微生物课件第9章 弧菌属
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人卫版医学微生物学之弧菌属教学护理课件
人卫版医学微生物学之弧菌属教学 护理课件
目录
• 弧菌属概述 • 弧菌属的感染途径与临床表现 • 弧菌属的防治与护理 • 弧菌属的流行病学与控制 • 弧菌属的耐药性与抗菌药物选择
01
弧菌属概述
弧菌属的定义与分类
弧菌属定义
弧菌属是一类革兰氏阴性、无芽 孢、无鞭毛、弯曲的细菌,属于 弧菌科。
弧菌属分类
抗菌药物作用靶点的改变
弧菌属细菌通过改变抗菌药物作用靶点的结构,降低药物与靶点的 亲和力,从而产生耐药性。
抗菌药物选择原则
根据药敏试验结果选择抗菌药物
01
药敏试验能够检测弧菌属细菌对不同抗菌药物的敏感性和耐药
性,为临床用药提供依据。
避免使用高耐药性的抗菌药物
02
高耐药性的抗菌药物应作为最后选择,以减少耐药菌株的产生
。
联合用药
03
在某些情况下,联合使用不同作用机制的抗菌药物可以提高治
疗效果,延缓耐药性的产生。
抗菌药物的合理使用与监测
严格掌握适应症
抗菌药物的使用应严格掌握适应症,避免滥用。
制定个体化治疗方案
根据患者的具体情况和药敏试验结果,制定个体化的抗菌治疗方 案。
加强抗菌药物监测
定期监测医院内抗菌药物的耐药性情况,及时调整治疗方案,控 制耐药菌株的传播。
感染途径
食物传播
弧菌主要存在于海产品中,如鱼类、 贝类等,通过食用被污染的海产品可 感染。
接触传播
消化道传播
食用被弧菌污染的食物或饮水,通过 消化道进入人体。
接触被弧菌污染的水源或直接接触患 者伤口,也可导致感染。
临床表现
急性胃肠炎
感染后出现恶心、呕吐、腹泻、 腹痛等症状,严重时可导致脱水
目录
• 弧菌属概述 • 弧菌属的感染途径与临床表现 • 弧菌属的防治与护理 • 弧菌属的流行病学与控制 • 弧菌属的耐药性与抗菌药物选择
01
弧菌属概述
弧菌属的定义与分类
弧菌属定义
弧菌属是一类革兰氏阴性、无芽 孢、无鞭毛、弯曲的细菌,属于 弧菌科。
弧菌属分类
抗菌药物作用靶点的改变
弧菌属细菌通过改变抗菌药物作用靶点的结构,降低药物与靶点的 亲和力,从而产生耐药性。
抗菌药物选择原则
根据药敏试验结果选择抗菌药物
01
药敏试验能够检测弧菌属细菌对不同抗菌药物的敏感性和耐药
性,为临床用药提供依据。
避免使用高耐药性的抗菌药物
02
高耐药性的抗菌药物应作为最后选择,以减少耐药菌株的产生
。
联合用药
03
在某些情况下,联合使用不同作用机制的抗菌药物可以提高治
疗效果,延缓耐药性的产生。
抗菌药物的合理使用与监测
严格掌握适应症
抗菌药物的使用应严格掌握适应症,避免滥用。
制定个体化治疗方案
根据患者的具体情况和药敏试验结果,制定个体化的抗菌治疗方 案。
加强抗菌药物监测
定期监测医院内抗菌药物的耐药性情况,及时调整治疗方案,控 制耐药菌株的传播。
感染途径
食物传播
弧菌主要存在于海产品中,如鱼类、 贝类等,通过食用被污染的海产品可 感染。
接触传播
消化道传播
食用被弧菌污染的食物或饮水,通过 消化道进入人体。
接触被弧菌污染的水源或直接接触患 者伤口,也可导致感染。
临床表现
急性胃肠炎
感染后出现恶心、呕吐、腹泻、 腹痛等症状,严重时可导致脱水
医学微生物学-第9章弧菌属PPT课件
医学微生物学
霍 乱 肠 毒 素 的 作 用 机 制
19.11.2020
医学微生物学
• 所致疾病
——霍乱(甲类法 定传染病02)
传染源:病人、无 症状感染者的粪 便污染的水源或 食品
传染途径:经口 (暴饮暴食者)
19.11.2020
医学微生物学
• 潜伏期:2-3d
• 临床表现:剧烈吐泻、米泔样,每日数十 次,持续2-3天,失水12000ml,严重吐泻 引起水电解质紊乱,脱水酸中毒,肾衰、 循环衰竭、休克、死亡,及时补充液体和 弧菌(多形性),单鞭毛 2 、具有耐盐性(与霍乱弧菌的显著差别),在含 有3.5%NaCl培养基中生长良好,无盐不长,>8% 也不长。 3 、神奈川试验(KP):在高盐培养基上中使人或 兔红细胞发生溶血(β溶血)——耐热性溶血毒素
19.11与.202致0 病性平行(KP+,医学K微生P物-学)。
4. 快速诊断 荧光菌球法,SPA 协同凝集试验
19.11.2020
医学微生物学
• 防治
❖ 加强国境检疫,加强水源及粪便管理 ❖ 及时检出病人,隔离封锁疫区 ❖ 疫苗接种 ❖ 对症治疗,抗菌治疗
19.11.2020
医学微生物学
第二节 副溶血弧菌
嗜盐性弧菌,沿海地区常见,存在于近海海水、 海泥、海产品中,1950年首发于日本大阪,主要引 起食物中毒
怕酸,不耐热
对消毒剂敏感,可用漂白粉处理病人的排泄物或呕吐物。
19.11.2020
医学微生物学
致病性与免疫性
• 致病物质
– 侵袭力 鞭毛:鞭毛运动有利于细菌穿过黏膜表面黏液 菌毛:使细菌定植于小肠
– 霍乱肠毒素——最强烈的致泻毒素 其致病机制与ETEC的LT相似,但作用强烈得多
弧菌和弯曲菌PPT课件
22
二、致病性和免疫性
1.致病物质 (1) 鞭毛、菌毛、粘液素酶
(2) 霍乱肠毒素(cholera enterotoxin) 霍乱肠毒素本质是蛋白质,不耐热。对蛋
白酶敏感而对胰蛋白酶抵抗。 该毒素属外毒素,具有很强的抗原性。
编辑版ppt
23
1个A亚单 毒性
霍位
单位
乱
肠
毒
素 5个B亚单 结合
位(4~6) 单位
-
+
+ 90%以上为阳性;- 90%以上为阴性;d 10-89%阳性
编辑版ppt
20
(五)变异性:
形态变异
弧型→直杆状→ 多形
霍
乱 菌落变异
弧 菌 的
溶血性变异 ( El Tor型)
变 异 毒力变异
性
S ←→R←→L 溶血性 ←→非溶血性
传代
强毒株←→ 弱毒株 ←→无毒株
血清型别变异 小川型←→ 稻叶型
编辑版ppt
10
编辑版ppt
11
• 常用的选择培养基为硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖 琼脂平板(TCBS),霍乱弧菌在其中可形成较大的菌 落,因发酵蔗糖产酸而使菌落呈黄色。
编辑版ppt
12
编辑版ppt
13
(三)生化反应
• 两个生物型的霍乱弧菌都能分解甘露醇、葡萄糖、蔗糖、 麦芽糖,产酸不产气。迟缓发酵乳糖,不分解阿拉伯糖。
• 噬菌体分型: 对噬菌体的敏感性进行分 型,其中较为实用的是第Ⅳ组和第Ⅴ组 噬菌体。
编辑版ppt
19
霍乱弧菌两个生物型的鉴别
性状
古典型
E1 Tor 型
溶血(1%绵羊红细胞)
-
d
血凝(2.5%鸡红细胞)
微肠杆菌科弧菌螺旋菌属PPT课件
终生伴随,为宿主提供具有营养作用的合成代谢产物 免疫力下降或侵入到肠道外组织器官,
成为条件致病菌,引起肠道外感染 有一些血清型大肠埃希菌具有致病性 作为水源、食物粪便污染的指标
一、生物学性状
❖ G-菌 ❖ 多有周鞭毛,
普通菌毛、性菌毛 ❖ 致病性与菌毛有关
培养特性与生化反应
❖ 营养要求不高,普通平板,灰白色、圆形、光滑、 中等大小的菌落;液体培养呈浑浊生长
涂片染色镜检
(选择培养基)分离培养
生化鉴定
*尿路感染需计数细菌总数,
>10万/mL
卫生学指标
在环境和食品卫生学上,常被用作粪便污染的 检测指标
大肠菌群数
我国的卫生标准: ≤ 3个大肠菌群/1L饮水 ≤ 5个大肠菌群/100ml瓶装汽水、果汁
--
25
防治
❖ 治疗:早期纠正体液平衡,抗生素治疗 ❖ 预防:防止粪便污染
非致病菌(大肠)
+
红色大菌落(分解乳糖)
致病菌 (伤寒、痢疾) -
无色透明小菌落(不分解乳糖)
乳糖发酵试验: 初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌
--
7
--
8
抗原结构复杂
❖ O抗原: 耐热性菌体抗原;细胞壁脂多糖,稳定, 属特异性,刺激机体产生IgM抗体
❖ H抗原:鞭毛蛋白,不耐热,失去后运动消失, 刺激机体产生IgG抗体
染,食入污染的食物和水,主要有五种类型
--
17
❖ 肠道感染
1)肠产毒型大肠杆菌(ETEC) 2)肠致病型大肠杆菌(EPEC) 3)肠侵袭型大肠杆菌(EIEC) 4)肠出血型大肠杆菌(EHEC) 5)肠聚集型大肠杆菌(EAEC)
--
18
五种引起胃肠炎的大肠埃希菌
成为条件致病菌,引起肠道外感染 有一些血清型大肠埃希菌具有致病性 作为水源、食物粪便污染的指标
一、生物学性状
❖ G-菌 ❖ 多有周鞭毛,
普通菌毛、性菌毛 ❖ 致病性与菌毛有关
培养特性与生化反应
❖ 营养要求不高,普通平板,灰白色、圆形、光滑、 中等大小的菌落;液体培养呈浑浊生长
涂片染色镜检
(选择培养基)分离培养
生化鉴定
*尿路感染需计数细菌总数,
>10万/mL
卫生学指标
在环境和食品卫生学上,常被用作粪便污染的 检测指标
大肠菌群数
我国的卫生标准: ≤ 3个大肠菌群/1L饮水 ≤ 5个大肠菌群/100ml瓶装汽水、果汁
--
25
防治
❖ 治疗:早期纠正体液平衡,抗生素治疗 ❖ 预防:防止粪便污染
非致病菌(大肠)
+
红色大菌落(分解乳糖)
致病菌 (伤寒、痢疾) -
无色透明小菌落(不分解乳糖)
乳糖发酵试验: 初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌
--
7
--
8
抗原结构复杂
❖ O抗原: 耐热性菌体抗原;细胞壁脂多糖,稳定, 属特异性,刺激机体产生IgM抗体
❖ H抗原:鞭毛蛋白,不耐热,失去后运动消失, 刺激机体产生IgG抗体
染,食入污染的食物和水,主要有五种类型
--
17
❖ 肠道感染
1)肠产毒型大肠杆菌(ETEC) 2)肠致病型大肠杆菌(EPEC) 3)肠侵袭型大肠杆菌(EIEC) 4)肠出血型大肠杆菌(EHEC) 5)肠聚集型大肠杆菌(EAEC)
--
18
五种引起胃肠炎的大肠埃希菌
弧菌、螺菌ppt课件
2019
-
21
1981年,同一医院的消化科医生Marshall与
Warren合作,他们以100例接受胃镜检查及活检 的胃病患者为对象进行研究,证明这种细菌的存 在确实与胃炎相关。此外他们还发现,这种细菌 还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡 患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。
2019
-
霍乱弧菌 6
(三)抗原结构与分型
O抗原 H抗原 特异性高,分155个血清群。 无特异性,弧菌属所共有。 耐热 不耐热
O1群和O139群是引起霍乱的病原菌。巳
发生七次世界性霍乱流行,均由O1群引起。
O139群在抗原性方面与O1群之间无交叉
O1群霍乱弧菌根据其菌体抗原可分为3个
血清型;根据表型差异可分为2个生物型。
2019 18(二)保护易来自者1. 疫苗预防: O1群口服减毒活疫苗,可刺激机
体产生抗菌、抗毒素免疫。
O139群疫苗仍在研制中。
2. 药物预防:原则上不提倡使用药物预防。
(三) 对传染源的措施:“五早一就”(早
发现,早诊断,早报告,早隔离,早治疗;就地
卫生处理。)
2019 19
(四)治 疗
1. 及时补充液体和电解质 2. 应用抗菌药物如链霉素、氯霉素、强力霉素、 复方SMZ-TMP等。
快速诊断: 荧光菌球法 协同凝集试验
标本
增菌培养 碱性蛋白胨水 分离培养(TCBS平板) 血清学鉴定 初步报告 生化鉴定分型
直接涂片:动力; 制动试验(加O1、 O139抗体 )
确诊报告
17
2019
-
四、防治原则
贯彻“预防为主”方针,加强检疫,及时检
出病例,严格隔离治疗。
(一) 切断传播途径
医学微生物学PPT课件 霍乱弧菌
*1979-1981年,澳大利亚珀斯皇家医院的 Warren和Marshall首次在胃活检组织中发现 并分离培养出Hp。
2005年诺贝尔生理学或医学奖授予 Hp发现者、澳大利亚临床微生物学 家:
巴里·马歇尔(Barry Marshall) 罗宾·沃伦(Robin Warren)
第一节
幽门螺杆菌
*幽门螺杆菌位于: ε-变形菌纲(Epsilonproteobacteria) 弯曲菌目(Campylobacterales) 螺杆菌科(Helicobacteraceae) 螺杆菌属(Helicobacter)
幽门螺杆菌达国家(成人) 45% *发展中国家(成人) 60%~80% *胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡患者检出
率可高达80%~100%
2. 流行病学:
传染源:人 传播途径:粪-口或口-口传播 自然人群中的感染率随年龄增长而上升 Hp感染自愈率接近零
一、生物学性状
霍乱弧菌
弧菌属简介
弧菌属(Vibrio)细菌是一大群菌体短小,弯 曲成弧形、运动活泼的G(-)菌。
与肠杆菌科细菌不同点:氧化酶试验阳性 和有一根位于菌体一端的单鞭毛。
弧菌属广泛分布,以水表面最多。 弧菌属中至少12个种与人类感染有关,尤
以霍乱弧菌,副溶血性弧菌和创伤弧菌最 为重要。
19世纪初至今已引起7次世界性大流行。
1817~1923年的百余年间,在亚、非、欧、 美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行——皆由
古典生物型引起。
1961年开始的第七次世界性霍乱大流行至今 已波及五大洲140个以上的国家和地区,报告病 例数在400万以上,目前尚无停息的迹象。它们
由埃尔托生物型引起。
1992年10月印度和孟加拉相继发生一种 新型霍乱暴发和较大流行,这型霍乱随后 在亚洲传播,至今已有印度、巴基斯坦、 孟加拉、中国、泰国、马来西亚、缅甸、 尼泊尔、新加坡、斯里兰卡、香港等国家 和地区报告发生O139霍乱病例。2003年, W H O 报 告 4 5 个 国 家 111 5 7 5 例 病 例 —— O139群霍乱弧菌引起。
2005年诺贝尔生理学或医学奖授予 Hp发现者、澳大利亚临床微生物学 家:
巴里·马歇尔(Barry Marshall) 罗宾·沃伦(Robin Warren)
第一节
幽门螺杆菌
*幽门螺杆菌位于: ε-变形菌纲(Epsilonproteobacteria) 弯曲菌目(Campylobacterales) 螺杆菌科(Helicobacteraceae) 螺杆菌属(Helicobacter)
幽门螺杆菌达国家(成人) 45% *发展中国家(成人) 60%~80% *胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡患者检出
率可高达80%~100%
2. 流行病学:
传染源:人 传播途径:粪-口或口-口传播 自然人群中的感染率随年龄增长而上升 Hp感染自愈率接近零
一、生物学性状
霍乱弧菌
弧菌属简介
弧菌属(Vibrio)细菌是一大群菌体短小,弯 曲成弧形、运动活泼的G(-)菌。
与肠杆菌科细菌不同点:氧化酶试验阳性 和有一根位于菌体一端的单鞭毛。
弧菌属广泛分布,以水表面最多。 弧菌属中至少12个种与人类感染有关,尤
以霍乱弧菌,副溶血性弧菌和创伤弧菌最 为重要。
19世纪初至今已引起7次世界性大流行。
1817~1923年的百余年间,在亚、非、欧、 美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行——皆由
古典生物型引起。
1961年开始的第七次世界性霍乱大流行至今 已波及五大洲140个以上的国家和地区,报告病 例数在400万以上,目前尚无停息的迹象。它们
由埃尔托生物型引起。
1992年10月印度和孟加拉相继发生一种 新型霍乱暴发和较大流行,这型霍乱随后 在亚洲传播,至今已有印度、巴基斯坦、 孟加拉、中国、泰国、马来西亚、缅甸、 尼泊尔、新加坡、斯里兰卡、香港等国家 和地区报告发生O139霍乱病例。2003年, W H O 报 告 4 5 个 国 家 111 5 7 5 例 病 例 —— O139群霍乱弧菌引起。
[病原生物学] 第9章 弧菌属
(一)生物学特性
3.抗原结构
有H抗原和O抗原,根据O抗原不同,分为 155个血清群,引起霍乱的是O1群和 O139群,其他血清群可引起人类胃肠炎 等疾病,
O1血清群的霍乱弧菌包括两个生物型,即 古典生物型与El tor生物型。
根据O抗原的成分不同,O1群霍乱弧菌又 进一步分为3个血清型。
(一)生物学特性
1.致病性
霍乱弧菌主要通过污染的水源或饮食经口 传染。在小肠粘膜局部繁殖和产生霍乱肠 毒素使肠液过度分泌,使大量体液和电解 质进入肠腔而发生严重的腹泻及呕吐,由 于大量脱水和失盐,可发生代谢性酸中毒, 血循环衰竭,甚至休克或死亡。
(二)致病性与免疫性
2.免疫性
感染霍乱弧菌后可获得牢固免疫力,再感 染者少见,以特异性体液免疫为主。一般 认为局部 SlgA可在肠粘膜与病菌之间形成 免疫屏障,有阻断粘附和中和毒素的作用。
1854年伦敦
• 616人死亡; • 127人仅在三天内死亡 • 瘴气 • Ghost map
水泵
• John Snow
病原生物学
弧菌属
一、霍乱弧菌(Vibrio)
(一)生物学特性
1.形态与染色 革兰染色阴性,弯曲呈弧 型或逗点状,菌体极端有一根单鞭毛,运 动活泼,鱼群状排列,有菌毛,无芽胞。
4.及时补充液体和电解质,应用抗 菌药物如链霉素、氯霉素、强力霉素、 复方SMZ-TMP等。
二、副溶血性弧菌
1、生物学特性
革兰染色阴性,兼性厌氧菌,为多形态球 杆菌或稍弯曲弧菌。菌体一端有单根鞭毛, 运动活泼。
本菌有嗜盐性,最适宜的培养基为含盐 2%~4%。
二、副溶血性弧菌
2、致病性
人因进食未煮熟的海产品或含有副溶血性 弧菌的盐腌的食物而感染。
【医学微生物学】9.弧菌、螺菌
(五)免疫性
病后可获得牢固免疫,再感染者少见, 主要是体液免疫。
O1群的保护性免疫包括抗肠毒素、抗菌(O 抗原)、肠道粘膜表面的SIgA的中和作用。
O139群的保护性免疫主要以抗菌免疫为主 — —针对荚膜多糖和脂多糖(O抗原)。
O1群的免疫不能交叉保护O139群的感染。
三、微生物学检查法
快速诊断: 荧光菌球法 协同凝集试验
+
-
噬菌体Ⅳ组裂解(106/ml)
+
-
噬菌体Ⅴ组裂解(106/ml)
-
+
+即90%以上为阳性;-即90%以上为阴性;d即10~89%阳性。
(四)抵抗力
可在水中存活20天左右 对热、干燥敏感,100℃ 1~2min即死亡。 怕酸而耐碱,在正常胃酸中仅能生存4min。 对常用消毒剂敏感,对氯敏感,用漂白粉处理
O1群的菌体抗原由A、B、C三个抗原成份组成。
型别 原型 异型 中间型
霍乱弧菌O1群血清型
别名
O抗原成份
稻叶型
A、C
小川型
A、B
彦岛型
A、B、C
霍乱弧菌O1群两个生物型的鉴别
性状
古典型
E1 Tor 型
溶血(1%绵羊红细胞)
-
d
血凝(2.5%鸡红细胞)
-
+
V-P试验
-
+
多粘菌素B敏感试验(50U/片)
排泄物可达到消毒目的。霍乱弧菌对链霉素、 氯霉素和四环素敏感,但El Tor生物型对一定 浓度的多粘菌素B及庆大霉素有耐药性。
二、致病性和免疫性 (一)致病条件
正常胃酸可杀灭霍乱弧菌,当胃酸分泌缺 乏或低下;暴饮暴食而降低胃酸的作用——入 侵的霍乱弧菌未被胃酸杀灭而进入小肠,在碱 性肠液内迅速繁殖。
其他弧菌感染讲课PPT课件
弧菌感染的症状和体征
症状:发热、腹痛、腹泻、呕 吐等
体征:腹部压痛、反跳痛、肠 鸣音亢进等
并发症:脱水、电解质紊乱、 休克等
诊断依据:粪便培养阳性结果
弧菌感染的诊断和鉴别诊断
诊断依据:临床表现、实验室检查和流行病学资料 鉴别诊断:与其他感染性疾病进行鉴别,如霍乱、细菌性痢疾等 诊断方法:粪便培养、血液培养、组织病理学检查等 鉴别诊断方法:根据临床表现、实验室检查和流行病学资料进行综合分析
弧菌感染讲课PPT大纲
汇报人:
目录
汇报人员
01
弧菌感染概述
02
弧菌感染的治疗
04
弧菌感染的预防和控 制
05
弧菌感染的病原学
03
弧菌感染的案例分析
06
汇报人员:XX 医院-XX
弧菌感染概述
弧菌属的介绍
弧菌属的分类:弧菌 属属于弧菌科,是革 兰氏阴性菌,包括多 种致病性弧菌。
生物学特性:弧菌属 细菌具有极生鞭毛, 能运动,部分种类有 荚膜,无芽孢。
环境卫生:加强环境卫生管理,保 持水源清洁,加强粪便、垃圾等废 弃物的处理和排放,减少弧菌等病 原体的滋生和传播。
个人卫生:养成良好的个人卫生习 惯,勤洗手、不喝生水、不吃生食 等,避免将弧菌等病原体带入体内。
监测和控制:加强弧菌感染的监测 和控制,及时发现并处理弧菌感染 病例,防止弧菌的传播和扩散。
总结和展望
弧菌感染的研究进展和成果总结
弧菌感染的病原学研究:对弧菌的分类、基因组学和毒力因子的研究进展进行总结。
弧菌感染的诊断技术:对现有的诊断方法和新技术进行介绍,比较各种方法的优缺点。
弧菌感染的流行病学研究:分析弧菌的传播途径、流行规律和影响因素,探讨控制和 预防策略。
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霍乱: Cholera
烈性肠道传染病 国际检疫传染病 我国法定甲类传染病 俗称“二号病” 生物武器
“来自污水的恶魔”
霍乱“元凶”的发现
菲利浦·帕西尼(意) (1812~1883)
像“逗号” 一样的细菌
罗伯特·科赫(德) (1843-1910)
1883年 罗伯特·科赫 到埃及调查霍乱
B亚单位 ctxB
与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受 体结合,介导A亚单位进入细胞。
1A+5B,热不稳定性
前噬菌体携带的ctxA、ctxB基因编码
与ETEC肠毒素LT- Ⅰ类似
致病机理
B亚单位与小肠粘膜上皮 细胞GM1神经节苷脂受 体结合,介导 A亚单位 进入细胞
A亚单位裂解为A1和A2 两条多肽,A1亚单位发 挥毒性作用
“米泔水”样便
“洗衣工手”
舟状腹
皮肤干皱、湿冷无弹性
O1群症状从无、轻型到严重致死性腹泻 死亡率60%,儿童病例占60%
O139比O1严重,成人病例大于70% 古典型较El Tor型严重 个别El Tor型病例可长期带菌
免疫性
感染霍乱弧菌后,机体可获得牢固免疫力。 SIgA(secretory IgA)分泌型IgA,肠道局 部黏膜免疫起主要作用。 O1群与O139群无交叉保护。
粘液层
定植
肠 上 皮 细 胞
血 液
小肠粘膜
不侵入细胞、不入血
释放毒素 · 霍乱肠毒素
(最强致泻毒素) · 紧密连接毒素等
A亚单位 ctxA
霍乱肠毒素 Cholera toxin
腺苷酸环化酶活性增高,使细胞内cAMP水 平升高,主动分泌Na+、K+、HCO3-和水,导 致严重的腹泻与呕吐。
我萋(Wagatsuma)琼脂平板:含高盐(7%),β溶血
致病性与免疫性
致病物质:耐热直接溶血素、耐热相关溶血素,
黏附素、黏液素酶
所致疾病:食物中毒
原 因:食用经烹饪不当的海产品或盐腌制品 潜伏期:5~72hr,平均24hr 临床表现:自限性腹泻至中度霍乱样病症。
免疫性:免疫力不强,可反复感染
微生物学检查与防治
霍乱重灾区——印度恒河流域
河中浸浴、冥想;生饮河水 → 霍乱流行
霍乱与细菌战
日军长春“100”细菌部队遗址
发现日本细菌战证据
2018年我国霍乱报告发病 28例,无死亡,报告发病 率为0.0020/10万,较2017 年增加14例病例。
摘自:2018年全国法定传染 病疫情概况,中国预防控制 中心疾病预防控制局。 发布时间:2019-4-24
KEY WORDS
• Vibrio 弧菌 • V. cholera 霍乱弧菌 • Cholera enterotoxin 霍乱肠毒素
副溶血性弧菌 V. parahemolyticus
副溶血性弧菌
• 近岸海水
温、热地带较多,华东沿海该菌的检出率为 57.4~66.5%,尤以夏秋季较高。
• 鱼贝类等海产品中
霍乱及其危害
霍乱的典型症状
急性、剧烈的腹泻和呕吐
米泔水样便
低容量性休克和肾衰竭
可在数小时内使人丧命 的烈性肠道传染病
流行病学概况
19世纪初至今已引起7次世界性大流行
1817-1923年间,共六次世界性大流行 古典生物型, 仅印度死者就超过3800万
1961年开始的第七次世界性霍乱大流行 埃尔托(El Tor)生物型 >140个以上的国家和地区,400多病例,目前
• 标本: 污染的水样、食物和粪便,病人肛拭子。
新鲜! 及时送检!!(碱性培养基,防止因粪便
微 生
发酵产酸而至细菌死亡)
物 • 直接镜检(初步诊断)
学
革兰染色、悬滴法观察细菌呈穿梭样运动
检 • 分离培养(确诊) 查
增菌(碱性蛋白胨水)、分离(TCBS)
玻片凝集 • 快速诊断:免疫荧光、PCR等
霍乱弧菌的传播
海产鱼虾的带菌率45~48%,夏季可高达90% 腌制的鱼贝类带菌率也可达42.4%。
沿海地区常见的食物中毒病原菌
生物学性状
•嗜盐耐碱
3.5%的NaCl、pH7.5~8.5的条件下生长最好。
•不耐热,不耐酸 •根据O抗原,分13个血清群
神奈川试验(Kanagawa test)
区分致病(KP+)和非致病性副溶血弧菌 KP+菌能溶解人O型红细胞和兔红细胞
第9章 弧菌属(Vibrio)
弧菌属(Vibrio)
细菌是一大群菌体短小,弯曲成 弧形的革兰阴性菌 (G - )。
弧菌(Vibrio) 霍乱弧菌(Vibrio cholerae) 副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)
• 生物学特性 • 致病性 • 防治原则
霍乱ห้องสมุดไป่ตู้菌 (V.cholerae)
•
标本:采患者粪便、肛拭或剩余食物
•
分离培养:SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板
•
血清学鉴定
防治:饮食卫生、对症治疗、抗菌药物
思 思考考题题
霍乱弧菌的主要致病物质是什么?简述 其作用机理。
除霍乱弧菌外,还有哪些细菌主要以外 毒素致病?请进行归纳。
Thanks
抗原
耐热O抗原 不耐热H抗原
霍乱 O139群
O1群
胃肠炎等 其他血清群
•不溶解羊红细胞 •不凝集鸡红细胞 •可被第Ⅳ群噬菌体裂解
致病性
致病物质 1. 鞭毛:穿透肠粘液层而接近肠壁上皮细胞 2. 菌毛:定居因子 3. 霍乱肠毒素:目前已知最强的致泻毒素 4. 其他:多糖荚膜、LPS等
霍乱弧菌致病过程
尚无停息的迹象。
霍乱 - 七次世界大流行
时间
霍乱及其危害
霍乱-全世界每年 病例 ~130万-400万 死亡 ~2.1万-14.3万
2017.4 - 2018.1 也门及非洲多国 死亡>5000人
>140个国家地区
-国际检疫传染病
我国
• 建国前多次流行 • 近5年:131病例
印度 累计死亡>3800万
致病机理
A1
G蛋白
Gs
辅酶Ⅰ上的腺
苷二磷酸核糖
转移到G蛋白
活化腺苷酸环化酶
ATP
cAMP
胞内cAMP↑,导致肠腺上皮细 胞分泌功能亢进,分泌Na+、 K+、HCO3-和水, 大量水和 电解质在肠腔堆积,引起剧烈 腹泻与呕吐
临床表现
剧烈的腹泻和呕吐
米泔水样腹泻 低容量性休克和肾衰竭 (死亡率达60%)
霍乱的防控
入境检疫 严防传入
加强 检疫
封锁疫区 2小时上报 加强监测
隔离 上报
水源 管理
改善社区环境 改良卫生设施
(垃圾/粪便管理)
口服 疫苗
高危人群口服 rBS/WC疫苗
内容小结
霍乱弧菌 • 生物学特性 • 致病性 • 防治原则
引起法定甲类传染病 霍乱弧菌嗜碱长 产毒剧泻米泔样
检疫、水源管理、疫苗接种 隔离上报;快速补液+抗生素
传染源 患者、带菌者
传播途径
污染的水或食物 经口摄入
易感者 人类(唯一)
“饮霍伤身” 影响因素:气候、饮食卫生、沿海及盐碱地区
霍乱的传播
1854年发现与饮用污水有关
John Snow 约翰.斯诺 (1813 ~ 1858) 英国 麻醉学家、流行病专家
1854年, 伦敦霍乱流行 斯诺调查并绘制霍乱地图
源头-Broad Street的水泵
防治原则
预防:
控制传染源:患者及无症状感染者 切断传播途径:粪-口途径,改善社区环境,加 强水源管理
提高易感者免疫力:疫苗预防接种
治疗:
及时补充液体和电解质 预防低血容量性休克和酸中毒 抗生素(四环素、多西环素、呋喃唑酮、氯霉素、 复方SMZ-TMP等)
生物学性状
形态: · G-,弧型或逗点状 · 呈鱼群状
运动: · 运动活泼 ·穿梭样或流星状运动
菌毛
鞭毛
有单鞭毛,菌毛
悬滴法观察霍乱弧菌
培养特性
营养要求低,兼性厌氧 温度范围广:18-37℃ 耐碱不耐酸:pH8.8-9.2
适应不同环境
碱性蛋白胨水
TCBS培养基(黄色菌落)
(thiosulfate-citrate-bile-sucrose)