微生物课件第9章 弧菌属

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人卫版医学微生物学之弧菌属教学护理课件

人卫版医学微生物学之弧菌属教学护理课件
人卫版医学微生物学之弧菌属教学 护理课件
目录
• 弧菌属概述 • 弧菌属的感染途径与临床表现 • 弧菌属的防治与护理 • 弧菌属的流行病学与控制 • 弧菌属的耐药性与抗菌药物选择
01
弧菌属概述
弧菌属的定义与分类
弧菌属定义
弧菌属是一类革兰氏阴性、无芽 孢、无鞭毛、弯曲的细菌,属于 弧菌科。
弧菌属分类
抗菌药物作用靶点的改变
弧菌属细菌通过改变抗菌药物作用靶点的结构,降低药物与靶点的 亲和力,从而产生耐药性。
抗菌药物选择原则
根据药敏试验结果选择抗菌药物
01
药敏试验能够检测弧菌属细菌对不同抗菌药物的敏感性和耐药
性,为临床用药提供依据。
避免使用高耐药性的抗菌药物
02
高耐药性的抗菌药物应作为最后选择,以减少耐药菌株的产生

联合用药
03
在某些情况下,联合使用不同作用机制的抗菌药物可以提高治
疗效果,延缓耐药性的产生。
抗菌药物的合理使用与监测
严格掌握适应症
抗菌药物的使用应严格掌握适应症,避免滥用。
制定个体化治疗方案
根据患者的具体情况和药敏试验结果,制定个体化的抗菌治疗方 案。
加强抗菌药物监测
定期监测医院内抗菌药物的耐药性情况,及时调整治疗方案,控 制耐药菌株的传播。
感染途径
食物传播
弧菌主要存在于海产品中,如鱼类、 贝类等,通过食用被污染的海产品可 感染。
接触传播
消化道传播
食用被弧菌污染的食物或饮水,通过 消化道进入人体。
接触被弧菌污染的水源或直接接触患 者伤口,也可导致感染。
临床表现
急性胃肠炎
感染后出现恶心、呕吐、腹泻、 腹痛等症状,严重时可导致脱水

医学微生物学-第9章弧菌属PPT课件

医学微生物学-第9章弧菌属PPT课件

医学微生物学
霍 乱 肠 毒 素 的 作 用 机 制
19.11.2020
医学微生物学
• 所致疾病
——霍乱(甲类法 定传染病02)
传染源:病人、无 症状感染者的粪 便污染的水源或 食品
传染途径:经口 (暴饮暴食者)
19.11.2020
医学微生物学
• 潜伏期:2-3d
• 临床表现:剧烈吐泻、米泔样,每日数十 次,持续2-3天,失水12000ml,严重吐泻 引起水电解质紊乱,脱水酸中毒,肾衰、 循环衰竭、休克、死亡,及时补充液体和 弧菌(多形性),单鞭毛 2 、具有耐盐性(与霍乱弧菌的显著差别),在含 有3.5%NaCl培养基中生长良好,无盐不长,>8% 也不长。 3 、神奈川试验(KP):在高盐培养基上中使人或 兔红细胞发生溶血(β溶血)——耐热性溶血毒素
19.11与.202致0 病性平行(KP+,医学K微生P物-学)。
4. 快速诊断 荧光菌球法,SPA 协同凝集试验
19.11.2020
医学微生物学
• 防治
❖ 加强国境检疫,加强水源及粪便管理 ❖ 及时检出病人,隔离封锁疫区 ❖ 疫苗接种 ❖ 对症治疗,抗菌治疗
19.11.2020
医学微生物学
第二节 副溶血弧菌
嗜盐性弧菌,沿海地区常见,存在于近海海水、 海泥、海产品中,1950年首发于日本大阪,主要引 起食物中毒
怕酸,不耐热
对消毒剂敏感,可用漂白粉处理病人的排泄物或呕吐物。
19.11.2020
医学微生物学
致病性与免疫性
• 致病物质
– 侵袭力 鞭毛:鞭毛运动有利于细菌穿过黏膜表面黏液 菌毛:使细菌定植于小肠
– 霍乱肠毒素——最强烈的致泻毒素 其致病机制与ETEC的LT相似,但作用强烈得多

弧菌和弯曲菌PPT课件

弧菌和弯曲菌PPT课件

22
二、致病性和免疫性
1.致病物质 (1) 鞭毛、菌毛、粘液素酶
(2) 霍乱肠毒素(cholera enterotoxin) 霍乱肠毒素本质是蛋白质,不耐热。对蛋
白酶敏感而对胰蛋白酶抵抗。 该毒素属外毒素,具有很强的抗原性。
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23
1个A亚单 毒性
霍位
单位



素 5个B亚单 结合
位(4~6) 单位


+ 90%以上为阳性;- 90%以上为阴性;d 10-89%阳性
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20
(五)变异性:
形态变异
弧型→直杆状→ 多形

乱 菌落变异
弧 菌 的
溶血性变异 ( El Tor型)
变 异 毒力变异

S ←→R←→L 溶血性 ←→非溶血性
传代
强毒株←→ 弱毒株 ←→无毒株
血清型别变异 小川型←→ 稻叶型
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• 常用的选择培养基为硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖 琼脂平板(TCBS),霍乱弧菌在其中可形成较大的菌 落,因发酵蔗糖产酸而使菌落呈黄色。
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(三)生化反应
• 两个生物型的霍乱弧菌都能分解甘露醇、葡萄糖、蔗糖、 麦芽糖,产酸不产气。迟缓发酵乳糖,不分解阿拉伯糖。
• 噬菌体分型: 对噬菌体的敏感性进行分 型,其中较为实用的是第Ⅳ组和第Ⅴ组 噬菌体。
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19
霍乱弧菌两个生物型的鉴别
性状
古典型
E1 Tor 型
溶血(1%绵羊红细胞)

d
血凝(2.5%鸡红细胞)

微肠杆菌科弧菌螺旋菌属PPT课件

微肠杆菌科弧菌螺旋菌属PPT课件
终生伴随,为宿主提供具有营养作用的合成代谢产物 免疫力下降或侵入到肠道外组织器官,
成为条件致病菌,引起肠道外感染 有一些血清型大肠埃希菌具有致病性 作为水源、食物粪便污染的指标
一、生物学性状
❖ G-菌 ❖ 多有周鞭毛,
普通菌毛、性菌毛 ❖ 致病性与菌毛有关
培养特性与生化反应
❖ 营养要求不高,普通平板,灰白色、圆形、光滑、 中等大小的菌落;液体培养呈浑浊生长
涂片染色镜检
(选择培养基)分离培养
生化鉴定
*尿路感染需计数细菌总数,
>10万/mL
卫生学指标
在环境和食品卫生学上,常被用作粪便污染的 检测指标
大肠菌群数
我国的卫生标准: ≤ 3个大肠菌群/1L饮水 ≤ 5个大肠菌群/100ml瓶装汽水、果汁
--
25
防治
❖ 治疗:早期纠正体液平衡,抗生素治疗 ❖ 预防:防止粪便污染
非致病菌(大肠)
+
红色大菌落(分解乳糖)
致病菌 (伤寒、痢疾) -
无色透明小菌落(不分解乳糖)
乳糖发酵试验: 初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌
--
7
--
8
抗原结构复杂
❖ O抗原: 耐热性菌体抗原;细胞壁脂多糖,稳定, 属特异性,刺激机体产生IgM抗体
❖ H抗原:鞭毛蛋白,不耐热,失去后运动消失, 刺激机体产生IgG抗体
染,食入污染的食物和水,主要有五种类型
--
17
❖ 肠道感染
1)肠产毒型大肠杆菌(ETEC) 2)肠致病型大肠杆菌(EPEC) 3)肠侵袭型大肠杆菌(EIEC) 4)肠出血型大肠杆菌(EHEC) 5)肠聚集型大肠杆菌(EAEC)
--
18
五种引起胃肠炎的大肠埃希菌

弧菌、螺菌ppt课件

弧菌、螺菌ppt课件

2019
-
21
1981年,同一医院的消化科医生Marshall与
Warren合作,他们以100例接受胃镜检查及活检 的胃病患者为对象进行研究,证明这种细菌的存 在确实与胃炎相关。此外他们还发现,这种细菌 还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡 患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。
2019
-
霍乱弧菌 6
(三)抗原结构与分型
O抗原 H抗原 特异性高,分155个血清群。 无特异性,弧菌属所共有。 耐热 不耐热
O1群和O139群是引起霍乱的病原菌。巳
发生七次世界性霍乱流行,均由O1群引起。
O139群在抗原性方面与O1群之间无交叉
O1群霍乱弧菌根据其菌体抗原可分为3个
血清型;根据表型差异可分为2个生物型。
2019 18(二)保护易来自者1. 疫苗预防: O1群口服减毒活疫苗,可刺激机
体产生抗菌、抗毒素免疫。
O139群疫苗仍在研制中。
2. 药物预防:原则上不提倡使用药物预防。
(三) 对传染源的措施:“五早一就”(早
发现,早诊断,早报告,早隔离,早治疗;就地
卫生处理。)
2019 19
(四)治 疗
1. 及时补充液体和电解质 2. 应用抗菌药物如链霉素、氯霉素、强力霉素、 复方SMZ-TMP等。
快速诊断: 荧光菌球法 协同凝集试验
标本
增菌培养 碱性蛋白胨水 分离培养(TCBS平板) 血清学鉴定 初步报告 生化鉴定分型
直接涂片:动力; 制动试验(加O1、 O139抗体 )
确诊报告
17
2019
-
四、防治原则
贯彻“预防为主”方针,加强检疫,及时检
出病例,严格隔离治疗。
(一) 切断传播途径

医学微生物学PPT课件 霍乱弧菌

医学微生物学PPT课件 霍乱弧菌
*1979-1981年,澳大利亚珀斯皇家医院的 Warren和Marshall首次在胃活检组织中发现 并分离培养出Hp。
2005年诺贝尔生理学或医学奖授予 Hp发现者、澳大利亚临床微生物学 家:
巴里·马歇尔(Barry Marshall) 罗宾·沃伦(Robin Warren)
第一节
幽门螺杆菌
*幽门螺杆菌位于: ε-变形菌纲(Epsilonproteobacteria) 弯曲菌目(Campylobacterales) 螺杆菌科(Helicobacteraceae) 螺杆菌属(Helicobacter)
幽门螺杆菌达国家(成人) 45% *发展中国家(成人) 60%~80% *胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡患者检出
率可高达80%~100%
2. 流行病学:
传染源:人 传播途径:粪-口或口-口传播 自然人群中的感染率随年龄增长而上升 Hp感染自愈率接近零
一、生物学性状
霍乱弧菌
弧菌属简介
弧菌属(Vibrio)细菌是一大群菌体短小,弯 曲成弧形、运动活泼的G(-)菌。
与肠杆菌科细菌不同点:氧化酶试验阳性 和有一根位于菌体一端的单鞭毛。
弧菌属广泛分布,以水表面最多。 弧菌属中至少12个种与人类感染有关,尤
以霍乱弧菌,副溶血性弧菌和创伤弧菌最 为重要。
19世纪初至今已引起7次世界性大流行。
1817~1923年的百余年间,在亚、非、欧、 美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行——皆由
古典生物型引起。
1961年开始的第七次世界性霍乱大流行至今 已波及五大洲140个以上的国家和地区,报告病 例数在400万以上,目前尚无停息的迹象。它们
由埃尔托生物型引起。
1992年10月印度和孟加拉相继发生一种 新型霍乱暴发和较大流行,这型霍乱随后 在亚洲传播,至今已有印度、巴基斯坦、 孟加拉、中国、泰国、马来西亚、缅甸、 尼泊尔、新加坡、斯里兰卡、香港等国家 和地区报告发生O139霍乱病例。2003年, W H O 报 告 4 5 个 国 家 111 5 7 5 例 病 例 —— O139群霍乱弧菌引起。

[病原生物学] 第9章 弧菌属

[病原生物学] 第9章 弧菌属

(一)生物学特性
3.抗原结构
有H抗原和O抗原,根据O抗原不同,分为 155个血清群,引起霍乱的是O1群和 O139群,其他血清群可引起人类胃肠炎 等疾病,
O1血清群的霍乱弧菌包括两个生物型,即 古典生物型与El tor生物型。
根据O抗原的成分不同,O1群霍乱弧菌又 进一步分为3个血清型。
(一)生物学特性
1.致病性
霍乱弧菌主要通过污染的水源或饮食经口 传染。在小肠粘膜局部繁殖和产生霍乱肠 毒素使肠液过度分泌,使大量体液和电解 质进入肠腔而发生严重的腹泻及呕吐,由 于大量脱水和失盐,可发生代谢性酸中毒, 血循环衰竭,甚至休克或死亡。
(二)致病性与免疫性
2.免疫性
感染霍乱弧菌后可获得牢固免疫力,再感 染者少见,以特异性体液免疫为主。一般 认为局部 SlgA可在肠粘膜与病菌之间形成 免疫屏障,有阻断粘附和中和毒素的作用。
1854年伦敦
• 616人死亡; • 127人仅在三天内死亡 • 瘴气 • Ghost map
水泵
• John Snow
病原生物学
弧菌属
一、霍乱弧菌(Vibrio)
(一)生物学特性
1.形态与染色 革兰染色阴性,弯曲呈弧 型或逗点状,菌体极端有一根单鞭毛,运 动活泼,鱼群状排列,有菌毛,无芽胞。
4.及时补充液体和电解质,应用抗 菌药物如链霉素、氯霉素、强力霉素、 复方SMZ-TMP等。
二、副溶血性弧菌
1、生物学特性
革兰染色阴性,兼性厌氧菌,为多形态球 杆菌或稍弯曲弧菌。菌体一端有单根鞭毛, 运动活泼。
本菌有嗜盐性,最适宜的培养基为含盐 2%~4%。
二、副溶血性弧菌
2、致病性
人因进食未煮熟的海产品或含有副溶血性 弧菌的盐腌的食物而感染。

【医学微生物学】9.弧菌、螺菌

【医学微生物学】9.弧菌、螺菌

(五)免疫性
病后可获得牢固免疫,再感染者少见, 主要是体液免疫。
O1群的保护性免疫包括抗肠毒素、抗菌(O 抗原)、肠道粘膜表面的SIgA的中和作用。
O139群的保护性免疫主要以抗菌免疫为主 — —针对荚膜多糖和脂多糖(O抗原)。
O1群的免疫不能交叉保护O139群的感染。
三、微生物学检查法
快速诊断: 荧光菌球法 协同凝集试验


噬菌体Ⅳ组裂解(106/ml)


噬菌体Ⅴ组裂解(106/ml)


+即90%以上为阳性;-即90%以上为阴性;d即10~89%阳性。
(四)抵抗力
可在水中存活20天左右 对热、干燥敏感,100℃ 1~2min即死亡。 怕酸而耐碱,在正常胃酸中仅能生存4min。 对常用消毒剂敏感,对氯敏感,用漂白粉处理
O1群的菌体抗原由A、B、C三个抗原成份组成。
型别 原型 异型 中间型
霍乱弧菌O1群血清型
别名
O抗原成份
稻叶型
A、C
小川型
A、B
彦岛型
A、B、C
霍乱弧菌O1群两个生物型的鉴别
性状
古典型
E1 Tor 型
溶血(1%绵羊红细胞)

d
血凝(2.5%鸡红细胞)


V-P试验


多粘菌素B敏感试验(50U/片)
排泄物可达到消毒目的。霍乱弧菌对链霉素、 氯霉素和四环素敏感,但El Tor生物型对一定 浓度的多粘菌素B及庆大霉素有耐药性。
二、致病性和免疫性 (一)致病条件
正常胃酸可杀灭霍乱弧菌,当胃酸分泌缺 乏或低下;暴饮暴食而降低胃酸的作用——入 侵的霍乱弧菌未被胃酸杀灭而进入小肠,在碱 性肠液内迅速繁殖。

其他弧菌感染讲课PPT课件

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弧菌感染的症状和体征
症状:发热、腹痛、腹泻、呕 吐等
体征:腹部压痛、反跳痛、肠 鸣音亢进等
并发症:脱水、电解质紊乱、 休克等
诊断依据:粪便培养阳性结果
弧菌感染的诊断和鉴别诊断
诊断依据:临床表现、实验室检查和流行病学资料 鉴别诊断:与其他感染性疾病进行鉴别,如霍乱、细菌性痢疾等 诊断方法:粪便培养、血液培养、组织病理学检查等 鉴别诊断方法:根据临床表现、实验室检查和流行病学资料进行综合分析
弧菌感染讲课PPT大纲
汇报人:
目录
汇报人员
01
弧菌感染概述
02
弧菌感染的治疗
04
弧菌感染的预防和控 制
05
弧菌感染的病原学
03
弧菌感染的案例分析
06
汇报人员:XX 医院-XX
弧菌感染概述
弧菌属的介绍
弧菌属的分类:弧菌 属属于弧菌科,是革 兰氏阴性菌,包括多 种致病性弧菌。
生物学特性:弧菌属 细菌具有极生鞭毛, 能运动,部分种类有 荚膜,无芽孢。
环境卫生:加强环境卫生管理,保 持水源清洁,加强粪便、垃圾等废 弃物的处理和排放,减少弧菌等病 原体的滋生和传播。
个人卫生:养成良好的个人卫生习 惯,勤洗手、不喝生水、不吃生食 等,避免将弧菌等病原体带入体内。
监测和控制:加强弧菌感染的监测 和控制,及时发现并处理弧菌感染 病例,防止弧菌的传播和扩散。
总结和展望
弧菌感染的研究进展和成果总结
弧菌感染的病原学研究:对弧菌的分类、基因组学和毒力因子的研究进展进行总结。
弧菌感染的诊断技术:对现有的诊断方法和新技术进行介绍,比较各种方法的优缺点。
弧菌感染的流行病学研究:分析弧菌的传播途径、流行规律和影响因素,探讨控制和 预防策略。
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霍乱: Cholera
烈性肠道传染病 国际检疫传染病 我国法定甲类传染病 俗称“二号病” 生物武器
“来自污水的恶魔”
霍乱“元凶”的发现
菲利浦·帕西尼(意) (1812~1883)
像“逗号” 一样的细菌
罗伯特·科赫(德) (1843-1910)
1883年 罗伯特·科赫 到埃及调查霍乱
B亚单位 ctxB
与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受 体结合,介导A亚单位进入细胞。
1A+5B,热不稳定性
前噬菌体携带的ctxA、ctxB基因编码
与ETEC肠毒素LT- Ⅰ类似
致病机理
B亚单位与小肠粘膜上皮 细胞GM1神经节苷脂受 体结合,介导 A亚单位 进入细胞
A亚单位裂解为A1和A2 两条多肽,A1亚单位发 挥毒性作用
“米泔水”样便
“洗衣工手”
舟状腹
皮肤干皱、湿冷无弹性
O1群症状从无、轻型到严重致死性腹泻 死亡率60%,儿童病例占60%
O139比O1严重,成人病例大于70% 古典型较El Tor型严重 个别El Tor型病例可长期带菌
免疫性
感染霍乱弧菌后,机体可获得牢固免疫力。 SIgA(secretory IgA)分泌型IgA,肠道局 部黏膜免疫起主要作用。 O1群与O139群无交叉保护。
粘液层
定植
肠 上 皮 细 胞
血 液
小肠粘膜
不侵入细胞、不入血
释放毒素 · 霍乱肠毒素
(最强致泻毒素) · 紧密连接毒素等
A亚单位 ctxA
霍乱肠毒素 Cholera toxin
腺苷酸环化酶活性增高,使细胞内cAMP水 平升高,主动分泌Na+、K+、HCO3-和水,导 致严重的腹泻与呕吐。
我萋(Wagatsuma)琼脂平板:含高盐(7%),β溶血
致病性与免疫性
致病物质:耐热直接溶血素、耐热相关溶血素,
黏附素、黏液素酶
所致疾病:食物中毒
原 因:食用经烹饪不当的海产品或盐腌制品 潜伏期:5~72hr,平均24hr 临床表现:自限性腹泻至中度霍乱样病症。
免疫性:免疫力不强,可反复感染
微生物学检查与防治
霍乱重灾区——印度恒河流域
河中浸浴、冥想;生饮河水 → 霍乱流行
霍乱与细菌战
日军长春“100”细菌部队遗址
发现日本细菌战证据
2018年我国霍乱报告发病 28例,无死亡,报告发病 率为0.0020/10万,较2017 年增加14例病例。
摘自:2018年全国法定传染 病疫情概况,中国预防控制 中心疾病预防控制局。 发布时间:2019-4-24
KEY WORDS
• Vibrio 弧菌 • V. cholera 霍乱弧菌 • Cholera enterotoxin 霍乱肠毒素
副溶血性弧菌 V. parahemolyticus
副溶血性弧菌
• 近岸海水
温、热地带较多,华东沿海该菌的检出率为 57.4~66.5%,尤以夏秋季较高。
• 鱼贝类等海产品中
霍乱及其危害
霍乱的典型症状
急性、剧烈的腹泻和呕吐
米泔水样便
低容量性休克和肾衰竭
可在数小时内使人丧命 的烈性肠道传染病
流行病学概况
19世纪初至今已引起7次世界性大流行
1817-1923年间,共六次世界性大流行 古典生物型, 仅印度死者就超过3800万
1961年开始的第七次世界性霍乱大流行 埃尔托(El Tor)生物型 >140个以上的国家和地区,400多病例,目前
• 标本: 污染的水样、食物和粪便,病人肛拭子。
新鲜! 及时送检!!(碱性培养基,防止因粪便
微 生
发酵产酸而至细菌死亡)
物 • 直接镜检(初步诊断)

革兰染色、悬滴法观察细菌呈穿梭样运动
检 • 分离培养(确诊) 查
增菌(碱性蛋白胨水)、分离(TCBS)
玻片凝集 • 快速诊断:免疫荧光、PCR等
霍乱弧菌的传播
海产鱼虾的带菌率45~48%,夏季可高达90% 腌制的鱼贝类带菌率也可达42.4%。
沿海地区常见的食物中毒病原菌
生物学性状
•嗜盐耐碱
3.5%的NaCl、pH7.5~8.5的条件下生长最好。
•不耐热,不耐酸 •根据O抗原,分13个血清群
神奈川试验(Kanagawa test)
区分致病(KP+)和非致病性副溶血弧菌 KP+菌能溶解人O型红细胞和兔红细胞
第9章 弧菌属(Vibrio)
弧菌属(Vibrio)
细菌是一大群菌体短小,弯曲成 弧形的革兰阴性菌 (G - )。
弧菌(Vibrio) 霍乱弧菌(Vibrio cholerae) 副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)
• 生物学特性 • 致病性 • 防治原则
霍乱ห้องสมุดไป่ตู้菌 (V.cholerae)

标本:采患者粪便、肛拭或剩余食物

分离培养:SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板

血清学鉴定
防治:饮食卫生、对症治疗、抗菌药物
思 思考考题题
霍乱弧菌的主要致病物质是什么?简述 其作用机理。
除霍乱弧菌外,还有哪些细菌主要以外 毒素致病?请进行归纳。
Thanks
抗原
耐热O抗原 不耐热H抗原
霍乱 O139群
O1群
胃肠炎等 其他血清群
•不溶解羊红细胞 •不凝集鸡红细胞 •可被第Ⅳ群噬菌体裂解
致病性
致病物质 1. 鞭毛:穿透肠粘液层而接近肠壁上皮细胞 2. 菌毛:定居因子 3. 霍乱肠毒素:目前已知最强的致泻毒素 4. 其他:多糖荚膜、LPS等
霍乱弧菌致病过程
尚无停息的迹象。
霍乱 - 七次世界大流行
时间
霍乱及其危害
霍乱-全世界每年 病例 ~130万-400万 死亡 ~2.1万-14.3万
2017.4 - 2018.1 也门及非洲多国 死亡>5000人
>140个国家地区
-国际检疫传染病
我国
• 建国前多次流行 • 近5年:131病例
印度 累计死亡>3800万
致病机理
A1
G蛋白
Gs
辅酶Ⅰ上的腺
苷二磷酸核糖
转移到G蛋白
活化腺苷酸环化酶
ATP
cAMP
胞内cAMP↑,导致肠腺上皮细 胞分泌功能亢进,分泌Na+、 K+、HCO3-和水, 大量水和 电解质在肠腔堆积,引起剧烈 腹泻与呕吐
临床表现
剧烈的腹泻和呕吐
米泔水样腹泻 低容量性休克和肾衰竭 (死亡率达60%)
霍乱的防控
入境检疫 严防传入
加强 检疫
封锁疫区 2小时上报 加强监测
隔离 上报
水源 管理
改善社区环境 改良卫生设施
(垃圾/粪便管理)
口服 疫苗
高危人群口服 rBS/WC疫苗
内容小结
霍乱弧菌 • 生物学特性 • 致病性 • 防治原则
引起法定甲类传染病 霍乱弧菌嗜碱长 产毒剧泻米泔样
检疫、水源管理、疫苗接种 隔离上报;快速补液+抗生素
传染源 患者、带菌者
传播途径
污染的水或食物 经口摄入
易感者 人类(唯一)
“饮霍伤身” 影响因素:气候、饮食卫生、沿海及盐碱地区
霍乱的传播
1854年发现与饮用污水有关
John Snow 约翰.斯诺 (1813 ~ 1858) 英国 麻醉学家、流行病专家
1854年, 伦敦霍乱流行 斯诺调查并绘制霍乱地图
源头-Broad Street的水泵
防治原则
预防:
控制传染源:患者及无症状感染者 切断传播途径:粪-口途径,改善社区环境,加 强水源管理
提高易感者免疫力:疫苗预防接种
治疗:
及时补充液体和电解质 预防低血容量性休克和酸中毒 抗生素(四环素、多西环素、呋喃唑酮、氯霉素、 复方SMZ-TMP等)
生物学性状
形态: · G-,弧型或逗点状 · 呈鱼群状
运动: · 运动活泼 ·穿梭样或流星状运动
菌毛
鞭毛
有单鞭毛,菌毛
悬滴法观察霍乱弧菌
培养特性
营养要求低,兼性厌氧 温度范围广:18-37℃ 耐碱不耐酸:pH8.8-9.2
适应不同环境
碱性蛋白胨水
TCBS培养基(黄色菌落)
(thiosulfate-citrate-bile-sucrose)
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