微生物课件第9章 弧菌属

抗原
耐热O抗原 不耐热H抗原
霍乱 O139群
O1群
胃肠炎等 其他血清群
•不溶解羊红细胞 •不凝集鸡红细胞 •可被第Ⅳ群噬菌体裂解
致病性
致病物质 1. 鞭毛：穿透肠粘液层而接近肠壁上皮细胞 2. 菌毛：定居因子 3. 霍乱肠毒素：目前已知最强的致泻毒素 4. 其他：多糖荚膜、LPS等
霍乱弧菌致病过程
我萋（Wagatsuma）琼脂平板：含高盐（7%），β溶血
致病性与免疫性
致病物质：耐热直接溶血素、耐热相关溶血素，
黏附素、黏液素酶
所致疾病：食物中毒
原 因：食用经烹饪不当的海产品或盐腌制品 潜伏期：5～72hr，平均24hr 临床表现：自限性腹泻至中度霍乱样病症。
免疫性：免疫力不强，可反复感染
微生物学检查与防治
霍乱及其危害
霍乱的典型症状
急性、剧烈的腹泻和呕吐
米泔水样便
低容量性休克和肾衰竭
可在数小时内使人丧命 的烈性肠道传染病
流行病学概况
19世纪初至今已引起7次世界性大流行
1817-1923年间，共六次世界性大流行 古典生物型, 仅印度死者就超过3800万
1961年开始的第七次世界性霍乱大流行 埃尔托（El Tor)生物型 >140个以上的国家和地区，400多病例，目前
霍乱重灾区——印度恒河流域
河中浸浴、冥想；生饮河水 → 霍乱流行
霍乱与细菌战
日军长春“100”细菌部队遗址
发现日本细菌战证据
2018年我国霍乱报告发病 28例，无死亡，报告发病 率为0.0020/10万，较2017 年增加14例病例。
摘自：2018年全国法定传染 病疫情概况，中国预防控制 中心疾病预防控制局。 发布时间：2019-4-24
尚无停息的迹象。
霍乱 - 七次世界大流行
时间
霍乱及其危害
霍乱-全世界每年 病例 ~130万-400万 死亡 ~2.1万-14.3万
2017.4 - 2018.1 也门及非洲多国 死亡>5000人
>140个国家地区
-国际检疫传染病
我国
• 建国前多次流行 • 近5年：131病例
印度 累计死亡>3800万
“米泔水”样便
“洗衣工手”
舟状腹
皮肤干皱、湿冷无弹性
O1群症状从无、轻型到严重致死性腹泻 死亡率60%，儿童病例占60%
O139比O1严重，成人病例大于70% 古典型较El Tor型严重 个别El Tor型病例可长期带菌
免疫性
感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免疫力。 SIgA（secretory IgA）分泌型IgA，肠道局 部黏膜免疫起主要作用。 O1群与O139群无交叉保护。
•
标本：采患者粪便、肛拭或剩余食物
•
分离培养：SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板
•
血清学鉴定
防治：饮食卫生、对症治疗、抗菌药物
思 思考考题题
霍乱弧菌的主要致病物质是什么？简述 其作用机理。
除霍乱弧菌外，还有哪些细菌主要以外 毒素致病？请进行归纳。
Thanks
生物学性状
形态： · G－，弧型或逗点状 · 呈鱼群状
运动： · 运动活泼 ·穿梭样或流星状运动
菌毛
鞭毛
有单鞭毛，菌毛
悬滴法观察霍乱弧菌
培养特性
营养要求低，兼性厌氧 温度范围广：18-37℃ 耐碱不耐酸：pH8.8-9.2
适应不同环境
碱性蛋白胨水
TCBS培养基（黄色菌落）
（thiosulfate-citrate-bile-sucrose）
源头-Broad Street的水泵
防治原则
预防：
控制传染源：患者及无症状感染者 切断传播途径：粪-口途径，改善社区环境，加 强水源管理
提高易感者免疫力：疫苗预防接种
治疗：
及时补充液体和电解质 预防低血容量性休克和酸中毒 抗生素（四环素、多西环素、呋喃唑酮、氯霉素、 复方SMZ-TMP等）
致病机理
A1
G蛋白
Gs
辅酶Ⅰ上的腺
苷二磷酸核糖
转移到G蛋白
活化腺苷酸环化酶
ATP
cAMP
胞内cAMP↑，导致肠腺上皮细 胞分泌功能亢进，分泌Na+、 K+、HCO3-和水， 大量水和 电解质在肠腔堆积，引起剧烈 腹泻与呕吐
临床表现
剧烈的腹泻和呕吐
米泔水样腹泻 低容量性休克和肾衰竭 （死亡率达60％）
霍乱： Cholera
烈性肠道传染病 国际检疫传染病 我国法定甲类传染病 俗称“二号病” 生物武器
“来自污水的恶魔”
霍乱“元凶”的发现
菲利浦·帕西尼（意） （1812～1883）
像“逗号” 一样的细菌
罗伯特·科赫（德） (1843-1910)
1883年 罗伯特·科赫 到埃及调查霍乱
KEY WORDS
• Vibrio 弧菌 • V. cholera 霍乱弧菌 • Cholera enterotoxin 霍乱肠毒素
副溶血性弧菌 V. parahemolyticus
副溶血性弧菌
• 近岸海水
温、热地带较多，华东沿海该菌的检出率wenku.baidu.com 57.4～66.5％，尤以夏秋季较高。
• 鱼贝类等海产品中
• 标本: 污染的水样、食物和粪便，病人肛拭子。
新鲜! 及时送检!!（碱性培养基，防止因粪便
微 生
发酵产酸而至细菌死亡）
物 • 直接镜检(初步诊断)
学
革兰染色、悬滴法观察细菌呈穿梭样运动
检 • 分离培养(确诊) 查
增菌(碱性蛋白胨水)、分离（TCBS）
玻片凝集 • 快速诊断：免疫荧光、PCR等
霍乱弧菌的传播
霍乱的防控
入境检疫 严防传入
加强 检疫
封锁疫区 2小时上报 加强监测
隔离 上报
水源 管理
改善社区环境 改良卫生设施
（垃圾/粪便管理）
口服 疫苗
高危人群口服 rBS/WC疫苗
内容小结
霍乱弧菌 • 生物学特性 • 致病性 • 防治原则
引起法定甲类传染病 霍乱弧菌嗜碱长 产毒剧泻米泔样
检疫、水源管理、疫苗接种 隔离上报；快速补液+抗生素
B亚单位 ctxB
与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受 体结合，介导A亚单位进入细胞。
1A+5B，热不稳定性
前噬菌体携带的ctxA、ctxB基因编码
与ETEC肠毒素LT- Ⅰ类似
致病机理
B亚单位与小肠粘膜上皮 细胞GM1神经节苷脂受 体结合，介导 A亚单位 进入细胞
A亚单位裂解为A1和A2 两条多肽，A1亚单位发 挥毒性作用
海产鱼虾的带菌率45～48％，夏季可高达90％ 腌制的鱼贝类带菌率也可达42.4％。
沿海地区常见的食物中毒病原菌
生物学性状
•嗜盐耐碱
3.5％的NaCl、pH7.5～8.5的条件下生长最好。
•不耐热，不耐酸 •根据O抗原，分13个血清群
神奈川试验(Kanagawa test)
区分致病（KP+)和非致病性副溶血弧菌 KP+菌能溶解人O型红细胞和兔红细胞
第9章 弧菌属（Vibrio）
弧菌属（Vibrio）
细菌是一大群菌体短小，弯曲成 弧形的革兰阴性菌 (G - )。
弧菌(Vibrio) 霍乱弧菌(Vibrio cholerae) 副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)
• 生物学特性 • 致病性 • 防治原则
霍乱弧菌 (V.cholerae)
传染源 患者、带菌者
传播途径
污染的水或食物 经口摄入
易感者 人类（唯一）
“饮霍伤身” 影响因素：气候、饮食卫生、沿海及盐碱地区
霍乱的传播
1854年发现与饮用污水有关
John Snow 约翰.斯诺 (1813 ~ 1858) 英国 麻醉学家、流行病专家
1854年, 伦敦霍乱流行 斯诺调查并绘制霍乱地图
粘液层
定植
肠 上 皮 细 胞
血 液
小肠粘膜
不侵入细胞、不入血
释放毒素 · 霍乱肠毒素
（最强致泻毒素） · 紧密连接毒素等
A亚单位 ctxA
霍乱肠毒素 Cholera toxin
腺苷酸环化酶活性增高，使细胞内cAMP水 平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3－和水，导 致严重的腹泻与呕吐。