休克PPT精选课件

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• 微循环淤滞期的微循环变化
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二、休克II期（淤血性缺氧期）
机制：
1、酸中毒：血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。 2、缺氧：局部产生大量扩血管物质（H+、组胺、
腺苷、K+ 等）。 3、静脉端血流缓慢、有形成分聚集、血粘度增加。 4、内毒素激活凝血系统、激肽系统、补体系统或
中性粒细胞，产生多种血管活性物质。
四肢湿冷
冷休克
皮肤苍白
四肢温暖 皮肤潮红 暖休克
低血容量性休克
创伤性休克 心源性休克 大多数感染性休克
少数感染性休克早期
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第三节 休克的发展过程和
发病机制
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休克的分期及微循环变化
正常微循环结构
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毛细血管灌流的局部反馈调节
毛细血管前括约肌 与后微动脉收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性增高
出 汗 烦躁不安
α受体兴奋：微血管及毛细血管前括约肌收缩，其中前阻力增加较明显
Β受体兴奋：动静脉吻合支开放
此期：少灌少流，灌少于流
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一、休克I期 （微循环特点：缺血）
微循环痉挛期、缺血性缺氧期
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交感肾上腺髓质系统兴奋
1. 保证心、脑生命脏器的血液供应 2. 维持动脉血压相对稳定
心率增加，心收缩力增强→心输出量增加 末梢血管收缩→总外周阻力增加 自身输血 自身输液 钠水重吸收增多
局部产生的血管活性物质，如组胺、激 肽、 腺苷、前列腺素等，使血管扩张。
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一、休克I期 (微循环痉挛期、缺血性缺氧期) 脉压减小具有早期诊断意义
交感肾上腺髓质系统兴奋
内脏、皮肤等 心率加快
汗腺分 中枢神经系统
小血管收缩 心收缩力加强 泌增加 高级部位兴奋
面色苍白 四肢冰冷 尿量减少
脉搏细速 脉压减少
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• 微循环淤滞期临床表现及机制
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三、休克Ⅲ期 （微循环衰竭期）
1、微血管反应性显著下降：微血管麻痹、扩张，对血管活 性物质无反应；
2、DIC:
血液的凝固性增高 血液淤滞、血流缓慢 酸中毒损伤血管内皮细胞 组织损伤，释放组织因子 内毒素可产生强烈促凝作用
DIC不一定发生 在休克的晚期
DIC并非休克发 展的必经阶段
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二、休克II期（淤血性缺氧期）
休克II期微循环特点：淤血
1、微动脉、后微动脉对儿茶酚胺的反应性明显降低 ； 2、静脉端血流缓慢、血浆外渗、有形成分聚集、血粘 度
增加、白细胞粘附并被激活。
血液淤积于毛细血管及淤血性水肿，使自身输血、 自身输液停止，回心血量明显减少，血压下降，形成 恶性循环。
灌而少流、灌大于流 。
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第二节 休克的病因与分类
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休克的原因和分类
一、按原因分类： 1、失血性休克 2、烧伤性休克 3、创伤性休克 4、感染性休克 5、过敏性休克 6、神经性休克 7、心源性休克
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二、按休克发生的始动环节分类：
1、血容量减少 低血容量性休克 三低一高: CVP↓ CO↓ BP↓ TPR↑
2、血管床容积扩大 血管源性休克 3、心输出量急剧降低 心源性休克
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休克时体液因子的变化与全身反应
二、调节肽：
1、内皮素（endothelin,ET）： 存在：CNS、心血管 作用：缩血管、正性心肌肌力、通过自主神经系统影 响血压、心率、血管通透性，促进CSF形成
2、血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ） 存在：循环、组织 作用：收缩血管、调节血压、促进心肌肥大和平滑肌 增生
与全身反应
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休克时体液因子的变化与全身反应
一、血管活性胺：
儿茶酚胺：神经递质、肾上腺髓质 微血管收缩、动静脉吻合支开放
组胺：肥大Leabharlann Baidu胞、嗜碱粒细胞、血小板 小动脉、静脉扩张、毛细血管通透性增加
5-羟色胺：肠道嗜铬细胞、血小板、血管内皮细胞、肥大细胞 微静脉强烈收缩、毛细血管通透性增加、血小板 聚集
局部代谢产物 及组胺被清除
真毛细血管 网血流减少
局部代谢产物 及组胺聚积
平滑肌对缩血管 物质反应性降低
真毛细血管 网血流增加
毛细血管前括约肌 与后微动脉舒张
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微循环的神经体液调节
缩血管因素：
交感神经兴奋、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素等， 使小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩。
扩血管因素：
种类繁多、多数具有保护和损伤的双重作用 33
休克时体液因子的变化与全身反应
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三、按血液动力学特点分类
1、高排低阻型休克：可发展为低排高阻型 2、低排高阻型休克 ：最常见 3、低排低阻型休克：血压明显降低、失代偿
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血液
动力学
特点
临床 特点 包括
低排高阻型休克 高排低阻型休克
心脏排血量低
总外周血管阻力高 中心静脉压低 脉压降低
心脏排血量高
总外周血管阻力低 中心静脉压正常/升高 脉压增大
减少； 钠泵功能障碍，细胞水肿。
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二、水、电解质、酸碱平衡紊乱： 1、ATP供应不足，细胞水肿和高钾血症。 2、代谢性酸中毒：缺氧，产酸增加；肾脏排酸减少 3、呼吸性碱中毒：早期缺氧、酸中毒，使呼吸加深
加快，排出过多CO2 4、呼吸性酸中毒：呼吸中枢抑制、休克肺。
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第五节 休克时体液因子的变化
血管内凝血、广泛性出血、组织细胞变性坏死、多系统器官功能衰竭
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• 微循环衰竭期的微循环变化
微循环特点：血流停止，不灌不流
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休克Ⅲ期临床表现 1、循环衰竭：血压进行性下降 2、毛细血管无复流现象 3、重要器官功能障碍或衰竭
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休 克 发 生 机 制 示 意 图
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第四节 休克时的细胞损伤与
代谢障碍
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细胞损伤
1、细胞膜损害 2、线粒体损害
早期ATP生成 ， 后期线粒体肿胀、 崩解。
3、溶酶体破裂
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• 休克时代谢的变化
一、细胞代谢障碍：分解代谢增强、合成代谢减弱 1、糖酵解加强，乳酸增多(高血糖 低血糖)。 2、脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸增多；蛋白质分解增加。 3、能量代谢障碍：缺氧，三羧酸循环障碍，ATP合 成
休克
(shock)
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第一节 概述
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休克的经典描述：
面色苍白或发绀；
休克肾
四肢湿冷；
休克肺
脉搏细速、脉压缩小、低血压；
尿量减少 神志淡漠
全身炎症反应综合症 (SIRS)
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休克(shock)
休克的原因和分类 休克的发生机制 休克时细胞和器官功能变化 休克的防治原则
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休克是：
多病因、 多发病环节、 有多种体液因子参与， 以机体循环系统功能紊乱， 尤其是微循环功能障碍为主要特征， 并可能导致器官功能衰竭等严重后果的 复杂的全身调节紊乱性病理过程。