感染性休克及过敏性休克
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②原发感染灶能彻底清除或控制者预后较好； ③伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发DIC或
多器官功能衰竭者病死率亦高； ④有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤
者休克多难以逆转；夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化 、心脏病等者预后亦差。
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并发症
1.呼吸窘迫综合征（ARDS)
临床上表现为进行性呼吸困难、呼吸增快且节律不齐、 紫绀，吸氧不能缓解。偶闻呼吸音减低、捻发音或管状呼吸音 肺部X线检查可表现为点片状阴影或网状阴影。血气分析： 氧分压小于50mmHg,二氧化碳分压大于50mmHg、夹杂其他 疾病如糖尿病，肝硬化、心脏病等预后亦差。
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手术治疗
有近50%的感染性休克需要紧急外科处理， 选择合适的手术时机和正确的手术方式是决定治 疗效果的关键。因此，必须十分重视围手术期的 处理，真正做到积极有效。
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1.手术时机的选择。
外科感染性休克必需争取时间尽早手术，但麻醉本 身会加重休克，手术创伤与毒素吸收又会加重病情，因 此在休克的基础上手术，易形成恶性循环，引起不可逆 转的中毒性休克，并最终使病人因合并多器官功能衰竭 而死亡；而过分强调待休克稳定后再进行手术，也有可 能丧失最佳手术时机而导致抢救失败。目前认为必须手 术清除病灶者，即使病情危急，也应创造条件，尽快手 术，术前准备应尽量快，争取在2～3h内手术。
8.其他 :
心电图、X线检查等可按需进行。
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诊断标准
1、有明确感染灶； 2、有全身炎症反应存在； 3、收缩压低于90mmHg，或较原来基础值下降40mmHg，
经液体复苏后1小时不能恢复或需血管活性药维持； 4、伴有器官组织的低灌注； 5、血培养可能有致病微生物生长.
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鉴别诊断
1.低血容量性休克：
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休克晚期：
可出现DIC（弥散性血管内凝血）和重要脏器功能衰竭等。
1、DIC：
常有广泛出血（皮肤、粘膜和/或内脏、腔道出血）和顽固性低血压。
2、多脏器功能衰竭：
①急性肾功能衰竭：
尿量明显减少或无尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和 血钾增高。
②急性心功能不全:
患者常有心率加快、 心音低钝，可有奔马律、心律失常。 若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗、肢端紫绀，亦为心功能不全之兆。 中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多、肺循环阻力增高； 肺动脉楔压升高提示左心排血功能不全。 心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。
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发病原因
外科感染性休克的常见病因有： 急性梗阻性化脓性胆管炎、急性腹膜炎（急性阑尾炎 穿孔、胃十二指肠溃疡穿孔、急性坏疽性胆囊炎穿孔、 各种原因引起的小肠及结肠穿孔）、绞窄性肠梗阻、 急性重症胰腺炎、肛周脓肿、气性坏疽、各种原因引 起的腹腔脓肿、伴尿路梗阻的化脓性肾盂脓肿、大面 积烧伤等。近年来，随着人口老龄化，糖尿病发病率 的增高，移植手术的广泛开展，静脉置管，免疫抑制 剂的应用增多，感染性休克的发生、发展也更为复杂 多变。
外科感染性休克 病人的麻醉处理
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概念
感染性休克(septic shock)：亦称脓毒性休克。 是外科多见和治疗较困难的一类休克。 脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床 表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白 细胞增高等。实质是病原微生物侵入机体导致炎 性介质大量释放而引起的全身效应。上述临床征 象又被称为全身炎症反应综合征(SIRS)。当严重 脓毒症继续发展，合并循环功能衰竭时，即为感 染性休克，又称为中毒性休克、内毒素性休克或 脓毒性休克。
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临床表现
休克早期：多数患者表现为交感神经兴奋症状：
患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白， 口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷，但也有少数患者表现为皮肤 暖和，即高排低阻型休克（暖休克）。可有恶心、呕吐。尿量 减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。 随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低钝。 脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降，收缩 压降低至10.6kPa（80mmHg）以下；原有高血压者，血压较基 础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤湿冷、紫绀，常明显发花 。尿量更少、甚或无尿。
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诊断辅助检查
1.血象 :
白细胞计数大多增高，在15×109～30×109/L之间，中性粒细胞 增多。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时 血小板进行性减少。
2.病原学检查 :
在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、渗出物）和脓液培 （包括厌氧菌培养）。分离得致病菌后作药敏试验。
有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。
故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括 胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境 的恒定.晶体液中复方氯化钠液较好. 休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且 高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时 宜少用葡萄糖液。
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疾病预后
大量经验证明在感染性休克发生的第一时间内所采取 的治疗及时程度以及采取的措施会在很大程度上影响 患者的预后。因此，仔细评估患者的休克程度，选择 合适的手术时机，采取合理的手术方式，配合其他抗 休克治疗是提高外科感染性休克抢救成功率的关键。
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疾病预后还取决于下列因素：
①治疗反应：如治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、紫绀 消失、尿量增多、血压回升、脉压增宽，则预后良好；
3.尿常规和肾功能检查 :
发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定；血尿素氮wenku.baidu.com和肌酐值升高.
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4.酸碱平衡的血液生化检查 :
必须作血气分析，测定血pH、动脉血pCO2、标准HCO3-和实际HCO3等。血乳酸含量测定有预后意义。
5.血清电解质测定 :
休克血钠多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。
2．控制感染 ：
在病原菌未明确前,可根据原发病灶、临床表现， 推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂 进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药 物。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推 注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。 可考虑选用第三代或第四代头孢菌素，加用甲硝唑或替 硝唑，也可加用青霉素或广谱青霉素。
用于升压： 1.肌内注射：一次2～5mg，10～15min重复1次。 2.静脉注射：每次0.25～0.5mg，稀释成0.02%浓度，应缓慢
静脉注射。 3.静脉滴注：用于严重低血压和休克，将本品10～20mg加入500ml灭菌
生理盐水或葡萄糖注射剂中滴注。先快后慢，根据血压调整 4.极量为肌内注射一次10mg，静脉滴注每分钟0.18mg。
多因大量出血（内出血或外出血），失水（如呕吐、腹泻、肠梗阻等）、 失血浆（如大面积烧伤等）等使血容量突然减少所致。
2.心源性休克：
心脏泵血功能低下所致，常继发于急性心肌梗塞、急性心包填塞、严重心律失常、 各种心肌炎和心肌病、急性肺原性心脏病、感染引起的心肌抑制等。
3.过敏性休克：
常因机体对某些药物（如青霉素等）或生物制品发生过敏反应，蚊虫、蜜蜂叮咬 过敏及花粉、化学气体过敏所致。
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③急性肺功能衰竭（ARDS）:
表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，肺底 可闻细湿啰音或呼吸音减低。X线胸片摄片示散在小片状浸润阴影， 重者pao2<6.65kPa（50mmHg）。
④脑功能障碍:
引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，以及瞳孔、呼吸改变等。
⑤其他:肝功能衰竭:
引起昏迷、黄疸等。胃肠道功能紊乱表现为腹胀、消化道出血等.
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间羟胺(Metaraminol )（阿拉明）
为一能兴奋α肾上腺素受体的外周升压药。不仅可促使神经末梢 释放去甲肾上腺素，并且直接作用于受体， 导致血管收缩，外周阻力 增加而使血压升高。同时可增加冠脉流量，使心率稍减慢。临床常用 以代替去甲肾上腺素治疗各种休克早期及外科手术和脊椎麻醉引起的 低血压
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病理生理
不同病因的感染性休克都有着相似的病理生理过程。 感染性休克的发生发展有病原微生物与宿主防御机制 的参与。
大多数感染性休克患者在早期或整个过程中，出现 高动力型或低动力型的血流动力学状态，其中尤以革 兰氏染色阴性菌感染引起的低动力型多见。将近50% 的患者最终会出现心肌抑制、DIC及器官功能衰竭导致 死亡。
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2.脑水肿
休克病人的脑血管内皮细胞与星形细胞因缺氧肿胀引起 脑循环障碍、脑组织能量代谢障碍致钠泵功能障碍，引起脑 水肿。临床表现为头痛呕吐、嗜睡、昏迷或反复惊厥、面色 苍白或苍灰、呼吸心率均增快，眼底小动脉痉挛、肌张力增 强，瞳孔大小不一致，光反应迟钝，最后瞳孔散大，眼球固 定，行脑室或腰椎穿刺脑脊液压力高。
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2.手术前准备。
主要是液体复苏，迅速扩容，纠正酸中毒，应用 血管活性药物，大剂量抗生素和激素。在严重脓毒症 者应尽早静脉使用广谱抗生素进行治疗，并在进行抗 生素应用之前留取合适的标本，但是不能为留取标本 而延误抗生素的使用。同时留置导尿，监测心肺功能 和循环功能（包括CVP）。
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3.术中注意事项。
用法和用量： 皮下或肌注：每次5～10mg，每30～60分钟一次。 静注：紧急情况可缓慢静注0.5～5mg，待病情稳定后
再继以静滴，以10～40mg加入5%葡萄糖液500ml中， 以每分钟20～30滴速静滴。
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去氧肾上腺素（phenylephrine）
即苯肾上腺素，又名新福林（neosynephrine）。 本药只兴奋α1受体，有明显的血管收缩作用。作用与去甲肾上腺素 相似，但较弱而持久毒性较小。可反射地兴奋迷走神经，使心率减慢 ，对心肌无兴奋作用。
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病因治疗
近年来，损伤控制(damage control,DC)的理念逐渐为 大家所接受。DC的核心内容是：对于严重创伤的病人,改变 以往在早期进行复杂、完整手术的策略,采取分期救治的原 则。首先采用简单、有效而损伤小的手术快速解决出血和污 染的问题，然后进入ICU进行二期复苏治疗,调整机体内环境 以维持生理功能稳定，提高病人承受二次手术打击的能力， 待情况好转后再实施完整、合理的确定性手术。DC在外科 感染性休克的处理中有重要意义，事实上，在许多感染性 休克的处理中，我们已经在实践“损伤控制”的理念。
麻醉、抗休克同时进行。 原则上当收缩压达到 90mmHg；脉压﹥30mmHg；心率≤100次/min，呼吸 ≤32次/min；指甲和唇色泽改善，尿量增多﹥30ml/h时 即可开始手术。但是，如病灶不处理休克状态不能改善 时，应果断手术治疗。手术时间尽可能短，以简单、有 效为原则，不强求彻底处理病灶的确定性手术，术中手 术医师应与麻醉师积极配合，手术方案需根据病人术中 的生命体征做相应调整，一旦病人循环不稳定，则应尽 快结束手术。
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3.纠正酸碱失衡
感染性休克时常伴有严重的酸中毒，而且发生较早， 须及时纠正。缓冲碱主要起治标作用，但血容量不足 时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增 强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性， 首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠200ml，可在补充血容量 的同时从另一路静脉滴注，1小时后复查动脉血气，根 据结果再决定是否需要追加用量。
4.神经原性休克：
可由高度紧张、恐惧、外伤、剧痛、脑脊髓损伤、脑疝、颅高压等引起.
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疾病治疗
感染性休克的治疗原则包括：
1.早期液体复苏， 2.病原学诊断和抗感染药物治疗， 3.手术处理原发灶， 4.对循环、呼吸等重要器官功能的支持措施， 5.针对炎症介质的抑制或调理治疗。
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1.补充血容量
6.血清酶的测定 :
血清ALT、CPK、LDH同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。
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7.血液流变学和有关DIC的检查 :
休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维 蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滞度增加，故初期血液 呈高凝状态，其后纤溶亢进、而转为低凝。有关DIC 的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者 有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土 凝血活酶时间等；后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降 解产物（FDP）、血浆鱼精蛋白副凝（3P）等。
多器官功能衰竭者病死率亦高； ④有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤
者休克多难以逆转；夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化 、心脏病等者预后亦差。
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并发症
1.呼吸窘迫综合征（ARDS)
临床上表现为进行性呼吸困难、呼吸增快且节律不齐、 紫绀，吸氧不能缓解。偶闻呼吸音减低、捻发音或管状呼吸音 肺部X线检查可表现为点片状阴影或网状阴影。血气分析： 氧分压小于50mmHg,二氧化碳分压大于50mmHg、夹杂其他 疾病如糖尿病，肝硬化、心脏病等预后亦差。
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手术治疗
有近50%的感染性休克需要紧急外科处理， 选择合适的手术时机和正确的手术方式是决定治 疗效果的关键。因此，必须十分重视围手术期的 处理，真正做到积极有效。
实用文档
1.手术时机的选择。
外科感染性休克必需争取时间尽早手术，但麻醉本 身会加重休克，手术创伤与毒素吸收又会加重病情，因 此在休克的基础上手术，易形成恶性循环，引起不可逆 转的中毒性休克，并最终使病人因合并多器官功能衰竭 而死亡；而过分强调待休克稳定后再进行手术，也有可 能丧失最佳手术时机而导致抢救失败。目前认为必须手 术清除病灶者，即使病情危急，也应创造条件，尽快手 术，术前准备应尽量快，争取在2～3h内手术。
8.其他 :
心电图、X线检查等可按需进行。
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诊断标准
1、有明确感染灶； 2、有全身炎症反应存在； 3、收缩压低于90mmHg，或较原来基础值下降40mmHg，
经液体复苏后1小时不能恢复或需血管活性药维持； 4、伴有器官组织的低灌注； 5、血培养可能有致病微生物生长.
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鉴别诊断
1.低血容量性休克：
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休克晚期：
可出现DIC（弥散性血管内凝血）和重要脏器功能衰竭等。
1、DIC：
常有广泛出血（皮肤、粘膜和/或内脏、腔道出血）和顽固性低血压。
2、多脏器功能衰竭：
①急性肾功能衰竭：
尿量明显减少或无尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和 血钾增高。
②急性心功能不全:
患者常有心率加快、 心音低钝，可有奔马律、心律失常。 若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗、肢端紫绀，亦为心功能不全之兆。 中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多、肺循环阻力增高； 肺动脉楔压升高提示左心排血功能不全。 心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。
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发病原因
外科感染性休克的常见病因有： 急性梗阻性化脓性胆管炎、急性腹膜炎（急性阑尾炎 穿孔、胃十二指肠溃疡穿孔、急性坏疽性胆囊炎穿孔、 各种原因引起的小肠及结肠穿孔）、绞窄性肠梗阻、 急性重症胰腺炎、肛周脓肿、气性坏疽、各种原因引 起的腹腔脓肿、伴尿路梗阻的化脓性肾盂脓肿、大面 积烧伤等。近年来，随着人口老龄化，糖尿病发病率 的增高，移植手术的广泛开展，静脉置管，免疫抑制 剂的应用增多，感染性休克的发生、发展也更为复杂 多变。
外科感染性休克 病人的麻醉处理
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概念
感染性休克(septic shock)：亦称脓毒性休克。 是外科多见和治疗较困难的一类休克。 脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床 表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白 细胞增高等。实质是病原微生物侵入机体导致炎 性介质大量释放而引起的全身效应。上述临床征 象又被称为全身炎症反应综合征(SIRS)。当严重 脓毒症继续发展，合并循环功能衰竭时，即为感 染性休克，又称为中毒性休克、内毒素性休克或 脓毒性休克。
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临床表现
休克早期：多数患者表现为交感神经兴奋症状：
患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白， 口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷，但也有少数患者表现为皮肤 暖和，即高排低阻型休克（暖休克）。可有恶心、呕吐。尿量 减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。 随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低钝。 脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降，收缩 压降低至10.6kPa（80mmHg）以下；原有高血压者，血压较基 础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤湿冷、紫绀，常明显发花 。尿量更少、甚或无尿。
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诊断辅助检查
1.血象 :
白细胞计数大多增高，在15×109～30×109/L之间，中性粒细胞 增多。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时 血小板进行性减少。
2.病原学检查 :
在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、渗出物）和脓液培 （包括厌氧菌培养）。分离得致病菌后作药敏试验。
有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。
故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括 胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境 的恒定.晶体液中复方氯化钠液较好. 休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且 高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时 宜少用葡萄糖液。
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疾病预后
大量经验证明在感染性休克发生的第一时间内所采取 的治疗及时程度以及采取的措施会在很大程度上影响 患者的预后。因此，仔细评估患者的休克程度，选择 合适的手术时机，采取合理的手术方式，配合其他抗 休克治疗是提高外科感染性休克抢救成功率的关键。
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疾病预后还取决于下列因素：
①治疗反应：如治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、紫绀 消失、尿量增多、血压回升、脉压增宽，则预后良好；
3.尿常规和肾功能检查 :
发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定；血尿素氮wenku.baidu.com和肌酐值升高.
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4.酸碱平衡的血液生化检查 :
必须作血气分析，测定血pH、动脉血pCO2、标准HCO3-和实际HCO3等。血乳酸含量测定有预后意义。
5.血清电解质测定 :
休克血钠多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。
2．控制感染 ：
在病原菌未明确前,可根据原发病灶、临床表现， 推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂 进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药 物。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推 注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。 可考虑选用第三代或第四代头孢菌素，加用甲硝唑或替 硝唑，也可加用青霉素或广谱青霉素。
用于升压： 1.肌内注射：一次2～5mg，10～15min重复1次。 2.静脉注射：每次0.25～0.5mg，稀释成0.02%浓度，应缓慢
静脉注射。 3.静脉滴注：用于严重低血压和休克，将本品10～20mg加入500ml灭菌
生理盐水或葡萄糖注射剂中滴注。先快后慢，根据血压调整 4.极量为肌内注射一次10mg，静脉滴注每分钟0.18mg。
多因大量出血（内出血或外出血），失水（如呕吐、腹泻、肠梗阻等）、 失血浆（如大面积烧伤等）等使血容量突然减少所致。
2.心源性休克：
心脏泵血功能低下所致，常继发于急性心肌梗塞、急性心包填塞、严重心律失常、 各种心肌炎和心肌病、急性肺原性心脏病、感染引起的心肌抑制等。
3.过敏性休克：
常因机体对某些药物（如青霉素等）或生物制品发生过敏反应，蚊虫、蜜蜂叮咬 过敏及花粉、化学气体过敏所致。
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③急性肺功能衰竭（ARDS）:
表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，肺底 可闻细湿啰音或呼吸音减低。X线胸片摄片示散在小片状浸润阴影， 重者pao2<6.65kPa（50mmHg）。
④脑功能障碍:
引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，以及瞳孔、呼吸改变等。
⑤其他:肝功能衰竭:
引起昏迷、黄疸等。胃肠道功能紊乱表现为腹胀、消化道出血等.
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间羟胺(Metaraminol )（阿拉明）
为一能兴奋α肾上腺素受体的外周升压药。不仅可促使神经末梢 释放去甲肾上腺素，并且直接作用于受体， 导致血管收缩，外周阻力 增加而使血压升高。同时可增加冠脉流量，使心率稍减慢。临床常用 以代替去甲肾上腺素治疗各种休克早期及外科手术和脊椎麻醉引起的 低血压
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病理生理
不同病因的感染性休克都有着相似的病理生理过程。 感染性休克的发生发展有病原微生物与宿主防御机制 的参与。
大多数感染性休克患者在早期或整个过程中，出现 高动力型或低动力型的血流动力学状态，其中尤以革 兰氏染色阴性菌感染引起的低动力型多见。将近50% 的患者最终会出现心肌抑制、DIC及器官功能衰竭导致 死亡。
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2.脑水肿
休克病人的脑血管内皮细胞与星形细胞因缺氧肿胀引起 脑循环障碍、脑组织能量代谢障碍致钠泵功能障碍，引起脑 水肿。临床表现为头痛呕吐、嗜睡、昏迷或反复惊厥、面色 苍白或苍灰、呼吸心率均增快，眼底小动脉痉挛、肌张力增 强，瞳孔大小不一致，光反应迟钝，最后瞳孔散大，眼球固 定，行脑室或腰椎穿刺脑脊液压力高。
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2.手术前准备。
主要是液体复苏，迅速扩容，纠正酸中毒，应用 血管活性药物，大剂量抗生素和激素。在严重脓毒症 者应尽早静脉使用广谱抗生素进行治疗，并在进行抗 生素应用之前留取合适的标本，但是不能为留取标本 而延误抗生素的使用。同时留置导尿，监测心肺功能 和循环功能（包括CVP）。
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3.术中注意事项。
用法和用量： 皮下或肌注：每次5～10mg，每30～60分钟一次。 静注：紧急情况可缓慢静注0.5～5mg，待病情稳定后
再继以静滴，以10～40mg加入5%葡萄糖液500ml中， 以每分钟20～30滴速静滴。
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去氧肾上腺素（phenylephrine）
即苯肾上腺素，又名新福林（neosynephrine）。 本药只兴奋α1受体，有明显的血管收缩作用。作用与去甲肾上腺素 相似，但较弱而持久毒性较小。可反射地兴奋迷走神经，使心率减慢 ，对心肌无兴奋作用。
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病因治疗
近年来，损伤控制(damage control,DC)的理念逐渐为 大家所接受。DC的核心内容是：对于严重创伤的病人,改变 以往在早期进行复杂、完整手术的策略,采取分期救治的原 则。首先采用简单、有效而损伤小的手术快速解决出血和污 染的问题，然后进入ICU进行二期复苏治疗,调整机体内环境 以维持生理功能稳定，提高病人承受二次手术打击的能力， 待情况好转后再实施完整、合理的确定性手术。DC在外科 感染性休克的处理中有重要意义，事实上，在许多感染性 休克的处理中，我们已经在实践“损伤控制”的理念。
麻醉、抗休克同时进行。 原则上当收缩压达到 90mmHg；脉压﹥30mmHg；心率≤100次/min，呼吸 ≤32次/min；指甲和唇色泽改善，尿量增多﹥30ml/h时 即可开始手术。但是，如病灶不处理休克状态不能改善 时，应果断手术治疗。手术时间尽可能短，以简单、有 效为原则，不强求彻底处理病灶的确定性手术，术中手 术医师应与麻醉师积极配合，手术方案需根据病人术中 的生命体征做相应调整，一旦病人循环不稳定，则应尽 快结束手术。
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3.纠正酸碱失衡
感染性休克时常伴有严重的酸中毒，而且发生较早， 须及时纠正。缓冲碱主要起治标作用，但血容量不足 时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增 强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性， 首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠200ml，可在补充血容量 的同时从另一路静脉滴注，1小时后复查动脉血气，根 据结果再决定是否需要追加用量。
4.神经原性休克：
可由高度紧张、恐惧、外伤、剧痛、脑脊髓损伤、脑疝、颅高压等引起.
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疾病治疗
感染性休克的治疗原则包括：
1.早期液体复苏， 2.病原学诊断和抗感染药物治疗， 3.手术处理原发灶， 4.对循环、呼吸等重要器官功能的支持措施， 5.针对炎症介质的抑制或调理治疗。
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1.补充血容量
6.血清酶的测定 :
血清ALT、CPK、LDH同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。
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7.血液流变学和有关DIC的检查 :
休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维 蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滞度增加，故初期血液 呈高凝状态，其后纤溶亢进、而转为低凝。有关DIC 的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者 有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土 凝血活酶时间等；后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降 解产物（FDP）、血浆鱼精蛋白副凝（3P）等。