帕金森动物模型课件
帕金森病动物模型 ppt课件
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动物模型的评价
➢ 行为学测试
6-OHDA大鼠模型：
在注射6-OHDA后连续6周进行行为学检测，用阿朴吗啡 腹腔注射，1～5分钟后出现旋转,旋转时以健侧后肢为支 点,身体向健侧弯曲,首尾相接,原地转动。有的甚至出现翻 转,有的呈小环行旋转，速度>7r/min视为成功模型。通过 旋转记录仪计算一定时间内旋转的总次数，可以粗略估 计大鼠脑内DA能神经元的死亡程度。
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MPTP致灵长类PD模型：
腹腔注射或静脉注射MPTP第2天，动物即出现 自发性运动减少，呈进行性加重，以至于运动不能， 弓背姿势，四肢紧张性弯曲，肌强直伴震颤，吞咽 困难，不能进食及发音减弱。
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MPTP小鼠模型：
爬杆实验：将一直径为25cm的软木小球固定 于一根长50cm、粗1cm的木杆顶部,木杆上缠上纱 布以防打滑，然后将被测小鼠放到小球上，并记录 以下时间：小鼠从小球上下来所需的时间，小鼠爬 完秆子的上半部和下半部所需的时间。
帕金森病动物模型
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1
帕金森病又称震颤麻痹，是一种由于脑内黑质 纹状体通路多巴胺缺乏所致的，在老年人中常 见的进行性中枢神经系统退行性疾病。
此病主要病理特征为黑质多巴胺(DA)能神经元 缺失及胞质内包涵体--路易小体(Lewy body)出 现
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2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
4、广东省实验动物信息网：帕金森病动物模型制备
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帕金森病模型
帕金森病模型帕金森病模型对帕金森病发病机制及治疗方法的研究依赖于成功的帕金森病模型的建立。
采用的模型如下：利血平模型利血平能不可逆地封闭单胺类物质的运输，影响细胞内囊泡的单胺再循环，故而于世纪年代被用于制作大鼠模型。
当喷齿类动物注射利血平后，由于囊泡内摄取的多巴胺、轻色胺和去甲肾上腺被封闭，在胞质内被降解，快速降低单胺水平，导致肌肉僵硬等的症状。
甲基苯丙胺模型与利血平一样，甲基苯丙胺作用于多巴胺神经末梢，使多巴胺水平明显下降，而对黑质多巴胺能神经元胞体的影响很小。
有报道称对多巴胺能神经元的毒性作用由过氧化亚確酸盐的产生介导，这种毒性作用能够被抗氧化剂所阻断。
该模型的不足主要是没有出现组织病理学改变。
轻多巴胺模型轻多巴胺，不能透过血脑屏障，只有直接脑内给药才能造成中枢神经系统多巴胺能神经元损伤。
注入黑质区内的能选择性引起多巴胺能神经元的死亡。
注入纹状体内的先被神经末梢摄取，再通过逆轴突转运至黑质的细胞体，也引起多巴胺能神经元的死亡。
但此过程呈慢性渐进性改变，类似人体内的病程可用以建立早、中期模型。
鱼藤酮模型天然有机杀虫剂鱼藤酮容易透过血脑屏障，能抑制线粒体呼吸链复合物的活性，选择性引起黑质和纹状体多巴胺能神经元变性死亡。
根据等的方法制备鱼藤酮大鼠昆明理工大学博士学位论文模型，将渗透微菜埋于大鼠背部皮下，再从其下颂角静脉插管与微栗相连，每日灌注鱼藤酮，连用周，大歲表现为身体屈曲，运动减少，有时伴有强直，震颤和自发的旋转行为。
百草枯模型百草枯，是一种除草剂，其结构与的活性代谢物相似，被认为是可能的危险因素。
可以速度缓慢地穿过血脑屏障。
小鼠注射后引起黑质和纹状体多巴胺能神经元的减少，继而出现随意运动的减少。
模型能通过血脑屏障，在星形胶质细胞中单胺氧化酶的作用下转变为它的活性形式，被多巴胺转运体摄人多巴胺能神经元，从而特异性地对多巴胺能神经元产生毒性作用。
的毒性作用被认为是抑制线粒体复合物的活性产生氧化应激的作用机制说明线粒体功能障碍在典型发病中起重要作用。
《疾病动物模型》课件
03
疾病动物模型的应用
药物研发与筛选
01
02
03
药物作用机制研究
通过疾病动物模型，可以 研究药物对特定疾病的疗 效及作用机制，为新药研 发提供理论依据。
药物筛选
利用动物模型进行药物筛 选，可快速筛选出具有潜 在治疗作用的候选药物， 提高研发效率。
药效评估
在动物模型上评估药物的 治疗效果，为临床试验提 供参考依据。
种属差异与个体差异
种属差异
不同种属的动物在生理、代谢和免疫 等方面存在显著差异，导致某些人类 疾病在动物模型中难以完全复制。
个体差异
即使同一种属的动物，由于遗传背景 、营养状况和环境因素等影响，个体 间也存在差异，影响实验结果的可靠 性。
伦理与法律问题
伦理问题
使用动物进行实验涉及到动物福利和伦 理问题，需要遵循相关伦理规范和法律 法规。
THANKS
感谢观看
VS
法律问题
不同国家和地区对动物实验有不同的法律 规定和监管要求，需要遵守相关法律法规 。
实验条件与操作难度
实验条件
动物实验需要特定的实验设施、设备和环境条件，以保证实验的准确性和可靠 性。
操作难度
动物实验涉及到复杂的操作和实验设计，需要专业知识和技能，操作难度较大 。
05
未来展望与研究方向
新型疾病动物模型的研发
疾病治疗与预防策略的制定
治疗方法探索
通过疾病动物模型，可以探索各种治疗方法的有效性，为临床治 疗提供参考。
预防策略制定
利用动物模型可评估各种预防措施的效果，为制定有效的预防策略 提供依据。
个体化治疗与精准医疗
通过疾病动物模型，可深入了解疾病的异质性，为个体化治疗和精 准医疗提供支持。
脂多糖致帕金森病动物模型介绍
脂多糖致帕金森病动物模型介绍帕金森病是人类常见的神经退行性疾病之一，其病理机制复杂，病因目前仍不清楚。
近年来，帕金森病进程中免疫炎性反应引起人们的关注，小胶质细胞的激活以及炎性因子的高表达参与了帕金森病的发生、发展过程。
因此，建立合适的帕金森病动物模型有助于更好地阐明其发病机制和筛选有效的治疗药物。
脂多糖诱导的神经炎症可以复制一些帕金森病的病理特征。
本文就脂多糖致帕金森病动物模型进行了总结。
一、什么是帕金森病帕金森病（PD），又名震颤麻痹。
常见于中老年人60岁以上的人群中约2％患有帕金森病，是继阿尔茨海默病之后的第二个最常见的神经系统变性疾病。
其病理特点是中脑多巴胺（DA）能神经元的丢失，以及α-突触核蛋白(α-synuclein）为主要成分的路易小体的形成。
当中脑黑质致密部多巴胺能神经元丢失大约50％，纹状体内多巴胺浓度降低80％时出现临床症状，包括运动迟缓、震颤、强直、姿势步态失调等运动症状，以及嗅觉障碍、植物神经功能紊乱、抑郁、认知及睡眠障碍等非运动相关的症状。
二、不同部位给予LPS致PD动物模型1. 黑质内注射LP中脑黑质区域分布着多巴胺能神经元和大量小胶质细胞。
LPS立体定位注射到中脑黑质区域可更好模拟小胶质细胞激活和神经元损伤之间的相互作用，有利于研究黑质区域炎症对PD病理变化的影响。
2. 苍白球内注射LP苍白球是位于大脑两侧半球深部的基底核的重要组成部分，基底核是锥体外系的中继核，可以将来自大脑皮质、丘脑等处的神经冲动经苍白球发出纤维至丘脑而与大脑皮质联系。
苍白球的下行纤维，通过红核、黑质、网状结构等影响脊髓下运动神经元。
因此，基底核作为一个整体，苍白球可以影响到黑质纹状体的通路和功能。
目前已有研究结果表明LPS注射到苍白球可模拟PD的生化及行为改变，如大鼠活动减少、运动迟缓、黑质纹状体系统中酪氨酸羟化酶阳性神经元减少、多巴胺含量降低、小胶质细胞持续活化等。
3. 纹状体内注射LP在黑质纹状体系统中多巴胺能神经元的胞体位于黑质内，而其富含多巴胺递质的神经纤维分布在纹状体内。
帕金森氏病研究课件
分型
根据临床症状和体征可分 为震颤型、强直型、混合 型等不同类型。
PART 02
诊断方法与标准
诊断标准及流程
诊断标准
根据国际运动障碍协会制定的帕金森氏病诊断标准，包括核心症状和支持症状。核心症状包括静止性 震颤、运动减少和肌强直。支持症状包括姿势平衡障碍、自主神经功能障碍和认知/情感障碍等。
诊断流、手术治疗 和康复治疗等。药物治疗主要为多巴胺替代疗法， 手术治疗包括脑深部电刺激等，康复治疗旨在改 善患者的生活质量。
拓展延伸：跨学科合作机会挖掘
神经科学与生物医学工程
研究开发先进的神经调控技术，如光遗传学、磁遗传学等，为帕金 森氏病患者提供创新治疗方法。
训练计划。
PART 05
研究进展与前沿动态
基础研究进展情况介绍
病因研究
针对帕金森氏病的病因进行深入研究，如基因突变、环境因素等。
病理机制研究
探究黑质多巴胺能神经元变性死亡的详细机制。
动物模型研究
建立更贴近人类疾病的动物模型，为研究提供有力工具。
临床试验成果分享
药物研发
针对帕金森氏病的症状，研发出更有效的药物， 如多巴胺受体激动剂等。
肌肉力量训练
针对患者肌肉无力症状，设计个体化力量训 练方案，如使用哑铃、弹力带等。
日常生活能力训练
指导患者进行穿衣、进食、洗澡等日常生活 活动训练，提高生活自理能力。
心理干预与支持策略
心理疏导
针对患者焦虑、抑郁等心理问题，进行心理疏导和支持，帮助患 者树立积极心态。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者康复训练过程，提供情感支持和实际帮助， 减轻患者心理压力。
社会支持
组织患者参加病友交流会、康复训练班等活动，增进彼此了解与支 持，共同面对疾病挑战。
帕金森综合征PPT课件 (2)全
MRI蜂鸟征
3. 路易体痴呆
Dementia with Lewy body DLB
DLB的命名 ➢ 1912年Dr.Freidrich Lewy首先发现Lewy小体 ➢ 1961年Okazaki报道1例严重痴呆患者皮层神经元
观察到中Lewy小体 ➢ 1995年国际工作组统一命名为DLB
患病率和发病率 缺乏系统的信息搜集。 研究显示约占尸检登记的痴呆病例的15~25%，
1.快速动眼睡眠异常行为（RBD） 2.对神经安定药异常敏感 3.多巴胺能转运体功能成像：多巴胺转运体功能下降
DLB支持性表现
1.反复跌倒和晕厥 2.一过性无法解释的意识丧失 3.严重的自主神经功能障碍 4.其他形式的幻觉 5.系统性妄想 6.抑郁 7.神经影像学显示颞叶内侧结构相对保留 8.功能神经影像显示枕叶视皮质功能减低 9.MIBG心脏扫描心肌摄入减低
3．无法用排除条件中所列疾病来 解释上述临床表现
3．病程早期即出现明显的小脑症 状或无法解释的自主神经失调（明 显的低血压和排尿障碍）
4．严重的不对称性帕金森症状如 动作弛缓
可能的PSP诊断标准
必备条件
必须排除的条件
1．≥40岁发病，病情逐渐进 展
2．发病1年内出现①垂直性 核上性凝视麻痹或②垂直扫 视减慢伴明显的姿势不稳伴 反复跌倒
神经变性改变相一致的中枢神经系统α-突触共核蛋白 （α-synuclein）阳性的神经胶质细胞细胞质内包涵体。
大体：壳核萎缩、灰绿色着色； 脑桥、脑桥脚、小脑萎缩
少突胶质细胞胞质内包涵体
很可能的MSA诊断标准
散发，进展性，成年（>30岁）后起病，伴有以下特征
1．自主神经衰竭，包括尿失禁（不能控制尿从膀胱排出， 在男性同时伴有勃起功能障碍）或站立3分钟内直立性低 血压，收缩压超过30mmHg或舒张压超过15mmHg和
帕金森病动物模型
帕金森病动物模型动物模型在医学科学研究中起着非常重要的作用，它不仅有助于研究人类疾病的发病机制，而且有助于探索防治人类疾病的原则和方法。
因为适宜的动物模型可以较准确地模拟人类疾病的病理变化。
组织学变化、生化变化等以及相应的功能紊乱所致的行为学改变。
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种发生于人类中老年中枢神经系统的疾病，动物并不自然发生该病。
给动物使用不同的神经毒素如6-羟基多已胺。
甲基安非他明、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢砒啶（MPTP）以及Fe2可模拟出该病的某些特征。
PD的运动症状和相应的病理变化可在动物如小鼠、大鼠、灵长类等观察到，大量的研究表明，中脑双侧苍白球和黑质DA能神经元坏死是PD的主要病理学改变。
1957年，Carlsson等首先描述了利血平可耗竭儿茶酚胺和5-羟色胺，并导致小鼠运动障碍。
这种改变可被左旋多巴(L-dopa)拮抗，标志着第一个PD动物模型的建立。
所有这些观察对于理解PD基底核多巴胺神经元的破坏和多巴胺（dopamine，DA）的耗竭做出了重要贡献，从而奠定了左旋多巴治疗PD的基础。
PD是为数不多的已经建立了较好的动物模型的神经系统疾病之一。
这些模型对于理解PD的发病机制、寻找新的抗PD药物做出了巨大的贡献。
再合适的动物模型也不可能等同于人类的PD，但利用一个合适的动物模型，人们能够：（1）筛选出可靠的、新的、作用强的药物：（2）阐明这些药物的作用机制：（3）阐明人类相应疾病的病理生理机制。
下面简单介绍几种最重要的PD在体（in vivo）模型。
一、6－羟基多巴胺（6-hydroxydopamine，6-OHDA）模型（一）6-OHDA及其动物模型简介最常用的是大鼠6-OHDA模型。
6-OHDA是第一个选择性破坏儿茶酚胺神经系统的工具药。
当6-OHDA局部注射到黑质或纹状体后，某些胺类摄取系统误将它作为内源性儿茶酚胺（DA、去甲肾上腺素）来利用（Sachs ＆Jonsson l975）。
帕金森病模型
帕金森病模型对帕金森病发病机制及治疗方法的研究依赖于成功的帕金森病模型的建立。
采用的模型如下：利血平模型利血平能不可逆地封闭单胺类物质的运输，影响细胞内囊泡的单胺再循环，故而于世纪年代被用于制作大鼠模型。
当喷齿类动物注射利血平后，由于囊泡内摄取的多巴胺、轻色胺和去甲肾上腺被封闭，在胞质内被降解，快速降低单胺水平，导致肌肉僵硬等的症状。
甲基苯丙胺模型与利血平一样，甲基苯丙胺作用于多巴胺神经末梢，使多巴胺水平明显下降，而对黑质多巴胺能神经元胞体的影响很小。
有报道称对多巴胺能神经元的毒性作用由过氧化亚確酸盐的产生介导，这种毒性作用能够被抗氧化剂所阻断。
该模型的不足主要是没有出现组织病理学改变。
轻多巴胺模型轻多巴胺，不能透过血脑屏障，只有直接脑内给药才能造成中枢神经系统多巴胺能神经元损伤。
注入黑质区内的能选择性引起多巴胺能神经元的死亡。
注入纹状体内的先被神经末梢摄取，再通过逆轴突转运至黑质的细胞体，也引起多巴胺能神经元的死亡。
但此过程呈慢性渐进性改变，类似人体内的病程可用以建立早、中期模型。
鱼藤酮模型天然有机杀虫剂鱼藤酮容易透过血脑屏障，能抑制线粒体呼吸链复合物的活性，选择性引起黑质和纹状体多巴胺能神经元变性死亡。
根据等的方法制备鱼藤酮大鼠昆明理工大学博士学位论文模型，将渗透微菜埋于大鼠背部皮下，再从其下颂角静脉插管与微栗相连，每日灌注鱼藤酮，连用周，大歲表现为身体屈曲，运动减少，有时伴有强直，震颤和自发的旋转行为。
百草枯模型百草枯，是一种除草剂，其结构与的活性代谢物相似，被认为是可能的危险因素。
可以速度缓慢地穿过血脑屏障。
小鼠注射后引起黑质和纹状体多巴胺能神经元的减少，继而出现随意运动的减少。
模型能通过血脑屏障，在星形胶质细胞中单胺氧化酶的作用下转变为它的活性形式，被多巴胺转运体摄人多巴胺能神经元，从而特异性地对多巴胺能神经元产生毒性作用。
的毒性作用被认为是抑制线粒体复合物的活性产生氧化应激的作用机制说明线粒体功能障碍在典型发病中起重要作用。
mptp帕金森模型原理
mptp帕金森模型原理
MPTP帕金森模型是一种经典的帕金森病动物模型，其原理主要是通过给动物注射一种叫做1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)的化合物，使其产生帕金森病的类似症状。
MPTP是一种神经毒素，可以通过血液-脑屏障进入大脑，然后在脑内转化为MPP+，这是一种可以杀死脑中多巴胺能神经元的毒素。
多巴胺是一种神经递质，主要负责调节运动和情感等方面的功能。
当动物接受MPTP注射后，MPP+会在大脑中积聚，并杀死多巴胺能神经元。
这会导致多巴胺水平下降，从而引起帕金森病的各种症状，如震颤、肌肉僵硬和运动障碍等。
通过MPTP帕金森模型，科学家可以更深入地研究帕金森病的发病机制和治疗方法。
该模型已被广泛应用于药物筛选和临床研究等领域，为治疗帕金森病提供了有力的支持。
- 1 -。
最新帕金森氏病PPT课件
➢ 如标准片复方左旋多巴开始时62.5mg（1/4 片），2~3次/日，逐渐增至125mg，3~4次 /日；最大剂量不超过250mg，3~4次/日。 控释片适用于症状波动或早期轻症患者。
➢ 周围性副作用包括恶心、呕吐、低血压和 心律失常，中枢性副作用为症状波动、异 动症和精神症状等。闭角型青光眼、精神 病患者禁用，活动性消化道溃疡者慎用。 症状波动有两种表现：疗效减退或剂末恶 化：每次用药有效作用时间缩短；“开关” 现象：症状在突然缓解（“开”）与加重 （“关”）间波动。异动症表现舞蹈症或 手足徐动样不自主运动。
➢ 第四：进入90年代，神经营养因子应用于 神经系统疾病研究，对多巴胺能神经元特 异性的保护作用，预示其阻止PD进展的潜 能。
➢ 第五：1996年PD家系的致病基因位点的确 立说明部分家族性的PD病人具有遗传性。
病理及生化病理
➢ 病理改变是含色素神经元变性、缺失，黑 质致密部DA能神经元最显著，黑色素减少， 胞浆内出现嗜酸性包涵体（Lewy小体）。 黑质-纹状体通路是脑内最重要的DA递质通 路，黑质致密部DA能神经元正常时自血流
➢ 运动、工作、业余爱好 ➢ 饮食：多吃蔬菜、水果、蜂蜜 ➢ 防止跌跤，避免刺激性食物，烟洒等。 ➢ 卧床不起者应勤翻身，作被动运动，以防
发生关节固定褥疮及坠积性肺炎
结束语
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第病一理部分
Electrical and Mechanical
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调研方法 纹状体：壳核和尾状核通过大量条纹状细胞桥互相连接，所以得名纹状体。根据发生的早晚可分为新、旧纹状体，新纹状体
指豆状核的壳和尾状核，文旧档纹仅状供体参指考苍，不白能球作，为纹科状学体依属据锥，体请外勿系模的仿；结如构有，不与当骨之骼处肌，的请活联动系有本关人改。正。
第一部分
黑质 纹状体 Electrical and Mechanical
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• PD可见两种症状 2、运动症状 调研方法 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
• 1、非运动症状
• 震颤
情绪障碍
• 僵直
认识障碍
• 运动过慢/运动不能
③6-OHDA 机制：引起特异性几茶酚胺能神经元退行性变
方法：1、双侧注射：
第一部分
帕金森
优点：成功率高 缺点：往往因吞咽障碍、缺乏渴感、运动不能而死亡 2、单侧注射：
模型简介 Electrical and Mechanical
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成功率：16ug＞8ug&4ug组, 注射速度1ug/min,留置5min 诱导剂：阿扑吗啡 0.2~0.5mg/kg 判断依据：共记录30min，若转圈数＞7r/min或210r/30min则合格
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
第一部分
简介
第二部分
模型制备
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之S处D，大请鼠联系本人改正。
Wistar大鼠 8周♂鼠 290g
第第二二部部分分
模型制备 动物选择 Electrical and Mechanical
第第一 一部部分分
帕金森 简介 Electrical and Mechanical
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•引起该疾病运动症状主要是因为 纹状体内多巴胺减少从而导致黑
质密致部实质内多巴胺能神经元 逐步衰退。
• PD的症状是黑质文密档致仅供部参区考域，的不能染作色为多科巴学依胺据分，泌请细勿模胞仿；如有不当之处，请联系本人改正。
。 减少继发分泌的黑色素减少产生的结果
• PS：
黑质: 在大脑脚底与中脑被盖之间有一大的灰质团块是黑 质，见于中脑全长。黑质细胞富含黑 色素，是脑内 合成多巴胺的主要核团。黑质主要与端脑的新纹状体 (尾状核和壳核)有往返纤维联系。由于某些原因使黑 质细胞变性，多巴胺合成减少，是引起震颤麻痹 (Parkinson病)的主要病因。在正常生理状态下，黑 质是调节运动的重要中枢。
总体概况
目 录 第一部分
简介
帕金森及动物模型简介 帕金森动物模型制备 模型效果评价
调研方法 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
•帕金森是继阿耳茨海默病（老年 痴呆症）后第二大普遍的老化大
脑的神经系统退行性病。
•1817年James parkinson描述为震 颤麻痹。
抗生素
1、↓麻醉：20mg/只（290g）考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
3、固定头颅：先将一侧耳棒轻轻插入外耳道，碰到骨性外耳道底后 固定耳棒，继之同样插入固定另一耳棒，检查大鼠头部固定是否稳 定，松斜，两侧耳棒刻度是否对称，轻移耳棒使两侧刻度一致头位 完全居中，再次固定耳棒； 固定上颌： 将大鼠的上门牙塞进上齿固定板的槽内，旋紧螺丝。从 各方向推压动物头部，均不应出现移动。通过定位针的测量调节前 后囟在同一矢状线上，并使前囟(Bregma)和后囟(Lambda)尽量处 于同一水平面上 ，检查是否固定好的标准主要有三个：鼻对正中、 头部不动、 提尾不掉
①鱼藤酮 优点：1、发病因素与流行病学相符 2、复制了PD患者大多数LB的形成运动及病理特征
缺点：1、非特异性损伤及外周器官毒性 2、存活率低 机制：氧化损伤
方法：大鼠颅内注射12ug/只（黑质）
②MPTP 缺点：1、制剂依赖型可逆模型 2、必须依赖左旋多巴存活 机制：MPTP在黒质细胞内脱氢生成MPP+离子， 这种离子抑制线粒体复合酶，使该细胞死亡
旧纹状体： 系指苍白球。它起源于间脑，进化上比较古老，内含大细胞，除接受同 侧新纹状体来的纤维以外，还接受来自丘脑和从大脑皮层来的纤维。由它发出的纤维 主要是苍白球丘－丘脑束，一部分纤维分别向下传到丘脑底核、黑质。旧纹状体被视 为锥体外系中的一个重要传出中间站。已经证明，苍白球的功能与肢体的肌张力姿势 反射有关。帕金森病患者到了中晚期几乎都有苍白球的变性。
新纹状体： 在发生学上比较年轻，包括尾状核及壳核，它们起源于端脑。在这两个神 经细胞团中，含有大量的小细胞和较少的大细胞。小细胞接受来自大脑皮层各部以及 来自丘脑的神经，因此，新纹状体直接受到大脑皮层的影响，而且还间接地受到通过 丘脑传来的小脑以及其它锥体外系的影响。大细胞发出的传出纤维到达同侧的苍白球。 目前已知，新纹状体与维持机体的固定姿势有关。大量的临床病理资料证明，尾状核 头部的变性、萎缩，可出现舞蹈样动作（如慢性进行性舞蹈病）；壳核的病变则与临 床所见的手足徐动症、肝豆状核变性、扭转痉挛、舞蹈病等不自主运动有关。
My class one, our home
1、仪器准备
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
微量注射器
钻孔器
大鼠脑立体定位仪
第第二二部部分分
术前准备 Electrical and Mechanical
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2、手术器材： 15%双氧水、戊巴比妥钠、75%乙醇、碘伏 手术剪刀、镊子、手术缝合线、医用棉球、
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大鼠帕金森动物模型
Zeyun Zhu 20160808
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帕金森及动物模型简介
目
帕金森动物模型制备
录
模型效果评价
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
睡眠障碍
• 姿势不稳定
感觉障碍
• 其他症状包括
• 步态和姿势障碍
• 拖着脚走
• 慌张步态
• 步态冻结（无法移动）
第一部分
• 语言和吞咽障碍
症状 Electrical and Mechanical
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• 发声过弱 • 语言仓促 • 流涎
• 吞咽困难
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿帕模仿金；森如动有不物当模之处型，分请联类系本调人改研正。方法