名词解释+大题.

名词解释

1.免疫：机体识别“自己”和“非己”，维持内环境的稳定。

2.抗原：是指能与T、B淋巴细胞的抗原受体结合，促使其增至、分化、产生抗体或致敏淋巴细胞并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。

3.抗体：是B细胞接受抗原刺激后分化增殖为浆细胞所产生的糖蛋白，主要存在与血清中，能与相应抗原特异性结合，发挥体液免疫功能。

4.抗原决定簇:即抗原表位。抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。

5.免疫球蛋白：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。

6.补体：是存在于血清中，可辅助抗体介导溶菌作用的必要补充条件。

7.细胞因子：（CK）是细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白质的统称。

8.白细胞分化抗原：是血细胞在分成熟为不同谱系、分化阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。

9.CD分子：将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一白细胞分化抗原归为一群。

10.粘附分子：（CAM）众多介导细胞间或细胞外基质相互接触和结合分子的统称。

11.MHC: （主要组织相容性复合体）是指某一物种某号染色体上编码主要组织相容性抗原，控制细胞相互作用，调控免疫应答的一组紧密连锁的基因群。

12.APC:(抗原提呈细胞)，是能加工、处理抗原，并将抗原信息提呈给T 淋巴细胞的一类免疫细胞在机体免疫识别、应答、调节中起重要作用。

13.单克隆抗体：B细胞识别一种抗原表位，经筛选和克隆化的杂交瘤细胞只能合成及分泌抗单一抗原表位的特异性抗体。

14. 集落刺激因子（CSF）：指能刺激骨髓不同分化阶段造血干细胞增生分化，并在体外半固体培养基中形成细胞集落的细胞因子。

15. GVHR：即移植物抗宿主反应，移植物中的免疫细胞对宿主的组织抗原产生免疫应答并引起组织损伤。。

16交叉反应：抗原(或抗体)除与其相应抗体(或抗原)发生特异性反应外，还与其他抗体(或抗原)发生的反应。

17. 免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。

18.免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清

除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。

19. 淋巴细胞归巢（lymphocyte homing）：是指淋巴细胞的定向游动，包括淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部位迁移。

1.免疫应答：（immune response）:是指机体受抗原刺激后，体内抗原特意性淋巴细胞识别抗原，发生活化、增殖、分化或无能、凋亡，进而出现一定生物学效应的全过程。

2.免疫耐受：指对特异性应答的T、B淋巴细胞，在抗原刺激下不能被活化产生特异免疫效应细胞，从而不能执行正免疫应答效应的现象。

3.免疫调节：免疫系统感知和调节其自身应答的能力。

4. 超敏反应：是指机体受某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱和组织损伤的异常适应性免疫应答。（hypersensitivity）

又称变态反应。

5.自身免疫：是指机体免疫系统对自身细胞或自身成分发生的免疫应答，产生自身抗体或自身反应性T细胞的正常生理现象。

6.自身免疫病：是人体对自身细胞或自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。

7.免疫缺陷病：是一种免疫系统因先天发育不全或后天损伤而使免疫细胞的发育、分化、增殖和代谢异常，并导致免疫功能不全所出现的临床上以感染为主的一组综合征。

9. 移植免疫：是指机体接受其他个体的细胞、组织或器官后，机体与移植物相互作用所产生的免疫应答。

10.异嗜性抗原：一类与种属无关存在于人、动物及微生物之间的共同抗原，又称Forssman抗原。

11. ADCC：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK细胞是介导ADCC的主要细胞。

12.佐剂：与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂

14. 免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。

15.膜式识别受体：(PRR)指由单核/巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细

胞表面或胞内器室膜上能够识别病原体某些有特定分子结构的受体。16.病原相关模式分子：（PAMP）即PPR识别结合的配体，是病原体及产物所共有的，高度保守的特定分子结构。

17. 胸腺依赖性抗原TD-Ag）：是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由T表位和B表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag，可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。

问答题

1.试述Ig的基本结构，功能区及水解片段，并以文字标注各功能区生物学活性。

答：单体免疫球蛋白分子的基本结构是一”Y”字型的四肽链结构，由两条完全相同的重链(H)和两条完全相同的轻链( L)以二硫键连接而成。重链和轻链近氨基端的1/4或1/2a氨基酸序列变化很大，为可变区；其他部分氨基酸序列相对恒定，为恒定区。位于CH1和CH2之间，富含脯氨酸的区域，为铰链区。免疫球蛋白功能区的作用有：1.VH和VL是结合抗原的部位；2.CH1和CL遗传标志所在；3.IgG的CH2和IgM的CH3具有补体C1q结合位点，可启动补体活化经典途径；4.IgG CH2可通过胎盘；5.IgG 的CH2/CH3和 IgE的CH4有亲细胞活性。水解片段及功能：（1）木瓜蛋白水解片段；2个Fab片段（功能可与抗原结合）和1个Fc片段（功能可激活补体、结合细胞、通过胎盘）。（2）胃蛋白酶水解片段；一个具有双价活性的F（ab＇）2段（功能可同时结合两个抗原表位）和若干个小分子多肽碎片（pFc＇）（无生物学作用）

2.试述青霉素引发全身过敏性休克的发生机制及其防治原则。

答：（1）发生机制：青霉素为半抗原，初次进入机体后，其降解产物青霉噻唑醛酸、青霉烯酸等与组织蛋白结合则构成完全抗原，刺激机体产生特异性IgE，并以Fc段结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgEFc受体，而使机体致敏。当再次接触时，青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子，而刺激靶细胞脱颗粒，释放组胺等介质，从而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。（2）防治原则①寻找变应原，避免接触。可通过询问过敏史和皮肤试验来确定变应原；皮试阳性者可改换药物；②作好急救准备，如准备肾上腺素等抢救药，随时进行抗休克治疗。

简答题

1.试述补体经典激活途径的全过程。

答：经典激活途径（classical pathway）指主要由C1q与激活物（IC）结合后，顺序活化C1r、C1s、C4、C2、C3，形成C3转化酶（C4b2b）与C5