各国际组织关于 AMRD 的研究进展
阿尔茨海默病及相关疾病的研究进展
阿尔茨海默病及相关疾病的研究进展引言阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）是人类最常见的神经退行性疾病之一。
该病最早由德国神经学家阿洛伊斯·阿尔茨海默于1906年首次描述，自此成为神经学和老年学研究的重点之一。
尽管针对该病的研究已持续多年，但目前治疗方法仍然不太有效。
这篇文章将着重讨论阿尔茨海默病及其相关疾病的最新研究进展。
一、阿尔茨海默病的病理生理学AD的主要病理学特征是大脑神经元（特别是海马区和颞叶皮层神经元）的丧失和神经元突触摧毁。
这种神经变性过程被认为与淀粉样蛋白沉积和神经原纤维缠结有关。
此外，这种病变过程还与炎症反应和氧化损伤有关。
目前，许多研究已证实，β淀粉样前体蛋白（APP）的代谢异常是AD发生发展的重要因素之一。
在APP代谢的正常情况下，有两种代谢途径：一是通过α和γ分泌酶酶切，生成利于神经元生存和保护的促神经生长因子和抗氧化剂；另一种是通过β和γ酶切，产生斑块形成的主要成分Aβ42。
当这两种代谢途径失衡时，Aβ42的沉积和聚集会导致神经细胞死亡、神经元支配和突触损伤等。
因此，对这一代谢途径的调节已成为治疗AD的重要研究方向之一。
二、阿尔茨海默病的预防虽然目前尚无特效的药物治疗AD，但其预防措施已受到广泛关注。
目前，一些研究表明，人们在晚年患上AD与一些生活方式相关的因素（如物理活动和营养摄入等）有关。
例如，大量研究支持心理和社交参与等认知刺激活动对大脑健康的积极作用。
此外，较高的半胱氨酸和低的维生素D水平与AD风险增加有关联。
据悉，多种抗氧化剂、B族维生素、维生素D、多不饱和脂肪酸等营养素在预防AD方面发挥积极作用，因此这些营养素的补充也被看作是预防AD的一种辅助手段。
三、阿尔茨海默病的治疗纵观历史，人们一直在寻找更加有效的治疗AD的方法。
输注β淀粉样蛋白异构体分子和针对Aβ的抗体是当前正在研究的抗病毒药。
此外，其他一些新的治疗方法也似乎更加具有前途。
阿尔茨海默症的诊断技术有哪些新进展
阿尔茨海默症的诊断技术有哪些新进展阿尔茨海默症，这个困扰着无数家庭和社会的疾病，正随着人口老龄化的加剧而日益受到关注。
对于这种逐渐剥夺患者记忆和认知能力的病症，早期准确的诊断至关重要。
近年来，诊断技术不断取得新的进展，为更早地发现和干预疾病带来了希望。
首先，脑脊液生物标志物检测技术有了显著的改进。
脑脊液中的某些蛋白质，如β淀粉样蛋白 42（Aβ42）、总tau蛋白（ttau）和磷酸化tau蛋白（ptau），与阿尔茨海默症的病理变化密切相关。
过去，脑脊液检测存在侵入性强、操作复杂等问题，限制了其广泛应用。
如今，检测方法的灵敏度和特异性得到了大幅提高，能够更精准地检测出这些生物标志物的细微变化。
通过对脑脊液中这些标志物的定量分析，医生可以更准确地判断患者是否处于阿尔茨海默症的早期阶段，甚至在症状出现之前就能提供有价值的诊断线索。
正电子发射断层扫描（PET）技术也在阿尔茨海默症的诊断中发挥着越来越重要的作用。
利用特定的放射性示踪剂，如氟代脱氧葡萄糖（FDG）和针对β淀粉样蛋白的示踪剂，PET 扫描可以直观地显示大脑中的代谢活动和β淀粉样蛋白沉积情况。
当大脑中某些区域的代谢降低，或者出现异常的β淀粉样蛋白沉积时，提示可能存在阿尔茨海默症的病理改变。
这种技术不仅可以用于确诊疾病，还能帮助医生监测疾病的进展和治疗效果。
血液检测作为一种非侵入性的诊断方法，近年来取得了令人瞩目的突破。
研究人员发现，血液中某些生物标志物，如神经丝轻链（NfL）、磷酸化tau蛋白等，与阿尔茨海默症的病情发展相关。
虽然血液检测的准确性目前还不如脑脊液检测和 PET 扫描，但随着技术的不断进步，有望成为一种便捷、可广泛应用的筛查工具。
未来，通过联合检测多种血液生物标志物，可能会进一步提高诊断的准确性。
基因检测在阿尔茨海默症的诊断中也逐渐崭露头角。
某些基因突变，如 APP、PSEN1 和 PSEN2 基因的突变，与家族性阿尔茨海默症密切相关。
阿尔兹海默症最新研究进展一览
阿尔兹海默症最新研究进展一览本期为大家带来的是阿尔兹海默症领域的最新研究进展，希望读者朋友们能够喜欢。
1. Nat Commun：人工智能促进阿尔兹海默症的研究DOI: 10.1038/s41467-019-10212-1加州大学戴维斯分校和加州大学旧金山分校的研究人员已经找到了一种方法来训练计算机精确检测人类大脑组织中阿尔茨海默病的生物标志物。
淀粉样斑块是阿尔茨海默病患者大脑中蛋白质碎片的团块，可破坏神经细胞的连接。
加州大学科学家团队开发的机器学习工具可以“看到”脑组织样本是否有一种类型的淀粉样蛋白斑块，并且很快就能完成。
该研究结果于5月15日发表在Nature Communications上，表明机器学习可以增强专家神经病理学家的专业知识和分析。
该工具允许他们分析数千倍的数据，并提出即使是训练有素的人类专家的有限数据处理能力也无法实现的新问题。
“我们仍然需要病理学家，”加州大学戴维斯分校加州大学戴维斯分校病理学和检验医学系助理教授，该研究的主要作者布列塔尼N. Dugger博士说。
“这是一个工具，就像键盘一样用于写作。
由于键盘有助于编写工作流程，数字病理学与机器学习相结合可以帮助进行神经病理学工作流程。
”在这项研究中，她与加州大学旧金山分校神经退行性疾病研究所和药物化学系助理教授Michael J. Keizer博士合作，确定他们是否可以教一台计算机来自动识别和分析微小淀粉样蛋白斑块的繁琐过程。
各种类型的大片尸检人脑组织。
对于这项工作，Keiser和他的团队设计了一个“卷积神经网络”（CNN），这是一个计算机程序，旨在识别基于数千个人类标记示例的模式。
为了创建足够的训练样例来教授CNN算法Dugger如何分析脑组织，UCSF团队与她合作设计了一种方法，允许她快速注释或标记来自50万个特写图像的数万张图像。
来自43个健康和患病大脑样本的组织。
UCSF团队使用这个数以万计的标记示例图像数据库来训练他们的CNN机器学习算法，以识别阿尔茨海默病中所见的不同类型的大脑变化。
阿尔茨海默病早期诊断生物标志的研究现状
阿尔茨海默病早期诊断生物标志的研究现状高中宝;吴卫平【摘要】阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种进行性神经系统变性病变,以细胞外淀粉样蛋白沉积及细胞内神经元纤维缠结为病理学特征,并有皮质神经元及轴突的丢失.随着人口老龄化的日益显著,AD的患病率逐年增加,已经成为严重的公共健康问题.世界卫生组织预测到2020年全球将有2900万痴呆患者,其中2/3为AD患者;预计到2050年全球AD患者将超过8000万.AD常导致老年人丧失工作、社交和生活自理能力,不仅严重影响老年人的生活质量,同时也给家庭和社会带来巨大的照料负担和经济负担.目前对于AD的治疗还局限于改善症状,无法逆转AD的病理过程,因此迫切要求实现疾病的早期诊断,从而早期进行干预和治疗.【期刊名称】《中华保健医学杂志》【年(卷),期】2012(014)001【总页数】4页(P70-73)【关键词】阿尔茨海默病;诊断;现状【作者】高中宝;吴卫平【作者单位】100853 北京,解放军总医院南楼临床部神经内科;100853 北京,解放军总医院南楼临床部神经内科【正文语种】中文【中图分类】R742阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是一种进行性神经系统变性病变，以细胞外淀粉样蛋白沉积及细胞内神经元纤维缠结为病理学特征，并有皮质神经元及轴突的丢失。
随着人口老龄化的日益显著，AD的患病率逐年增加，已经成为严重的公共健康问题。
世界卫生组织预测到2020年全球将有2900万痴呆患者，其中2/3为AD患者；预计到2050年全球AD患者将超过8000万。
AD常导致老年人丧失工作、社交和生活自理能力，不仅严重影响老年人的生活质量，同时也给家庭和社会带来巨大的照料负担和经济负担。
目前对于AD的治疗还局限于改善症状，无法逆转AD的病理过程，因此迫切要求实现疾病的早期诊断，从而早期进行干预和治疗。
1 轻度认知损害是AD的临床前阶段轻度认知损害（mild cognitive impairment，MCI）由美国著名精神科专家Petersen[1]提出，逐渐广为采纳并应用，目前普遍认为MCI是介于正常认知水平与痴呆之间的一种临床过渡状态。
阿尔茨海默综合症的病理生理机制与研究进展
阿尔茨海默综合症的病理生理机制与研究进展阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease）是一种常见的神经退行性疾病，是老年痴呆症最常见的形式。
该病最早由德国神经病学家阿尔茨海默于1906年首次描述。
阿尔茨海默病的发病率逐年增加，给患者及其家人带来了巨大的生理和心理负担。
目前，研究人员在病理生理机制与潜在治疗方向上取得了一些重要的进展。
阿尔茨海默病的病理生理机制是复杂而多样的。
病理学上的主要特征是脑部神经元扭曲纤维和淀粉样斑块的形成。
淀粉样斑块主要由β-淀粉样蛋白（Aβ）聚集而成，Aβ是一种由丙氨酸产生的多肽，其在正常的脑部组织中也存在，但在阿尔茨海默病患者的大脑中聚集得更多，形成淀粉样斑块。
此外，还有Tau蛋白磷酸化异常和神经元丢失等其他病理学表现。
对阿尔茨海默病的病理生理机制研究一直是科学家们的热点和难点领域之一。
研究发现，遗传因素在阿尔茨海默病发病中起着重要的作用。
突变的APP（Aβ前体蛋白）基因和相关基因，如PSEN1（编码Aβ42的gamma-酶切酶的亚基之一）和PSEN2（编码gamma-酶切酶亚基之一）突变，与阿尔茨海默病的早发型病例有显著相关性。
此外，APOEε4等基因的突变也与阿尔茨海默病的晚发型病例有关联。
这些突变导致Aβ的异常积聚，进而引发Tau蛋白磷酸化等病理学变化。
除了遗传因素，研究还发现，环境因素和生活方式也对阿尔茨海默病的发病风险有一定影响。
心血管疾病、高血压、高胆固醇、糖尿病等慢性病与阿尔茨海默病之间存在关联。
此外，长期缺乏认知刺激和脑力活动，饮食不均衡、缺乏锻炼等不良生活方式也与阿尔茨海默病的发病风险增加有关。
为了阐明阿尔茨海默病的病理生理机制，研究人员从不同角度进行了一系列的研究。
近年来，神经影像学技术被广泛应用于阿尔茨海默病的早期诊断。
正电子发射断层扫描（PET）和功能性磁共振成像（fMRI）等技术能够精确检测Aβ堆积和脑功能活动变化。
此外，免疫组织化学、免疫荧光和分子生物学等技术也被用于病理学特征的检测和研究。
阿尔茨海默病的可能药物靶点和临床治疗研究进展
阿尔茨海默病的可能药物靶点和临床治疗研究进展一、本文概述阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease，AD）是一种慢性神经退行性疾病，主要表现为记忆、思维、行为和日常生活能力的进行性下降。
随着全球老龄化趋势的加剧，AD的发病率逐年上升，已成为严重影响老年人生活质量的重大疾病。
目前，尽管AD的发病机制尚未完全明确，但众多研究表明，该病与多种因素有关，包括遗传、环境、生活方式等。
因此，寻找有效的药物靶点和治疗方法对于AD的防控和治疗具有重要意义。
本文旨在综述近年来AD可能的药物靶点和临床治疗研究进展，通过对相关文献的梳理和分析，总结当前AD治疗领域的研究热点和前沿进展。
文章首先介绍了AD的流行病学特征和发病机制，然后重点阐述了目前认为具有潜力的药物靶点，包括乙酰胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂、β-淀粉样蛋白（Aβ）相关药物靶点、炎症反应相关药物靶点等。
接着，文章对近年来AD的临床治疗研究进展进行了总结，包括已上市药物的疗效评价、新型治疗方法的临床试验结果等。
文章对AD的未来研究方向进行了展望，以期为AD的治疗提供新的思路和方法。
二、阿尔茨海默病的发病机制阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease，AD）是一种慢性神经退行性疾病，主要影响大脑中的神经元，导致记忆、思维和行为能力逐渐下降。
其发病机制复杂，涉及多种生物学过程和分子机制。
β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积：AD的一个关键病理特征是β-淀粉样蛋白在大脑中的异常积累和形成神经毒性斑块。
Aβ是由淀粉样前体蛋白（APP）经过连续酶切产生的，其沉积可能导致神经元死亡和突触功能障碍。
神经元内钙离子稳态失衡：钙离子在神经元功能中起着重要作用，而AD患者的大脑中常出现钙离子稳态失衡。
这种失衡可能导致线粒体功能障碍、氧化应激和神经元死亡。
神经炎症：AD患者的大脑中存在慢性神经炎症，这可能由Aβ沉积和其他病理过程触发。
神经炎症可进一步加剧神经元损伤和死亡。
自主水上无线电设备(AMRD综述
自主水上无线电设备（AMRD)综述一、定义根据国际电信联盟第 5 工作组 (WP 5B)的定义，自主水上无线电设备（Autonomous Maritime Radio Devices)，即“AMRD”，是指工作在海上，独立于船站或岸站进行信号发射的移动站台。
二、分类及技术特征AMRD 主要包括：渔网 AIS 示位标、人员落水定位追踪设备（MOB）、潜水定位追踪设备、海洋气象浮标和水文浮标等设备。
这些 AMRD 一般使用自动识别系统（AIS），数字选择呼叫（DSC），合成语音信息等技术，或者综合使用上述技术。
此类设备使用的初衷是为了提升安全，且由于应用场景的不断开发，生产成本低廉，近年来使用数量呈现较快增长趋势。
目前，根据 ITU-R WP5B 工作组的研究，AMRD 分为两类：增强航行安全的 AMRD （A 类 AMRD）和不增强航行安全的 AMRD （B 类 AMRD）。
增强航行安全的 AMRD （A 类 AMRD）使用 AIS 和 DSC技术，因此一般工作在 161.975 MHz (AIS 1), 162.025 MHz (AIS 2) and 156.525 MHz (DSC)频率上，在使用中须符合国际电信联盟-无线电通信部 M.1371 号关于 AIS 应用的建议书、M.493 关于 DSC 应用的建议书.和 M.585 号关于水上移动业务标识码的建议书的要求。
不增强航行安全的 AMRD （B 类 AMRD），如果使用 AIS 技术，则工作在一个中心频率为 160.900 MHz、带宽为 25 kHz 的信道上。
使用其他技术的，可以选择在 161.525MHz、161.550MHz 和 161.575MHz 这几个频率上工作，信道带宽同样为 25kHz。
占空比不超过10%。
对于所有的 AMRD 而言，都应该只使用 1 根集成天线，输出功率不超过 1 瓦。
天线的高度一般不超过海平面 1 米。
国际工作组IWG及美国国家老龄问题研究所阿尔茨海默病协会,推出了阿尔茨海默病(AD)的诊断标准;
过去8年内，国际工作组（IWG）及美国国家老龄问题研究所---阿尔茨海默病协会，推出了阿尔茨海默病(AD)的诊断标准；通过更好的定义临床表型以及将生物标志物整合进诊断进程中，从而全面覆盖疾病各个时期（从无症状到最严重痴呆阶段）。
这些标准最重要的实际应用是允许在疾病前驱期便开展更早的预防手段，并且有利于临床前期AD二级预防的研究。
通过这些标准的研究应用，最终将会发展出一项常规领域能够真正探查AD存在的通用标准。
考虑到现有的IGW研究诊断标准的优缺点，近日The Lancet杂志刊登了一篇文章，提出新的先进性建议，从而对之前诊断框架进行改善。
基于这些提炼，AD的诊断得以简化，只需通过AD临床表型（典型/非典型）联合同AD病理相一致的病理生理生物标志物即可。
另外文章建议疾病的下游标志物，如MRI容积、脱氧葡萄糖PET可更好的用于检测及监控疾病过程。
本文分别详细阐述了典型AD、非典型AD、混合型AD以及AD的临床前阶段的特异诊断标准。
具体如下：一.典型AD的IWG-2 诊断标准（任何时期的A加B两方面）A:特异临床表型：存在早期及显著情景记忆障碍（孤立或与暗示痴呆综合症或轻度认知障碍相关的其他认知、行为改变），包括下述特征：1.患者或知情者诉有超过6个月的，逐步进展的记忆能力下降；2.海马类型遗忘综合症的客观证据，基于AD特异检测方法---通过线索回忆测试等发现情景记忆能力显著下降。
（在疾病中度及重度痴呆阶段海马遗忘综合症可能难于鉴定，体内AD病理证据中足以存在痴呆综合症的相关特点）；B：体内AD病理改变的证据（下述之一）1.脑脊液中Aβ1–42水平的下降以及T-tau或P-tau蛋白水平的上升；2.淀粉样PET成像，示踪剂滞留增加；3.AD常染色体显性突变的存在（常携有PSEN1、PSEN2、APP突变）；典型AD排除标准（补充检查：如血检、脑MRI以排除其它导致认知紊乱或痴呆的疾病，或伴发病症）1.病史： a.突然发病 b.早期出现下述症状：步态障碍、癫痫、行为改变；2.临床特征：a.局灶性神经特征 b.早期锥体外系体征 c.早期幻觉 d.认知波动；其它足以出现记忆及相关症状的严重疾病1.非AD性痴呆；2.重度抑郁；3.脑血管疾病；4.中毒、炎症、代谢紊乱，这些均需要特异的检查；5.同感染或血管损伤一致的，内侧颞叶MRI-FLAIR或T2信号改变；二：非典型AD的IWG-2 诊断标准（任何时期的A加B两方面）A：特异临床表型（下述之一）1.AD后皮质异常（包括：）a.枕颞叶异常：早期、主要及进展性视理解功能或（目标、符号、单词、脸）的视觉辨认能力异常b.双顶叶异常：早期、主要及进展性视觉空间能力障碍，Gerstmann综合征、巴林特氏综合征、肢体失用症或忽视的特点2. AD的进行性失语：早期、主要及进展性的单词检索或句子重复能力受损。
阿尔茨海默症的辅助诊断技术有哪些新进展
阿尔茨海默症的辅助诊断技术有哪些新进展阿尔茨海默症，这一困扰着无数家庭和社会的疾病，正逐渐引起全球范围内的广泛关注。
随着科技的不断进步，一系列新的辅助诊断技术如雨后春笋般涌现，为早期发现和准确诊断这一疾病带来了新的希望。
神经影像学技术在阿尔茨海默症的诊断中发挥着至关重要的作用。
其中，磁共振成像（MRI）技术的发展尤为显著。
传统的 MRI 可以提供大脑结构的清晰图像，帮助医生观察大脑的萎缩情况。
而新的功能磁共振成像（fMRI）则能够检测大脑在活动时的血液流动和代谢变化，进一步揭示大脑功能的异常。
通过对特定脑区的活动监测，如海马体和内侧颞叶等与记忆和认知功能密切相关的区域，fMRI 可以在疾病早期发现细微的功能改变，为诊断提供更敏感的指标。
正电子发射断层扫描（PET）技术也是诊断阿尔茨海默症的有力工具。
例如，使用特定的放射性示踪剂，如氟代脱氧葡萄糖（FDG），可以显示大脑中葡萄糖代谢的情况。
在阿尔茨海默症患者中，常常会观察到大脑某些区域的葡萄糖代谢降低，尤其是颞叶和顶叶。
此外，针对淀粉样蛋白和tau 蛋白的 PET 扫描技术更是具有突破性的意义。
淀粉样蛋白和 tau 蛋白是阿尔茨海默症的关键病理标志物，这些新型的PET 扫描能够直接检测大脑中这些蛋白的沉积，为疾病的确诊提供了直接的证据。
脑脊液生物标志物检测是另一个重要的辅助诊断手段。
通过腰椎穿刺获取脑脊液，检测其中的淀粉样蛋白β（Aβ）、tau 蛋白以及磷酸化tau 蛋白的水平。
在阿尔茨海默症患者中，通常会出现Aβ 水平降低，而 tau 蛋白和磷酸化 tau 蛋白水平升高的特征性改变。
虽然脑脊液检测具有一定的侵入性，但它能够提供较为准确和直接的病理信息，对于疑难病例的诊断具有重要价值。
血液生物标志物的研究也取得了令人鼓舞的进展。
虽然血液检测相对于脑脊液检测来说，其准确性和特异性可能稍逊一筹，但由于其无创性和便捷性，具有巨大的应用潜力。
目前，研究人员正在探索多种血液生物标志物，如Aβ 寡聚体、神经丝轻链蛋白等。
自主水上无线电设备(AMRD)的规范与建议
自主水上无线电设备(AMRD)的规范与建议一、从频率分配方面考虑A 类 AMRD 应被船舶识别，纳入海上移动业务。
这些设备需要一个符合海上移动业务电台识别规则的寻址/编号系统，应使用当前《无线电规则》附录 18 中的海上移动业务频率。
目前在 ITU 层面，用于满足 B 类 AMRD 用频需求的方法有两种（仍需进一步研究）。
方法 1 ：对于使用 AIS 技术的 AMRD，建议使用《无线电规则》附录 18 中的 160.90 0MHz（即 2006 信道）频段，通过修订《无线电规则》附录 18 中的脚注 r 实现。
对于使用模拟语音技术的 AMRD，建议使用 160.575MHz （AMRD 1）和 160.600MHz（AMRD 2）两个 25kHz 的信道，通过在《无线电规则》第 5 条增加一个 5.226A 脚注实现。
对于使用其他技术的AMRD，建议使60.5375—160.5625MHz频段内未信道化的 25kHz 频率，通过在《无线电规则》第 5 条增加一个 5.226B 脚注实现。
方法 2 ：a．通过修改无线电规则，允许 B 类 AMRD 使用161.4375—161.4875MHz 频段。
b．同方法 1 中的 b。
c．同方法 1 中的 c。
二、从海事管理方面考虑职能部门可以尝试提出管理需求，从以下三方面考虑：资源管理：规范 MMSI 码申请、审批、使用，确保水上无线电资源的整体性和安全性；行为管理：规范不同 AMRD 的具体应用场景，并对其使用情况进行引导和评估；系统管理：通过提案撰写提交，建议 IMO 规范各类AMRD 设备电子海图标识显示、统一编号识别。
三、启示和工作建议通过对 AMRD 设备定义、分类、国内外应用和各国际组织对其看法等研究，我们认为：虽然目前 AMRD 设备的使用在一定程度上方便了渔业生产、在人员落水、水文监测、游艇追踪、潜水示位等海上活动中起到了一定的积极作用，但随之大规模使用，尤其是未经许可的无序使用，必然造成商船或 VTS 人员混淆、误判，同时，对现有 AIS 系统的承载能力也是巨大的挑战；对于 AMRD 的定义和分类，不同的国际组织仍有不同的想法和声音，应尽快组织联合专家组，在对各国广泛调研的基础上，提出统一的定义和分类方法。
阿尔茨海默症研究的最新进展
阿尔茨海默症研究的最新进展阿尔茨海默症是一种影响大脑的、死亡率高的疾病，它在临床上的表现是脑细胞的死亡和神经突触的变性。
虽然目前尚未发现严格的治疗方法，但是各个领域的研究人员一直在努力，希望能够找到预防和治疗该疾病的方法。
近年来，阿尔茨海默症研究在基础科研、病理生理学、临床治疗等多个领域获得了不少进展，下面将简要介绍一些阿尔茨海默症研究的最新进展。
阿尔茨海默症研究的基础科研基础科研是阿尔茨海默症研究的基础，如果能够深入了解疾病的发病机制，就能为发现新的治疗方法提供帮助。
最近的一些研究表明，阿尔茨海默症可能与学习和记忆过程有关。
研究人员发现，当小鼠执行学习任务时，它们的海马区（一个与学习和记忆紧密相关的脑区）会出现一些先前未知的大规模神经元活动，而这种活动在阿尔茨海默症患者中可能减少或消失。
这些研究结果表明，学习和记忆过程可能与阿尔茨海默症患者的神经元活动有关，这为研究通过认知训练来预防阿尔茨海默症提供了新思路。
除此之外，研究人员还发现，一种名为PIM1的蛋白质可能与阿尔茨海默症发生有关。
PIM1是一种激酶，能够促进神经元细胞存活并维持神经元功能。
近期一些研究表明，PIM1的表达水平在过早得阿尔茨海默症患者中明显下降，这可能引发细胞纤维化并导致神经损伤。
这些研究结果表明，可以利用激酶调节来预防或治疗阿尔茨海默症。
阿尔茨海默症研究的病理生理学病理生理学研究与阿尔茨海默症的基础科研相似，它主要是研究在阿尔茨海默症患者中出现的神经元损伤和脑功能改变。
最近的一些研究表明，阿尔茨海默症可能与脂类（脂肪）代谢异常有关。
人类的大脑非常需要脑中的脂类，来维持神经元细胞膜的稳定性，从而保证神经细胞与脑周围的化学环境之间的准确交流。
然而，当脂肪沉积在大脑细胞中过多时，会导致神经炎症和脑细胞功能的异常改变。
最近的阿尔茨海默症研究表明，通过调节脂肪代谢可以将患病患者纳入到一个更加健康的状态，从而降低疾病的发生率。
阿尔茨海默症研究的临床治疗阿尔茨海默症的临床治疗一直是难题。
阿尔兹海默病诊断标志物的研究进展
阿尔兹海默病诊断标志物的研究进展阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）是一种慢性进行性神经退行性疾病，也是老年期最常见的神经系统疾病。
目前，阿尔茨海默病诊断仍然具有一定的困难，并且无法通过单一的生物标志物来确定诊断结果。
然而，针对阿尔茨海默病的诊断标志物的研究已经取得了一些进展。
1. 总览阿尔茨海默病是一种以记忆受损和认知功能减退为主要表现的脑部退行性变性疾病。
目前尚不清楚其发生机制，但多与β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白纤维缠结有关。
2. 临床表现阿尔茨海默病早期临床表现较为隐匿，常见的早期征象包括轻度记忆受损、失眠以及注意力不集中等。
随着疾病的进展，患者逐渐出现语言障碍、行为异常以及日常活动能力下降等。
3. 现有诊断方法阿尔茨海默病的确诊目前仍然依赖于临床表现和神经心理学评估，其中包括智力测试、记忆测试和认知功能评估等。
脑部影像学检查，如磁共振成像（MRI）和正电子发射计算机断层扫描（PET）是辅助诊断手段。
4. β-淀粉样蛋白β-淀粉样蛋白是阿尔茨海默病研究中的一个重要标志物。
在AD患者的大脑组织中，会出现β-淀粉样蛋白的沉积物，形成斑块。
一些研究发现，通过检测体液中的β-淀粉样前体蛋白可以提前发现AD。
5. tau蛋白tau蛋白是另一个与AD相关的标志物。
在AD患者的大脑神经元中，tau蛋白纤维缠结成为特征性改变之一。
测定血清或CSF中tau蛋白水平变化可以用作阿尔茨海默病的辅助诊断指标。
6. 磁共振成像磁共振成像技术在阿尔茨海默病的诊断中具有重要作用。
通过MRI扫描可以检测到AD患者大脑萎缩的表现，进而辅助诊断。
7. 正电子发射计算机断层扫描PET扫描是一种通过注射示踪剂来评估大脑内细胞生物活性和代谢功能的方法。
某些研究表明，通过观察AD患者脑内淀粉样沉积物和tau蛋白聚集的PET图像，可以帮助诊断阿尔茨海默病。
8. 生物标志物联合应用尽管单一标志物无法确定AD的诊断结果，但结合多个生物标志物进行综合分析往往具有更高的准确性。
微小残留病灶(MRD)监测在慢性淋巴细胞白血病(CLL)中的应用进展
404复2孝旅（医学版）F u d an U n iv J M ed S ci2019 May, 46(3)微小残留病灶(MRD)监测在慢性淋巴细胞白血病(CLL)中的应用进展任雨虹(综述）刘澎△(审校）(复旦大学附属中山医院血液科上海200032)【摘要】慢性淋巴细胞白血病（chronic lymphocytic leukemia,CLL)是西方国家最常见的成人白血病，在我国的 发病率也日益增加。
近年来针对CLL的新药层出不穷，微小残留病灶(minimal residual disease，MRD)监测逐渐 成为评估疗效的重要手段。
本文总结了目前常用的MRD检测方法，包括流式细胞学和基于PCR法的分子学检 测，并介绍了其在初治CLL疗效评价、预后评估和在移植后CLL复发预警方面的应用进展。
【关键词】慢性淋巴细胞白血病(CLL);微小残留病灶(MRD);监测【中图分类号】R733, 72 【文献标识码】B doi： 10. 3969/j.issn.1672-8467. 2019. 03. 019 Progress of minimal residual disease (MRD) monitoring inchronic lymphocytic leukemia (CLL)REN Yu-hong, LIU PengA(Department o f Hematology，Zhongshan H ospital，Fudan University ’Shanghai 200032,China)【Abstract】Chronic lymphocytic leukemia (CLL) is the commonest adult leukemia in Western countries. Recent years has witnessed an increasing incidence rate in China. Since new agents have been developed over the decades»minimal residual disease (MRD) monitoring became an efficient way to assess the treatment effect. Here we reviewed the common methods to test MRD including flow cytometry and molecular detection methods based on PCR technique. Also we introduced the progress of MRD monitoring in response and prognostic assessment in newly-treated CLL patients and early relapse detection in CLL patients after allogenic stem cell transplantation.【Key words】chronic lymphocytic leukemia (CLL) ；minimal residual disease (MRD) ; monitoring * This work was supported by the National Natural Science Foundation of China (81570123).慢性淋巴细胞白血病（chronic lymphocyticleukemia，CLL)是一种成熟B淋巴细胞克隆增殖性 肿瘤，以淋巴细胞在外周血、骨髓、脾脏和淋巴结聚 集为特征，在西方国家的年发病率为4.2/10万，80 岁以上人群年发病率甚至超过30/10万[1]。
阿尔茨海默综合症研究的新进展和突破
阿尔茨海默综合症研究的新进展和突破阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种慢性进行性神经退行性疾病，是成年后最常见的形式，其主要症状为记忆力减退、认知功能丧失和行为异常。
虽然一直以来，阿尔茨海默病的病因和治疗方法一直备受关注，但直到最近几年，我们才取得了一些新的研究突破和进展。
近年来，阿尔茨海默病的研究重点主要集中在两个方面：病因与风险因素的探究，以及新治疗方法的开发。
在病因与风险因素的探究方面，科学家们开展了大量研究，并发现了一些阿尔茨海默病的相关基因。
例如，一个名为APOE的基因已经被证实与阿尔茨海默病的发病有一定关联。
这一发现为早期诊断和风险评估提供了新的思路。
此外，研究人员还发现高血压、高胆固醇和糖尿病等慢性病与阿尔茨海默病之间存在关联。
这种关联为我们提供了预防和干预的新视角。
在新治疗方法的开发方面，科学家们做出了一些突破性发现。
例如，最近的研究表明，通过刺激大脑中的光敏蛋白质，可以改善阿尔茨海默病患者的记忆和认知功能。
这一发现为光疗法在阿尔茨海默病治疗中的应用提供了新的可能。
此外，一些研究表明，药物治疗中常用的类似于非甾体抗炎药物的药物也可能对阿尔茨海默病的治疗有帮助。
这些药物在调节炎症反应、减少神经细胞病理性变化等方面发挥着积极的作用。
此外，科学家们还将目光转向免疫治疗。
近年来，一种名为“免疫键复合物”的新型治疗方法受到了广泛关注。
该方法通过注射药物，将免疫键复合物直接输送到大脑，以清除过度积累的病理蛋白。
这一方法被证实在小鼠模型中具有良好的效果，为阿尔茨海默病的治疗提供了新的方向。
然而，虽然阿尔茨海默病治疗领域取得了一些重要的进展，但仍然面临许多挑战。
首先，阿尔茨海默病的病因十分复杂，目前还没有确切的治愈方法。
其次，由于患者往往在症状出现多年后才被确诊，因此早期诊断和干预的研究亟需加强。
最后，临床试验的结果往往不一致，这也限制了新治疗方法的推广和应用。
总之，阿尔茨海默病是一种严重的神经退行性疾病，长期以来备受关注。
阿尔茨海默病生物标志物的研究进展
阿尔茨海默病生物标志物的研究进展衣磊;于慧【摘要】前人关于阿尔茨海默病已进行了大量的研究. 近年来,阿尔茨海默病的发病率正逐年攀升,其病理改变出现早,家属识别率、就诊率低,目前临床确诊仍主要依靠症状学诊断,故寻找一种可用于早期阿尔茨海默病诊断的生物学标志物便显得尤为重要. 时下有关阿尔茨海默病的生物学标志物已逐渐成为研究的热点,在阿尔茨海默病的诊断中可能具有广阔的前景.%There have been amount of research on Alzheimer disease .Recently,The morbidity of Alzhei-mer disease is increasing year by year,since he pathological changes appear earlier than clinical symptoms ,it has a poor recognition rate and consultation rate.The current clinical diagnosis is still mainly relying on symptoms,so it is particularly important to find out some biological markers for early diagnosis of Alzheimer disease.The biological markers for Alzheimer disease have gradually become a research hotspot,which may have broad prospects in the diagnosis of Alzheimer disease .【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2016(022)002【总页数】4页(P227-230)【关键词】阿尔茨海默病;β-淀粉样蛋白;tau蛋白;同型半胱氨酸;阿尔茨海默病相关神经丝蛋白【作者】衣磊;于慧【作者单位】青岛市精神卫生中心老年科,山东青岛266034;青岛市精神卫生中心老年科,山东青岛266034【正文语种】中文【中图分类】R749.16阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease，AD)是最常见的痴呆类型，属于一种原发性的中枢神经系统退行性变性疾病，占全部痴呆人数的50%～60%[1]。
2022年阿尔茨海默病领域研究进展(全文)
2023年阿尔茨海默病领域研究进展（全文）2023年，在国际及国内研究者的努力下，痴呆预防、诊断及治疗研究领域均取得了重大进展：随着淀粉样蛋白-β（AB）靶向药物的获批上市，痴呆的治疗策略逐渐从症状修饰治疗转变为靶向调修治疗；关于生物标志物和风险因素的诸多新成果，也标志着痴呆领域正在向精确诊断和早期预防迈进⑴。
受《柳叶刀-神经病学》杂志邀请，复旦大学附属华山医院（以下简称华山医院）郁金泰教授团队总结了2023年痴呆领域的重大研究成果，以n Dementiaresearchin2023:advancingsteadi1yonref1ection,r为题发表于该杂志2023年第一期年度Round-up专栏。
总体来看,这一年痴呆研究领域在不断的反思中稳步前进。
一、痴呆治疗领域的进展继首个阿尔茨海默病（AD婵巴向调修治疗药物Aducanumab获批上市后,Aβ靶向药物的研发进程正在不断加快。
Donanemab s1ecanemab等其他获得FDA 突破性认证治疗的药物，在前期临床试验中也展现出较好的病理和认知改善作用，让我们非常期待其后续的临床试验结果。
值得一提的是，1ecanemab的In期临床试验C1arityAD[2]表明，1ecanemab可有效清除AD早期患者脑内AB 沉积延缓其认知和日常生活能力的下降，并且于2023年1月6日获得美国FDA 批准上市。
遗憾的是，Gantenerumab两项In期临床试验均未达到预期。
由于现有的AB靶向药物虽然在改善淀粉样蛋白沉积病理方面效果较为显著，但其改善症状的临床获益却相对有限。
有学者指出，在出现症状之后干预可能已经错过了最佳的干预时间窗，此时单一靶点的治疗策略并不足以挽救下游的损伤。
此外,Aβ靶向药物不良反应（淀粉样蛋白相关影像异常，ARIA）也不容忽视，这些不良反应可能会掩盖药物本身的疗效。
2023年初发表在NatureMedicine上的一篇文章[3],对于解决以上问题可能会有帮助。
2020美肝会(AASLD)肝病重磅研究结果汇总(全文)
2020美肝会（AASLD）肝病重磅研究结果汇总（全文）2020年11月13日~17日，第71届美国肝病研究协会年会以全程网络会议形式隆重举行，为全球肝病领域临床医生、科研工作者及相关从业人员呈现了更为丰富前沿的临床、基础和转化内容。
本年度重磅研究进展，囊括乙型肝炎现有治疗和新药研发、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）诊断和新药研发、HBV相关肝细胞癌诊疗进展、肝硬化及并发症管理、自身免疫性肝病治疗等等，下面就年会的主要内容进行简要介绍。
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）诊断和新药研发1.至今国内外仍缺乏治疗NASH的有效药物。
核受体激动剂奥贝胆酸（OCA）同样因为疗效不够显著至今仍未获批，另一个PPARδ激动剂Seladelpar因为肝损伤风险也宣布II期临床试验失败。
此外，Simtuzumab和Selonsertib在纤维化更严重（F4期）的NASH肝硬化患者中未能收获预期疗效。
HarrisonSA教授等报道Elafibranor 治疗纤维化性NASH的中期分析结果也未显示出足够疗效。
2.索马鲁肽（SEMA）展现出了在改善代谢方面的优势，Philip N Newsome等一项安慰剂对照II期临床试验结果表明：在患有NASH 和F2～F3纤维化患者中，SEMA可带来较高的NASH缓解率，而且广泛改善代谢紊乱。
对比安慰剂组，SEMA对肝纤维化有一定的改善，但并不理想。
3.目前临床广泛应用的5种非侵入性肝纤维化诊断方法，包括天冬氨酸转氨酶和血小板比率（APRI）、增强肝纤维化评分（ELF）、Fibrosis-4指数（FIB-4）、NAFLD纤维化评分（NFS）以及瞬时弹性成像（TE），各有优势及局限性。
Jerome Boursier等多中心研究表明，采用序贯非侵入性诊断策略有助于提高NASH所致进展期纤维化的准确性，减少分期误差，降低患者的肝活检率。
该研究通过对具有肝组织学证据的多中心NASH患者资料进行分析，比较了采用单一、2项非侵入性方法（NITs）同时或序贯检测三种策略评估肝纤维化程度的效能。
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各国际组织关于 AMRD 的研究进展
一、国际航标协会（IALA）
IALA 建议，应严格控制使用“MAtoN（移动航标）”这一概念，只有在做完风险评估确定助航效能，并由主管当局授权后，才能确定为“MAtoN” (IALA R1016)。
IALA 注意到，AtoN 和 MAtoN 都不应该被划归为 AMRD，而且二者都受 IALA 指南和建议的严格约束。
IALA 建议各国主管部门慎重考虑 AMRD 对航行安全的好处，并有权决定该应用是否增强了航行安全。
图1表示不同的设备分类。
图1 航标和 AMRD 设备的关系图
为帮助各主管机关确定正确的设备分类，进行 AIS 航标和 AMRD 设备的许可，IALA 提供了以下思维导图，如图2所示。
图2 IALA 提供判断水上设备分类的方法
二、国际海事组织（IMO）
IMO 和ITU 联合专家工作组注意到WRC-19 的CPM 文案草稿，议程项目 1.9.1(IMO/ITU EG 14/3/3)以及秘书处提供的资料(IMO/ITU EG 14/2/1)。
工作组注意到 IALA 提供的资料(IMO/ITU EG 14/3/8)，其中包括 IALA 关于海上移动助航标志(MAtoN)的建议，包括 MAtoN 的定义以及关于典型用途、MAtoN 类型和监测和报告的资料。
工作组特别注意
到 IALA 指南 R1016 所载的定义与国际电联和海事组织正在进行的关于自动海上无线电装置的工作有重叠之处，并认为应避免制定相互矛盾或分歧的管制措施。
经过一些审议后，小组对背景部分作了一些小的改动，并同意 IMO 关于这个项目的立场草案的现有文案。
三、国际海事无线电协会（CIRM）
CIRM 向 ITU 提交了一个关于 B 类 AMRD 编号规则的提案，AMRD 编号方案的主要目的是为船舶、海事管理人员和搜救参与人员识别特殊目标，减轻国家海上移动服务机构的工作负担。
与来自行政组织、航运公司、机构和制造商等不同领域的专家讨论后，得出结论，包括数字来表示设备的制造商。
提案内容如下：
9112X3Y4Y5Z6Z7Z8Z9
9112B类AMRD的前缀识别组;
X3子类别(如非紧急人员位置、无人驾驶船舶、海洋气象浮
标、渔具);
Y4Y5制造商标识;
Z6Z7Z8Z9序列号。
关于制造商的身份,要特别注意编号重复的问题。
此处建议只有在收到以下信息后，才能授权制造商标识码:
-AMRD 子类别的识别;
-表明产品正在生产的证据。
然后，CIRM 将为这种特定类型的设备分配制造商标识。
子类别和制造商标识的组合将减少可能具有相同标识符的
设备的数量。