老年痴呆科普知识介绍

老年痴呆科普知识介绍

尽管最常见的老年性痴呆还没有找到原因，但是所有的痴呆都是有征兆可循的，而最初的征兆就是失忆。如果只是偶尔忘了但事后能慢慢回忆起来，这都是正常现象。但如果经常忘事，且有些事刻意去记还会忘，事后还想不起来，甚至影响了工作和生活，最好到医院做个检查。

伴随着“失忆”，还有一些很明显的征兆，你不妨给自己做个下面的自我测试。一旦感觉不对，千万别不当事，或怕别人笑话，早期征兆是可以治好的，别等到确诊了再治。

1、本病根据起病年龄和临床表现可分为：

(1)老年前期型：起病<65岁，病情进展迅速，较早出现失语、失写、失用等症状;

(2)老年型：起病>65岁，病情进展缓慢，以记忆障碍为主要临床表现;

(3)非典型或混合型：临床表现不能归结于上述两型者;

(4)其他或待分类的阿尔茨海默病。

2、根据家族史可分为：

(1)散发性阿尔茨海默病(sporadicalAlzheimerdisease，SAD)：较常见。

(2)家族性阿尔茨海默病(familialAlzheimerdisease，FAD)：约占AD患者的1%。

β淀粉样蛋白级联学说

该学说认为AD患者可能是由于淀粉样蛋白前体基因和早老素基因等的突变，导致Aβ异常分泌和产生过多，在脑组织内沉积，对

周围的突触和神经元具有毒性作用，可破坏突触膜，最终引起神经

细胞死亡。Aβ沉积导致AD的其他病理变化，是AD发病的核心环节。减少Aβ的形成，抑制Aβ的沉积，是预防和治疗AD的根本途径。

中枢胆碱能损伤

兴奋性氨基酸毒性学说

兴奋性氨基酸，尤其是谷氨酸(Glu)的兴奋性神经毒性作用越来

越受到关注。谷氨酸及谷氨酸受体参与了神经元的兴奋性突触传递，调节多种形式的学习和记忆过程等。谷氨酸是中枢神经系统的主要

兴奋性神经递质，具有重要生理功能，如大量释放可以造成组织损伤。现有研究提示，AD脑内谷氨酸功能亢进，造成神经元损伤，从

而产生认知功能缺陷。

Tau蛋白学说

微管系统是神经细胞的骨架成分，参与多种细胞功能。微管是由微管蛋白和微管相关蛋白组成，Tau蛋白是一种含量最高的微管相

关蛋白。在AD患者脑内，Tau蛋白异常过度磷酸化，并聚集成双螺

旋丝形式，与微管蛋白的结合力降低，失去了促进微管形成和维持

微管稳定的作用。

其他

也有报道认为其他因素如炎症和免疫功能异常、自由基和氧化应激作用、胰岛素相关糖代谢异常、钙稳态失调、脂质代谢异常等与AD的发生有关，但这些病理生理机制尚待进一步阐明。

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