肺血栓栓塞症的诊断与治疗解读
肺血栓栓塞诊治与预防指南解读ppt课件
中华医学会呼吸病分会肺栓塞与肺血管病学组.中华医学杂志.2018;98(14):1060-1087.
出血危险因素
患者自身因素
合并症或并发症
治疗相关因素
年龄＞75岁
恶性肿瘤
血小板治疗中
既往出血史
转移性肿瘤
抗凝药物控制不佳
既往卒中史
肾功能不全
非甾体抗炎药物使用
近期手术史
肝功能不全
频繁跌倒
血小板减少
嗜酒
血流动力学不稳定时的支持治疗
焦虑和有惊恐症状的患者应予安慰胸痛者可予止痛剂发热、咳嗽等症状的患者可予对症治疗高血压患者应尽快控制血压等
一般支持治疗的推荐意见和说明
对于急性PTE，若血流动力学稳定，在充分抗凝基础上，建议尽早下床活动(2C)
推荐意见
推荐意见说明
对于近端DVT与高危PTE，考虑其血栓脱落及再次加重风险，建议在充分抗凝治疗之后尽早下床活动；对于远端DVT与低危PTE，建议尽早下床活动。
推荐基于临床经验或应用临床可能性评分(简化的Wells评分、修订的Geneva评分量表)对急性PTE进行疑诊的临床评估(1A)推荐临床评估联合D-二聚体检测进一步筛查急性PTE(1A)临床评估低度可能的患者，如D-二聚体检测阴性，可基本除外急性PTE，如D-二聚体检测阳性，建议行确诊检查(1A)临床评估高度可能的患者，建议直接行确诊检查(1A)
糖尿病
贫血
中华医学会呼吸病分会肺栓塞与肺血管病学组.中华医学杂志.2018;98(14):1060-1087.
具备2个（含）以上危险因素者，出血风险会进一步增加。
综合评估VTE复发风险和出血风险，
CTEPH：慢性血栓血栓性肺动脉高压
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急性肺栓塞的一般支持治疗
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南解读学习教案
第12页/共50页
基本概念 ◇流行病学 ◇易患因素 ◇病理生理 ◇临床表现 ◆辅助检查页/共50
页
病理生理
□急性PE 导致肺动脉管腔阻塞， 血流减少或中断，引起不同程 度的血流动力学和气体交换障
碍。
□轻者几无任何症状，重者因肺 血管阻力突然增加，肺动脉压 升高，压力超负荷导致右心室 衰竭，是PE死亡的主要原因。
低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型PE和/或血液动 力学储备严重降低。 颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加 下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm, 或下肢 静脉曲张，应高度怀疑VTE。 □ 肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。 □ 肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。 急性PE 致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和 下肢水肿等右心衰竭的体征。
口在缺少任何圈危险因素的情 况 下 ，PE 也可以发生
静脉血栓栓塞易患因素
强易患园素(OR>10) 下肢骨折
3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入 院 髋关节或膝关节置换术 严重创伤 3月内发生过心肌梗死 既往VIE
脊髓损伤
弱易患圈素(OR<2) 卧床>3天 糖尿病
高血压 久坐不动(如长时间乘车或飞机旅行) 年龄增长
□ 90%死亡病例是未治疗过的，只 有10%死亡病例是被治疗的
□ 0.5—5%的被治疗过的PE 患者出
临床表现
□ 缺乏特异性的临床症状和体征，易被漏诊。 □ 症状表现取决于
栓子的大小、数量、栓塞的部位 患者是否存在心、肺等器官的基础疾病
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临床表现
症状：多数患者因呼吸困难、胸 痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而 被疑诊PE。
肺血栓栓塞的诊断提示及治疗措施
肺血栓栓塞的诊断提示及治疗措施肺血栓栓塞（PTE）为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征。
临床上最常见的血栓来自下肢深静脉及盆腔静脉。
凡能及时做出诊断和治疗的肺栓塞患者只有7%死亡，而没有被诊断的肺栓塞患者60%死亡，其中33%在发病后Ih内迅速死亡。
【诊断提示】1.危险因素如外科手术、分娩、骨折、长期卧床、肿瘤、心脏病（尤其合并房颤时）、肥胖、长期口服避孕药、下肢深静脉炎等，而年龄是独立的危险因素，随着年龄的增长,PTE的发病率逐渐增高。
2.临床表现（1）多种多样，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。
临床表现为呼吸困难、气促、胸痛、咯血、咳嗽、心悸、烦躁不安、晕厥等。
有时出现所谓“三联征”,即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于20%的患者。
（2）常见体征有呼吸急促，呼吸频率＞20次/min；心动过速；血压下降，严重时可出现休克；发缙；发热；颈静脉充盈或搏动；肺部可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音；肺动脉瓣区第2心音亢进或分裂。
(3)可分为循环衰竭型、肺出血型、单纯性呼吸困难型。
按栓子大小和阻塞部位可分为急性巨大肺栓塞、急性次巨大肺栓塞、中等肺栓塞、小肺动脉栓塞。
3.辅助检查(1)血液检查：白细胞、血沉、乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶等可升高，但无特异性。
(2)血浆D-二聚体：敏感性在90%以上，但特异性不高。
含量低于500ug∕L,则基本可以排除肺栓塞。
(3)血气分析：常有过度通气，出现低氧血症，但无特异性。
(4)肺功能：PaO2梯度常明显增高，Vp∕V1增高。
(5)心电图：主要表现为急性右心室扩张和肺动脉高压，显示典型SlQmTm(I导联S波深、III导联Q波显著和T波倒置)改变，心电轴显著右偏、极度顺钟向转位、不完全或完全性右束支传导阻滞。
对心电图改变需做动态观察，注意与急性冠状动脉综合征相鉴别。
(6)X线检查：典型的形态为楔状或截断的圆锥体，位于肺的外周，底部与胸膜相连接，顶部指向肺门。
2024年肺血栓栓塞症诊治与预防指南
2024年肺血栓栓塞症诊治与预防指南肺血栓栓塞症（PTE）是一种严重的疾病，可能导致呼吸困难、胸痛甚至危及生命。
为了提高对 PTE 的诊治水平和预防效果，以下是2024 年的相关指南。
一、什么是肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症简单来说，就是肺动脉被血栓堵住了。
这些血栓通常来自身体其他部位，比如下肢的深静脉。
当血栓脱落，随着血液循环流到肺动脉，就可能造成堵塞。
PTE 的症状多种多样，常见的有突然出现的呼吸困难，这种呼吸困难可能在活动后加重，休息时也不能缓解。
胸痛也是常见症状之一，有时还会伴有咳嗽、咯血等。
但需要注意的是，这些症状并不一定都同时出现，而且也可能与其他疾病的症状相似，所以容易被误诊或漏诊。
二、如何诊断肺血栓栓塞症1、临床评估医生会首先询问患者的症状、病史，比如是否有长期卧床、手术、骨折等容易形成血栓的因素。
同时，进行体格检查，观察呼吸频率、心率、血压等生命体征，检查腿部是否有肿胀、压痛等。
2、实验室检查D二聚体检测是常用的初步筛查方法。
但需要注意的是，D二聚体升高并不一定就是 PTE，其他疾病也可能导致其升高。
如果 D二聚体正常，PTE 的可能性就较小。
3、影像学检查（1）肺动脉造影：这是诊断 PTE 的“金标准”，但它是一种有创检查，一般在其他检查不能明确诊断时使用。
（2）CT 肺动脉造影：能清晰地显示肺动脉内的血栓，是目前常用的诊断方法之一。
（3）磁共振肺动脉造影：对于一些对碘造影剂过敏的患者，可以选择这种检查方法。
三、肺血栓栓塞症的治疗1、一般治疗患者需要卧床休息，保持大便通畅，避免用力。
对于有低氧血症的患者，要给予吸氧。
2、抗凝治疗这是 PTE 治疗的基础。
常用的抗凝药物有肝素、华法林、利伐沙班等。
抗凝治疗的时间因人而异，一般至少要 3 个月。
3、溶栓治疗如果患者出现了严重的呼吸困难、休克等危及生命的情况，医生可能会考虑溶栓治疗。
溶栓治疗能快速溶解血栓，恢复肺动脉的血流，但同时也有出血的风险。
肺栓塞的诊断与治疗指南(一)2024
肺栓塞的诊断与治疗指南（一）引言概述肺栓塞是指肺动脉或其分支的血管突然被血栓、脂肪栓子、气栓等所阻塞，导致肺循环障碍的一种疾病。
由于肺栓塞患者的症状多样化，且常常伴随其他疾病，其诊断和治疗一直备受医学界的关注。
本文将从诊断和治疗两个方面为读者介绍肺栓塞的诊断与治疗指南。
诊断1. 医学史和体格检查- 患者的病史信息对于肺栓塞的诊断非常重要。
特别需要关注患者是否有血栓形成的危险因素，如手术史、长时间不活动、静脉留置导管等。
- 体格检查中可观察到肺动脉高压的征象，如颈静脉怒张、肺动脉瓣二尖瓣区可闻及喷射性吹风样杂音等。
2. 血液检查- D-二聚体测定是目前最常用的肺栓塞筛查试验。
阳性结果提示可能存在血栓形成。
- 心肌肌钙蛋白（hs-cTn）是一种心肌损伤指标，其升高提示可能存在肺栓塞相关的肺动脉高压。
3. 影像学检查- 胸部X线片能够显示肺动脉扩张、肺实变等非特异性改变，但对诊断肺栓塞的敏感性较低。
- CT肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准，能够直接显示肺血栓的存在情况。
4. 放射学检查- 肺通气/血流扫描可通过观察通气和血流状态的差异来确定血栓的存在。
- 同位素静脉血栓扫描（V/Q扫描）是一种无创的诊断方法，对于肺栓塞的早期诊断具有较高的敏感性和特异性。
...总结肺栓塞是一种严重的疾病，其诊断和治疗具有一定的挑战性。
在诊断方面，详细的病史和体格检查、血液检查以及影像学和放射学检查是必不可少的。
在治疗方面，抗凝治疗和溶栓治疗是常用的方法，而手术治疗则适用于高危肺栓塞患者。
然而，对于肺栓塞的诊断和治疗还存在许多争议和挑战，需要进一步的研究和探索。
希望本文所介绍的肺栓塞的诊断与治疗指南能够为临床医生提供一定的参考，从而更好地处理肺栓塞疾病。
肺血栓栓塞症的诊治ppt课件
我国在PTE防治方面目前存在的 几个主要问题
三、对PTE的治疗上亦多有不规范处，突 出表现为两个方面：一是未能在对凝血 功能的监测下实施足量有效的抗凝治疗， 二是只要诊断PTE即给予溶栓治疗。
三、 VTE的发病情况
（一）美国： 每年新发生病例约65万 住院患者25万 死亡5万 发病率约 1 ‰ 占心血管病的第三位 占全部死因的第三位
其含量<500ug/L，可基本排除急性PTE。
七、实验室检查和影像学
（三）ECG 非特异性改变，动态改变较静态异常意义更大。 1、T波改变和ST段异常：V1-V4 2Q/、q波SⅠ及QTⅢ波倒TⅢ置征）（即I导S波加深，Ⅲ导出现 3、完全或不完全右束支传导阻滞 4、肺性P波 5、电轴右偏 6、顺钟转位
肺A收缩（神经体液因素、缺氧）
肺A高压
右心后负荷↑
左室舒服末期充盈压↓
室间隔左移
右室扩大
心排心量↓
右室功能不全
血压↓休克
五、病理生理
二、PTE对呼吸功能的影响
PTE
肺死腔量↑ 神经体液因素
肺泡表面活性物质↓
引起支气管痉挛 炎症介质引起cap通透性↑
V/Q失调
通气受限 肺不张
肺萎陷
肺梗塞
呼吸功能不全（Ⅰ型呼衰为主）
四、危险因素
PTE的危险因素同VTE，包括任何可 以导致静脉血液淤滞、静脉系统内 皮损伤和血液高凝状态的因素。
四、危险因素
表1VTE的原发（遗传）危险因素
先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节因子(thrombomodulin)异常 高同型半胱氨酸血症 抗心脂抗体综合征(anticardiolipin antibodys syndrome) 纤溶酶原激活物抑制因子过量 凝血酶原20210A基因变异 Ⅻ因子缺乏 V因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗） 纤溶酶原不良血症 蛋白S缺乏 蛋白C缺乏
肺栓塞的诊断与治疗
国外资料: 15岁以下:1/百万; 85岁以上:1％ 40岁以后明显增加(每增加10岁 危险性增加近一倍)
国内资料:PTE发生率在70－80岁最高
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
年龄就是VTE独立而重要得危险因 素
可能致栓机制:
疾病得增加如癌症、心肌梗死、致残 性脑血管疾病等发生率增高
名词与定义
肺梗死(pulmonary infarction,PI):肺栓塞发生肺出 血或坏死者。
大块肺栓塞(massive PE):栓塞2个肺叶或以上者, 或小于2个肺叶伴血压下降者(<90mmHg或下降 >40mmHg/15min以上)。
非大块肺栓塞(non-MPE) 次大块肺栓塞 (submassive PE):右室运动机能减退者。
Age group
Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population-based, cohort study、
Arch Intern Med 1998;158:585-93
就是VTE诊断方法上得革命,减少了肺动 脉造影得应用,特异性明显高于V/Q显像, 可替代其它影像检查。
可做定量分析,不仅显示肺血管内血栓与 血管壁得情况,还可显示后续改变,如楔形 阴影、右室改变等
当PE被排除时可做出另一正确诊断
CTPA
精确度高、薄层扫描、工作站对影像三 维重建
操作更快捷,比较容易安排急诊检查 不管就是经验不足得观察者,还就是患者
Westmark’s征
Hamptom’s驼峰
PTE---ECG 双刃剑
肺栓塞诊断及治疗
肺栓塞诊断及治疗汇报人:日期:目录CONTENCT •肺栓塞概述•诊断方法•治疗方案•预防与护理•肺栓塞与妊娠•肺栓塞与肿瘤01肺栓塞概述定义与分类定义肺栓塞是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所导致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。
分类根据血栓主要成分可分为肺血栓栓塞、肺脂肪栓塞、肺羊水栓塞等。
呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽、心悸等。
症状呼吸急促、血压下降、心动过速、颈静脉充盈等。
体征症状与体征肺栓塞在心血管疾病中发病率仅次于冠心病和高血压，每年新发病例约60万。
年龄较大、长期卧床、手术及制动、肿瘤疾病、肥胖、静脉曲张等。
流行病学与危险因素危险因素流行病学02诊断方法症状体征病史呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血等。
肺动脉高压、肺心病等。
长时间卧床史、手术史、下肢骨折等。
临床诊断010203血气分析：低氧血症、低碳酸血症。
D-二聚体检测：阳性。
心肌酶学：肌钙蛋白、肌酸激酶等升高。
胸部X线超声心动图CT肺血管造影MRI 01020304肺动脉阻塞征象、肺动脉高压征象等。
右心房、右心室扩大，三尖瓣反流等。
肺动脉内的低密度充盈缺损等。
直接显示肺血栓栓塞部位等。
03治疗方案80%80%100%通过抑制凝血酶，防止血栓形成和扩大。
通过抑制维生素K依赖的凝血因子合成，降低血液凝固能力。
如利伐沙班、阿哌沙班等，直接抑制凝血酶，用于预防和治疗深静脉血栓和肺栓塞。
肝素华法林新型口服抗凝剂链激酶激活纤溶酶原，使其转化为纤溶酶，溶解纤维蛋白，从而降解血栓。
重组组织型纤溶酶原激活剂如阿替普酶、瑞替普酶等，激活纤溶酶原，使其转化为纤溶酶，溶解纤维蛋白，从而降解血栓。
尿激酶直接激活纤维蛋白溶酶原，使其转化为纤溶酶，溶解纤维蛋白，从而降解血栓。
介入治疗血栓抽吸术通过导管等设备将血栓从血管内抽吸出来，减轻血栓负荷。
经皮腔内血管成形术通过球囊扩张和支架植入等技术，改善血管狭窄或闭塞。
下腔静脉滤器植入术在肾静脉下方植入一个滤器，拦截下肢深静脉血栓脱落的栓子，预防肺栓塞复发。
急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识
七 辅助检查
10．下肢深静脉检查：
• 由于急性肺栓塞和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行， 其在急性肺栓塞诊断中有一定价值，对可疑急性肺栓塞的患者应检 测有无下肢DVT形成。
• 肺部听诊有湿啰音及哮鸣音、胸腔积液，肺动脉瓣区可出现第二心音 亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。
• 急性肺栓塞致右心负荷加重，可出现右心衰竭的体征。
七 辅助检查
1．动脉血气分析：血气分析指标无特异性。 • 可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡一动脉血氧梯度[P(A-a)O2] 增大及呼吸性碱中毒，但多达40％的患者动脉血氧饱和度正常，20 ％的患者P(A-a)O2：正常。 • 检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值 为准。
• 也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不 张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。
• 胸片虽缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛 。
七 辅助检查
6．CT肺动脉造影：CT具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特 点，可直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围。
1．血液动力学改变：
• 急性肺栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血管床面积减 少>85％时可导致猝死。
• 急性肺栓塞时血栓素A2等物质释放可诱发血管收缩。解剖学阻塞和血
五 病理生理
2．右心功能改变： • 肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心室扩张，使室 壁张力增加、肌纤维拉伸，通过Frank-Starling机制影响了右心室的 收缩性，使右心室收缩时间延长。最终可发生右心功能不全。 • 右心室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，同时右心室心肌氧耗 增多，可导致心肌缺血，进一步加重右心功能不全。
急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识
急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识急性肺栓塞（PE）是一种危及生命的心血管急症，常见于长期卧床、手术、产妇、晚期恶性肿瘤等高危人群。
早期诊断和及时治疗对患者的生命和健康至关重要。
本文将介绍中国专家共识中的PE诊断与治疗标准。
病因与发病机制PE是由血管内的血栓阻塞肺动脉或其分支引起。
血栓通常来自下肢静脉，即下肢深静脉血栓形成的血栓（深静脉血栓形成，DVT）。
其他可能的来源包括上肢DVT和心脏静脉源性栓子。
肺栓塞可分为大、中、小三类。
其临床表现多样，包括短暂性呼吸急促、心悸、胸痛、猝死等，因此很难及时发现和诊断。
病情严重时，患者可出现深部静脉血栓形成的病征，如肿胀、疼痛等。
诊断方式PE诊断的关键是综合使用不同检查手段，包括病史、症状体征和图像学检查。
下面分别介绍：病史PE患者常有下肢肿胀、疼痛、发热等静脉血栓形成的病史，因此了解患者的病史十分必要。
患者也可能有心肺疾病、癌症、外科手术等高危因素。
症状体征PE患者的体征常见于肺部和心脏。
肺部体征包括呼吸困难、发绀、肺部嗜酸性粒细胞增多等。
心脏体征包括心脏杂音、心动过速、颈静脉怒张等。
图像学检查目前，诊断PE的常规检查手段是肺动脉CT或肺通量灌注扫描。
其他可用于诊断的方法包括超声心动图、核素扫描和肺动脉造影等。
超声心动图对诊断右心功能异常和血栓形成可能有帮助。
核素扫描利用放射性同位素标记进行显像，可用于诊断肺血栓。
肺动脉造影是最准确的诊断手段，但相对于其他检查手段，其使用范围有限，且具有一定的风险。
治疗方式对于PE患者，常规治疗方式包括药物治疗、机械治疗和手术治疗。
药物治疗药物治疗是治疗PE的第一选择，常用药物包括肝素、华法林等抗凝药物。
肝素经静脉或皮下注射，可在治疗早期迅速形成抗凝作用，华法林则常规口服。
其他药物包括纤溶酶、抗血小板药和抗炎药等。
机械治疗机械治疗用于肝素治疗无效或不能使用药物治疗的PE患者。
常见的机械治疗包括下肢外矫正、肺动脉导管除栓术和机械性溶栓等。
肺栓塞的诊断与治疗-ppt课件
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体征：
一、呼吸系统：呼吸频率快，紫绀。双肺可闻哮
鸣音，湿罗音，偶有胸膜摩擦音或胸腔积液
的相应体征；
二、心脏体征：心率快，P2亢进及收缩期杂音；
三尖瓣反流性杂音；心包摩擦音或胸膜心包
摩擦音；可有右心衰体征如颈静脉怒张肝大
伴压痛；肝颈回流征(+)等。
三、下肢静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀
1.突发原因不明的气促、劳力性呼吸困难和紫绀，又不能 用原有的心肺疾病所解释。
2.突发性呼吸困难，胸痛、咯血等肺梗塞三联征（呼吸困 难，胸痛，咯血）。
3.不明原因的急性或进行性充血性心力衰竭，可伴有休克、 昏厥或心律紊乱。
4.基础疾病急剧变化或肺炎样表现，但经过抗感染治疗无 效，或者不明原因的急性胸膜炎等，亦要注意PE的可能性。
使用肝素或低分子肝索钠1-3天后加服华法林3-5mg， qd．按照INR，PT的测定结果调整华法林用量，使PT较正 常对照延长1.5—2.5倍，口服华法林抗凝治疗3-6个月。 并发肺动脉脉高压和肺心病者，疗程应延长。
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四、肺动脉血栓摘除术：内科无效、致命、溶栓抗凝禁忌 五、导管碎解、抽吸 六、滤器
1、临床症状高度可疑PE，肺通气，灌注扫描不能确诊。 又不能排除PE者；
2、准备做肺栓子摘除或下腔静脉手术者。
九、下肢深静脉检查：
1、血管超声多普勒检查；
2、放射性核素静脉造影可发现下肢血栓பைடு நூலகம்成。
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诊断
一、有存在肺栓塞的易发因素的患者，尤其是有下肢静脉 栓塞表现者，有以下临床表现者应疑为PE
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流行病学
西方:0.5 ‰ 中国:少见病，原因：诊断手段
急性肺血栓栓塞症诊断及治疗专家共识
急性肺血栓栓塞症诊断及治疗专家共识急性肺血栓栓塞症（Acute Pulmonary Embolism，APE）是由于肺动脉或其分支被血栓闭塞导致的一种危急症，常常伴随着呼吸困难、胸痛等症状。
在不及时诊断和治疗的情况下，APE可能导致心衰、休克、甚至死亡。
因此，尽早诊断和治疗非常重要，需要多学科协作，在各地各级医疗机构建立完善的 APE 快速诊断及治疗体系，并依据相关专家共识，标准化诊断和治疗流程。
诊断根据临床表现和诊断标准，可以通过以下方式诊断APE：1. 病史•既往史：对患者过往是否存在因血液凝固異常（如家族性血栓性疾病、脾切除、手术史、髓腔撰换或使用雌激素等）增加AP的风险情况进行详细询问，及突然停止运动或长时间坐在床上缺乏活动等因素的询问，有利于诊断。
•临床表现：APE常伴随有呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、发热、心悸、晕厥等表现。
2.实验室检查血常规、凝血指标、肺通气功能检查等实验室检查有助于进一步确定患者的诊断和病情严重程度。
其中D-二聚体（D-Dimer）可以作为怀疑APE的诊断指标，但需要结合临床表现和其他检查，如超声多普勒、计算机断层扫描（CT）才能做出最终的诊断，因为D-Dimer对于其他一些情况，如感染、心衰、妊娠等也可能呈阳性反应。
3. 影像学检查肺灌注扫描、CT 血管造影或磁共振成像可以帮助诊断APE。
其中CT血管造影已成为诊断 APE 的金标准之一，其准确度高、易于进行、可解剖学分化，因此推荐作为怀疑 APE 的首选影像学检查方法。
治疗APE的治疗包括抗凝、溶栓、机械性防栓以及手术治疗等。
怎样进行合理有效的抗凝治疗，是 APE 的治疗中最为关键的环节之一。
另一方面，如何选择合适的溶栓治疗和机械性防栓治疗尚需进一步研究和实践。
1. 抗凝治疗抗凝治疗是 APE 的主要治疗方法。
减少新栓子形成，预防栓子扩散、发生栓塞或复发，促进栓子吸收和预防下肢静脉血栓的形成和复发。
目前推荐使用华法林或新型口服抗凝药（NOACs），完成首次充分抗凝（INR 2.0~3.0或抗血栓治疗指标范围内的抗凝药稳态剂量，至少3个月）和长期抗凝治疗。
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– 非大面积PTE（non-massive PTE）
• 次大面积PTE（submassive PTE）
– 超声心动图标准：右室壁运动幅度＜5mm，RV径/LV径＞0.6 – 出现右心衰竭表现：颈V充盈，肝大，外周与中心静脉压↑
关于PTE诊断的“灰区”
— 何为PTE诊断的“灰区”(gray zone)
- 临床高度怀疑 - 缺乏确诊依据
— 处理原则 - “宁信其有，勿信其无”
- 没有禁忌证，就是抗凝的适应证
关于慢性栓塞性肺动脉高压的诊断
• 病史：隐匿，缓慢，长期, 进行性 • 肺动脉高压幅度：常为重症肺动脉高压 • 右心肥厚与进行性右心功能不全 • 肺动脉内血栓形态学表现 • 与非血栓性肺动脉阻塞鉴别
临床征象与诊断
• 动脉血气分析
• 心电图
• 胸部X线平片
• 超声心动图
• 血浆D - 二聚体（D-dimer）：排除价值
• 核素肺通气/灌注扫描
• 螺旋/电子束CTPA • 磁共振成像（MRPA）
确诊方法
• 肺动脉造影（PAA）
ECG 示SIQIIITIII
I导 II导 III导
ECG 示V1－V4导T波倒置
绝对禁忌证：活动性内出血，2月内自发颅内出血 相对禁忌证：2周内大手术，15天内严重创伤，…
急性PTE的治疗——溶栓
• 具体溶栓方法
– 溶栓药物及用法
• UK：4400IU/kg静注10min，2200IU/kg/h持续 静滴12h；或20000IU/kg静滴2h。
栓子的大小和数量 多发栓子的递次栓塞间隔 基础心肺贮备功能 个体反应差异 血栓溶解快慢
——影响临床过程与结果
临床征象与诊断
• 症状：表现多样(症状、轻重不一)，缺乏特异性
– 呼吸困难及气促（80%－90%） – 胸痛：胸膜炎性胸痛（40%－70%）
心绞痛样疼痛（4%－12%） – 晕厥（11%－20%） – 烦躁不安、惊恐、濒死感（55％） – 咯血（11%－30％） – 咳嗽（20%－37％） – 心悸（10%—18％）
V1
V2
V3
V4
左肺动
脉干内 的血栓 向舌叶 延伸
CTA：
临床征象与诊断
• DVT的辅助检查——与PTE检查同时进行
– 静脉超声检查 – CTV – MRV – 肢体阻抗容积图（IPG） – 放射性核素静脉造影 – X-线静脉造影
诊断方案
• 根据临床情况疑诊PTE
– 危险因素、临床；ECG、X线胸片、ABG – D-Dimer检测 – 超声检查：心脏，下肢静脉
临床征象与诊断
PTE的临床表现分型
• “不能解释”的呼吸困难型 • 急性肺原性心脏病型 • 猝死型 • 肺梗死型 • 慢性栓塞性肺动脉高压型
临床征象与诊断
• 疑诊PTE者，注意其DVT的症状、体征
– 患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛
——注意测量双侧大小腿周径
– 浅静脉扩张 – 皮肤色素沉着 – 行走后患肢易疲劳或肿胀加重
– 右心后负荷增加 – 右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克 – 室间隔左移，左心功能受抑制 – 冠脉供血动力学状态改变 – 心肌供氧及氧代谢状态改变 – 心肌梗塞的可能性 – 瓣膜功能状态异常 – 卵圆孔开放问题
病理与病理生理
• 对肺及呼吸功能的影响
–V/Q比例失调，肺泡死腔增加 –支气管痉挛 –肺表面活性物质减少 –肺不张/出血性肺不张 –肺梗死——缘何肺梗死不易发生？其意义？ –胸腔积液 –肺内右向左分流 –氧合功能障碍 –通气过度或通气不足
肺血栓栓塞症的诊断与治疗
名词与定义
• 肺栓塞（pulmonary embolism，PE） • 肺血栓栓塞症
（pumonary thromboembolism，PTE）
• 肺梗死（pulmonary infarction，PI）
• 深静脉血栓形成
（deep venous thrombosis，DVT）
• 静脉血栓栓塞症：DVT+PTE
（venous thromboembolism，VTE）
• 肺动脉原位血栓形成
（in situ pulmonary thrombosis）
流行病学
– 临床漏诊与误诊情况分析 – 临床治疗情况分析：抗凝，溶栓 – 若及时治疗，死亡率由30%→8-%
危险因素
• 原发性：遗传变异引起
• 对疑诊病例合理安排进行确诊检查
– 核素V/Q；SCTPA/EBCTPA；MRPA；PAA
• 寻找PTE-DVT的成因和危险因素（求因）
急性PTE的临床诊断分型
– 大面积PTE（massive PTE）
病理生理标准：SBP＜90mmHg 或 较平时下降≥40mmHg， 持续时间＞15min。 排除其它致血压下降原因。
– V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝 血酶缺乏……
• 继发性：继发于某种临床情况
– 骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药、 制动、高龄、吸烟 、产妇、肾病综合 征……
应加强及时识别和预防 DVT-PTE的意识
病理与病理生理
病理与病理生理
• PTE的血栓来源
– 下腔静脉径路：最多见 – 上腔静脉径路：有增多 – 右心腔
临床征象与诊断
• 体征
– 呼吸急促（70％） – 心动过速（30%－40％） – 血压变化，重者可出现血压下降、休克 – 发热（43％） – 颈静脉充盈或异常搏动（12%） – 哮鸣音（5%），细湿罗音（18%—51%） – 呼吸音减低 – 胸腔积液的相应体征（24%—30%） – P2亢进，三尖瓣区收缩期杂音
DVT与PTE
PTE所致 患者死亡， 尸检中常 可见下肢 DVT
病理与病理生理
• 栓塞部位
– 多发多于单发, 双侧多于单侧； – 下肺多于上肺，右侧多于左侧
病理与病理生理
• 对循环功能的影响
1.对肺循环血流动力学的影响
◆机械阻塞因素 ◆2.对心脏的影响
急性PTE的治疗
• 一般处理
监测，绝对卧床，通便，对症，抗感染
• 呼吸循环支持治疗
吸氧 呼吸支持 无创；勿做气管切开 血管活性药物：多巴胺，多巴酚丁胺，去甲，异丙，间羟 胺 液体负荷疗法
急性PTE的治疗——溶栓
• 溶栓治疗
– 适应证： 大面积PTE。 次大面积PTE± – 溶栓时间窗：14天，30天 – 并发症的预防和处理：出血，过敏，复栓 – 禁忌证：