in clopidogrel metabolism are the predominant genetic mediators of low clopidogrel responsiveness and recurrent cardiovascular events. Other genetic polymorphisms related with clopidogrel metabolism may also contribute to the variability of clopidogrel efficacy. On the basis of these observations, it is still in controversy whether CYP2C19-genotype-guided individualized clopidogrel therapy could overcome the high on-treatment platelet reactivity to clopidogrel. In the future, it is necessary to combine genotyping and platelet function testing to guide the individualized clopidogrel therapy.【Key words 】 clopidogrel; pharmacogenetics; CYP2C19; platelet function; cardiovascular ischemic events; individualized medicineThis work was supported by the General Program of National Natural Science Foundation of China (30971259, 30570736/C03030201) and the Supporting Fund of People’s Liberation Army General Hospital (2012FC-TSYS-3042). Corresponding author: LU Cai-Yi, E-mail: cylu2000@; YIN Tong, E-mail: yintong2000@通过与阿司匹林联合应用，氯吡格雷（clopidogrel ）已经成为治疗急性冠脉综合征（acute coronary syndrome ，ACS ）和预防经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention ，PCI ）术后支架内血栓形成和再发缺血事件的经典口服抗血小板药物[1,2]，但氯吡格雷抗血小板反应性和疗效存在显著的个体差异。
临床氯吡格雷药物药物警戒、不良反应、用法用量、禁忌证、注意事项及药物监控
临床氯吡格雷药物药物警戒、不良反应、用法用量、禁忌证、注意事项及药物监控常规用药氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，可用于以下疾病的治疗：急性冠脉综合症成人常用剂量氯吡格雷用于以下患者的动脉粥样硬化血栓形成事件的二级预防，常用口服剂型为片剂，口服，与或不与食物同服。
具体剂量用法如下：◆非ST 段抬高型急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛或非Q 波心肌梗死）患者：应以单次负荷量氯吡格雷300 mg 开始（合用阿司匹林75～325 mg/d），然后以75 mg 每日1 次连续服药。
因为服用较高剂量的阿司匹林有较高的出血危险性，故推荐阿司匹林的每日维持剂量不应超过100 mg。
最佳疗程尚未正式确定。
◆ ST 段抬高型急性心肌梗死: 应以负荷量氯吡格雷开始，然后以75 mg 每日 1 次，合用阿司匹林，可合用或不合用溶栓剂。
在症状出现后应尽早开始联合治疗，并至少用药4 周。
◆在常规服药时间的12 小时之内漏服：患者应马上补服一次标准剂量，并按照常规服药时间服用下一次剂量；若超过常规服药时间12 小时之后漏服：患者应在下次常规服药时间服用标准剂量，无需剂量加倍。
儿童常用剂量在儿科患者中的安全性和有效性尚未确定。
近期心肌梗死、近期卒中或确诊的外周动脉疾病成人常用剂量氯吡格雷用于近期心肌梗死、近期卒中或确诊的外周动脉疾病患者的动脉粥样硬化血栓形成事件的二级预防，常用口服剂型为片剂，具体剂量用法如下：◆口服，与或不与食物同服，推荐剂量为75 mg/d。
◆在常规服药时间的12 小时之内漏服：患者应马上补服一次标准剂量，并按照常规服药时间服用下一次剂量；若超过常规服药时间12 小时之后漏服：患者应在下次常规服药时间服用标准剂量，无需剂量加倍。
儿童常用剂量在儿科患者中的安全性和有效性尚未确定。
剂量调整肝功能不全者剂量调整肝功能损伤患者，无需调整用药剂量。
但肝功能损害患者应用氯吡格雷的经验有限，所以，这些患者应慎用氯吡格雷。
肾功能不全者剂量调整肾功能损害患者应用氯吡格雷的经验有限，所以，这些患者应慎用氯吡格雷。
依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的作用探究
依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的作用探究引言脑血管疾病是一种常见的神经系统疾病，其中急性脑梗死是最严重的并发症之一。
临床上常见的治疗方法包括溶栓、抗血小板药物等，然而却存在许多潜在的风险和副作用。
近年来，依达拉奉联合氯吡格雷联合用药治疗急性脑梗死逐渐受到了关注。
本文将从药理学、临床实验的角度探究依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的作用。
一、依达拉奉的药理学特点依达拉奉是一种广谱抗感染药物，具有抗炎、抗凝、抗血栓和保护神经细胞的作用。
其主要成分为依达拉奉酯，是一种半合成的抗生素，可以通过针对多种感染致病菌的作用来减轻局部炎症反应和减少细菌感染的风险。
依达拉奉还可以通过抑制血小板功能、减少血栓形成来降低脑梗死的发生风险。
依达拉奉具有多种药理学特点，适用于治疗急性脑梗死的综合症状。
二、氯吡格雷的药理学特点氯吡格雷是一种抗血小板药物，通过抑制血小板的聚集和凝集来减少血栓的形成。
其主要机制是通过抑制ADP受体从而阻断血小板激活和聚集过程。
氯吡格雷在急性脑梗死的治疗中具有重要作用，可以明显减少再发性脑血管事件的发生，降低患者的死亡率和致残率。
三、依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的作用依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗死具有协同效应，可以通过多种途径来减少脑梗死的形成并保护受损神经细胞。
依达拉奉的抗炎、抗感染作用可以减少炎症反应，减轻脑组织的水肿和损伤。
而氯吡格雷的抗血小板作用可以阻断血栓的形成，减少脑梗死的范围和程度。
依达拉奉还可以通过维持血管通透性和稳定神经细胞膜来促进神经细胞的修复和再生。
依达拉奉联合氯吡格雷可以在急性脑梗死发生后迅速发挥作用，降低病情的严重程度并改善患者的预后。
四、临床实验的研究结果近年来，大量的临床实验已经证实了依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的有效性和安全性。
一项随机对照试验显示，依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的患者在症状改善、神经功能恢复和预后方面均明显优于单独应用单一药物的患者。
关于氯吡格雷体内的药动学过程的描述
文章大纲：一、概述- 引出氯吡格雷的背景和重要性- 概述本文要探讨的内容二、氯吡格雷的药代动力学1. 药物在体内的吸收过程2. 药物在体内的分布过程3. 药物在体内的代谢过程4. 药物在体内的排泄过程三、影响氯吡格雷药代动力学的因素1. 芳龄因素2. 性莂因素3. 肝功能和肾功能4. 药物相互作用四、氯吡格雷的临床应用和剂量调整1. 不同疾病状态下的药代动力学变化2. 如何根据药代动力学参数进行剂量调整五、总结和展望- 总结氯吡格雷的药代动力学特点- 展望未来在氯吡格雷研究方面的发展方向文章内容（篇幅约3000字，仅供参考）：氯吡格雷是一种抗血小板药物，被广泛应用于心血管疾病的预防和治疗。
了解氯吡格雷在体内的药代动力学过程对于正确使用和调整药物剂量至关重要。
1. 氯吡格雷的药代动力学氯吡格雷在体内的药代动力学过程包括吸收、分布、代谢和排泄四个方面。
药物经口服给药后，进入胃肠道吸收到血液循环中，随后通过肝脏进行首过效应，一部分药物被代谢，剩余的药物进入全身循环。
药物在体内主要分布在血液和组织器官中，尤其是在肝脏、肾脏和心脏等靶器官中富集。
药物在体内主要通过肝脏的细胞色素P450酶系统进行代谢，再经过肝脏或肾脏的排泄从体内排出。
2. 影响氯吡格雷药代动力学的因素药代动力学参数受多种因素影响，包括芳龄、性莂、肝功能、肾功能以及与其他药物的相互作用等。
随着芳龄的增长，药物的代谢和排泄速度会下降，因此老年患者在使用氯吡格雷时需要谨慎剂量调整。
性莂因素也会影响药物的药代动力学过程，女性患者在经期和妊娠期对药物的代谢能力可能会发生变化。
肝功能和肾功能对药物的代谢和排泄起着重要作用，患者如果存在肝肾功能不全的情况，需要根据具体情况进行剂量调整。
氯吡格雷与其他药物的相互作用也需要引起重视，某些药物可能影响氯吡格雷的代谢和排泄过程，从而影响其疗效和安全性。
3. 氯吡格雷的临床应用和剂量调整在临床实践中，根据患者的芳龄、性莂、肝肾功能以及与其他药物的联合应用情况，医生需要综合考虑氯吡格雷的药代动力学参数，合理调整药物的剂量和给药方案，以确保药物的疗效和安全性。
从8个临床问题学习氯吡格雷说明书
从8个临床问题学习氯吡格雷说明书1. 氯吡格雷适用于哪些疾病？氯吡格雷适用于以下疾病：①急性冠脉综合征无ST段抬高的非Q波型心肌梗死（非STEMI）和不稳定型心绞痛（UA）的患者；②已患有心肌梗死（MI），并且有一种或多种高危因素的患者；③缺血性中风的患者（包括非出血性脑梗死和短暂性脑缺血发作）和其他以血栓形成为基础的血管疾病的患者。
2. 氯吡格雷的作用机制是什么？氯吡格雷是一种ADP受体拮抗剂，通过抑制血小板的ADP 受体，从而阻止血小板聚集，预防血栓的形成。
3. 氯吡格雷的常见副作用有哪些？氯吡格雷的常见副作用包括：消化道出血、瘀血性疾病的增加、皮肤出血、鼻出血、胃肠道不适等。
严重的副作用包括：严重出血、血小板减少、过敏反应等。
4. 氯吡格雷的禁忌症有哪些？氯吡格雷的禁忌症包括：活动性出血性疾病、颅内出血、消化道溃疡、出血性脑血管意外、严重肝功能损害等。
5. 如何使用氯吡格雷？一般情况下，氯吡格雷的初始剂量为300毫克，随后每天使用75毫克。
应该与饭后使用，并用水服用。
对于急性冠脉综合征的患者，通常在诊断后立即开始使用氯吡格雷。
6. 氯吡格雷的相互作用有哪些？氯吡格雷与其他抗血小板药物（如阿司匹林）和抗凝血药物（如华法林）有相互作用的风险。
应与医生和药师讨论其他药物的使用情况，以避免潜在的不良相互作用。
7. 是否可以在孕妇和哺乳期妇女中使用氯吡格雷？氯吡格雷不推荐用于妊娠妇女和哺乳期妇女，除非在医生的指导下判断预期的益处大于潜在的风险。
8. 长期使用氯吡格雷有没有什么注意事项？长期使用氯吡格雷需要密切监测血小板计数和肝功能。
如果出现任何不寻常的出血或其他不良反应，应立即告知医生，并根据医生的建议调整治疗方案。
氯吡格雷的临床药理学进展ppt课件
b 从第一天起，每天重复给氯吡格雷75mg，抑制ADP诱 导血小板聚集，抑制作用在3-7天达到稳态。
b 在治疗中止后一般约在5天内血小板聚集和出血时间逐 渐回到基线。
b 在需要进行择期手术的患者，如抗血小板治疗并非必 须，则应在术前停用氯吡格雷7天以上。
b 在安排任何手术前和服用任何新药前，病人应告知医 生，他们正在服用氯吡格雷？？
b 但是，Widimsky等研究表明600 mg负荷量带来的获益与 出血性并发症的风险相比是无意义的。现有的研究结果 大都表明氯吡格雷的恰当使用剂量是首次负荷量300 mg 顿服和75 mg／d维持量。接受PCI患者，加倍剂量600mg 能获益，致死性和颅内出血风险并无明显增加。
b 氯吡格雷是前体药物，经①CYP3A4/5， CYP2C19,CYP2C9, CYP2B6,CYP1A2;②CYP2C19 和CYP2B6两步，代谢激活后发挥抗血小板聚集 作用。因此，CYP3A4、CYP2C19抑制剂可能影 响氯吡格雷的疗效。
b 例如，诊断为脑梗塞后遗症、高血压病、抑郁 症、淋巴结炎。处方为氯吡格雷片75 mg qd， 缬沙坦胶囊80 mg qd，帕罗西汀片20 mg qd， 克拉霉素缓释片0.5 g qd。 如何改进？
代谢性药物相互作用
b 4项前瞻性研究对他汀类和氯吡格雷间的可能 相互作用进一步评估，发现经CYP3A4代谢的 他汀并不影响600 mg负荷量氯吡格雷的抗血小 板效应。
氯吡格雷疗效与CYP2C19基因多态
性有关
CYP2C19*2，*3在慢代谢者中的 发生频率：83%和17%。
b 细胞色素P450 2C19（CYP2C19）第681位基因变 异G＞A（*2）导致不同个体服用氯吡格雷预防 效果存在很大差异。
观察氯吡格雷应用于冠心病治疗的有效性及安全性
观察氯吡格雷应用于冠心病治疗的有效性及安全性发布时间：2022-05-26T07:47:15.553Z 来源：《中国医学人文》2022年6期作者：薛晓英[导读] 目的：研究在冠心病的治疗中应用氯吡格雷的有效性和安全性。
薛晓英内蒙古乌兰察布市化德县医院内科 013350摘要：目的：研究在冠心病的治疗中应用氯吡格雷的有效性和安全性。
方法：回顾性方式将我院心血管内科2019.2-2021.3内212例冠心病患者纳入研究，遵从“计算机随机分组法”将其分为对照组（104例，阿司匹林常规治疗）和观察组（108例，联合氯吡格雷治疗）；观察治疗效果、用药安全性以及患者心功能改善情况。
结果：观察组治疗效果高达98.15%，不良反应发生率仅为2.78%，对照组分别为91.35%和16.35%，P＜0.05。
氯吡格雷治疗的观察组患者心功能改善幅度较大，P＜0.05。
结论：在冠心病的治疗中应用氯吡格雷效果显著，可提高治疗有效性、确保用药安全性，进而改善患者心功能。
关键词：冠心病；氯吡格雷；治疗效果；用药安全性；心功能冠心病现已成为临床常见且高发性的心血管疾病，在生活、饮食、年龄等多因素的联合推动下，冠心病主要发生于中老年人群，且临床发病率居高不下，严重威胁患者生命安全。
目前临床治疗冠心病患者，仍以药物疗法为主要方案，其中以阿司匹林最为常用；研究指出，在阿司匹林常规治疗的基础上联合氯吡格雷用药，可控制疾病、调节血脂水平，提升治疗效果并改善预后[1-2]。
为研究在冠心病的治疗中应用氯吡格雷的有效性和安全性，特进行此研究。
1.资料与方法1.1一般资料回顾性方式将我院心血管内科2019.2-2021.3内212例冠心病患者纳入研究，遵从“计算机随机分组法”将其分为对照组（104例）：男、女为65、39例，年龄60-88（74.68±8.45）岁。
观察组（108例）：男、女为66、42例，年龄61-88（74.78±8.41）岁。
硫酸氢氯吡格雷肠溶片的研究
2023-11-03
目 录
• 硫酸氢氯吡格雷肠溶片的概述 • 硫酸氢氯吡格雷肠溶片的制备工艺 • 硫酸氢氯吡格雷肠溶片的药效学研究 • 硫酸氢氯吡格雷肠溶片的安全性研究 • 硫酸氢氯吡格雷肠溶片的临床应用及效果 • 硫酸氢氯吡格雷肠溶片的研发动态与前景展望
01
硫酸氢氯吡格雷肠溶片的 概述
工艺流程
流程一
将原料及试剂按比例混合→搅拌至溶解→用 氢氧化钠调节pH值→干燥→制粒→压片→ 得到硫酸氢氯吡格雷肠溶片。
流程二
将原料及试剂按比例混合→搅拌至溶解→加 入偏重亚硫酸钠、磷酸氢二钠、磷酸调节 pH值→干燥→制粒→压片→得到硫酸氢氯 吡格雷肠溶片。
03
硫酸氢氯吡格雷肠溶片的 药效学研究
国际研发动态
在国际上，硫酸氢氯吡格雷的研发和应用已经得到了广泛的关注和认可。国际医药企业纷纷投入巨大 的资金和人力资源，开展硫酸氢氯吡格雷的研发和生产。同时，随着医药科技的不断发展，硫酸氢氯 吡格雷在临床应用方面也得到了不断拓展和深化。
前景展望与研究方向
前景展望
随着医药科技的不断发展，硫酸氢氯吡格 雷作为一种重要的抗血小板聚集药物，其 临床应用前景非常广阔。未来，硫酸氢氯 吡格雷将更加注重疗效和安全性的提高， 同时还将探索新的适应症和治疗方案。
VS
甲醇，氨水，盐
试剂
制备方法
方法一
将氯吡格雷、十八甲基硅烷、十八甲基硅 烷共聚物、偏重亚硫酸钠、无水乙醇、磷 酸氢二钠、磷酸、乙基纤维素、聚乙二醇 、硬脂酸镁、滑石粉等按比例混合，搅拌 至溶解，用氢氧化钠调节pH值至规定范围 ，经干燥、制粒、压片得到硫酸氢氯吡格 雷肠溶片。
方法二
将氯吡格雷与十八甲基硅烷共聚物混合， 加入无水乙醇溶解，加入偏重亚硫酸钠、 磷酸氢二钠、磷酸调节pH值至规定范围， 经干燥、制粒、压片得到硫酸氢氯吡格雷 肠溶片。
氯吡格雷在不稳定型心绞痛治疗中的应用分析
氯吡格雷在不稳定型心绞痛治疗中的应用分析氯吡格雷是一种抗血小板药物，主要用于预防冠心病患者的血栓形成，并且可以在急性冠状动脉综合征患者中降低心血管事件的风险。
本文主要针对氯吡格雷在不稳定型心绞痛患者中的应用进行分析。
不稳定型心绞痛是一种常见的心血管疾病，在患者中的发病率也在不断上升。
随着研究的深入，越来越多的证据表明，血小板的异常活化是导致不稳定型心绞痛发生的主要原因之一。
因此，对于不稳定型心绞痛患者的治疗应该包括抗血小板治疗方案。
氯吡格雷在治疗不稳定型心绞痛的应用在临床上得到了广泛认可。
氯吡格雷主要通过抑制ADP诱导的血小板的聚集作用来降低血栓的形成。
此外，氯吡格雷也可以延长出血时间，提高微血管的通透性。
这些药理学作用使得氯吡格雷成为了治疗不稳定型心绞痛的重要药物之一。
在临床应用方面，氯吡格雷的剂量和使用时间需要根据患者的具体情况进行调整。
一般来说，急性期的患者可以采用较高的剂量，而稳定期患者则可以选择较低的剂量。
此外，由于氯吡格雷对血小板的抑制作用会导致出血风险的增加，因此需要结合患者的出血风险进行应用。
目前，临床上一些研究也表明，一些患者可能会因为氯吡格雷的抗血小板作用而导致过度抑制血栓的形成，从而增加心肌梗死和中风的风险。
因此，在应用氯吡格雷时，一定要合理应用，根据患者的具体情况进行剂量和时间的调整。
总之，氯吡格雷在不稳定型心绞痛治疗中的应用具有重要的临床价值。
通过针对血小板异常活化的作用，氯吡格雷可以降低不稳定型心绞痛的发生风险，并有助于预防急性心脑血管事件的发生。
在使用氯吡格雷的过程中，需要注意合理使用，根据患者的具体情况进行剂量和时间的调整，以避免因过度抑制血栓形成而导致的不必要风险。
氯吡格雷治疗进展性脑梗死疗效观察
氯吡格雷治疗进展性脑梗死疗效观察丁俊丽;银广悦;张洁;孙志华;吴宝水【期刊名称】《中国现代医药杂志》【年(卷),期】2006(8)7【摘要】目的研究氯毗格雷治疗急性进展性脑梗死的疗效和安全性.方法将80例患者随机平均分成2组.治疗组停用阿司匹林,给予氯吡格雷75mg每日一次;对照组继续给予阿司匹林150mg每日一次.治疗期间2组均辅以银杏叶制剂、维生素E、血压增高者给予适当调整血压、糖尿病者给予降糖药等治疗.治疗前后对患者神经功能缺损症状日常生活活动能力进行评分,判断疗效,监测氯吡格雷副作用.结果氯吡格雷治疗后神经功能缺损积分减少及日常生活活动能力指数较治疗前差异有显著性(P＜0.01),与对照组相比差异有显著性(P＜0.01),未发现氯吡格雷出现出血、血小板、中性粒细胞减少的副作用.结论氯吡格雷对阿司匹林治疗24小时后病情仍加重的进展性卒中的治疗安全有效.【总页数】3页(P15-17)【作者】丁俊丽;银广悦;张洁;孙志华;吴宝水【作者单位】065000,河北廊坊中国石油天然气集团公司中心医院神经内科;065000,河北廊坊中国石油天然气集团公司中心医院检验科;065000,河北廊坊中国石油天然气集团公司中心医院神经内科;065000,河北廊坊中国石油天然气集团公司中心医院神经内科;065000,河北廊坊中国石油天然气集团公司中心医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的疗效观察 [J], 杨秀娟;李罗清;黄翔;唐骏;田根胜;程艳华2.阿加曲班联合氯吡格雷治疗急性进展性脑梗死疗效观察 [J], 邹剑愫3.氯吡格雷配合阿司匹林用于急性进展性脑梗死治疗的疗效观察 [J], 单龙4.早期巴曲酶联合硫酸氢氯吡格雷治疗老年急性\r进展性脑梗死的疗效观察 [J], 李萍5.氯吡格雷配合阿司匹林治疗急性进展性脑梗死的疗效观察 [J], 宁茜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
氯吡格雷的调查报告
氯吡格雷的调查报告氯吡格雷是一种新型医药，作为一种抗血小板药物，它主要用于预防心血管事件的发生。
随着人类生活水平的不断提高和生活方式的改变，心血管疾病的发病率也越来越高。
为了解决这一问题，人们开始寻求新型的药物治疗方法。
氯吡格雷便是一个比较成功的例子，它在防治心血管疾病中发挥了重要作用。
因此本文将对氯吡格雷进行全面的调查研究，以了解其治疗效果、使用方法和存在的问题等方面的内容。
一、氯吡格雷的基本信息氯吡格雷是一种新型抗血小板药物，其英文名为Clopidogrel。
它主要通过阻止血小板的活化和聚集来达到预防心血管事件的发生的治疗效果。
这种药物主要用于治疗冠心病、心肌梗死、脑血管疾病等方面的疾病。
通常用于控制血脂和血压等基本治疗无效或不适宜的情况下。
二、氯吡格雷的治疗效果1、治疗冠心病氯吡格雷作为一种抗血小板药物，对治疗冠心病具有独到的效果。
冠心病是缺血性心脏病的一种，其主要特征是心肌的供血不足，导致心脏缺氧和病变。
氯吡格雷主要通过减少血小板的聚集和活化来防止血栓形成，从而减轻心脏负担，提高心脏的供血情况，达到治疗冠心病的效果。
研究表明，氯吡格雷能够显著降低心肌梗死和死亡的风险。
2、治疗心肌梗死心肌梗死是由于冠状动脉阻塞导致心肌缺血和坏死的一种疾病。
氯吡格雷主要通过与ADP受体的结合来发挥对血小板的抑制作用，从而防止血小板的活化和聚集，减轻再次发生心肌梗死的风险。
研究表明，使用氯吡格雷能够显著降低心肌梗死、再次血栓形成和死亡的风险。
3、治疗脑血管疾病脑血管疾病指的是大脑血管阻塞或出血导致的神经系统疾病。
氯吡格雷主要通过减少血小板的聚集和活化来发挥对血管的保护作用，加强脑血管的通透性和抗缺血功能，降低脑血管疾病的风险。
研究表明，使用氯吡格雷能够显著降低脑血管疾病的发病率，降低血栓形成和死亡的风险。
三、氯吡格雷的使用方法1、氯吡格雷的剂量和频次氯吡格雷的常规剂量为75mg一天一次或300mg一次，一般应在饭后使用，因为在食物的帮助下，能够被更好地吸收。
影响氯吡格雷反应个体差异的非遗传与遗传因素研究进展
影响氯吡格雷反应个体差异的非遗传与遗传因素研究进展陈琳;郭成贤;阳国平
【期刊名称】《中国临床药理学与治疗学》
【年(卷),期】2015(50)10
【摘要】氯吡格雷在急性冠脉综合征患者中应用广泛,然而超过30%的患者出现氯吡格雷抵抗,影响其临床应用。
本文拟综述合并疾病、药物相互作用等非遗传因素和ABCB1、对氧磷酶-1(PON-1)与CYP2C19基因多态性等遗传因素对氯吡格雷反应个体差异影响的最新研究进展,以期使临床上能合理有效使用氯吡格雷。
【总页数】6页(P1177-1182)
【关键词】氯吡格雷;反应个体差异;非遗传因素;遗传因素
【作者】陈琳;郭成贤;阳国平
【作者单位】中南大学湘雅三医院;海口市人民医院暨中南大学湘雅医学院附属海口医院
【正文语种】中文
【中图分类】R972.9
【相关文献】
1.对氯吡格雷反应性和心血管事件的遗传决定因素 [J], 崔同涛;董太明
2.个体遗传因素和非遗传因素的体育影响 [J], 钟厚永;郭华生
3.遗传因素对冠心病患者氯吡格雷血小板反应差异的影响 [J], 李强; 陆士娟; 钟江华; 黄康; 羊慧君; 何雅歌; 钟赞蕊
4.影响A型血友病患者抑制剂产生的非遗传因素研究进展 [J], 韩文文; 徐文珏; 章国卫
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关于氯吡格雷体内的药动学过程的描述
关于氯吡格雷体内的药动学过程的描述【关于氯吡格雷体内的药动学过程的描述】1. 介绍氯吡格雷（Clopidogrel）是一种用于预防心脑血管疾病的抗血小板药物，被广泛应用于临床治疗中。
它通过抑制血小板聚集，减少血栓形成，从而降低心血管事件的发生率。
本文将围绕氯吡格雷在体内的药物动力学过程展开详细描述，帮助读者更深入地了解这一药物的作用机制以及在临床治疗中的应用。
2. 肝素的代谢氯吡格雷首先需要在体内被代谢为其活性代谢产物，这个代谢过程主要发生在肝脏中。
肝脏中的细胞色素P450酶系统起着至关重要的作用，它能将氯吡格雷代谢为其活性的二氢代谢产物。
这个代谢过程对于氯吡格雷的药效具有重要影响，也为我们解释了为什么一些患者对氯吡格雷的反应会有差异。
3. 药物的吸收和分布氯吡格雷口服后能够在消化道被有效吸收，但由于其受到肝脏的首过效应影响，生物利用度相对较低。
在体内的分布方面，氯吡格雷主要分布在血浆中，并且能够结合大约98%的血浆蛋白，这意味着在体内的很长一段时间内，只有少量的氯吡格雷能够以自由态存在，这对于维持其血浆浓度具有影响。
4. 药物的代谢和排泄经过肝脏的代谢后，氯吡格雷的代谢产物会进一步被排泄出体外。
其中70%的代谢产物通过尿液排泄，30%则通过粪便排泄。
了解氯吡格雷在体内的代谢和排泄过程，对我们合理使用该药物，避免不良反应产生具有重要意义。
5. 个人观点和理解我个人对氯吡格雷在体内药动力学过程的深入了解，不仅可以帮助医生更好地指导患者用药，还能够指导临床研究更加有效地开展。
在未来，相信随着对药物代谢、作用机制等方面认识的不断深入，将更有助于我们合理使用该药物，提高其治疗效果，减少不良反应的发生。
总结回顾通过对氯吡格雷在体内的药动力学过程的描述，我们了解到其在人体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程。
深入了解药物在体内的过程，有助于我们更加全面、深刻地认识该药物，并指导其在临床中的应用。
以上就是对“关于氯吡格雷体内的药动力学过程的描述”的文章撰写，希望能够帮助您更好地理解这一主题。
执业药师继续教育氯吡格雷说明书
执业药师继续教育氯吡格雷说明书近年来，随着医学科技的不断进步，药物的种类与功能日益丰富。
对于执业药师来说，不断更新知识、学习新药物的使用方法和副作用成为了必修课。
而在众多药物中，氯吡格雷作为一种抗血小板药物，在心血管疾病的临床应用中备受关注。
本文将深入探讨氯吡格雷的药理作用、剂量使用和注意事项，帮助执业药师更好地掌握这一重要药物的使用要点。
一、氯吡格雷的药理作用氯吡格雷是一种嘌呤类ADP受体拮抗剂，通过抑制ADP（腺苷二磷酸）受体的激活而阻断血小板聚集，从而发挥抗血小板作用。
这种作用使其在预防心脏血管疾病方面具有重要意义，如稳定型心绞痛、急性冠脉综合征及急性心肌梗死等疾病的治疗中都有着重要的地位。
二、氯吡格雷的剂量使用和注意事项1.剂量使用根据患者的具体情况和诊断结果，氯吡格雷的剂量使用需谨慎确定。
一般情况下，对于急性冠脉综合征患者，可以首先口服氯吡格雷300mg的loading dose，然后以75mg/d的维持剂量进行长期治疗。
另外，对于非Q波型心肌梗死患者，首剂为300mg，继续使用75mg/d。
需要特别注意的是，氯吡格雷的剂量对于老年患者、肾功能不全、合并糖尿病患者等特殊人裙的使用需要进行个性化调整，执业药师应当对此有清晰的认识。
2.注意事项在使用氯吡格雷时，执业药师需要特别注意一些重要的事项。
氯吡格雷具有出血风险，因此需要密切监测患者的出血指标，如凝血酶原时间、国际标准化比值等。
氯吡格雷与其他药物的相互作用需要引起重视，尤其是抗凝药物、非甾体抗炎药等药物可能增加出血风险，执业药师需要及时提醒患者。
氯吡格雷还可能引起胃肠道不良反应，如胃溃疡、出血等，执业药师应当告知患者注意监测。
三、个人观点和理解作为一名执业药师，我对氯吡格雷这一抗血小板药物的使用有着深刻的认识与理解。
在实际工作中，我发现对于药物的了解不仅需要掌握其基本药理作用、剂量使用和注意事项，更需要考虑到患者的个体差异、合并症及用药安全，这是执业药师的职责所在。
氯吡格雷片机制
氯吡格雷片机制全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：氯吡格雷片是一种用于预防和治疗心血管疾病的药物，具有抑制血小板聚集和减少心血管事件风险的作用。
其主要成分是氯吡格雷，通过干扰血小板聚集的生物化学途径来发挥药效。
氯吡格雷是一种P2Y12受体拮抗剂，能够抑制ADP介导的血小板激活和聚集。
在炎性环境中，血小板会通过释放ADP、TXA2和5-羟色胺等介质，促进血栓形成和动脉粥样硬化的进展。
而氯吡格雷可以选择性地结合于血小板P2Y12受体上，阻断ADP的结合，从而抑制血小板的激活和聚集，减少血栓的形成，降低心血管事件的风险。
氯吡格雷片的机制主要可以分为以下几个方面：2. 保护心血管内皮功能：氯吡格雷通过减少血小板的活化和聚集，可以降低血管内皮细胞的受损程度，保护血管内皮功能。
这对于预防动脉粥样硬化等心血管疾病的发生具有积极意义。
3. 减少炎症介质的释放：ADP的释放不仅可以促进血小板激活和聚集，还会引起炎症反应，促进动脉粥样硬化的进展。
氯吡格雷的抑制作用可以减少炎症介质的释放，降低炎症反应，降低心血管事件的风险。
4. 提高血流动力学：血小板的激活和聚集会导致血栓形成，阻塞血管，影响血流动力学，增加心血管疾病的风险。
氯吡格雷通过抑制血小板的激活和聚集，可以改善血流动力学，保护心血管健康。
氯吡格雷片通过抑制血小板的激活和聚集，减少血栓形成，保护血管内皮功能，降低炎症反应，改善血流动力学等多种机制，来预防和治疗心血管疾病，降低心血管事件的风险。
患者在服用氯吡格雷片的过程中应密切监测血小板功能和不良反应，以确保药物的有效性和安全性。
【本段字数：443】值得注意的是，虽然氯吡格雷片在预防和治疗心血管疾病中具有重要作用，但在使用过程中也需要注意一些潜在的风险和注意事项。
氯吡格雷片属于抗血小板药物，对血小板功能的影响比较强，因此患者在使用过程中应密切监测血小板计数和功能，避免出现出血等不良反应。
患者在使用氯吡格雷片的同时应遵循医生的建议，严格按照用药剂量和时间进行服用，不可自行停药或更改剂量，以免影响药效和安全性。
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CYP2C19*2基因携带者15例发生死亡，心肌梗塞 和急性冠状动脉血运重建事件，非携带者11例 发生上述事件（HR 3.69，95%CI 1.69～8.05， p=0.005）； 携带者8例发生支架血栓事件，非携带者4例发 生支架血栓事件（HR 6.02，95%CI 1.81～20.04， p=0.0009）。 经多变量分析，CYP2C19*2基因变异是唯一独立 的心血管事件预测因子。 年轻患者发生心肌梗塞后，CYP2C19*2基因变异 是决定服用氯吡格雷远期疗效的决定因子。 来源：Lancet 2009: 373; 309–17
【用法用量】 波立维的推荐剂量为每天 75mg，对于老 年患者不需调整剂量。
临床上在应用氯吡格雷的过程中发现， 并非所有患者都从中获益，即血小板对 氯吡格雷的反应存在个体差异。
氯吡格雷治疗未达到预期的疗效和治疗 中再发缺血事件称为氯吡格雷抵抗 (Clopidogrel resistance)。
了解这一客观事实，有利于策略的正确 制定。
PPI与氯吡格雷
服用氯吡格雷的急性冠脉综合征（ACS）患者加 用质子泵抑制剂（PPI）的初衷是，缓解患者胃 灼热等消化道不适，或预防抗血小板治疗可能 引起的消化道出血危险。 2007年美国心脏病学会/美国心脏学会（ACC / AHA）发表指南指出，既往有消化道出血病史者， 在单独或联用阿司匹林和氯吡格雷时，可加用 PPI以降低再出血风险。
Gubel等 的研究表明氯吡格雷对血小板聚集的抑制作用 呈现出剂量和时问的依赖性，如75 mg／d则需要3—7 d。 氯吡格雷300 mg负荷量12 h可最大程度抑制血小板聚集， 而600 mg负荷量4 h即达最大抑制，因此600mg的负荷量 与常规的300 mg相比可能更有效地抑制血小板聚集。 但是，Widimsky等研究表明600 mg负荷量带来的获益与 出血性并发症的风险相比是无意义的。现有的研究结果 大都表明氯吡格雷的恰当使用剂量是首次负荷量300 mg 顿服和75 mg／d维持量。接受PCI患者，加倍剂量600mg 能获益，致死性和颅内出血风险并无明显增加。
氯吡格雷疗效与CYP2C19基因多态
性有关
CYP2C19*2，*3在慢代谢者中的 发生频率：83%和17%。
细胞色素P450 2C19（CYP2C19）第681位基因变 异G＞A（*2）导致不同个体服用氯吡格雷预防 效果存在很大差异。 研究者纳入1996年4月1日至2008年4月1日期间， 首次发生心肌梗死后服用氯吡格雷至少1个月 的患者，共259例，年龄小于45岁，并检查患 者CYP2C19*2基因变异情况。研究的主要结点是 服用氯吡格雷一段时间内，患者发生死亡、心 肌梗塞、急性冠状动脉血运重建事件，每6个 月随访1次。次要结点是通过血管造影证实形 成了支架血栓。
台湾的研究：3278名PCI术后接受氯吡格雷的患者，其中572 名同时接受PPI以防范潜在的胃肠出血风险。2706名未接受 PPI。6年后，比较PPI组和未用PPI组，再次入院率和死亡率 的风险比值分别为1.23和1.65。（Am J Cardiol，2010）
Neubauer H等研究显示，与奥美拉唑和埃索美拉唑相反，泮 托拉唑不会减弱氯吡格雷的抗血小板疗效。可作为氯吡格雷 合并用药的优先选择的PPI。（J Cardiovasc Pharmacol，2010； Ann Pharmacother，2010）
代谢性药物相互作用
4项前瞻性研究对他汀类和氯吡格雷间的可能 相互作用进一步评估，发现经CYP3A4代谢的 他汀并不影响600 mg负荷量氯吡格雷的抗血小 板效应。
目前认为经CYP3A4代谢的他汀类可竞争性抑 制氯吡格雷的代谢，它们对氯吡格雷抗血小板 聚集的抑制作用只是一种尚无临床依据的实验 室表现，临床医生可根据患者需要和用药指征 考虑是否联合应用这两类药物。为安全起见， 不经CYP3A4代谢的他汀类药物可能更适合接 受氯吡格雷治疗的患者 。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
氯吡格雷抵抗的发生机制
从外在和内在因素两方面进行分析。 外在原因有：药物剂量不足、不适当的给药、 患者的依从性差、药物相互作用、药物的生物 利用度降低等。 内在原因主要包括：P2Y12基因的多态性、 CYP3A4、CYP2C19、MDR1基因的多态性、ADP释 放的增加、其它血小板聚集途径的增加（如血 栓素、胶原、凝血酶、肾上腺素等诱导的血小 板聚集并不能被氯吡格雷抑制等）。
德国研究显示，PPI与氯吡格雷的相互作用并不呈现“PPI class”效应。奥美拉唑有影响，雷贝拉唑无影响。在 CYP2C19野生型快代谢者中，奥美拉唑对氯吡格雷无影响， 在*2杂合子突变体中，奥美拉唑有影响。PPI与氯吡格雷分 开服用没有意义。（Eur J Med Res，2010）
Oyetayo等研究显示，PPI与氯吡格雷相互作用存在，尤以奥 美拉唑－氯吡格雷最为突出。（Exper Opin Drug Saf，2010）
关于剂量问题
Kenichi等 对氯吡格雷150 mg负荷量的抑制作 用进行了研究。将40例冠状动脉支架术后的患 者分为两组分别使用300和150 mg负荷量，在 用药后2、4、6和8 h分别用5和20μmol／L的 ADP诱导光学法血小板聚集作为血小板抑制程 度的判断指标。 结果发现：150 mg负荷量与300 mg负荷量相比， 不能起到快速抑制血小板的作用，因此300 mg 氯吡格雷负荷量在东方人中也是必需的。
氯吡格雷是前体药物，经①CYP3A4/5， CYP2C19,CYP2C9, CYP2B6,CYP1A2;②CYP2C19 和CYP2B6两步，代谢激活后发挥抗血小板聚集 作用。因此，CYP3A4、CYP2C19抑制剂可能影 响氯吡格雷的疗效。
例如，诊断为脑梗塞后遗症、高血压病、抑郁 症、淋巴结炎。处方为氯吡格雷片75 mg qd， 缬沙坦胶囊80 mg qd，帕罗西汀片20 mg qd， 克拉霉素缓释片0.5 g qd。 如何改进？
（优选）氯吡格雷的临床药理 学进展
从第一天起，每天重复给氯吡格雷75mg，抑制ADP诱 导血小板聚集，抑制作用在3-7天达到稳态。
在治疗中止后一般约在5天内血小板聚集和出血时间逐 渐回到基线。
在需要进行择期手术的患者，如抗血小板治疗并非必 须，则应在术前停用氯吡格雷7天以上。
在安排任何手术前和服用任何新药前，病人应告知医 生，他们正在服用氯吡格雷？？